La hemostasia precede e inicia la inflamación con la liberación subsiguiente de factores

quimiotácticos del sitio de la herida

una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguíneos y la
exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas. La exposición del colágeno
subendotelial a estas últimas ocasiona agregación y desgranulación plaquetarias, y activación de la
cascada de coagulación.
Factor de
gránulos alfa de las Factor de crecimiento derivado de crecimiento beta
plauqetas liberan plaquetas (PDGF, PLALETELET – (tgfb,transforming
DERIVADED GROWTH FACTOR ) growth factor beta)

Fibronectina y serotonina Factor activador de plaquetas

Además de lograr la hemostasia, el coágulo de fibrina sirve como una estructura para la migración
de células inflamatorias a la herida:

- como leucocitos polimorfonucleares (PMN, neutrófilos)

- monocitos.

La infiltración celular después de una lesión sigue una secuencia predeterminada.

z Los PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en
el sitio de la herida y alcanzan su máximo a las 24 a 48 h

Migración de neutrófilos la estimulan :

 incremento de la permeabilidad vascular,

 liberación local de prostaglandinas
 presencia de sustancias quimiotácticas,; factores de complemento, interleucina-1 (IL-1),
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), TGFβ, factor plaquetario 4,
 productos bacterianos

función de los neutrófilos :

 fuente importante de citocinas en etapas tempranas de la inflamación, TNFα ,puede tener

una influencia destacada en la angiogénesis y la síntesis de colágeno subsecuentes
 liberan proteasas;
colagenasas; participan en la degradación de la matriz y la sustancia fundamental en la fase inicial
de la cicatrización de la herida.

 limitar infecciones