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Ginecomastia

Es el crecimiento del tejido mamario en el


vario, cualquier crecimiento mamario
palpable en el varón anormal, salvo en tres
dimensiones: gi9necomastia transitoria del
recién nacido, ginecomastia puberal y la que
ocasionalmente se presenta en el hombre de
edad avanzada.

Clasificación

 Ginecomastia fisiológica
Durante las etapas de la vida, el crecimiento mamario puede considerarse
fisiologicamente4 más que patológico

 Ginecomastia en el recién nacido


El crecimiento de la mama neonatal que se parece en muchos recién
nacidos normales pueden ser resultados de la acción de los estrógenos
maternos y placentarios o ambos.

 Ginecomastia Puberal
La edad media de aparición es a los 15 años; en muchos casos, el
crecimiento puede ser asimétrico.

 Ginecomastia patológica
 La deficiencia de formación de testosterona o de su acción, la producción
aumentada de estrógeno, la ingestión de fármacos, así como algunas
causas desconocidas, puede causar Ginecomastia.

 Anorquía congénita ginecomastia


En pacientes masculinos fenotípicamente normales con cariotipo 46XY,
pero que no tiene testículos, lo cual da lugar a que, desde el nacimiento, el
trastorno se confunda con criptorquidia bilateral.

 Síndrome de Klinefelter
Las concentraciones de FSH y de LH están elevadas, y la testosterona,
bajas, mientras que en un escaso numeroso de pacientes, los varones se
ubican dentro de límites elevados.

Defectos en la síntesis de testosterona


Son consecuencias de cinco defectos enzimáticos en la producción alterada de
testosterona que conduce a la visualización incompleta del embrión.
Causas

 Orquitis viral
Es la causa más común de insuficiencia testicular pospuberal.

 Traumatismo
Son la segunda causa más frecuente de atrofia testicular adquirida en el
adulto a partir de la cual posible que se manifieste ginecomastia se puede
encontrar una elevación de las concentraciones estrogenicas.

 Enfermedades neurológicas
En casos de miotonia atrófica lesiones de la medula espinal y otras
alteraciones neurológicas en la biopsia puede observarse atrofomia
testicular junto con la hializacion.

 Enfermedades granulomatosas
La atrofobia testicular con la disminución de las concentraciones de
testosterona
Plasmática y elevación de las gonadotropinas, así como la ginecomastia
son comunes en la lepra

 Insuficiencia renal
Es causa común de ginecomastia en el hombre sometido a hemodiálisis.

 Carcinoma bronco génico


Puede causar aumento de hCG y de estrógenos. El grado de ginecomastia
se correlaciona con las concentraciones de estrógenos los cuales pueden
ser de origen testicular.

 Hermafroditismo verdadero
En esta patología tato el tejido ovárico como el testicular de la gónada
pueden ser activos.

 Patología suprarrenal
En el carcinoma suprarrenal fermizante la elevación estrogénica puede
alcanzar cifras muy altas.

 Administración de testosterona
En niños es causa común de ginecomastia que se correlaciona con
aumento de estrógenos urinarios.
Tumores Testiculares.
Es una inflamación o neoplasia (protuberancia) en uno o en ambos testículos. Un
tumor testicular que no duele puede ser un signo de cáncer. La mayoría de los
casos de cáncer testicular ocurre en hombres entre 15 y 40 años de edad.
También se pueden presentar a edades más tempranas o posteriores.

Causas
No se conoce la causa exacta del cáncer testicular. Los factores que pueden
aumentar el riesgo de que un hombre presente cáncer testicular se incrementan si
tiene:

 Desarrollo testicular anormal

 Exposición a ciertos químicos

 Antecedentes familiares de cáncer testicular 

 Infección por VIH
 Antecedentes de cáncer testicular

 Antecedentes de criptorquidia (uno o ambos testículos no logran bajar hacia


el escroto antes del nacimiento)
 Síndrome de Klinefelter
El cáncer testicular es el cáncer más común en hombres jóvenes y de mediana
edad. Se puede presentar en hombres mayores y en raras ocasiones, en hombres
más jóvenes.

Los hombres blancos son más propensos a desarrollar este tipo de cáncer que los
hombres afroamericanos y asiáticos americanos.
No existe relación entre la vasectomía y el cáncer testicular.
Hay dos tipos principales de cáncer testicular:

 Seminomas

 No seminomas

Estos cánceres crecen a partir de las células germinativas, las células que
producen los espermatozoides.

Seminoma: es una forma de cáncer testicular de crecimiento lento que ocurre


normalmente en los hombres entre los 30 y 40 años de edad. El cáncer es
generalmente sólo en los testículos, pero se puede propagar a los ganglios
linfáticos. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia.

No seminoma: este tipo más común de cáncer testicular tiende a crecer más
rápidamente que los seminomas. 

Los tumores no seminomas a menudo se componen de más de un tipo de célula y


son identificados de acuerdo con estos diferentes tipos de células:

 Coriocarcinoma (escaso)
 Carcinoma embrionario

 Teratoma
 Tumor de saco vitelino

Un tumor estromal es un tipo escaso de tumor testicular que generalmente es


canceroso. Los dos tipos principales de tumores estromales son tumores de
células de Leydig y tumores de células de Sertoli. Los tumores estromales ocurren
generalmente durante la infancia.

No seminomas

Estos tipos de tumores de células germinales usualmente se presentan en


hombres que están en los últimos años de la adolescencia y a principios de los
30's. Los cuatro tipos principales de tumores no seminomas son:

 Carcinoma embrionario
 Carcinoma del saco vitelino
 Coriocarcinoma
 Teratoma

La mayoría de los tumores son una mezcla de diferentes tipos (algunas veces
también con un componente seminomatoso), pero esto no altera el abordaje
general del tratamiento de la mayoría de los cánceres no seminomas.

Carcinoma embrionario: este tipo de tumor no seminoma se presenta hasta


cierto grado en alrededor del 40% de los tumores testiculares, aunque los
carcinomas embrionarios puros ocurren sólo entre el 3% y el 4% de las veces.
Cuando son vistos con un microscopio, estos tumores se parecen al tejido de los
embriones que se encuentran en sus primeras etapas de formación. Este tipo de
cáncer no seminoma tiende a crecer rápidamente y a propagarse fuera del
testículo.

El carcinoma embrionario puede aumentar los niveles sanguíneos de una proteína


del marcador tumoral llamada alfafetoproteína (AFP), así como de gonadotropina
coriónica humana (HCG).

Carcinoma del saco vitelino: a estos tumores se les llama así debido a que sus
células se asemejan al saco vitelino de los embriones humanos en sus primeras
etapas de formación. Este cáncer se conoce también con otros nombres entre los
que se incluyen tumor del saco vitelino, tumor de los senos endodérmicos,
carcinoma embrionario infantil u orquidoblastoma.

Esta es la forma más común de cáncer testicular en niños (especialmente en


infantes), aunque los carcinomas del saco vitelino puros (tumores que no
contienen otros tipos de células no seminomas) son poco comunes en los adultos.
Cuando se presenta en niños, estos tumores por lo general se tratan con éxito. Sin
embargo, causan más preocupación cuando se presentan en los adultos,
especialmente si son puros. Los carcinomas del saco vitelino responden muy bien
a la quimioterapia, incluso si se han propagado.

Este tipo de tumor casi siempre aumenta los niveles sanguíneos de AFP
(alfafetoproteína).
Coriocarcinoma: este es un tipo de cáncer testicular en los adultos poco común y
agresivo. El coriocarcinoma puro es más propenso a propagarse rápidamente a
órganos distantes del cuerpo, incluyendo a pulmones, huesos y cerebro. Con más
frecuencia aparecen células coriocarcinoma con otros tipos de células no
seminomas en un tumor de células germinales mixtas. Estos tumores mixtos
suelen tener un pronóstico un tanto mejor que los coriocarcinomas puros, aunque
la presencia de coriocarcinoma es siempre un hallazgo que es motivo de
preocupación.

Este tipo de tumor aumenta los niveles sanguíneos de HCG (gonadotropina


coriónica humana).

Teratoma: los teratomas son tumores de células germinales con áreas que, al


observarse en un microscopio, se asemejan a cada una de las tres capas de un
embrión en desarrollo: el endodermo (la capa más profunda), el mesodermo (la
capa intermedia) y el ectodermo (la capa exterior).

Los teratomas puros de los testículos son poco comunes y no aumentan los
niveles de AFP o HCG. Con más frecuencia, los teratomas se observan como
partes de tumores de células germinales mixtas.

Existen tres tipos principales de teratomas:

 Los teratomas maduros son tumores formados por células similares a las


células de los tejidos adultos. Rara vez se propagan a los tejidos cercanos y
a partes distantes del cuerpo. Por lo general, se pueden curar con cirugía,
aunque algunos regresan (recurren) después del tratamiento.
 Los teratomas inmaduros son cánceres que no están tan bien
desarrollados con células que se parecen a las de un embrión en sus
primeras etapas de formación. A diferencia de un teratoma maduro, este
tipo tiende a crecer (invade) hacia los tejidos circundantes, a propagarse
fuera del testículo (metástasis), y a regresar años después del tratamiento.
 Los teratomas con malignidad de tipo somático son cánceres muy poco
comunes. Estos cánceres tienen algunas áreas que se asemejan a los
teratomas maduros, pero tiene otras áreas donde las células se han
convertido en un tipo de cáncer que normalmente se desarrolla fuera del
testículo (tal como un sarcoma, un adenocarcinoma o incluso leucemia).

Andropausia.
Andropausia es un término que no debería utilizarse, dado que no es comparable
con la menopausia que acontece en todas las mujeres a partir de una cierta edad.
La edad avanzada en el hombre no comporta la pérdida de la capacidad fértil
(producción de espermatozoides) ni cambios hormonales de forma constante. No
obstante, entre el 20 y el 40% de hombres mayores de 50 años presentan una
disminución en los niveles de testosterona (hormona masculina), pudiendo dar
lugar a diversos síntomas. A esta entidad clínica se le denomina en la actualidad
“síndrome del déficit de Testosterona”.

La Testosterona tiene muchas funciones. Es fundamental para el deseo sexual y


la erección, igual que para los huesos, los músculos, el cerebro y muchas otras
partes y funciones del organismo. Cuando existe una disminución de la
testosterona puede disminuir el deseo sexual, la calidad de la erección, la fuerza
muscular y el rendimiento intelectual y aumentar los depósitos de grasa, las
posibilidades de fracturas óseas y de alteraciones del estado de animo
(irritabilidad, dificultad para concentrarse, mal humor, insomnio, depresión, etc.).
Junto al descenso de la testosterona también pueden verse alteradas otras
hormonas (FSH, LH, tiroxina, hormona del crecimiento, melatonina, etc.)
originando otros tipos de alteración.

Fisiopatología
Los motivos del descenso de la T con la edad pueden estar ligados a diferentes
factores relacionados con el testículo y su regulación hormonal por parte de la
hipófisis y el hipotálamo. Parece ser que en la edad avanzada existiría una
disregulación hipotalámica, por la que desciende la secreción de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) por un efecto de “agotamiento”. Al mismo
tiempo, puede haber una disminución de las células de Leydig. Con la edad
también aumenta la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo
que condiciona la disminución de la T biodisponible. También desciende la
hormona del crecimiento (GH), lo que contribuye a la disminución de la masa
muscular y la densidad mineral ósea, así como la dehidroepiandrosterona (DHEA)
y la DHEA sulfato (DHEAS), lo que impacta en aspectos psicológicos y del
bienestar. Por otro lado, existe una gran cantidad de enfermedades,
intervenciones quirúrgicas y fármacos, propios de la edad avanzada, que pueden
condicionar el descenso de la T (Tablas 1 y 2).

Epidemiología
Los estudios epidemiológicos realizados hasta la actualidad sobre el SDT
presentan variaciones debido a
• Enfermedades agudas
• Intervenciones quirúrgicas
• Obesidad
• Fármacos
• Consumo de alcohol
• Radioterapia
• Enfermedades crónicas – Diabetes – Aterosclerosis – Insuficiencia renal crónica
– Insuficiencia hepática crónica – Apnea del sueño – Alteraciones tiroideas.

Sintomatología
Dado que la T en el hombre actúa sobre una gran cantidad de órganos y
funciones (huesos, músculos, función sexual, cerebro, etc.), los síntomas del
hipogonadismo pueden ser múltiples y variados (Tabla 3) y son difíciles de
diferenciar de aquellos que se presentan asociados a otras enfermedades
(diabetes, síndrome metabólico, fallo renal o hepático crónico, etc.) o de los que
corresponden al proceso biológico del envejecimiento. Las manifestaciones
clínicas pueden iniciarse en cada hombre en un tiempo y de un modo diferente, al
igual que la velocidad de progresión y el grado de afectación del proceso. Uno de
los síntomas más característicos y fácil de detectar es el descenso del deseo
sexual y las alteraciones de la calidad de las erecciones. A pesar de que éstos son
los que más frecuentemente llevan al paciente a la consulta del andrólogo o
urólogo, el SDT puede asociarse a problemas más importantes para la salud
general. Un estudio realizado en Estados Unidos en más de 2.500 hombres
demostró que los hipogonádicos tienen un mayor riesgo de padecer enfermedades
como la obesidad, la diabetes y la hipertensión arterial7.

¿Cómo
diagnosticar Por muchas razones el
andropausia? diagnóstico de la andropausia en
hombres es ´más complicado,
pues no hay una base que nos
Es recomendable medir: permita establecerlo con claridad
y de manera concreta.
FSH
Es necesario tener en cuenta que, para fines
diagnósticos, la ANDROPAUSIA, es un fenómeno
LH Prolactin que comprende un conjunto de síntomas y signos
a referentes a un estado emocional y sexual, cambios
corporales, masa ósea y disminución relativa de los
Testosteron T y TL valores hormonales.
a
El diagnostico de andropausia debe ser definido con base en el cuadro clínico del
paciente y en las consecuencias hipoandrogenismo relativo, haciendo hincapié en
la necesidad de crear cuestionarios universales cuya validación sea objetiva para
poder establecer el diagnostico.
Los niveles de testosterona se pueden calcular cuando se sospecha que existe
una deficiencia de testosterona a través de un análisis de sangre. Puesto que
existe una posible relación entre la deficiencia de testosterona y la osteoporosis, la
densidad ósea se puede determinar a través de medios de imagen médica como
la radiografía o la tomografía computarizada (TC).

Tratamiento de
remplazo hormonal

Las premisas que marcan una mayor seguridad y por ende, reducir los riesgos de
un tratamiento de reemplazo hormonal son los siguientes:
 NO emplear dosis que eleven los valores de T y Tl por arriba de lo normal.
 Tratar de seleccionar un fármaco que me permita mantener una estabilidad
en las concentraciones de andrógenos.
 Evitar fármacos que puedan ejercer acciones nocivas contra el hígado.
 Llevar a cabo un manejo apropiado del paciente que implique una
valoración inicial lo más completa posible.
El laboratorio clínico en endocrinología tiene un rol crucial, ya que proporciona
elementos objetivos que permiten apoyar la apreciación clínica. Prácticamente
todos los diagnósticos en la especialidad son establecidos a partir de un cuadro
clínico sugerente y elementos bioquímicos compatibles, por lo tanto, el
conocimiento de las fortalezas y debilidades de las distintas técnicas de laboratorio
permitirán interpretar los resultados de forma certera y así poder establecer
diagnósticos y conductas adecuadas con nuestros pacientes.

Las técnicas de laboratorio hormonal han experimentado un gran progreso en las


últimas décadas, lo cual ha permitido un desarrollo sostenido de la endocrinología
y abre un gran espacio para desarrollar nuevas técnicas, así como perfeccionar
las mediciones hormonales existentes.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDEO

Para una correcta evaluación de la función tiroidea es necesario recordar que esta
glándula es parte del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La biosíntesis y secreción
de las hormonas tiroideas se mantienen dentro de márgenes estrechos debido a
que los mecanismos que la regulan son muy sensibles a pequeños cambios en las
concentraciones de estas hormonas. Cualquier circunstancia que altere este
equilibrio, necesariamente provocará un trastorno de toda la unidad funcional.

La célula folicular tiroidea es capaz de sintetizar T3 (triyodotironina) y T4


(tetrayodotironina), siendo este proceso regulado por TSH. A nivel periférico, la T4
es transformada en T3 por enzimas denominadas desyodasas; el proceso de
desyodación periférica puede ser alterado en condiciones fisiológicas (feto y
ayuno) o patológicas (enfermedades graves, diabetes mellitus descompensada,
drogas como corticoides, propiltiuracilo, amiodarona, contrastes yodados,
propranolol, etc.), lo que debe ser considerado al interpretar los resultados del
laboratorio. La hormona metabólicamente activa es la T3 y ello explica por qué
debe producirse la desyodación de T4 a nivel tisular, así T4 es más bien una
“prohormona”1,2.

Medición de TSH. Los primeros ensayos RIA permitían medir concentraciones de


TSH desde 1 μU/mL, por lo cual eran muy útiles para diferenciar un paciente
hipotiroideo de un eutiroideo, pero no para el estudio del hipertiroidismo. Con la
incorporación de técnicas de segunda (IRMA) y tercera generación
(quimioluminiscencia), se ha logrado bajar los límites de detección hasta
0,001 μU/mL, por esta razón se los denomina métodos ultrasensibles. De tal forma
es posible distinguir también el hipertiroidismo del eutiroidismo con precisión. En
condiciones normales, los valores de TSH varían de 0,5 a 4 μU/mL; cifras menores
de 0,1 son sugerentes de hipertiroidismo y sobre 4,0 se hace el diagnóstico de
hipotiroidismo clínico (con T4L baja) o subclínico (con T4L normal). Es importante
considerar que el valor normal de TSH aumenta con la edad, en mayores de 80
años el percentil 97 es de 7,5 μU/mL, esto es especialmente relevante para el
diagnóstico de hipotiroidismo subclínico en el adulto mayor 3–5.
Medición de T4 total y T4 libre (T4L). Actualmente se miden por
quimioluminiscencia y sus valores normales varían entre 4,5 y 12,5 μg/dL y 0,8 a
1,7 ng/dL, respectivamente; estas cifras pueden diferir entre los distintos
laboratorios, por lo que es necesario conocer los valores normales para cada
centro.
En general la medición de T4 total no es un buen examen de funcionalidad
tiroidea, ya que tiene muchas variaciones en el paciente ambulatorio.
Especialmente en aquellos individuos que usan medicamentos que alteran los
niveles de TBG (thyroxine binding globulin), como es el caso del uso de
anticonceptivos orales, terapia hormonal de reemplazo oral para la post
menopausia, tamoxifeno, todas las cuales elevan la TBG y darán valores

Medición de T3. La medición se hace generalmente por RIA o IRMA y


actualmente la utilidad clínica de medir T3 es limitada, lo que no deja de ser un
contrasentido si tomamos en cuenta que desde el punto de vista fisiológico es la
principal hormona tiroidea metabólicamente activa. Al igual que la T4 total, está
sometida a cambios por múltiples factores ajenos a la patología tiroidea.
Fisiológicamente está muy disminuida en el recién nacido, en el adulto mayor, por
efecto de drogas (amiodarona, medios de contraste yodados) y en cualquier
condición clínica grave como el ayuno prolongado,
diabetes mellitusdescompensada, infarto agudo del miocardio, sepsis de cualquier
origen y cirrosis hepática. Si a estos antecedentes agregamos que la sensibilidad
y especificidad de T3 para el diagnóstico de hipotiroidismo no es mayor del 50%,
es fácil comprender por qué sólo debe solicitarse su medición en situaciones en
que se plantea el diagnóstico de un hipertiroidismo subclínico (TSH subnormal con
T4L normal) o clínico y para el seguimiento del paciente hipertiroideo tratado con
drogas antitiroideas. También podría ser útil para diferenciar un hipertiroidismo
gestacional transitorio (T3 estará baja para los valores esperados durante el
embarazo)

Con el término quimioluminiscencia se entiende el fenómeno por el que, en


algunas reacciones químicas, la energía liberada no sólo se emite en forma
de calor o de energía química, sino también en forma de luz.
La quimioluminiscencia es un fenómeno que acompaña a algunas reacciones
químicas y bioquímicas que sucede porque un electrón que estaba en un nivel
superior baja a un nivel inferior; al bajar necesita menos energía para poder dar
una vuelta alrededor del núcleo por lo que libera la energía sobrante en forma
de fotones que al ser libres producen luz.

Métodos inmunoenzimáticos

EMIT (Enzyme mediated inmunoassay technique). Es un método homogéneo,


utiliza generalmente deshidrogenasa como la deshidrogenasa málica, glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa láctica. Se realizan en fase líquida, no utilizan etapa de
separación y el deseño es competitivo.
ELISA (Enzyme-linked inmunosorbent assay). Método heterogéneo en fase sólida.
El diseño de la reacción puede ser competitvo o inmunométrico, se requiere de un
paso de separación, el cual es el más importante para que el método sea
reproducible y exacto y lo que se lee al final de la reacción es la intensidad del
color desarrollado, es un método colorimétrico.

Fluoroinmunoanálisis

En 1941, usaron por primera vez compuesto fluorescentes como marcadores o


trazadores para la identificación de antígenos en preparaciones de tejidos. A
finales del decenio de 1970-79 se desarrollaron varios métodos de
fluoroinmunoanálisis (FIA). ¿Qué es la fluorescencia? Es la emisión de luz por
electrones que previamente han sido excitados al absorberla y cuando éstos
vuelven a su estado basal se produce el fenómeno.

Luminiscencia

La luminiscencia es la emisión de la luz por moléculas orgánicas, esta emisión se


lleva a cabo como consecuencia de una reacción química de oxidación. La
luminiscencia se divide en dos tipos: bioluminiscencia y quimioluminiscencia.

Quimioluminiscencia

La quimioluminiscencia es una reacción en la cual una molécula de alta energía es


excitada químicamente y se descompone liberando su energía en forma de luz.
Las moléculas más utilizadas para la obtención de Quimioluminiscencia son:
luminol, isoluminol, pirogalol, ésteres de acridinio y los dioxetanos como el fosfato
de adamantil dioxetano. Hay dos tipos de quimioluminiscencia: La instantánea o
tipo flash y la quimioluminiscencia sostenida.

Electroquimioluminiscencia

En este método, la luminiscencia se produce por la oxidación de tris-bipiridil de


rutenio en la superficie de un electrodo en presencia de tripopilamida para formar
especies de rutenio excitadas que al volver a su estado basal emiten una luz a 620
nm.

En laboratorio hay dos tipos de errores:

 Errores sistemáticos que afectan la exactitud, produciendo desviación de


los resultados y pueden detectarse con el control de calidad externo.
 Errores aleatorios que afectan la precisión, son al azar y se detectan por el
control de calidad interno.
El método que se utiliza en el laboratorio se conoce como método analítico y es
una serie de instrucciones escritas que describen el procedimiento, material y
equipo necesarios para la medición de un analito, y son proporcionadas por el
fabricante. Este método a su vez proviene de un método definitivo que es el que
después de una investigación exhaustiva no presenta una fuente conocida de
inexactitud; y del método de referencia, en el cual la imprecisión y la inexactitud
son despreciables.

¿Qué es trazabilidad?

Se utiliza este término para patrones nacionales o internacionales, los cuales se


determinan por medio de una cadena ininterrumpida de comparaciones, teniendo
todo el proceso una incertidumbre conocida.

¿Qué es un patrón?

Es un material que tiene una medida materializada, que conserva y produce el


valor de una magnitud y por esto sirve como referencia. Hay varios tipos de
patrones o estándares:

 Material estándar primario.


 Solución estándar primaria.
 Solución estándar secundaria.
UNIVERSIDA MARIANO GALVEZ, AZATENANGO SUCHITEPEQUEZ
PSICOLOGIA CLINICA
NEUROENDOCRINOLOGIA
DR.SAMMY ALEXIS

TEXTO PARALELO

AMANDA MORALES
MIRSHA RUIZ
ALEXIA RUIZ
PAMELA CUEVAS
BLANQUI CORONADO
LISBETH ESTRADA