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GASTRO-1150; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS


Gastroenterol Hepatol. 2017;xxx(xx):xxx---xxx

Gastroenterología y Hepatología
www.elsevier.es/gastroenterologia

REVISIÓN

Manifestaciones neurológicas del alcoholismo


Anna Planas-Ballvé a,∗ , Laia Grau-López a , Rosa María Morillas b y Ramón Planas b

a
Unidad de Neurociencias, Servicio de Neurología, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España
b
Unidad de Hepatología, CIBERehd, Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España

Recibido el 5 de marzo de 2017; aceptado el 19 de mayo de 2017

PALABRAS CLAVE Resumen En este artículo se revisan las distintas manifestaciones neurológicas del consumo
Alcoholismo; excesivo de alcohol, que pueden ser agudas o crónicas y afectar al sistema nervioso central o
Complicaciones periférico. El mecanismo por el cual se producen varía de un grupo de trastornos a otro. Destacan
neurológicas; factores nutricionales, efectos tóxicos del alcohol, factores metabólicos e incluso inmunológi-
Encefalopatía cos. Estas manifestaciones pueden conllevar una gran morbilidad y un aumento significativo de
hepática la mortalidad, por lo que es importante reconocerlas y tratarlas precozmente.
© 2017 Elsevier España, S.L.U., AEEH y AEG. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Neurological manifestations of excessive alcohol consumption


Excessive alcohol
consumption; Abstract This article reviews the different acute and chronic neurological manifestations of
Neurological excessive alcohol consumption that affect the central or peripheral nervous system. Several
complications; mechanisms can be implicated depending on the disorder, ranging from nutritional factors,
Hepatic alcohol-related toxicity, metabolic changes and immune-mediated mechanisms. Recognition
encephalopathy and early treatment of these manifestations is essential given their association with high
morbidity and significantly increased mortality.
© 2017 Elsevier España, S.L.U., AEEH y AEG. All rights reserved.

Introducción de alcohol de 40-60 g/día en mujeres o de 60-100 g/día en


hombres. El trastorno por dependencia de alcohol aparece
El consumo excesivo o perjudicial de alcohol es aquel que, cuando el consumo excesivo de esta sustancia produce un
sin cumplir criterios de dependencia, puede producir altera- deterioro en las relaciones sociales, laborales y familiares
ciones médicas en un individuo y se define como el consumo del individuo1 .
El informe de la Organización Mundial de la Salud sobre
el consumo excesivo de alcohol identificó más de 60 enfer-
∗ Autor para correspondencia. medades relacionadas2 . Los efectos sistémicos del alcohol
Correo electrónico: annaplanasb@gmail.com (A. Planas-Ballvé).

http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.05.011
0210-5705/© 2017 Elsevier España, S.L.U., AEEH y AEG. Todos los derechos reservados.

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2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.05.011
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2 A. Planas-Ballvé et al.

Tabla 1 Manifestaciones neurológicas secundarias al con- Tabla 2 Manifestaciones de la intoxicación aguda


sumo excesivo de alcohol alcohólica
Sistema nervioso central Sistema nervioso periférico Alcoholemia en mg/dl Efectos
Agudas <50 Alteración en tareas que
Intoxicación aguda Neuropatía alcohólica aguda requieren habilidad, euforia,
Síndrome de abstinencia Neuropatía compresiva locuacidad
y delirium tremens asociada al >100 Pérdida del autocontrol,
Encefalopatía de alcohol incoordinación, lentitud
Wernicke mental, disartria leve, ataxia,
alteración de la percepción
Crónicas
>200 Amnesia, confusión, diplopía,
Síndrome de Korsakoff Neuropatía alcohólica
disartria, hipotermia, náuseas,
crónica
vómitos
Demencia relacionada Neuropatía asociada al
>400 Estupor, depresión respiratoria,
con el alcohol disulfiram
coma
Enfermedad de
Machiafava-Birgami
Degeneración cerebelosa
Existe una relación entre los síntomas derivados del con-
sumo agudo de alcohol y los niveles en sangre5 (tabla 2).
incluyen alteraciones sobre el tracto digestivo y el hígado, Estas cifras deben tomarse como orientativas, ya que hay
el corazón y sistema vascular, los sistemas óseo y muscular, variaciones interindividuales en función del sexo, consumo
el estado nutricional, los sistemas inmunológico, endocrino- habitual, factores genéticos y metabólicos.
lógico y hematológico y sobre los sistemas nerviosos central El tratamiento de la intoxicación alcohólica aguda es de
y periférico. soporte y de vigilancia del nivel de conciencia. El coma alco-
Las complicaciones neurológicas relacionadas con el alco- hólico representa una urgencia médica ----sobre todo debido a
holismo son numerosas (tabla 1) y el mecanismo por el que la depresión de la función respiratoria---- que requiere medi-
se producen varía de manera notable de un grupo de trastor- das apropiadas de soporte vital.
nos a otro, aunque uno de los más frecuentes es la carencia
nutricional. Asimismo, el alcohol puede producir una enfer-
medad hepática alcohólica que puede acompañarse de una Síndrome de privación alcohólica
amplia variedad de manifestaciones neurológicas, entre las El síndrome de privación alcohólica o síndrome de absti-
que destaca la encefalopatía hepática (EH). nencia es la expresión clínica de la interrupción brusca o
En este artículo se examinan las distintas manifesta- disminución de la ingestión de alcohol en aquellos pacientes
ciones neurológicas del consumo excesivo de alcohol, las que han desarrollado tolerancia y dependencia. El alco-
alteraciones neurológicas más frecuentes en la hepatopatía hol actúa básicamente a través de 2 receptores neuronales
alcohólica ----como la EH---- y la sistemática más conveniente específicos. Por un lado, regula el receptor de tipo A del
para reconocerlas en la práctica clínica. ácido gamma-aminobutírico, que produce una menor exci-
tabilidad neuronal, lo que explica sus efectos sedantes e
hipnóticos. Por otro lado, el alcohol aumenta el número de
Afectación del sistema nervioso central receptores para glutamato de N-metil-D-aspartato, lo que
conlleva un aumento de la función glutamatérgica, con el
Complicaciones agudas consiguiente estado de hiperexcitación. El consumo crónico
de alcohol induce cambios neuroadaptativos (tolerancia),
Intoxicación aguda aumenta el número de los receptores para el glutamato N-
Los síntomas de la intoxicación alcohólica son resultado de la metil-D-aspartato y desensibiliza la respuesta y el número
acción depresora del alcohol sobre las neuronas cerebrales de receptores gamma-aminobutíricos6 .
y espinales. Al parecer, algunos de los efectos inmediatos Las manifestaciones del síndrome de abstinencia (una
de la ingestión aguda de alcohol ----como locuacidad, pér- amplia gama de gravedad, desde temblor distal de manos,
dida de inhibición social y agresividad---- podrían ser debidos ansiedad, insomnio y alucinaciones visuales hasta agitación
a la inhibición de ciertas estructuras subcorticales (tal vez la psicomotora, hiperactividad autonómica, crisis convulsivas
formación reticular de la parte alta del tallo cerebral) que o coma) parecen estar mediadas por un aumento en la neu-
modulan la actividad de la corteza cerebral3 . Sin embargo, rotransmisión excitatoria con respecto a la inhibitoria. Los
con cantidades crecientes de alcohol la acción depresora síntomas empiezan típicamente tras 6-24 h después de la
se extiende para abarcar también las neuronas corticales y interrupción o disminución del consumo de alcohol. La forma
otras del tallo cerebral y espinales, de manera que puede más grave, que suele aparecer a las 72 h de la privación,
llegar a producirse una disminución del nivel de conciencia y es el delirium tremens, que se caracteriza por desorien-
un coma con depresión respiratoria. Las lagunas amnésicas y tación, agitación y alucinaciones visuales, acompañado de
las crisis convulsivas pueden aparecer con facilidad en algu- signos autonómicos como hiperventilación, taquicardia y
nas personas susceptibles tras intoxicaciones relativamente diaforesis. Puede asociar alteraciones metabólicas e hidroe-
leves4 . lectrolíticas como la hipomagnesemia. La mortalidad es del

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5 al 15%, fundamentalmente por complicaciones metabóli- hiperemesis gravídica) o a un aumento del requerimiento
cas, cardiovasculares e infecciosas7 . corporal (enfermedades sistémicas)12 .
Según la Asociación Europea para el Estudio del Hígado, Desde el punto de vista clínico, la EW se caracteriza por
en los pacientes con síndrome de abstinencia agudo y la tríada clásica de alteración oculomotora, ataxia y con-
hepatopatía alcohólica el tratamiento de elección son las fusión, si bien la tríada completa se presenta solo en un
benzodiacepinas8 , ya que disminuyen el riesgo de crisis epi- 16% de los pacientes13 . Las alteraciones oculares son com-
lépticas. Se utilizan las de vida media prolongada, como el plejas y consisten principalmente en una combinación de
diacepam, y es aconsejable reducir la dosis gradualmente. alteraciones como, por ejemplo, nistagmo ----que puede ser
Sin embargo, en pacientes ancianos, en pacientes con insu- horizontal o vertical----, paresias oculomotoras uni- o bilate-
ficiencia hepática, o cuando quiere evitarse una sedación rales o alteraciones de la mirada conjugada. La ataxia afecta
excesiva, son recomendables las benzodiacepinas de vida predominantemente al tronco, al provocar una alteración de
media corta o intermedia, como el lorazepam a las meno- la marcha y del equilibrio; es menos frecuente la ataxia de
res dosis posibles. Si el paciente presenta alucinaciones extremidades y la disartria. En cuanto al cuadro confusio-
y agitación que no responden a benzodiacepinas, puede nal o encefalopático, se desarrolla en días o semanas y se
añadirse haloperidol, aunque debe usarse solo en combi- caracteriza por una profunda desorientación, dificultad para
nación con benzodiacepinas debido a que los antipsicóticos la concentración, apatía, indiferencia, inatención, somno-
aislados pueden aumentar el riesgo de convulsiones. Otros lencia y coma. Otros síntomas y signos son la hipotermia
fármacos como agonistas alfa-2 (clonidina y dexmetomidina) por afectación de estructuras hipotalámicas, la taquicardia
y betabloqueantes pueden utilizarse como tratamientos o hipotensión postural por disfunción del sistema nervioso
adyuvantes para controlar la hiperactividad autonómica. vegetativo o la polineuropatía multicarencial12 .
Se están investigando otros medicamentos con resultados El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque
prometedores como la carbamacepina, gabapentina y el algunas exploraciones complementarias pueden ayudar a
topiramato9 . confirmarlo o a excluir otras alternativas diagnósticas. En
ningún caso, estas exploraciones deberán retrasar el inicio
del tratamiento. En sangre periférica, se pueden determi-
Encefalopatía de Wernicke nar los niveles séricos de tiamina y la actividad de la enzima
El síndrome de Wernicke-Korsakoff incluye la encefalopa- transcetolasa en los hematíes, aunque son pruebas que nor-
tía de Wernicke (EW) y el síndrome amnésico de Korsakoff. malmente no están disponibles de forma urgente y no son
Aunque históricamente han sido descritas como entidades muy prácticas, dado que la normalidad de sus niveles no
separadas, hoy día se considera que son la fase aguda y excluye el diagnóstico. Respecto a las pruebas de imagen
el estado residual, respectivamente, del mismo proceso cerebral, la resonancia magnética (RM) es la prueba com-
patológico. La prevalencia real no puede establecerse con plementaria más útil para confirmar el diagnóstico. La lesión
precisión, aunque diferentes estudios han observado una más distintiva es el edema citotóxico reversible visualizado
prevalencia de lesiones típicas de EW entre el 0,2 y el 2,8% en secuencias T2, FLAIR y DWI en regiones periventriculares
de las autopsias realizadas en la población general, y del y diencefálicas (fig. 1). Además, la atrofia de los cuerpos
12,5% en autopsias realizadas a alcohólicos10 . mamilares, que suele ser una anomalía en pacientes con
Esta entidad está causada por el déficit de vitamina B1 lesiones crónicas, puede comenzar a detectarse dentro de
(tiamina), la cual tiene un papel fundamental en el metabo- la primera semana del inicio de la enfermedad14 .
lismo de los hidratos de carbono como cofactor de enzimas La EW es una urgencia médica, ya que es una enfermedad
esenciales para el ciclo de Krebs y la vía pentosa fosfato potencialmente reversible y la ausencia de tratamiento o su
(transcetolasa, ␣-cetoglutarato-deshidrogenasa, piruvato- retraso puede provocar secuelas graves e incluso la muerte.
deshidrogenasa. . .). Dado que dichas enzimas regulan el El tratamiento consiste en la reposición de tiamina lo
metabolismo energético cerebral, el déficit de tiamina antes posible. La eficacia de la tiamina ha sido evaluada en
puede provocar daños, principalmente en aquellas regiones un único estudio doble ciego aleatorizado con 107 pacien-
con mayor demanda metabólica como son la región paraven- tes en el que se comparó la eficacia de la administración de
tricular del tálamo e hipotálamo, los cuerpos mamilares, dosis de 5, 20, 50, 100 y 200 mg intramusculares diariamente
las áreas periacueductales, el suelo del IV ventrículo y el durante 2 días, valorando como respuesta la mejoría en un
vermis cerebeloso. La tiamina está presente tanto en ali- test neuropsicológico realizado al tercer día tras el trata-
mentos animales como vegetales, se absorbe por el duodeno miento. Los autores concluyeron que la dosis de 200 mg era
y son necesarias 2-3 semanas para agotar las reservas del superior al resto de las dosificaciones15 . A pesar de que no
organismo. hay un claro consenso acerca de la posología del tratamiento
En países desarrollados, más del 80% de los casos ocurren con tiamina, los estudios de farmacocinética concluyen que
en contextos de malnutrición asociada al consumo de alco- su vida media es de unos 96 min, por lo que se consi-
hol. Sin embargo, en alcohólicos, se ha demostrado que dera apropiado administrarla en 2 o 3 dosis diarias16 . Dada la
podrían estar implicados otros mecanismos aparte de la mayor frecuencia de efectos adversos en la administración
malnutrición, como son una reducción de la absorción gas- intramuscular (volumen elevado y administración dolorosa),
trointestinal de tiamina y una disminución en la capacidad se recomienda la infusión intravenosa de tiamina diluida en
para almacenar la vitamina en el hígado y transformarla 100 ml de suero fisiológico o glucosado al 5% en perfusión
en su forma activa11 . Además, es importante recordar que durante 30 min. De acuerdo con los datos que arroja la lite-
existen otras situaciones clínicas que también ocasionan un ratura y las recomendaciones de la Federación Europea de
déficit de tiamina, generalmente con relación a un des- Sociedades de Neurología, se considera adecuada la admi-
censo en su absorción intestinal (cirugía gastrointestinal, nistración de dosis de 100 a 200 mg de tiamina intravenosa en

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2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.05.011
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4 A. Planas-Ballvé et al.

Figura 1 Resonancia magnética cerebral de un paciente con encefalopatía de Wernicke. Sobre corte axial (A) y coronal (B) poten-
ciado en fluid attenuation inversion recovery (FLAIR), se aprecia hiperintensidad bitalámica medial rodeando el tercer ventrículo.
C) Corte axial potenciado en T1 en el que no se observan lesiones. D) Corte axial en difusión (DWI) en el que se aprecia una hiperseñal
de la difusión en ambos tálamos simétrica.

pacientes no alcohólicos, mientras que los pacientes alco- aparecer sin este antecedente o tras episodios subagudos no
hólicos precisarían dosis de hasta 500 mg 3 veces al día10 . diagnosticados. No obstante, también puede ser un síntoma
Además, también se recomienda instaurar una dieta normal de malnutrición de otras causas o síntoma de enfermedades
lo antes posible y continuar el tratamiento hasta la mejoría con lesiones en regiones talámica medial o inferomedial de
clínica. Según la experiencia reportada en la literatura, en los lóbulos temporales, de etiología isquémica, tumoral u
los pacientes sin tratamiento o con tratamiento insuficiente, otras18 .
el daño cerebral puede llevar a la muerte en el 20% de los Desde un punto de vista clínico, se caracteriza por un
casos o a su forma crónica (síndrome de Korsakoff) en el 80% deterioro desproporcionado de la memoria con relación a
de los casos17 . otras funciones cognitivas, en un sujeto despierto, atento
y con capacidad para responder. Destaca un defecto del
Complicaciones crónicas aprendizaje y pérdida de los recuerdos, con afectación tanto
de la memoria anterógrada como retrógrada. En general, la
Síndrome de Korsakoff memoria reciente se encuentra más afectada que la remota
El síndrome de Korsakoff se relaciona fundamentalmente y es característica la confabulación o falsificación creativa
con la malnutrición asociada al alcoholismo crónico, como de la memoria en el discurso, que se puede incluso inducir
un estado residual de la EW, aunque en ocasiones puede mediante preguntas acerca de las actividades recientes del

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paciente. Otras funciones cognitivas como la capacidad de del alcohol sobre el encéfalo. Hay estudios que han demos-
concentración, organización espacial, abstracción visual o trado que el consumo igual o superior a 140 g de alcohol al
verbal también pueden estar alteradas. Además, el paciente día durante un periodo prolongado de tiempo puede producir
suele estar apático y carece de iniciativa, espontaneidad y alteraciones cognitivas moderadas26 .
autocrítica19 . Sin embargo, nunca se ha definido de manera precisa
El síndrome de Korsakoff a menudo se percibe como intra- desde una perspectiva clínica ni patológica y, por ello, en
table, pero, de hecho, tras el tratamiento con tiamina solo los últimos años, el diagnóstico de demencia alcohólica ha
el 25% no muestran ninguna recuperación, el 25% experi- desarrollado una controversia importante acerca de su enti-
mentan mejoría discreta, el 25% mejoría significativa y el dad. Además, la interacción entre los déficits nutricionales,
25% recuperan completamente la memoria20 . el consumo de otras sustancias, la comorbilidad psiquiátrica
y los traumatismos craneoencefálicos repetidos en pacientes
alcohólicos crónicos cuestionan la existencia de la demencia
Enfermedad de Machiafava-Bignami
alcohólica pura. Algunos autores, por lo tanto, prefieren uti-
La enfermedad de Machiafava-Bignami fue descrita origi-
lizar el término «daño cerebral relacionado con el alcohol»
nalmente en el 1903 en pacientes italianos alcohólicos,
para reflejar la heterogeneidad de los trastornos cognitivos
bebedores de vino, y desde entonces se ha observado en
relacionados con el alcohol, tanto en la etiología como en
otras nacionalidades y con el abuso de cualquier tipo de
la clínica.
bebida alcohólica. Afecta casi exclusivamente a pacientes
Desde una perspectiva fisiopatológica, se cree que el
alcohólicos crónicos, aunque se han descrito casos esporá-
daño o pérdida neuronal se relacionan con la neurotoxicidad
dicos en abstemios con desnutrición21 . Es una entidad rara
glutamatérgica, estrés oxidativo y disrupción de la neurogé-
que se caracteriza por una desmielinización progresiva y
nesis, desencadenados por el abuso crónico de alcohol27 .
necrosis de la parte central del cuerpo calloso. En el ámbito
Estudios anatomopatológicos post mortem de casos diag-
neuropatológico se observa una zona de desmielinización,
nosticados de demencia alcohólica a menudo muestran
bien delimitada, de localización medial del cuerpo calloso,
hallazgos inespecíficos, como, por ejemplo, atrofia cere-
que puede extenderse a la sustancia blanca subcortical de
bral de predominio frontal, lesiones típicas del síndrome de
manera variable.
Wernicke-Korsakoff, hidrocefalia comunicante, neuropato-
La etiología es desconocida y controvertida, y se ha
logía de la enfermedad de Alzheimer o lesiones traumáticas
propuesto la existencia de un factor tóxico, todavía no
de gravedad variable28 .
identificado, presente en algunas bebidas alcohólicas. Sin
Desde un punto de vista clínico, se caracteriza por un
embargo, dada la baja prevalencia de esta entidad en alco-
inicio insidioso con progresión escalonada de síntomas que
hólicos y el hecho de que se ha descrito también en algunos
se superponen con otras demencias neurodegenerativas. En
individuos abstemios, se propone una etiología nutricional,
fases iniciales, el estudio neuropsicológico suele poner de
metabólica o enzimática todavía desconocida22 .
manifiesto un deterioro cognitivo de perfil frontosubcortical
En cuanto a las características clínicas, son variables y no
con enlentecimiento, déficit de atención, alteración de la
hay un síndrome clínico bien definido. En la mayoría de los
memoria inmediata o a corto plazo, alteración visoespacial
pacientes destaca una demencia progresiva de comienzo,
y alteración de las funciones ejecutivas de planificación y
en general, subagudo, con predominio de trastornos aprác-
organización29 .
ticos o afásicos, hipertonía oposicional, disartria, reflejos
de liberación frontal y, a veces, hemiparesia o signos de
desconexión interhemisférica. En ocasiones también des-
Degeneración cerebelosa alcohólica
taca alteración del nivel de conciencia y crisis comiciales.
La degeneración cerebelosa alcohólica es una complicación
La evolución clínica es variable, algunos pacientes pueden
frecuente que afecta hasta a un 25% de los alcohólicos y es
entrar en coma y fallecer, otros pueden sobrevivir varios
una de las causas más frecuentes de ataxia adquirida en el
años con un cuadro de demencia o incluso algunos pueden
adulto30 .
recuperarse parcialmente23 .
La patogénesis es compleja y no del todo conocida, aun-
El diagnóstico es difícil por la gran variabilidad del
que probablemente haya un mecanismo sinérgico, por lo
cuadro clínico. De hecho, antiguamente el diagnóstico se
que quizá esté implicado tanto el efecto tóxico del alcohol
basaba en estudios post mortem, pero, en la actualidad,
como las consecuencias del déficit de vitamina B1 . Además,
el antecedente de alcoholismo, la clínica y, sobre todo, la
estudios recientes han demostrado la presencia de anticuer-
neuroimagen cerebral, en concreto la RM, es esencial para
pos antitransglutaminasa tisular-2 en alcohólicos crónicos,
confirmar el diagnóstico. Las lesiones típicas en RM son des-
lo cual plantea la posibilidad de una hipersensibilidad al glu-
mielinización, tumefacción y necrosis del cuerpo calloso,
ten inducida por el alcohol31 . Algunos autores han propuesto
con extensión variable a la sustancia blanca subcortical24 .
que una hipótesis que podría explicar esta hipersensiblidad
Dado que la etiología de la enfermedad es incierta, no se
al gluten sería que en pacientes alcohólicos se producen
dispone de un tratamiento específico. Se recomienda el cese
lesiones de la mucosa intestinal inducidas por alcohol, y
de la ingestión de alcohol y la suplementación vitamínica.
esto podría aumentar la permeabilidad intestinal y promover
Además, se ha comunicado algún caso de buena respuesta a
la mayor exposición de nuevos antígenos (como los pép-
dosis altas de corticoides25 .
tidos de gliadina), que se considerarían ajenos. Entonces,
una alteración de la barrera hematoencefálica, en el con-
Demencia alcohólica texto del consumo crónico de alcohol, por mecanismos aún
El término demencia alcohólica se emplea para designar una poco conocidos, podría permitir el paso de dichos anticuer-
forma de demencia atribuible a los efectos crónicos directos pos al cerebro y provocar una alteración y degeneración

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Figura 2 RM cerebral de un paciente con degeneración cerebelosa alcohólica. Corte sagital T1 (A) y coronal (B) en FLAIR muestran
atrofia cerebelosa de predominio vermiano.

cerebelosa, de características similares a la ataxia cerebe- Polineuropatía crónica alcohólica


losa por gluten32 . De hecho, un estudio demostró que la
prevalencia de anticuerpos antigliadina en pacientes con La polineuropatía crónica es la complicación más frecuente
degeneración cerebelosa alcohólica es mayor que en la en pacientes alcohólicos36 . En cuanto a la etiología, de
población general (44 vs. 12%)33 . manera reciente hay mayor evidencia de que es un proceso
Desde un punto de vista clínico, la degeneración cere- multifactorial mediado principalmente por el efecto tóxico
belosa se caracteriza por ataxia de tronco con marcha de del alcohol modulado por otros factores como la predispo-
base amplia e inestabilidad y grados variables de dismetría sición genética, la deficiencia de tiamina, la malnutrición y
de extremidades inferiores. La dismetría en extremidades otras enfermedades sistémicas37 .
superiores, disartria o alteración oculomotora son menos Es una polineuropatía predominantemente axonal,
frecuentes. En la mayor parte de los casos, el síndrome cere- sensitivo-motora, distal y simétrica. El inicio de los síntomas
beloso evoluciona durante un periodo de varias semanas o es insidioso, de predominio sensitivo y simétrico, en forma
meses, tras lo cual permanece durante años. de disestesias, sensación de quemazón y dolor urente en las
Tanto en estudios anatomopatológicos como de neu- plantas de los pies, molestias que más tarde se difunden
roimagen, hay una degeneración de todos los elementos en las pantorrillas con calambres y también en las manos.
neurocelulares de la corteza del cerebelo, pero, en par- La sintomatología motora suele ser más tardía, y se carac-
ticular, de células de Purkinje, en las superficies anterior teriza por debilidad y atrofia muscular, sobre todo de la
y superior del vermis34 . La atrofia del cerebelo se observa musculatura distal de las extremidades superiores o infe-
fácilmente mediante TC y RM cerebral (fig. 2). No hay un tra- riores. Además, también son características las alteraciones
tamiento específico, aunque se recomienda suplementación vegetativas cutáneas y vasomotoras (piel sudorosa, atrófica,
vitamínica y abstinencia alcohólica. brillante y con escaso vello), así como la disautonomía aso-
ciada.
Afectación del sistema nervioso periférico El tratamiento consiste en mantener abstinencia alco-
hólica, una dieta equilibrada con suplementos vitamínico y
rehabilitación. Sin embargo, la recuperación es lenta y a
Neuropatía compresiva aguda
menudo incompleta. Si existe dolor de características neu-
ropáticas pueden utilizarse fármacos como la gabapentina o
El consumo excesivo de alcohol se asocia clásicamente con el amitriptilina.
Saturday night palsy o «parálisis del sábado noche», debido
a la compresión del nervio radial contra el canal de tor-
sión del húmero durante unas horas. La causa suele ser el Neuropatía por disulfiram
hecho de quedarse dormido con el brazo colgado o compri-
mido por el peso del cuerpo. Clínicamente se caracteriza por El disulfiram, fármaco empleado para mejorar la abstinen-
imposibilidad para realizar la flexión dorsal de la muñeca y cia alcohólica, se ha asociado, en raras ocasiones, a una
extensión de los dedos. El estudio neurofisiológico mediante neuropatía periférica. El mecanismo fisiopatológico por el
electromiografía es útil tanto para el diagnóstico como para cual se produce es desconocido. Es una polineuropatía axo-
el pronóstico, aunque la evolución habitual es hacia la recu- nal, sensitivo-motora y dosis dependiente, que empieza unas
peración en 3-6 meses35 . semanas o meses tras el inicio de la toma del fármaco.

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Desde el punto de vista clínico se caracteriza por pareste-


Tabla 3 Grados de encefalopatía hepática de West Haven
sias distales en distribución de guante y calcetín, junto con
debilidad muscular de predominio distal y arreflexia distal. Grados de encefalopatía hepática
El pronóstico se relaciona con la gravedad y grado de pér-
dida axonal, aunque generalmente es reversible tras el cese I Euforia, ansiedad, disminución capacidad de atención,
del fármaco38 . inversión del ritmo sueño-vigilia. Flapping esporádico
II Letargia, apatía, desorientación temporoespacial,
trastorno de la conducta. Flapping evidente
Afectación muscular III Somnolencia profunda, estupor, estado confusional,
conductas inapropiadas, desorientación importante.
Miopatía alcohólica aguda o crónica Flapping en ocasiones inexplorable por falta de
colaboración
El alcohol puede tener efectos nocivos sobre el músculo IV Coma
esquelético por la alteración de los canales de calcio o de la
integridad de la membrana de la fibra muscular o sarcolema.
La miopatía alcohólica puede cursar clínicamente en forma la presencia de flapping o piramidalismo, la EH. En cuanto
de un cuadro agudo con mialgias, rabdomiólisis e elevación a la abstinencia alcohólica, algunos hallazgos clínicos que
de la creatincinasa (CK) y puede ser grave y llegar a condicio- podrían señalar el diagnóstico son la presencia de ansiedad,
nar fallo renal agudo y mioglobinuria. En las formas crónicas taquicardia, alucinaciones visuales y temblor postural. La
aparece una atrofia muscular generalmente de distribu- enfermedad de Machiafava-Bignami en general no plantea
ción proximal que frecuentemente coexiste con alteraciones dificultad en el diagnóstico diferencial con la EH, ya que
neuroperiféricas como polineuropatía crónica alcohólica. clínicamente la primera se caracteriza por la presencia de
El diagnóstico se realiza tanto con estudio neurofisiológico demencia y espasticidad.
mediante el electromiograma, como histopatológico con la La neuroimagen cerebral mediante tomografía com-
biopsia muscular. En algunos casos la miopatía esquelética putarizada (TC) o RM permite descartar alteraciones
se acompaña de miocardiopatía dilatada. El tratamiento se estructurales como lesiones ocupantes de espacio, hema-
basa en la abstención alcohólica, fisioterapia y nutrición tomas subdurales o ictus isquémicos/hemorrágicos, que
adecuadas, y el pronóstico es reservado, ya que algunos pueden sospecharse mediante la objetivación de focalidad
pacientes experimentan mejoría de la debilidad clínica, neurológica en la exploración. Además, también permite
pero otros no acaban de recuperar ni la masa ni la fuerza descartar encefalitis víricas o autoinmunes que clínicamente
muscular39 . pueden ser superponibles a la EH. En la EH destaca un
hallazgo típico en RM que consiste en una señal hiperintensa
La encefalopatía hepática de los ganglios de la base en secuencias potenciadas en T1,
sobre todo en el globo pálido, que se relaciona con depósitos
de manganeso por la presencia de shunts portosistémicos, y
La EH es una complicación grave y frecuente de la cirro-
que podrían justificar la existencia de signos parkinsonianos
sis hepática y un indicador de mal pronóstico en estos
en estos pacientes41 .
pacientes. Es un complejo síndrome de alteraciones neuro-
Por otro lado, el registro electroencefalográfico, prueba
psiquiátricas que se produce en pacientes con insuficiencia
neurofisiológica que traduce la actividad eléctrica cere-
hepática avanzada o derivación sanguínea portosistémica40 .
bral, permite descartar un estatus no convulsivo o hallazgos
La clínica es variable y fluctuante, y abarca desde sínto-
típicos de un estado poscrítico. No obstante, en la EH se
mas como temblor y disartria hasta coma hepático. Incluye
producen alteraciones de la actividad cerebral que tradu-
a) alteración del nivel de conciencia, que puede progresar
cen cambios en el electroencefalograma en forma de ondas
desde un estado confusional leve hasta un estado de coma;
lentas con incremento de su amplitud y ondas trifásicas,
b) síntomas neuropsiquiátricos como cambios de compor-
hallazgos que también pueden encontrarse en otros comas
tamiento, lentitud mental, inversión del ciclo sueño-vigilia
de origen metabólico42 .
o agitación psicomotriz y c) signos neuromusculares entre
Por último, el estudio del líquido cefalorraquídeo per-
los que destaca el temblor aleteante o flapping. Existe una
mite descartar meningitis o meningoencefalitis bacteriana
clasificación clínica clásica de West Haven que estadifica la
o vírica, que debería sospecharse en caso de fiebre y signos
EH en 4 grados de menor o mayor gravedad (tabla 3). Dado
meníngeos.
que las manifestaciones clínicas de la EH no son específi-
cas y pueden observarse en otras enfermedades o trastornos
metabólicos, el diagnóstico se realiza tras la exclusión razo- Conclusiones
nable de otras causas potenciales mediante la realización
de exploraciones complementarias. El consumo crónico de alcohol puede producir numerosas
En pacientes con alcoholismo crónico, la EW plantea manifestaciones neurológicas. Las más frecuentes son la
un reto diagnóstico, ya que el diagnóstico diferencial es polineuropatía, la degeneración cerebelosa y la demen-
extenso. cia, y las más graves la EW, el síndrome de Korsakoff y la
Desde un punto de vista clínico, cabe destacar que el enfermedad de Machiafava-Bignami. Todas ellas se relacio-
diagnóstico de EW puede ser difícil ya que, como se ha expli- nan con una significativa morbimortalidad, por lo que su
cado con anterioridad, a menudo no está presente la tríada correcto diagnóstico y tratamiento es esencial para evitar
clásica. La presencia de alteraciones de la motilidad ocular, complicaciones irreversibles. Los mecanismos por los cuales
nistagmo y ataxia debe hacer sospechar la EW, mientras que se producen incluyen déficits vitamínicos, efectos tóxicos

Cómo citar este artículo: Planas-Ballvé A, et al. Manifestaciones neurológicas del alcoholismo. Gastroenterol Hepatol.
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