Alteraciones de La Hemostasia en El Curso de La Eclampsia - Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia

1/5/2019 Alteraciones de la hemostasia en el curso de la eclampsia | Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia
Inicio Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia Alteraciones de la hemostasia en el curso de la eclampsia
Articles in press Número actual Números anteriores
Lo más leído
• Acceso a texto completo

Alteraciones de la hemostasia en el curso de la eclampsia
Haemostasia changes during eclampsia
RM. García-Robles, MM. Sánchez-Sánchez
Este artículo ha recibido
2737
Visitas
Información del artículo Resumen Texto completo Bibliografía Estadísticas
Este trabajo estudia la incidencia, naturaleza, factores de riesgo asociados, así como la mortalidad
y la morbilidad de las alteraciones de la hemostasia que aparecen en la eclampsia.
Este estudio retrospectivo recoge 40 casos de pacientes eclámpticas hospitalizadas. La

comparación de las pacientes con o sin alteraciones de la hemostasia se ha referido a los datos
clínicos, biológicos, la morbilidad y la mortalidad.
Un total de 16 pacientes han presentado alteraciones de la hemostasia del tipo de trombopenia

aislada (9 casos), de coagulación intravascular diseminada (3 casos), de síndrome HELLP (un caso)
o asociación síndrome HELLP-coagulación intravascular diseminada (3 casos). La edad materna
avanzada se correlaciona con la existencia de alteraciones de la he mostasia contrariamente a la
edad gestacional, la pasividad, las cifras tensionales y el momento de la aparición de la eclampsia.
Las complicaciones son más frecuentes cuando existen alteraciones de la hemostasia. Las 3
pacientes fallecidas en esta serie presentaban alteraciones de la hemostasia.
La existencia de alteraciones de la hemostasia en la eclampsia constituye un factor pronóstico,

imponiéndose su diagnóstico por un balance sistemático y la interrupción inmediata de la
https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-alteraciones-hemostasia-el-curso-eclampsia-12628 1/18
gestación.
Study of hemostatia disorders during eclampsia, their risk factors, material complications and
associated mortality.
Retrospective study concerning 40 cases of severe eclampsia treated in intensive care. Patients
with or without hemostatic disorders were compared for laboratory findings, maternal
complications and mortality.
16 patients had hemostasis disorders al follows: isolated thrombopenic in 9 cases, disseminated

intravascular coagulation in 3 cases. HELLP syndrome in 1 case and HELLP syndrome associated
to disseminated intravascular coagulation in 3 cases. Hemostasis disorders were associated to
cuaternal advanced age, but not with gestational age or blood pressure in admission or time of
convulsions. Complications and mortality associated with hemostasis disorders were more
frequent compared to patients without hemostasis disorders. The 3 deaths of ours series had
hemostasis disorders.
Hemostasis disorders were prognosis factors in eclampsia requiring systematic laboratory tests at
admission and immediate delivery.
TEXTO COMPLETO
INTRODUCCION
La eclampsia constituye una de las complicaciones más graves de la toxemia gravídica, es

responsable de un alto porcentaje de muertes maternas (0-15%), secundarias, en la mayor parte
de los casos, a accidentes cerebrovasculares y a fallo respiratorio1-8.
La preeclampsia y la eclampsia son enfermedades obstétricas con manifestaciones hematológicas

importantes que no sólo sirven de marcadores de estas enfermedades sino también tienen
significación fisiopatológica en su etiología9-13. La existencia de alterciones de la hemostasia
asociadas ensombrece el pronóstico, favoreciendo la aparición de complicaciones mayores que
pueden poner en peligro el pronóstico vital de la madre y el feto6,13.
El propósito de este estudio es analizar la incidencia, la naturaleza y los factores de riesgo de las
alteraciones de la hemostasia en el curso de la eclampsia, así como la morbilidad y la mortalidad
asociadas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Este estudio retrospectivo analiza 40 casos de pacientes eclámpticas. Las eclámpticas presentaban
al menos dos fracasos viscerales entre los siguientes: neurológico, pulmonar o circulatorio. La
compraración de las pacientes eclámpticas con o sin alteraciones de la hemostasia concierne a los
datos clínicos, biológicos, de morbilidad y mortalidad.
En todas las pacientes se determinó nivel plaque tario, tasa de fibrinógeno, tiempo de
protrombina, tiempo de cefalina, así como, en función de las alterciones, la búsqueda de
complejos solubles de monómeros de fibrina, la dosificación de D-dímeros y de los productos de
degradación de fibrinógenos. Además, se han practicado, de forma sistemática, un perfil hepático
que comprende la dosificación de transaminasas (GOT/GPT), de fosfatasas alcalinas, de bilirrubina
y un perfil renal con determinación de uremia, ácido úrico y creatinemia.
La trombopenia aislada viene definida por un nivel de plaquetas < 100.000 µl sin signos de
coagulopatía intravascular diseminada, ni presencia de síndrome HELLP6,13.
La coagulación intravascular diseminada se define por la existencia de al menos tres criterios

entre los que siguen6,14: a) existencia de trombocitopenia (plaquetas < 100.000 µl) y aparición de
esquistocitos o hematíes fragmentados debido al atrapamiento y lesión de estas células por los
trombos de fibrina; b) prolongación del tiempo de protrombina (TP), del tiempo de
tromboplastina parcial (TTP) y del tiempo de trombina, y un nivel bajo de fibrinógeno (< 200 mg/
100 ml) debido al consumo de proteínas de la coagulación, y c) aumento de los productos de la
degradación del fibrinógeno (PDF) como consecuencia de la intensa fibrinólisis secundaria. El
inmunoanálisis de los dímeros D, que mide selectivamente los derivados de la fibrina con enlaces
cruzados, es el análisis más específico de los PDF. La principal manifestación de la coagulación
intravascular diseminada que guarda una correlación más estricta con las hemorragias es el nivel
de fibrinógeno en el plasma; una concentración baja de fibrinógeno se asocia a hemorragias más
intensas14. Con respecto al descenso de fibrinógeno hay que precisar que para valorar este
parámetro se tendrá en cuenta que muchas situaciones que cursan con coagulación intravascular
diseminada pueden tener aumentado el fibrinógeno, por lo que el citado descenso se valorará de
acuerdo con las cifras previas del enfermo y no con las normales para el laboratorio15,16.
El diagnóstico de síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y descenso de

plaquetas) ha sido establecido según los criterios de Sibai17-19.
1. Hemólisis:
Frotis periférico anormal (prueba sensible, aunque inespecífica).
Bilirrubina total > 1,2 mg/ 100 ml.
Deshidrogenasa láctica > 600 U/l.
2. Aumento de enzimas hepáticas:
Aspartato aminotransferasa > 70 U/l.
Deshidrogenasa láctica > 600 U/l.
3. Plaquetopenia o trombopenia:
Plaquetas < 100.000 µl.
Se ha investigado la repercusión de las alteraciones de la hemostasia sobre los distintos órganos.

Así, se practicó ecografía abdominal para la búsqueda de un hematoma subcapsular del hígado o
de un hemope ritoneo. Igualmente se practicó tomodensitometría (TAC) cerebral para la
búsqueda de una hemorragia cerebromeníngea, ante la persistencia de un estado comatoso con
signos deficitarios.
La mujeres estudiadas se distribuyeron en dos grupos: a) el primero comprendiendo aquellas

pacientes con alteraciones de la hemostasia, y b) el segundo incluyendo a las pacientes con
balance biológico de la coagulación normal. Se comparó la edad materna, la edad gestional, la
paridad, las cifras tensionales al ingreso, duración de las convulsiones, diuresis, pH, PaO2, el
momento de aparición del cuadro eclámptico (pre, peri o posparto) y el modo de parto (vía vaginal
o cesárea). Se han identificado las complicaciones, así como las causas de las muertes maternas
ligadas a las alteraciones de la hemostasia.
Los resultados se expresaron en media aritmética ± 1 desviación estándar (X ± 1 DE). Para los
procedimientos se utilizó un software estadístico SYSTAT (Systat Inc., Evanston, Illinois, EE.UU.).
Los tests estadísticos utilizados han sido el test de Mann-Whitney-Wilcoxon y el test de la * 2. Un
valor de p < 0,05 se ha considerado como estadísticamente significativo.
RESULTADOS
Se ha estudiado a 40 mujeres con eclampsia grave de las cuales 16 (40%) presentaron alteraciones
de la hemostasia: trombopenia aislada (9 casos), coagulación intravascular diseminada (CIVD) (3
casos), síndrome HELLP (un caso) y asociación HELLP-CIVD (3 casos) (tabla I).
La aparición de las alteraciones de la hemostasia se correlacionó con la edad materna, la edad

gestacio nal, la paridad, las cifras tensionales al ingreso, duración de las contracciones, acidosis
(pH), hipoxemia (PaO2), diuresis, con la forma de parto y con el momento de aparición de la crisis
eclámptica (tabla II).
La edad de las pacientes conlleva significación estadística (p < 0,05) entre mujeres con o sin
alteraciones de la hemostasia. La duración de las convulsiones (p < 0,02), diuresis (p < 0,01) y pH
(p < 0,05) marcan diferencias significativas entre mujeres eclámpticas y las no eclámpticas.
En la tabla III se refleja la comparación de las alteraciones de la hemostasia encontradas en

pacientes con CIVD respecto al resto de mujeres sin esta complicación. La trombopenia es
significativamente más acusada (p < 0,001) en el grupo de CIVD y en el grupo de trombopenia
aislada que en el grupo sin alteraciones de la hemostasia. El resto de parámetros analizados están
significativamente alterados (p < 0,001) entre las mujeres con CIVD y el resto (mujeres con
trombopenia aislada y mujeres sin alteraciones hemostásicas).
En la tabla IV se exponen las alteraciones detectadas en el síndrome HELLP. Todas ellas están
significativamente alteradas (p < 0,001) en el grupo de mujeres con síndrome HELLP, respecto al
resto de mujeres analizadas, tengan o no otro tipo de alteraciones de la hemostasia.
Las complicaciones asociadas a las alteraciones de la hemostasia estaban representadas,

esencialmente, por insuficiencia renal aguda y los accidentes cerebrovasculares (tabla V). Éstos
eran los más frecuentes cuando la eclampsia se acompañaba de alteraciones de la hemostasia.
La mortalidad materna era más elevada en el grupo con alteraciones de la hemostasia (p < 0,05) (3
casos [18,75%] frente a ningún caso). La causas del fallecimiento se expresan en la tabla VI. En el
tercer caso, en el que se detectó un gran hematoma retroplacentario, la paciente falleció de fallo
multiorgánico, en la UVI, después de habérsele diagnosticado un hematoma subcapsular del
hígado. No hubo ninguna muerte fetal.
DISCUSION
Se sugirió la posibilidad de una alteración de la hemostasia estado de hipercoagulación vinculada

a la preeclampsia en un estudio histopatológico de especímenes tisulares que contenían
depósitos de fibrina en la microcirculación20, informándose, a principios de siglo, de la formación
de trombos en las zonas periportales del hígado de pacientes que murieron por eclampsia21.
Desde entonces, varios estudios han identificado datos histopatológicos característicos de
trombos de fibrina y plaquetarios en diversos órganos de pacientes preeclámpticas y eclámpticas,
que incluyen hígado, cerebro, suprarrenales, pulmones, corazón, bazo y riñones20,22-26.
Las anomalías de la hemostasia encontradas en los casos de eclampsia son de la misma

naturaleza que las halladas en la preeclampsia, pero su intensidad es mucho más importante
(trombopenia, coagulación intravascular diseminada y síndrome HELLP)6,13,19,27.
La frecuencia de la trombopenia es apreciada de forma muy diversa en la bibliografía6,10,13,20,28-30.

Burrows y Kelton30, en un gran estudio prospectivo sobre más de 15.000 mujeres, refirieron que
el 73,6% de las trombopenias gestacionales se deben a una forma incidental, el 21% a trastornos
hipertensivos del embarazo, el 4,1% se relaciona con trastornos inmunitarios del embarazo y el
1,3% restante constituye un gran número de otras enfermedades que van desde CIVD y la
púrpura trombocitopénica trombótica (TTP), hasta el hígado graso, el síndrome HELLP y el de
antifosfolípido, entre otros.
La segunda causa, pues, más frecuente de trombopenia durante la gestación es la que complica a
la hipertensión, que puede tomar varias formas: hipertensión previa, hipertensión inducida por la
gestación y preeclampsia/eclampsia13,31. La trombopenia en los trastornos hipertensivos del
embarazo se encuentra más a menudo relacionada con preeclampsia/eclamp sia13,31,33. El estudio
prospectivo antes aludido31 refería que los trastornos hipertensivos de la gestación son causa del
21% de las trombopenias maternas, lo que representa una incidencia de 13-15 por 1.000 nacidos
vivos (casi el 1-2% de todos los embarazos). La trombopenia en sí se ha relacionado durante
mucho tiempo con la preeclampsia, y casi el 50% de las mujeres que al final tienen la forma grave
de ésta presentan la primera13. La trombopenia puede preceder a los cambios hipertensivos, lo
que sugiere que la destrucción de plaquetas tiene relación patológica con la hipertensión34,35.
Perry y Martín20 evalúan en alrededor del 15% la frecuencia de trombopenia en la

preeclampsia/eclam psia, a veces sin evidencia de coagulación. Mjahed et al6 señalan una
frecuencia de trombopenia, con anomalía hemostática más frecuente en las eclámpticas, del
44,7%. En nuestra serie, sobre un total de 40 mujeres con eclampsia, la trombopenia aislada
estuvo presente en 9 casos (22,5%) y asociada a otros trastornos hemostáticos en siete (17,5%), lo
que supone que la trombopenia apareció en el 40% de los casos (16 casos de eclampsia), datos
muy similares a los de otros autores6,27. Su fisiopatología es, poco a poco, conocida6,20,27. En
primer lugar, el descenso de plaquetas quizás ocurra después de la generación de trombina en

presencia de complejos inmunitarios circulantes y rotura vascular20. En segundo lugar, la
trombopenia sería debida a un consumo periférico de las plaquetas (aglutinación y agregación
plaquetaria), secundario a las lesiones del endotelio vascular y a una disminución de la secreción
de prostaciclina cuya actividad antiagregante se derrumba en beneficio del tromboxano A2 con
propiedades agregantes plaquetarias6,29. En tercer lugar, se ha señalado un mecanismo

inmunológico20, y Weenink et al36 han descrito el caso de una paciente cuyas plaquetas se
aglutinaron in vitro en presencia de su suero cuando fue preincubado con sus células
placentarias. Burrow et al34 estudiaron la función plaquetaria, de manera prospectiva, en 61 pre
eclámpticas y 24 mujeres sanas (grupo control), encontrando trombopenia en el 50% de las
pacientes con preeclampsia, que se asoció con disfunsión cualitativa de plaquetas reflejada por un
aumento del tiempo de coagulación. Hubo un incremento de la inmunoglobulina G vinculada
con plaquetas en el 35% de las preeclámpticas, en una relación inversa a la gravedad del
trastorno, lo que quizás indique una causa inmunitaria para ciertos aspectos o formas de la
enfermedad34.
La significación pronóstica de la trombopenia estaría ligada a su gravedad siendo sombría si la

misma desciende a un valor de plaquetas inferior a 50.000 µl, y a otras alteraciones asociadas
(coagulación intravascular diseminada, síndrome HELLP, insuficiencia renal, hematoma cerebral o
hepático, hematoma retroplacentario)6,13. La trombopenia, aislada y moderada, debería inducir a
la búsqueda de una coagulación intravascular diseminada o a un síndrome HELLP latente6,13,19.
La vigilancia de la trombocitopenia, por recuentos placentarios repetidos, es primordial, pues no
es infrecuente, en el curso de la eclampsia, su disminución espectacular e imprevisible6,11,12,20.
Mjahed et al6, en un estudio similar a éste, refieren que la trombopenia se asocia con frecuencia a
una hemorragia cerebromeníngea y a una mortalidad materna no desdeñable. Duffy12 señala que,
en la eclampsia, los principales riesgos de la trombopenia son la rotura placentaria y la pérdida
fetal. La trombopenia no se observa en hijos de madres con trastornos hipertensivos del
embarazo, a menos que el lactante esté afectado por premadurez, síndrome de sufrimiento
respiratorio u otros casos13,37,38.
No pocos autores han descrito cuadros de coagulación intravascular diseminada en el curso de la

pre-eclampsia y de la eclampsia6,7,11,12,39-41. Refiriéndose a la eclampsia, Duffy12, después de
subrayar que se desconoce(n) la(s) causa(s) específica(s) de la eclampsia y la preeclampsia, aunque
la situación plaquetaria-endotelial es un fenómeno omnipresente en los trastornos hipertensivos
del embarazo20,42-44, destaca que múltiples alteraciones hematológicas acompañan a estas
entidades, con evidencia de coagulación intravascular diseminada, además de las ya mencionadas
interacciones plaquetarias endoteliales primarias. La aparición de una vasoconstricción intensa y
prolongada favorecería las lesiones vasculares y el arranque del proceso de coagulación

intravascular diseminada6, proceso, por otra parte, de más fácil aparición por la
hipercoagulabilidad propia de la gestación ya existente. Este cuadro de coagulación intravascular
diseminada sería la causa y la consecuencia de infartos, necrosis y hemorragias en diferentes
vísceras.
La frecuencia de la coagulación de consumo en el marco de una eclampsia es variable según los

autores20,45, y Mjahed et al6 han descrito frecuencias alrededor del 11%. En nuestra casuística, la
coagulación intravascular diseminada se detectó en 4 casos entre 40 eclámpticas (10%), lo que
supuso 4 casos entre los 16 que presentaron alteraciones de la coagulación (25%). La utilización
de tests más sensibles como la dosificación de antitrombina III6,12,14,16,20,46-50, la reducción de las
proteínas C y S14,16,50-54, la dosifición de los d-dímeros6,14,16,55, y el aumento de los productos de
degradación del fibrinógeno por debajo de 200 mg/100 ml en el curso de una preeclampsia-
eclampsia deben inducir a la búsqueda de los PDF, estigmas de una coagulación intravascular
inicial.
Las complicaciones observadas en el curso de la coagulación intravascular diseminada son

frecuentes, y pueden ser debidas a la presencia de trombos en los vasos de pequeño calibre
(arteriolas, capilares y vénulas) en las diferentes vísceras (hígado, riñón, cerebro, suprarrenal,
miocardio, bazo, etc.). La afectación renal es frecuente en el curso de la coagulopatía de consumo,
precisándose a menudo el recurso de la hemodiálisis. En cuanto a su evolución, es generalmente
de mal pronóstico, con una mortalidad de hasta el 50%6,27.
El testimonio más evidente del sufrimiento visceral en el curso de la eclampsia es el síndrome

HELLP. Éste testifica la microangiopatía, la hemólisis ligada al paso de los hematíes en los vasos
de pequeño calibre, portadores de lesiones íntimas y de depósitos de fibrina6,19. Denominado así
por primera vez por Weinstein57, en 1982, se destaca que hace más de 100 años atrás se ha
reconocido la presencia de microtrombos y coagulopatía en las complicaciones de la enfermedad
hipertensiva del embarazo19,58.
El síndrome HELLP (hemólisis, incremento de enzimas hepáticas y trombopenia) es una forma de

pre eclampsia y eclampsia, asociada a una morbimortalidad maternofetal elevada5,6,17-19.
El hallazgo de un frotis periférico anormal es una prueba sensible, aunque inespecífica, del
síndrome HELLP. La deshidrogenasa láctica y la bilirrubina se incluyen en la definición como
indicadores adicionales de la intensidad de la hemólisis. Por lo general, estas pacientes, con
aumento de la cifra de deshidrogenasa láctica, tienden a presentar frotis periféricos anormales. El
aspecto de los eritrocitos afectados incluye equinocitos (eritrocitos espiculados, denominados así
por su similitud con los erizos de mar), esquinocitos (células en casco, fragmentadas, que simulan
eritrocitos cortados) y esferocitos (células esféricas)19,59. En los 4 casos de síndrome HELLP de

nuestra serie, se informaron distintos grados de equinocitosis, esquistocitosis y esferocitosis.
La haptoglobina es una alfa-globulina que se eleva mucho en el plasma (y el suero) y que se fija
intensa y específicamente a la proteína de la hemoglobina (la globina). El complejo hemoglobina-
haptoglobina es depurado en pocos minutos por el sistema mononuclear fagocítico, por lo que
los pacientes con hemólisis significativa, sea intra o extravascular, tienen valores bajos o nulos de
haptoglobina. La hemólisis intravascular provoca la pérdida de hemoglobina en el plasma, por lo
que en estos casos la hemoglobinemia aumenta paralelamente a la intensidad de la hemóli sis60.
En nuestra serie, las pacientes con síndrome HELLP presentaron cifras de haptoglobina
significativamente inferiores a las que no tuvieron el síndrome y concentraciones plasmáticas de
hemoglobina significativamente más altas con respecto a las que no presentaron un síndrome
HELLP.
Las anomalías hepáticas corresponden a una necrosis periportal con depósitos de fibrina en los
sinusoides. La elevación de la bilirrubina se debe a la hemólisis y a la colestasis intrahepática. La
trombopenia es el resultado de un consumo y/o destrucción periférica incrementada de las
plaquetas6,17-19,27,61.
La existencia de una coagulopatía intravascular diseminada con el síndrome HELLP es

controvertida. Hasta no hace mucho tiempo, la mayoría de los autores consideraban que el
síndrome HELLP no era una forma de coagulación intravascular diseminada, porque los estudios
de coagulación eran normales en un importante número de casos. Sin embargo, al detectarse en
pacientes con síndrome HELLP cifras bajas de fibrinógeno y aumento de productos de
segmentación de la fibrina, se sugirió la presencia de coagulopatía intravascular diseminada6,18,20.
Mjahed et al6 subrayan que la presencia de una coagulopatía de consumo en el marco de un
síndrome HELLP es un factor de mal pronóstico, que implica la terminación de la gestación. Casi
la mitad de las mujeres con diagnóstico del síndrome HELLP no manifiestan todas las
alteraciones del laboratorio. Los casos de síndrome parcial, cuando se cumple al menos uno de
los tres criterios, tienden a tener relativamente menos mortalidad materna19,62.
Para algunos autores, la coagulación intravascular diseminada sería el mecanismo iniciador del
síndrome HELLP y su ausencia no sería debida más que a una insuficiencia de sensibilidad de los
tests de la hemostasia, mientras que para otros dicha coagulopatía sería secundaria al síndrome
HELLP18,63,64. Sibai18 encuentra una asociación entre coagulación intravascular diseminada y
síndrome HELLP en el 4-38% de los casos, siendo el 6,6% en la reciente serie de Mjahed et al6,
en tanto que en la serie de Audibert et al62 es del 15%.
La frecuencia del síndrome HELLP se cifra entre el 4 y el 12% de las formas graves de toxemia
gravídica5,6,18,32. Barton y Sibai58 y Miles et al65 señalan que el 10% de los embarazos complicados
por preeclampsia grave y eclampsia se ven afectados por este síndrome, un indicador de
enfermedad crítica en la mujer. En nuestra serie, de 40 mujeres con eclampsia, se detectó
síndrome HELLP en cuatro (10%), lo que supuso un 25% de las que presentaron alteraciones de
la coagulación. En 3 de las 4 mujeres con síndrome HELLP se detectó un síndrome de
coagulación intravascular diseminada.
La aparición de complicaciones graves en el curso del síndrome HELLP es particularmente

frecuente, y así queda reflejado en la bibliografía5,6,12,19,64-68: la ya citada coagulación intravascular
diseminada, hemorragia cerebromeníngea, hematoma retroplacentario, insuficiencia renal aguda,
hematomas subcapsulares del hígado y ascitis, desprendimiento de retina, edema pulmonar,
septicemia, etc.
El síndrome HELLP está considerado como una forma especialmente grave de la toxemia
gravídica6, ensombreciendo mucho el pronóstico materno y fetal, y constituye una de las
urgencias obstétricas más preocupantes.
La mortalidad materna asociada al síndrome HELLP es variable, y se estima entre el 0 y el

24%6,18,19,64,68.
Paradójicamente, mientras que la eclampsia sobreviene sobre todo en jóvenes primíparas, la

mortalidad global, sobre todo asociada a las alteraciones de la hemostasia tema de este artículo,
se relaciona con la edad y con la paridad6,69. En el trabajo de Majahed et al6 y en el presente
estudio, la parturienta con edad avanzada (añosa) constituye un factor de riesgo de aparición de
alteraciones de la hemostasia, pero no ocurre así para la paridad, la edad gestacional, las cifras
tensionales en el momento del ingreso y el momento de aparición de la eclampsia. Algunos
autores comentan que las cifras de la presión arterial en el momento del ingreso no favorecen la
aparición de alteraciones de la hemostasia6, mientras que otros precisan que la presión arterial
sistólica se correlaciona con la mortalidad global de las eclámpticas70.
No hemos encontrado alusión, en la bibliografía, a la duración de las convulsiones, diuresis, pH e

hipovolemia, como factores de riesgo asociados a las al teraciones de la hemostasia en la
eclampsia grave. Nuestra casuística encuentra dicha asociación en lo que respecta a la duración
de las convulsiones, diuresis y pH (tabla II).
Ante la presencia de alteraciones de la hemostasia, en el curso de una eclampsia, de funesto

presagio, la extracción urgente del feto mediante cesárea constituye el modo de evacuación más
utilizado6. De entre las complicaciones asociadas con las alteraciones de la hemostasia, parece que
la insuficiencia renal aguda y hemorragia cerebromeníngea son las más conducentes a la muerte
materna6,19. Mjahed et al6 destacan que mientras la mortalidad materna global de la eclampsia,
en su serie, fue del 16% (17 casos de 106), la mortalidad asociada a alteraciones de la hemostasia
fue del 9,43% (10 casos entre los 17 citados de 100) sobre el total de eclámpticas, pero del 58,82%
sobre el total de fallecimientos.
Como conclusión, habría que señalar que las alteraciones de la hemostaia, en el curso de la
eclampsia, se asocian a una morbimortalidad importante. Su presencia aislada o asociada debe
conducir a la interrupción de la gestación inmediatamente. Su detección pasa por la realización
sistemática de un balance hemostático que comprenda, como mínimo, una tasa de fibrinógeno,
un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, así como una fórmula sanguínea con cifras de
plaquetas y un perfil hepático.
BIBLIOGRAFÍA
[1] Porakkhan S..

An epidemiology study of eclampsia..
Obstet Gynecol, 54 (1979), pp. 26-30
Medline
[2] López Llera M..

Complicated eclampsia. Fifteen year's experience in a referal medical center..
Am J Obstet Gynecol, 142 (1982), pp. 28-35
Medline
[3] Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA..

The Parkland Memorial Hospital protocol for treatment of eclampsia. Evaluation of 245 cases..
Medline
[4] Richards Am, Moodley J, Bublock M..

Material deaths from neurological complication of hypertensive crises in preg ancy..
S Afr Med, 71 (1987), pp. 487-490
[5] Estados hipertensivos del embarazo. En: Cabero LI, editor. Riesgo elevado obst??trico. Barcelona: Masson 1996; 131-167.
[6] Mjahed K, Hammamouchi B, Hammoudi D, Harti A, Miguil M, Barrow L..

Analyse critique des troubles de l'hémostase au cours de l'éclampsie..
J Gynecol Obstet Biol Reprod Biol, 27 (1998), pp. 607-610
[7] Trastornos hipertensivos del embarazo. En: Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC III, Hankins GDV et al,
editores. Williams Obstetricia (20.?? ed.). Buenos Aires: Pan americana, 1998; 647-692.
[8] Trastornos hipertensivos del embarazo. Eclampsia. En: Beischer NA, MacKay EV, Colditz P, editores. Obstetricia y Neonatolog??a (3.??
ed.). M??xico: McGraw-Hill Interamericana, 2000; 222-230.
[9] Weiner CP..

Preeclampsia-eclampsia syndrome and coagulation..
Clin Perinatol, 18 (1991), pp. 713-726

Medline
[10] Leduc L, Wheeler JM, Kirshow B, Mitchell P, Cotton DB..

Coagulation prolife in severe pre-eclampsia..
Medline
[11] Hipertensi??n y preeclampsia. En: Burrow GN, Ferris TF, editores. Complicaciones m??dicas durante el embarazo (4.?? ed.). Buenos
Aires: Panamericana, 1994; 1-28.
[12] Aspectos hematol??gicos del embarazo. En: Burrow GN, Ferris TF, editores. Complicaciones m??dicas durante el embarazo (4.?? ed.).
Buenos Aires: Panamericana, 1994; 62-82.
[13] Shehata N, Burrows RF, Kelton JG..

Trombocitopenia gestacional..
Clin Obst Ginecol M??xico: McGraw-Hill Interamericana,, 42 (1999), pp. 299-305
[14] Trastornos de la coagulaci??n y trombosis. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores.
Harrison. Principios de Medicina Interna. I (14.?? ed.). Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 1998; 842-850.
[15] Prentice CRM..

Acquired coagulation disorders. En: Ruggeri ZM, editor. Coagulation disorders..
Clin Hematol, 14 (1985), pp. 413-442
[16] Enfermedades de la hemostasia. En: Farreras Valenti P, Rozman C, editores. Medicina Interna II (11.?? ed.). Barcelona: Doyma, 1988;
1599-1621.
[17] Sibai BM, Taslimi MM, El-Nazer A, Amon E, Mabie BC, Ryan GN..
Maternalperinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets in severe
preeclampsia-eclampsia..
Medline
[18] The Hellp'syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990; 162:
311-316.
[19] Egerman RS, Sibai BM..

Síndrome Hellp. Clin Obst Ginecol..
M??xico: McGraw-Hill Interamericana,, 42 (1999), pp. 347-354
[20] Perry KG, Martín JN..

Abnormal hemostasis and coagulopathy in preeclampsia and eclampsia..
Clin Obster Gynecol, 35 (1992), pp. 338-348
[21] Schmorl G..

Zur Pathologischen Anatomic der Eklampsie..
Verhandl Dtsch Gesellesch Gynekologie, 9 (1901), pp. 303-310
[22] McKay DG, Merrill SJ, Weiner AE, Hertig AT, Reid DE..
Pathologie anatomy of eclampsia, bilateral renal cortical necrosis, pituitary necrosis and ather acuter fatal complications of pregnancy
and its possible relationship to the generalized Shwartzman phenomenon..
Medline
[23] McKAy DG..

Hematologic evidence of disseminated intravascular coagulation in eclampsia..
Obstet Gynecol Surv, 27 (1972), pp. 399-417
Medline
[24] Page EW..

On the pathogenesis of preeclampsia and eclampsia..
Br J Obstet Gynaecol, 79 (1972), pp. 883-894
[25] Vassali P, Morris RH, McCluskey RT..

The pathogenic role of fibrin deposition in the glomerular lesions of toxemia of pregnancy..
J Exp Med, 13 (1954), pp. 529-535
[26] Arias F, Mancilla-Jiménez R..

Hepatic fibrinogen depostis in preeclampsia..
N Engl J Med, 29 (1976), pp. 578-582
[27] Merviel P, Dumont A, Bonnardot JP, Perier JF, Rondeau E, Berkane N et al..
La prééclampsie severe: prise en charge..
Un traitement conservateur est-il justifi??? J Gynecol Obstet Biol Reprod, 26 (1997), pp. 238-249
[28] Pritchard JA, Ratnoff OD, Weisman R..

Hemostatic defects and increased cell destruction in preeclampsia and eclampsia..
Medline
[29] Kelton JG, Hunte DJ.S, Neame PB..

A platelet function defect in preeclampsia..
Medline
[30] Cincotta R, Ross A..

A review of eclampsia in Melbourne 1978-1992..
Aust NZ J Obstet Gynecol, 36 (1996), pp. 264-267
[31] Burrows RF, Kelton JG..

Fetal thrombocytopenia and its relationship to maternal thrombocytopenia..
N Engl J Med, 329 (1993), pp. 1463-1466
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199311113292005 | Medline
[32] Burrows RF, Kelton JG..

Incidentally detected thrombocytopenia in healty mothers and their infants..
N Engl J Med, 319 (1988), pp. 142-145
[33] Helwa MR, Burrows RF, Smith J, Williams K, Brain P, Rabkin SW..
Report of the Canadian Hipertension Society consensus conference: 1. Definitions, evaluation, and classification of hypertensive
disorders of pregnancy..
Can Med Assoc J, 157 (1997), pp. 715-725
[34] Burrows RF, Hunter DJ.S, Andrew M, Kelton JG..
A prospective study investigating the mechanism of trambocytopenia in preeclampsia..

Medline
[35] Katz VL, Thorp JM, Rozas L, Bowes WA..

The natural history of thrombocytopenia associated with preeclampsia..
Medline
[36] Weenink GH, Borm JJ, Ten Cate JW, Treffers PE..
Anti thrombin III levels in normotensive and hypertensive pregnancy..
Gynecol Obstet Invest, 16 (1983), pp. 230-242
Medline
[37] Pritchard JA, Cunnigham GF, Pritchard SA, Mason RA..

How often does maternal preeclampsia-eclampsia incite thombocytopenia in the fetus..
[38] Burrows RF, Andrew M..

Neonatal thrombocytopenia in the hypertensive disorders of pregnancy..
[39] Thiagarajad S, Bourggeois FJ, Harbert GM, Caudle MR..

Thrombocytopenia in preeclampsia associated abnormalities and management principles..
Medline
[40] Alteraciones de los factores de la coagulaci??n sangu??nea. En: Gleicher N, editor. Medicina cl??nica en obstetricia. Buenos Aires:
Panamericana, 1989; 1366-1374.
[41] Sibai BM..

Eclampsia maternal-perinatal outcome in 254 consecutive cases..
Medline
[42] Inglis TC.M, Stuart J, George AJ, Davies AJ..

Haemostatic and rheological changes in normal pregnancy and pre-eclampsia..
Br J Haematol, 50 (1982), pp. 461-465
Medline
[43] O'Brien WF, Saba HI, Knuppel RA, Scerbo JC, Cohen GR..
Alternations in platelet concentration and aggregation in normal pregnancy and preeclampsia..
Medline
[44] Salch AA, Bottoms SF, Farag AM, Dombrowski MF, Welch RA, Normal G et al..
Markers for endothelial injury, clotting and platelet activation in pre-eclampsia..
Arch Gynaecol Obstet, 251 (1992), pp. 105-110
[45] Mushamb.i, MC, Halligan AW, Williamson K..

Recent Developments in the pathophysiology and management of preeclampsia..
Br J Anaesth, 76 (1956), pp. 133-148
Medline
[46] Weiner CP, Brand J..

Plasma antithrombin III activity: an aid in the diagnosis of preeclampsia-eclampsia..
Medline
[47] Weiner CP, Kwaan HC, Xu C, Paul M, Burmeister L, Hauck W..

Antithrombin III activity in women with hypertension during pregnancy..
Medline
[48] Weiner CP..

The obstetric patient and disseminated intravascular coagulation..
Clin Perinatol, 13 (1986), pp. 705-717
Medline
[49] Wiener CP..

The mechanism of reduced antithrombin III activity in women with pre-eclampsia..
Medline
[50] Weiner CP..

Síndrome de preeclampsia-eclampsia y coagulación. Cil Perinatol..
M??xico: Interamericana,, 18 (1991), pp. 695-707
[51] Aznar J, Gilabert J, Estelles A, España F..

Fibrinolytic activity and protein C in preeclampsia..
Thromb Haemost, 55 (1986), pp. 314-317
Medline
[52] Gilabert J, Fernández JA, España F, Aznar J, Estelles A..

Physiologycal coagulation inhibitors (protein S, protein C, and antithrombin III) in severe preeclampsia state and in users of oral
contraceptives..
Thromb Res, 49 (1988), pp. 319-329
Medline
[53] De Boer K, Ten Cate J, Sturk A, Borm JJ, Treffers PE..

Enhanced thrombin generation in normal and hypertensive pregnancy..
Medline
[54] Comp PC, Thurnav GR, Welsh J, Esmon CT..

Functional and immunologic protein S levels are decreased during pregnancy..
Blood, 68 (1986), pp. 881-885
Medline
[55] Halim A, Bhuiyam AB, Azim FA, Khatun S, Kanayama A, El Maradny E et al..
Blood coagulation and fibrinolysis in eclamptic patients and their correlation with the clinical signs..
Gynecol Obstet Invest, 39 (1995), pp. 97-102
Medline
[56] Gaffney PJ, Creighton LJ, Callus M, Thorpe R..

Monoclonal antibodies to crosslinked fibrin degradation products-evaluation in a variety of clinical condition..
Br J Haematol, 56 (1988), pp. 68-91
[57] Weinstein L..

Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy..
Medline
[58] Barton JR, Sibai BM..

Care of the pregnancy complicated by HELLP syndrome..
Obstet Gynecol Clin North AM, 18 (1991), pp. 165-179
Medline
[59] Morphology of the ery throm. En: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, editores. Williams Hematology (5.?? ed.). Nueva York:
McGraw-Hill, 1995; 349-364.
[60] Anemias hemol??ticas y por p??rdida aguda de sangre. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Mart??n JB, Kasper DL
et al, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. I (14.?? ed.). Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 1998; 753-767.
[61] Clark SL, Pelan JP, Allen SH..

Antepartum reserval of hematologic abnormalities with the HELLP syndrome..
J Reprod Med, 31 (1986), pp. 70-72
Medline
[62] Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM..

Clinical utility of stricts diagnostic criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome..
Medline
[63] Van Dam PA, Reiner M, Baekelandt M, Buytaert P, Uyttenbroeck F..

Disseminated intravascular coagulation and the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets in severe
preeclampsia..
Medline
[64] Helguera-Martínez AM, Tenorio-Marañón R, Vigil de Gracia PE, García Cáceres E..
Síndrome de HELLP. Análisis de 102 casos..
Ginecol Obstet Mex, 64 (1996), pp. 528-533
Medline
[65] Miles JF Jr, Martin JN Jr, Blake PG, Kenneth G, Rick W, Meeks R..
Postpartum eclampsia: A recurring perinatal dilemma..
Medline
[66] Pathology of toxaemia of pregnancy. Londres: Churchill Livingstone, 1973.
[67] Messer RH..

Symposium on bleeding disorders in pregnancy: observations on bleeding in pregnancy..
Medline
[68] Sibai BM, Ramadan MK..

Acute renal faillure in pregnancies complicated by hemolysis, elevated liver encimes, and low platelet..
Medline
[69] Evans S, Frigoletto FD, Jewett JF..

Mortality of eclampsia: a case report and the experience of Massachusetts maternal mortality study..
N Engl J Med, 339 (1983), pp. 1644-1647
[70] Douglas KA, Redman CWG..

Eclampsia in the United Kingdom..
Br Med J, 309 (1994), pp. 1395-1400
Suscríbase a la newsletter
Introduzca su email
Herramientas
Imprimir
Enviar a un amigo
Exportar referencia
Mendeley
Estadísticas
Artículos
recomendados
Aclaramiento de la
creatinina en pacientes
preeclámpticas...
Clin Invest Ginecol Obstet
2018;45:114-20
Proteína C reactiva en
pacientes con
preeclampsia y...
Clin Invest Ginecol Obstet
2016;43:7-11
Publique en
Clínica e Investigación en
Ginecología y Obstetricia
Guía para autores

Envío de manuscritos
Ética editorial

Alteraciones de La Hemostasia en El Curso de La Eclampsia - Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Alteraciones de La Hemostasia en El Curso de La Eclampsia - Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

1/5/2019 Alteraciones de la hemostasia en el curso de la eclampsia | Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia

Inicio Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia Alteraciones de la hemostasia en el curso de la eclampsia

Articles in press Número actual Números anteriores

• Acceso a texto completo

RM. García-Robles, MM. Sánchez-Sánchez

Este artículo ha recibido

Información del artículo Resumen Texto completo Bibliografía Estadísticas

Este estudio retrospectivo recoge 40 casos de pacientes eclámpticas hospitalizadas. La

Un total de 16 pacientes han presentado alteraciones de la hemostasia del tipo de trombopenia

La existencia de alteraciones de la hemostasia en la eclampsia constituye un factor pronóstico,

16 patients had hemostasis disorders al follows: isolated thrombopenic in 9 cases, disseminated

La eclampsia constituye una de las complicaciones más graves de la toxemia gravídica, es

La preeclampsia y la eclampsia son enfermedades obstétricas con manifestaciones hematológicas

La coagulación intravascular diseminada se deﬁne por la existencia de al menos tres criterios

El diagnóstico de síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y descenso de

Frotis periférico anormal (prueba sensible, aunque inespecíﬁca).

Bilirrubina total > 1,2 mg/ 100 ml.

Deshidrogenasa láctica > 600 U/l.

2. Aumento de enzimas hepáticas:

Aspartato aminotransferasa > 70 U/l.

Deshidrogenasa láctica > 600 U/l.

Plaquetas < 100.000 µl.

Se ha investigado la repercusión de las alteraciones de la hemostasia sobre los distintos órganos.

La mujeres estudiadas se distribuyeron en dos grupos: a) el primero comprendiendo aquellas

La aparición de las alteraciones de la hemostasia se correlacionó con la edad materna, la edad

En la tabla III se reﬂeja la comparación de las alteraciones de la hemostasia encontradas en

Las complicaciones asociadas a las alteraciones de la hemostasia estaban representadas,

Se sugirió la posibilidad de una alteración de la hemostasia estado de hipercoagulación vinculada

Las anomalías de la hemostasia encontradas en los casos de eclampsia son de la misma

La frecuencia de la trombopenia es apreciada de forma muy diversa en la bibliografía6,10,13,20,28-30.

Perry y Martín20 evalúan en alrededor del 15% la frecuencia de trombopenia en la

primer lugar, el descenso de plaquetas quizás ocurra después de la generación de trombina en

propiedades agregantes plaquetarias6,29. En tercer lugar, se ha señalado un mecanismo

La signiﬁcación pronóstica de la trombopenia estaría ligada a su gravedad siendo sombría si la

No pocos autores han descrito cuadros de coagulación intravascular diseminada en el curso de la

prolongada favorecería las lesiones vasculares y el arranque del proceso de coagulación

La frecuencia de la coagulación de consumo en el marco de una eclampsia es variable según los

Las complicaciones observadas en el curso de la coagulación intravascular diseminada son

El testimonio más evidente del sufrimiento visceral en el curso de la eclampsia es el síndrome

El síndrome HELLP (hemólisis, incremento de enzimas hepáticas y trombopenia) es una forma de

eritrocitos cortados) y esferocitos (células esféricas)19,59. En los 4 casos de síndrome HELLP de

La existencia de una coagulopatía intravascular diseminada con el síndrome HELLP es

La aparición de complicaciones graves en el curso del síndrome HELLP es particularmente

La mortalidad materna asociada al síndrome HELLP es variable, y se estima entre el 0 y el

Paradójicamente, mientras que la eclampsia sobreviene sobre todo en jóvenes primíparas, la

No hemos encontrado alusión, en la bibliografía, a la duración de las convulsiones, diuresis, pH e

Ante la presencia de alteraciones de la hemostasia, en el curso de una eclampsia, de funesto

[1] Porakkhan S..

[2] López Llera M..

[3] Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA..

[4] Richards Am, Moodley J, Bublock M..

[6] Mjahed K, Hammamouchi B, Hammoudi D, Harti A, Miguil M, Barrow L..

[9] Weiner CP..

Clin Perinatol, 18 (1991), pp. 713-726

[10] Leduc L, Wheeler JM, Kirshow B, Mitchell P, Cotton DB..

[13] Shehata N, Burrows RF, Kelton JG..

[15] Prentice CRM..

[19] Egerman RS, Sibai BM..

[20] Perry KG, Martín JN..

[21] Schmorl G..

[23] McKAy DG..

[24] Page EW..

[25] Vassali P, Morris RH, McCluskey RT..