Resumen tema Uncinariasis

Padecimientos producidos por nematodos de la familia Ancylostomidae.

Los agentes etiológicos son Ancylostoma duodenale y Necator americanus.

Características generales del parásito

Ciclo biológico

Atraviesa las fases de huevo, larva y parásito adulto.

El ciclo inicia cuando los adultos se encuentran en la mucosa del intestino delgado.

Los adultos copulan, la hembra es fecundada y ocurre la ovoposición.

Los huevos son arrastrados con el bolo fecal y se eliminan por las heces.

Si son depositados en suelos cálidos y húmedos, los huevos eclosionan y dan origen a una larva
rabditoide.

Tres días después ésta muda y se transforma en larva del segundo estadio rabditoide.

Entre en octavo y quinto día se cierra su boca y pasa al tercer estadio larvario conocido como
filariforme, que es la fase infectiva para humanos.

La larva filaliforme, al ponerse en contacto con la piel de humanos (espacios interdigitales o

cualquier otro sitio expuesto) penetra hasta alcanzar los vasos sanguíneos.

Va por la circulación hasta llegar a los vasos pulmonares, atraviesa la membrana alveolar y
asciende hacia la epiglotis, donde es deglutida.

Por último, la larva pasa al duodeno para que al cabo de cinco a siete semanas alcance su estado
sexual maduro.
Mecanismos patogénicos

Las larvas filaliformes penetran la piel de los pies o de las manos, y en ese sitio se presenta eritema
y a veces vesículas.

Durante la migración de las larvas es común observar lesiones en los alvéolos pulmonares que
pueden llegar a producir neumonitis. También suele presentarse eosinofilia.

Las lesiones intestinales consisten en pérdidas de la mucosa intestinal y pequeñas ulceraciones. En

estas zonas suelen haber hemorragias. Además, hay inflamación de la mucosa y enteritis, lo cual
puede impedir una buena absorción intestinal.

La hemorragia intestinal lleva a anemia microcítica, hipocrómica y ferropénica después de unos

meses de que se produjo la infección.

La persistencia de anemia determina trastornos generales en los órganos hematopoyéticos tales

como hiperplasia medular y en ocasiones eritropoyesis extramedular en bazo e hígado.

Manifestaciones clínicas

En el período de invasión se observa dermatitis en el sitio de penetración, edema eritematoso que

evoluciona a erupción papular y luego vesicular y pruriginosa.

A las dos semanas el individuo puede presentar tos con síntomas pulmonares y bronquios escasos,
pero en sujetos hipersensibles llega a ocasionar síndrome de Loffler.

Cuando se encuentra en el intestino inicialmente se observa sintomatología digestiva como

dispepsia, náuseas y molestias epigástricas; luego se manifiesta la anemia. También se presenta
diarrea, estreñimiento y geofagia o “pica”.

Como consecuencia de la anemia el paciente presenta síntomas como palidez, cansancio y fatiga.

Diagnóstico

Mediante la práctica de estudios coproparasitoscópicos de concentración cuantitativos se

observan los huevos característicos de estos parásitos.

También es importante investiga el antecedente epidemiológico.

Tratamiento

Para el tratamiento específico se utiliza el tiabendazol y el albendazol, y para el tratamiento

complementario se corrige la anemia mediante la administración de sulfato ferroso y
hematopoyéticos.

Epidemiología

Predomina en zonas tropicales ya que estas resultan propicias para la evolución de huevos y
larvas.

En zonas endémicas la población más susceptible a contraer la infección es la infantil.

El hábito de andar descalzo favorece la propagación de la infección.