ACUMULACIONES INTRACELULARES (AI)

Estímulo fisiológico Estímulo patológico

CÉLULA
Cambios
Adaptación estructurales

Producen
Acumulaciones intracelulares
Alteraciones
funcionales
Sustancias celulares Productos exógenos
normales Pigmentos

Productos anómalos
 TIPOS DE PROCESOS QUE ORIGINAN LAS
ACUMULACIONES INTRACELULARES

1. Sustancia endógena normal que se produce a una

velocidad normal o aumentada, pero la tasa de
metabolismo es inadecuada para eliminarla –
esteatosis

2. Una sustancia exógena anómala se deposita y

acumula
3. Sustancia endógena normal o anormal se acumula
debido a la existencia de defectos genéticos o
adquiridos en el metabolismo, empaquetado, transporte
o secreción de esa sustancia:

Enfermedades por almacenamiento o depósito:

* Mucopolisacaridosis (defecto de la degradación de GAG)
* Sialidosis (defecto hereditario de la enzima D-neuraminidasa)
* Déficit de 1 – antitripsina, una única sustitución de un
aminoácido en la enzima produce defectos en el plegamiento de la
proteína con acumulación de ésta en el RE de los hepatocitos. Es
inhibidora de proteasas – órgano blanco: alvéolos pulmonares
 SUSTANCIAS CELULARES NORMALES

1. Lípidos: triglicéridos, colesterol/ésteres de

colesterol y fosfolípidos
2. Proteínas
3. Glucógeno
4. Hierro
5. Melanina
6. Bilirrubina
7. Agua
PRODUCTOS ANÓMALOS

Endógenos
Proteínas generadas por genes con
alteración genética → 1- antitripsina (AAT)

Exógenos
Minerales
Productos de agentes infecciosos
 PRODUCTOS EXÓGENOS

1. Pigmentos
2. Sales de plata – argirosis
3. Sales de oro – manchas violáceas
4. Mercurio, plomo, bismuto y antimonio – formación
de sulfuros – pigmentación gris azulada o negra

5. Arsénico – aumenta la actividad de la tirosinasa y

produce hiperpigmentación melánica
 PIGMENTOS

1. Exógenos: carbón (antracosis) y (neumoconiosis del

trabajador del carbón)
2. Endógenos:
LIPOFUSCINA: lipocromo o pigmento del “desgaste
natural”
MELANINA
HEMOSIDERINA
BILIRRUBINA
 LÍPIDOS

1. Esteatosis (cambio graso) – acumulación anormal de

triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.
Más frecuente en el hígado y corazón
2. Colesterol y ésteres de colesterol. Se acumulan en diversos
procesos patológicos

* Aterosclerosis
* Xantomas: células espumosas
* Inflamación y necrosis: macrófagos espumosos - fagocitosis de
membranas

* Colesterolosis: acumulaciones focales de macrófagos en la lámina

propia de la vesícula biliar
Corte por congelación de hígado teñido con Sudan IV Hígado graso

Ateroma en arteria de tipo muscular (arteria cerebral anterior) Xantoma mesentérico, con abundantes células espumosas

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotosLipidos.html
Colesterolosis – vesícula biliar
 PROTEÍNAS

1. Presentación: gotitas, vacuolas o masas redondeadas y

eosinófilas
2. Causas de la acumulación
* Superación de la capacidad de metabolizar las proteínas
* Síntesis de cantidades excesivas de proteína secretora
normal – cuerpos de Russell (células plasmáticas)
* Defectos en el plegamiento de las proteínas: alteraciones
en el transporte intracelular y secreción de proteínas, toxicidad de las
proteínas agregadas y con plegamiento anómalo (enfermedad de
Alzheimer, Parkinson, amiloidosis)
web.udl.es/.../amiloidosis/100/amiloidosis05.jpg
 Coloración H&E

Coloración cristal violeta

conganat.uninet.edu/.../trabajos/T375/I005.JPG
Amiloidosis renal, glomérulo y arteriolas. Rojo de Congo y luz polarizada
escuela.med.puc.cl/.../fotos59-68/64.jpg