TETRASPANINS EN SALIDA VIRAL

Además de promover la entrada del virus en las células diana, tetraspanins

también facilitan el ensamblaje viral y la salida (Fig. 2). Muchos virus envueltos,
incluyendo IAV, de inmunodeficiencia humana del virus de deficiencia (VIH), y el
virus del herpes simplex 1 (HSV-1), brote de TEM. Los virus pueden utilizar estos
TEM para facilitar la gemación de vesículas y liberación. Un posible mecanismo
por el cual esto tiene lugar es a través de remodelación de la membrana
tetraspanin mediada.
IAV HA se localiza en TEM que contienen CD81, y se requiere esta tetraspanin
para la liberación del virión exitosa. En ausencia de CD81, los viriones del brote de
la membrana plasmática, pero no experimentan la fisión para ser liberado de la
célula. En su lugar, se alargan, sin fisión en un cuello de membrana.
Es concebible que CD81 facilita la acumulación M2 en el sitio de escisión de la
membrana de las células del virus. Estas investigaciones ponen de manifiesto la
capacidad de tetraspanins para facilitar múltiples etapas del ciclo de vida viral.

En el contexto de VIH, que sobre expresan el tetraspanins CD9, CD63, y CD81 en

las células productoras de virus inhibe la fusión del VIH mediada por la envoltura
de membrana, mientras que el ozono tetraspanins mediante el uso de pequeños
RNAs de interferencia (siRNAs) promueve la fusión de membranas.

TETRASPANINS EN FUSIONES DE MEMBRANA NO VIRALES

Tetraspanins y TEM reunidos contribuyen a una amplia variedad de procesos

biológicos, incluyendo los implicados en el metabolismo celular, la transducción de
señales, y la adhesión intercelular. Uno de sus papeles críticos adicionales es en
el control no virales fusiones de membrana celular. Fusiones de célula-célula
generan muchas estructuras biológicamente importantes, incluyendo cigotos
fertilizados, los músculos esqueléticos, placenta, y macrófagos multinucleadas.
Notablemente, tetraspanins son reguladores conocidos de muchas reacciones de
fusión célula-célula.