Adiccion (2001) 96, 33-46

ADICCIÓN CONCEPTUALIZACIÓN

Las teorías del ansia por la droga, antigua y

moderna

D. Colin Drummond

Departamento de Comportamientos Adictivos y Medicina Psicológica, Escuela de

Medicina del Hospital de St. George, Universidad de Londres, Reino Unido

Resumen
Este artículo revisa los principales modelos teóricos de ansia por la droga y proporciona algunas direcciones
para la investigación futura. Los principales modelos son classiŽ ed ampliamente en tres categorías: (1)
modelos fenomenológicos; basado en la observación clínica y la descripción; éstos han sido en • influyente en
los sistemas de cationes classiŽ de trastornos adictivos y en el desarrollo de terapias farmacológicas; (2)
modelos de condicionamiento: basado en la teoría acondicionado; éstos han sido en • influyente en el
desarrollo de tratamientos de exposición de referencia; (3) teorías cognitivas; basado en la teoría del
aprendizaje social cognitivo: éstos han sido en • influyente en el desarrollo de terapias cognitivas de la
adicción. Se concluye que la teoría sin speciŽ un C proporciona una explicación completa del fenómeno del
deseo. Sin embargo, teorías de deseo basadas en las teorías generales de la conducta humana ofrecen
mayor promesa, y generan más speciŽ c e hipótesis de investigación comprobables. Las teorías que no
requieren el deseo de estar presente para la recaída que se produzca tiene soporte más empírica que los que
proporcionan explicaciones causales simplistas. el taco -modelo de reactividad se muestra prometedor en la
exploración de la relación entre el ansia y la recaída. Sin embargo, una mayor atención a la fenomenología del
deseo podría ayudar a asesorar a la futura medición y estudio de ansia por la droga, particularmente en el
contexto de la investigación en la que los medicamentos están disponibles para los sujetos humanos, con
garantías éticas adecuadas. Hay una necesidad de un mayor estudio de la dinámica temporal de las ansias y
el consenso en el campo Z en los métodos más adecuados de medición. Por último, las nuevas psicoterapias
como la exposición a estímulos farmacológicos y que tienen como objetivo atenuar la conducta de beber,
como la naltrexona y el acamprosato, proporcionan oportunidades para mejorar la comprensión de la
naturaleza y signiŽ cance de las ansias. Sin embargo,

Introducción superar [el deseo de alcohol], y la

El concepto de deseo ha perdurado mixta para- desgraciada víctima es tan encaprichado,
melodías largo de los años. En la antigüedad como a pesar de cerraduras y llaves, para
deseo fue visto como el sustrato fundamental sobornar por las altas recompensas a la
de la adicción y la fuerza impulsora detrás de enfermera a cargo, de forma privada para
uso continuo de una droga a pesar de las adquirir el proyecto de mortales (p. 157).
consecuencias cada vez más graves. Lettsom Kerr (1889) se refiere al deseo de consumir
(1789), por ejemplo, observa que para el
alcohol como 'depravación Patológica del
alcohol 'inebriate':
centro del apetito' (p. 221) y para 'la bebida
… se vuelve tan necesario como la comida ... ni extrema anhelan, como en el castigo de
las amenazas ni las tendencias son lo Tanatalus provoca la sed que nunca se puede
suficientemente potente como para apagar'. En este siglo, Jellinek
Correspondencia a: D. Colin Drummond, Departamento de Comportamientos Adictivos y Medicina
Psicológica de la Facultad de Medicina de St. George Hospital de la Universidad de Londres, Cranmer
Terrace, Londres SW17 0RE, Reino Unido. E-mail: colin.drummond@sghms.ac.uk
 Enviado décima quinta enero de 2000; revisión inicial completado décima marzo de 2000; versión final aceptada ®
decima cuarta abril de 2000.

ISSN 0965-2140 impresión / ISSN 1360-0443 en línea / 01/010033-14 ÓSociety para el Estudio de la adicción al alcohol y otras
drogas

Carfax Publishing, Taylor & Francis Ltd

DOI: 10.1080 / 09652140020016941
34 D. Colin Drummond Sin embargo, deseo encontrar su camino en los
sistemas inter-nacionales cationes classiŽ como
(1960) consideraban ansia por el alcohol y la un síntoma clave del alcoholismo y la dependencia
recaída (o 'pérdida de control') como del alcohol más adelante. Un panel de la OMS
íntimamente relacionados. En opinión de (Jellinek et al., 1955) considera crav-ción como la
Jellinek, ansia era debido en parte a una base subyacente de la aparición de addic-ción,
verdadera demanda física de alcohol como consumo excesivo de alcohol, pérdida de control y
resultado de cambios en el metabolismo la recaída. Antojo posteriormente entró en el Inter-
celular.
No hay duda de que tales creencias en el papel
central del deseo como la 'causa' de la adicción
tenían sus raíces en las observaciones clínicas
cuidadosas: alcohólicos lo dijo el médico o
científico acerca de sus experiencias. Por
ejemplo, la cuenta de seguimiento-ción de Jack
London (1913) transmite la centralidad del deseo
en el proceso de recaída al encontrarse con un
recordatorio de beber pasado:

Benicia mostró ante mí ... donde en los viejos

tiempos había vivido y bebido profunda. No
tenía ninguna intención de parar en
Benicia ... La marea favorecido, el viento era
favorable y gloriosa howling- vela para un
marinero .. Y, sin embargo, cuando me puse
los ojos en esas arcas ® pesqueras situadas
en los tules la línea de costa, sin debate, en
el en constante, puse abajo de la caña del
timón, entré en la hoja, y se dirigió hacia la
orilla. En el instante, fuera del profundo de mi
cerebro-niebla, que sabía lo que quería.
Quería beber. Yo quería emborracharme.

Del mismo modo, la centralidad del deseo es la

base de muchas cuentas de alcohólicos
miembros Anony-mous.
Sin embargo, aun cuando Jellinek formuló su
concepto de mal-estar del alcoholismo, se
están sembrando las semillas de la duda sobre
el concepto de deseo. Con el auge de la
ciencia del comportamiento en las adicciones,
las preguntas comenzaron a ser preguntado
acerca de la utilidad del concepto de deseo.
Mello (1972), por ejemplo, argumentó que el
deseo es un concepto tautológica porque las
ansias más a menudo se dez definido por la
conducta de beber posterior: si una persona
bebió, fue porque estábamos deseando. Más
tarde, Marlatt (1978) sugirió que el deseo es un
epifenómeno, una racionalización cognitiva
utilizada por los bebedores de explicar la
recaída, pero que no es ni necesario ni ciente
sufŽ para causar una recaída.

nacional ClassiŽ cación Internacional de
Enfermedades (CIE) como un síntoma clave del
alcoholismo. Más tarde, Edwards y Gross (1976)
describieron la 'conciencia subjetiva de la
compulsión de beber' como uno de los siete
elementos del síndrome de dependencia, aunque
señalaron que el deseo no necesita estar
presente con el fin de establecer un diagnóstico.
A 'fuerte deseo o compulsión' para utilizar un
medicamento sigue siendo uno de los criterios
diagnósticos de la CIE-10 (aunque no ahora
cuentan en el DSM-IV).
A medida que más investigación sobre las
ansias se llevó a cabo en los años 1970 y 1980,
se hizo evidente que muchos adictos no
experimentaron el deseo, que la recaída no es
siempre precedida por el deseo, y el deseo de que
no conduce inevitablemente a la recaída (Tiffany,
1990). El término 'deseo' se ha utilizado en
muchas formas diferentes por diferentes re-
buscadores, con diferentes definiciones dez
operativa o, a veces poco en el camino de dez
definición en absoluto. Esto llevó Kozlowski y
Wilkinson (1987) para llamar para terminología
más precisa aplicado a la investigación craving.
Una reunión sobre el deseo organizada en 1991
por el Instituto Nacional de Abuso de Drogas
el desarrollo de instrumentos para medir crav-
ción (Anton, 1999).
A pesar de que el deseo es disfrutar de algo de
una reaparición, sigue existiendo una falta de
consenso en el campo Z sobre la naturaleza del
deseo, los modelos teóricos que mejor lo
caracterizan, y las formas más adecuadas para
medirlo. Algunos de los modelos teóricos se han
desarrollado exclu-sivamente en los animales.
Debido a que los animales no son capaces de
proporcionar a los investigadores acceso a sus
pensamientos y sentimientos, uno debe confiar en
la observación de su comportamiento en
condiciones controladas y hacer suposiciones
sobre el tipo de procesos que subyacen a los
comportamientos (Li, 2000). En este sentido, los
modelos animales de 'deseo' pueden, al final, nos
dicen más sobre la naturaleza de la adicción de
proporcionar conocimientos sobre el deseo
humano de por sí. Por lo tanto algunas de las
teorías animal derivados de deseo tienden a ser
ed underspeciŽ o incluso silencio sobre lo que la
experiencia ansia puede ser como,
De manera similar algunas de las teorías ansia
derivados de la investigación humana no asignan
un papel central para las ansias en el proceso de
addic-ción o recaída. Contrariamente a la anterior
más modelos clínicos Simplis-tic, varias teorías
modernas del deseo adoptan la opinión de que
(Pickens & Johanson, 1992) llegó a una visión
esencialmente pesimista sobre el futuro de la
investigación antojo. No era posible que el grupo
de científicos involucrados para llegar a un
consenso sobre la naturaleza o relevancia del
concepto antojo. Sin embargo, sí ayudó a generar
algunas nuevas direcciones de investigación que
se describen en este documento. Así que a finales
de la década de 1980, el concepto de deseo tenía,
por así decirlo, caído en tiempos difíciles.
Luego vino un creciente interés en el desarrollo
de unificación de nuevos fármacos dirigidos a
atenuar la conducta de beber (por ejemplo,
naltrexona, acamprosato). Muchos de los estudios
llevados a cabo para investigar los efectos de
estos fármacos en sujetos alcohólicos Humanos
aprobó el supuesto relativamente poco crítica que
puedan lograr sus efectos a través de reduc-
ciones en el deseo. Esta hipótesis ha sido-lenged
Chal (Lowman et al., 2000), sobre la base de que
el deseo medicación reducida puede no traducirse
en la prevención de la recaída, porque el ansia y
la recaída tienden a ser en el mejor de mal
acoplados, y en el peor, sin relación. Algunos han
sugerido que el objetivo del desarrollo de
medicamentos en esta área podría ser la adicción
en sí más que el antojo (Moncrieff y Drummond,
1997). Sin embargo,
consciente (cognitiva-simbólico) craving no
necesita estar presente para que ocurra la recaída
(por ejemplo Drummond et al., 2000). Esto no
niega la importancia o relevancia de las ansias de
la conducta adictiva humana, una posición que
sería manifiestamente contrario a la experiencia
de los adictos y los médicos. Más bien, se plantea
un Chal-Lenge para la investigación a DEZ ne las
condiciones en las que se produce el ansia y en la
que está relacionada con el comportamiento de
uso de drogas.
Este artículo describe las principales teorías
de la avidez, sobre la base de los comentarios
anteriores (Pickens y Johanson, 1992;
Singleton y Gorelick, 1998) y un próximo
número de la adicción en las perspectivas de
búsqueda-Re en el deseo de beber 'particu-
larmente una revisión ( Lowman et al., 2000)
que explora estas teorías en más detalle. El
objetivo de este trabajo es hacer un balance de
las teorías de deseo al comienzo de un nuevo
milenio y para explorar las direcciones para la
investigación futura.
¿Qué es el deseo?
En cierto modo, es quizá más fácil decir lo que
deseo no es más que lo que es. Como Singelton y
Gorelick (1998) señalan, 'A menudo hay una
 Las teorías de ansia por la drogala investigación con animales aquí sólo en la
discrepancia entre la definición diccionario dez
nivel de deseo como “un deseo fuerte” y cómo las
personas con problemas relacionados con el
alcohol usan la palabra para significar “cualquier
deseo o impulso, aunque sea débil, utilizar esa
sustancia” '. (P. 178). Sim-ilarly, los investigadores
y los médicos utilizan el término 'deseo' para
significar diversas cosas, incluyendo el gusto, con
ganas, impulsos, deseos, necesidad, intención o
com-pulsión de usar (Kozlowski y Wilkinson, 1987;
Drummond et al., 2000). A veces los correlatos de
auto-nómicas y de comportamiento del deseo
subjetivo han sido incluidos en las definiciones
dez de deseo. En general, sin embargo, el deseo
se toma como 'la experiencia consciente de un
deseo de tomar un medicamento'. Como se dará a
conocer, algunas teorías de deseo proporcionan
predicciones más precisas sobre la naturaleza del
deseo, y las condiciones en las que podría ocurrir,
que otros. Por lo tanto, algunos modelos teóricos
se prestan más a la investigación en seres
humanos, donde un conjunto preciso de
condiciones experimentales se pueden crear para
obtener y medir el deseo, y sus antecedentes y
consecuencias. Otros modelos teóricos no están
tan bien speciŽ ed con respecto a las ansias y se
prestan más para el estudio de la adicción que lo
hacen para sí antojo. Se mencionan modelos
derivados exclusivamente de la investigación con
animales aquí sólo en la medida en que pueden
arrojar luz sobre la experiencia humana del deseo
consistente con la definición dez-oper acional
proporcionado anteriormente. Otros modelos
teóricos no están tan bien speciŽ ed con respecto
a las ansias y se prestan más para el estudio de la
adicción que lo hacen para sí antojo. Se
mencionan modelos derivados exclusivamente de
36 D. Colin Drummond
interpolación y la adicción obsesivo compulsivo
des-orden. ansia subjetiva de drogas o alcohol
se ha caracterizado como que tiene elementos
obsesivos, y el uso de fármacos dentro de este
modelo puede representar el comportamiento
compulsivo en adictos. Mod-ell et al. también
apuntan a las similitudes potenciales en las
vías neuronales subyacentes implicados en los
dos trastornos, que sugiere que pueden
compartir una etiología similar.
La fuerza de los modelos fenomenológicos es
en su atención a la experiencia humana. Su
popularidad en el campo Z puede, en parte, estar
relacionada con la simplicidad de tener un
'síntoma' para-ción addic (es decir craving), que
está fácilmente suscitó y puede formar la base o
parte de un inter-vista del diagnóstico. Sin
embargo, el mismo también se encuentra un
peligro en el supuesto de que el deseo es esencial
medida en que pueden arrojar luz sobre la
experiencia humana del deseo consistente con la
definición dez-oper acional proporcionado
anteriormente. Otros modelos teóricos no están
tan bien speciŽ ed con respecto a las ansias y se
prestan más para el estudio de la adicción que lo
hacen para sí antojo. Se mencionan modelos
derivados exclusivamente de la investigación con
animales aquí sólo en la medida en que pueden
arrojar luz sobre la experiencia humana del deseo
consistente con la definición dez-oper acional
proporcionado anteriormente.
modelos fenomenológicos modelos
fenomenológicos de deseo son Essen-
cialmente descriptivo más que explicativo, y se
derivan de la entrevista y la observación de las
poblaciones de adictos clínicos. Estos modelos
tienen sus raíces profundas en la historia del
campo Z y algunos ejemplos se dan en la
introducción (p.ej. Jellinek, 1960; Edwards y
Gross, 1976). El anhelo se toma para ser un
síntoma de un trastorno adictivo-ing subyacen,
tanto como los estados de ánimo negativos
hedónicos son tomados como síntomas de un
trastorno Depres-siva. Isbell (1955) hace una
distinción entre física (o 'no simbólico') y el
deseo 'simbólica', basado en sus
observaciones clínicas, siendo principalmente
una manifestación de la retirada del fármaco
del primero y el último es un precipi-tante de
recaída después de un período prolongado de
absti-nencia, mucho después de la retirada
fisiológica se había calmado.
Más recientemente, Modell y sus colegas (1992)
han puesto de relieve las similitudes sintomáticas
BE-
para hacer un diagnóstico de la adicción, o que
craving debería ser el principal objetivo de las
intervenciones de tratamiento. Como se dijo
anteriormente, esto puede explicar la pérdida de
confianza entre los investigadores conz en
modelos phenomeno-lógico cuando la
investigación empírica no pudo
Žnd una conexión directa entre las ansias y el uso de
drogas. Además, mirando más de cerca los modelos
fenomenológicos indi-viduo, se puede ver que la
mayoría, si no todos, hacer suposiciones o Predic-
ciones sobre los procesos subyacentes que pueden
dar cuenta de la experiencia antojo. En caso de
Jellinek había una suposición acerca de los cambios
en la actividad celular. En la obra de Isbell uno puede
ver el comienzo de las teorías del condicionamiento
de ansia y la recaída. Por lo tanto, aunque los
modelos fenomenológicos son útiles para ayudar a
generar hipótesis sobre el deseo, que ofrecen
algunas sugerencias speciŽ c sobre cómo probar las
hipótesis. Esto vuelve a manos de papel recurso a
más speciŽ c teorías generales de comportamiento.
las teorías del condicionamiento
1. Modelo de retirada acondicionado
Wikler (1948) proporciona una formulación de
deseo, o más recaída speciŽ camente, basado
en la teoría condición-ing. Propuso que los
estímulos neutros en el ambiente pueden, a lo
largo de muchos emparejamientos con el
consumo de drogas, llegan a provocar
respuestas con-condicionados a través de un
proceso de aprendizaje con-condicionados. Se
propone que las respuestas condicionadas
provocados por señales (por ejemplo, la vista
de una aguja y una jeringa, o un lugar donde
previamente se habían inyectado drogas)
volvería a semble la retirada del fármaco. Esta
con- acondicionado
RESCISIÓN, a su vez, llevar a una recaída al
consumo de drogas a través del deseo del
adicto para aliviar la experiencia abstinencia
condicionada desagradable.
Este modelo retirada acondicionado fue
ampliada posteriormente por Drummond, Cooper
& Glautier (1990) y se muestra en la Fig. 1. Una
señal (estímulo condicionado, CS), tal como la
vista y el olor de una bebida preferida, se
empareja repetidamente con una caída de nivel de
alcohol en la sangre (estímulo no condicionado,
EE.UU.) por la mañana después de haber bebido
mucho cuando el bebedor dependiente de alcohol
está en un estado de abstinencia de alcohol (la
respuesta incondicionada, UR). Después de un
período de abstinencia, una vez retirada ha
disminuido, el CS puede provocar una respuesta
de retirada acondicionado (CR) que se asemeja a
la abstinencia de alcohol. Como craving es parte
del síndrome de abstinencia, el ansia
acondicionado dentro de este modelo se provoca
como parte de la respuesta de retirada
acondicionado. Craving se alivia con el consumo
de alcohol y de reinstalación OC-curs través de un
proceso de reforzar-ment negativo. Antojo en el
contexto de la retirada condicionada es similar a la
de Isbell (1955) 'deseo simbólico'. Drummond
(2000) llama la atención sobre la distinción entre
'deseo cue-suscitó' (deseo en respuesta a las
señales) y 'deseo relativas a la abstinencia' (deseo
que tiene lugar en el con-texto de la retirada del
fármaco no condicionado). Dentro de un modelo
de retirada acondicionado, se cree que estas dos
formas de craving para representar el CR y la UR,
respectivamente. Drummond (2000) ha propuesto
que, aunque estas dos formas de craving son
propensos a ser correlacionado y a veces co-
existen, las ansias cue-suscitó es probable que
sea más predictivo de recaída que craving
relacionados retirada. Esto es porque se produce
craving cue-suscitó, por DEZ definición, en
presencia de señales, in-cluyendo el acceso a la
droga en sí, mientras que las ansias retirada se
produce sobre todo en ausencia de la droga.
Wikler (p.ej. Ludwig, Wikler y Stark 1974), las
ansias considerado como un estado ánimo
negativo y disfórico, y como el elemento clave
de la retirada con-condicionados que impulsa la
recaída pro-ceso. Esto, posteriormente, ha sido
cuestionado sobre la base de que el deseo a
menudo se informó por muchos adictos a las
drogas a ser un estado de ánimo agradable y
positiva hedónica, y que las señales tienen la
misma probabilidad de estar asociado con
efectos de drogas placenteras durante una
historia acondicionado (por ejemplo Lyvers,
1998; véase también el modelo como las
drogas condicionado sea de bajo).
 Las teorías de ansia por la droga

Figura 1. modelo retirada acondicionado de las ansias de alcohol (adaptado de Drummond et al., 1990). Reproducido con
permiso. Estados Unidos, estímulo no condicionado; UR, respuesta incondicionada; CS, estímulo condicionado; CR, respuesta
condicionada.

2. Modelo de proceso oponente acondicionado más fármaco para superar la hedónico negativo
Siegel (1989) ha presentado una con- similares estado craving).
acondiciona- do modelo que se basa en Solomon y Cor-
teoría del proceso (1974) oponente de bita. Sobre el
curso de una carrera de beber el cuerpo desarrolla 3. Modelo de tipo fármaco acondicionado
procesos oponentes que son homeostático re-Stewart, de Wit y Eikelboom (1984) describen una
sponses que contrarrestan el efecto del fármaco. Thusconditioning modelo alternativo al anterior
si un medicamento provoca un estado hedónico positivo (petición de dos. Se cuenta que la
experiencia del deseo
Seguro), la respuesta homeostática es un negativo a menudo puede ser placentero en lugar de
withdrawal-
estado hedónica (disgusto). El oflike combinación, particularmente en relación con fármacos
estimulantes
los dos es esencialmente de pasar de una positivesuch como anfetaminas. Propusieron que en-
estado a un estado neutro hedónico. señales Gradualmente thevironmental, siguientes
emparejamientos repetidos
proceso oponente aumenta de tamaño y durationwith consumo de drogas y la placentera (sin
condiciones
y, según Siegel, esto podría explicar fortioned) efectos de los medicamentos, puede llegar a
provocar la droga-como
el desarrollo de la tolerancia a las drogas, ya que willCRs. Estos CRs positivamente hedónicos
(incluyendo
oponerse y 'cancelar' el efecto de drogas, y socraving) entonces primer individuo para tomar más
conducir a la tolerancia. Sin embargo, como el oponente fármaco a través de un proceso de
refuerzo positivo.
proceso es más lento en el inicio y la de mayor duración
que el efecto del fármaco, con el aumento de uso el usuario
experiencias disforia (abstinencia) después de la ini- teoría 4. Dos proceso
el efecto del fármaco cial ha desaparecido. Glautier y Remington (1995) señalan algunos
de
 Es importante destacar que en términos de acondicionamiento y re-los fallos de este tipo de
modelos “monista” de forma CR
lapso, el modelo de Siegel predice que el CR pro- (es decir, modelos que proponen CRs a las
señales medicamento
ducido por un taco de fármaco será un conditionedbe unidireccional). Ellos muestran que la
empírica
proceso oponente que será negativa hedónico. datos no dez nitivamente apoyar ya sea un
fármaco similar
Después de ello, la predicción de este modelo en termsor una respuesta de retirada similar.
Además, dibujo
de la posterior toma de drogas será Theon esencialmente la literatura acondicionado más amplio,
que tenga en cuenta
mismo que el modelo de Wikler (es decir, el adicto takethatonecannotassumethe
motivacional

38 D. Colin Drummond

signiŽ cación de señales o respuestas a las

señales en función de su presunta valencia La teoría sentitization 5. Incentivos
afectiva. En otras palabras, no se puede asumir Este es el tema de otro artículo en este número
que un estado antojo acondicionado positively- (Robinson y Berridge, 2001), pero se tratará aquí
o negativamente-hedónica llevará lo que se refiere a la cuestión de las teorías
necesariamente al consumo de drogas. antojo. La teoría de sensibilización al incentivo
Tiffany (1995a) realiza este análisis más allá y como Scribed-originalmente por Robinson y
examina las teorías modernas de la relación entre Berridge (1993) es más un modelo de adicción y
el condicionamiento operante y clásico. Usted addic-tivo comportamiento en lugar de ansia per
recordará que se suponía en el modelo de Wikler, se. ¿Cómo la historia, tiene relevancia para las
por ejemplo, que la retirada acondicionado llevaría teorías de deseo en que ciertas predicciones se
a tomar la droga a través de un proceso de hacen con respecto a la naturaleza del deseo
reforzamiento negativo. Citando el trabajo de dentro de este modelo. Citando una amplia gama
Rescorla y Solomon (1967), Tiffany observa que de investigación hallazgos Ž principalmente de la
estímulos condicionados pueden provocar un literatura de los animales sobre los efectos de los
"estado emocional central que funciona para fármacos estimulantes proponen que el sistema
motivar o modular el comportamiento neural (vía dopaminérgica mesolímbica)
instrumental. Dependiendo del condicionamiento responsable de la búsqueda de drogas y el
su-toria del animal y el estado emocional de una consumo de drogas se vuelve sensi-
central de CS provoca, los efectos de la
exposición a un CS puede, paradójicamente,
disminuir en lugar de aumentar el consumo de
drogas sub-Sist. Por lo tanto no se puede asumir,
al igual que los modelos monistas simples, ese
deseo condicionado negativamente hedónica, por
ejemplo, dará lugar automáticamente a la recaída.
Similar, en extinción-ción de responder
(incluyendo ansia acondicionado) condicionado a
través de la exposición repetida a las señales sin
consumo de drogas (como en tratamiento de
exposición cue) puede teóricamente, y
paradójicamente, aumentar en vez de disminuir
consumo de drogas (Drummond et al., 1990).
Aunque esto no parece ser el caso
empíricamente, hay una necesidad de desarrollar
paradigmas de investigación más sofisticados que
tienen en cuenta el efecto de las señales en los
estados emocionales centrales para el estudio de
la signi signiŽ del deseo y condicionado re-
sponses en los seres humanos.

Tized por el consumo de drogas repetido. Este
sistema es re-ponsable para la motivación de
incentivo y recompensa y es independiente de los
sistemas que median los efectos placenteros de
las drogas. Así Robinson y Berridge hacen una
distinción entre 'gusto' un fármaco y 'querer' un
medicamento. Afirman que 'querer' se asocia con
el sistema motivacional incen-tivo sensibilizado, y
es diferente de 'gusto', que es sinónimo de deseo.
Piel-allí, añaden que querer no siempre es
consciente y, por tanto, la recaída puede ocurrir
sin conocimiento consciente (Robinson y Berridge,
2001). La expresión de la sensibilización se dice
que es 'contexto-speciŽ c' y está por lo tanto
mediada por procesos de acondicionamiento. Por
lo tanto incentivos adecuados-lazos de fármacos
pueden ser más fuerte en los contextos en los que
se toman normalmente en el pasado.
El modelo tal como se formula actualmente
proporciona una visión esencialmente pesimista
de craving (gusto), a saber, que es epifenoménica
al proceso inconsciente-hypothe tamaño (querer)
de conducción ad-dicción y recaída. Además, no
hay ninguna manera claro que uno podría
empezar a alterar los procesos senitization ya sea
farmacológica o psycholog-camente, ya que son
una consecuencia neuroadaptativos biológica del
consumo de drogas prolongado. Cómo siempre,
hay que señalar que la mayor parte de la evi-
ser autónomo (por ejemplo, aumento de la
conductancia de la piel, la frecuencia cardíaca, la
salivación), cognitiva-simbólica (por ejemplo, el
deseo subjetivo) o de comportamiento (por
ejemplo, el comportamiento de búsqueda de
drogas). El modelo no asume que las respuestas
de las ansias autonómicas o subjetivas a las
señales de drogas son las variables que
intervienen en el taco-relación de búsqueda de
drogas. En otras palabras, el deseo cue-suscitó
no es considerado como una condición necesaria
para la búsqueda de drogas o la recaída en el
consumo de drogas. Además, el taco-modelo de
reactividad no asume un mecanismo
acondicionado subyacente, y por lo tanto
proporciona un puente entre acondicionado y
teorías cognitivas. Cognitivo- señal simbólica-
reactividad podría incluir cambios en el resultado y
la esperanza de Cacy EFZ (ver abajo), que puede
ser importante en el comportamiento subsiguiente
de búsqueda de drogas. Además, se ha
argumentado que la reactividad cue podría
representar diversamente una respuesta de
orientación, la frustración o la excitación
dencia de este modelo se basa en la investigación
con animales con fármacos estimulantes y no se
puede asumir con antelación a la investigación
apropiada que esto se aplica al alcohol. Además,
como (1913) anteriores aspectos más destacados
de la cita de Londres, 'querer' alcohol puede ser
muy consciente.
Por otro lado, la sensibilización incentivo
puede ofrecer algunas ideas sobre el 'efecto de
cebado' de alcohol en el que la prominencia de
incentivo de, y ansia de, alcohol está cebada
por pequeñas dosis en individuos dependientes
del alcohol. Sería POSS-ible para estudiar la en
• influencia de cebado dosis en el deseo, como
se ha llevado a cabo en los años 1970 (por
ejemplo, Rankin, Hodgson y Stockwell, 1983),
pro-Viding garantías éticas apropiadas para
sujetos dependientes del alcohol siendo
expuestos a alcohol puede garantizarse.
6. Cue-modelo de reactividad
Debido a los hallazgos con Ž • contradictorios de
estudios empíricos que examinan la naturaleza y
signi signiŽ de CR a las señales de drogas,
Drummond y sus colegas (1995) propusieron un
taco-modelo de reactividad como un medio para
conceptualizar y responsividad estudio a las
señales de drogas. Dentro de este modelo de
referencia-reactividad puede
generalizada, en lugar de ser una respuesta
condicionada (por ejemplo Drummond et al.,
1990). Una vez más la señal -enfoque reactividad
puede incorporar dichos modelos en el diseño
experimental en lugar de AS-suming un
mecanismo acondicionado subyacente. Es
importante destacar que el taco-paradigma
reactividad, en la que los individuos están
expuestos a las señales relevantes con el fármaco
en un entorno experimental, proporciona un medio
im-portante de estudiar el ansia y otros fenómenos
cue-suscitó y su relevancia para la búsqueda de
drogas y la recaída.
el taco-modelo de reactividad ha dado lugar a
un tratamiento psicológico que se acerca en-
brújula tanto acondicionado y cognitivas Theo-
Ries. tratamiento de exposición Cue tiene como
objetivo reducir la responsabilidad recaída
mediante la alteración de la reactividad de
referencia (Monti et al, 1993;. Drummond y
Glautier, 1994). Tal enfoque puede ser
conceptualizada tanto en términos de la teoría
acondicionado (por ejemplo, el en extinción-
ción de CRs a las señales de la droga después
de la exposición no reforzada repetida a las
señales de la droga) o teoría cognitiva (por
ejemplo, la mejora de la auto-EFZ cacia (ver
abajo) por ensayo de estrategias en un entorno
'seguro') (afrontamiento Drummond et al.,
1995). Por lo tanto tratamiento de exposición
cue no necess-principalm ente asume ninguna
modelo teórico particular de ansia por la droga,
sino más bien proporciona un enfoque de
tratamiento empírico en el que las teorías
craving pueden ser probados.
Las teorías cognitivas
1. La teoría del aprendizaje social cognitivo
Marlatt y Gordon (1985) han desarrollado un
cog-
Las teorías de ansia por la droga
La teoría del aprendizaje social definitiva (CSLT)
de recaída y la prevención de la recaída que ha
sido ampliamente adoptado por la comunidad de
tratamiento como base para el tratamiento
psicológico. Aunque se trata de pre-
dominantemente una teoría de la recaída, que
tiene relevancia para la comprensión antojo y su
papel en la recaída. Central para CSLT es la
proposición de que en un determinado 'situación
de alto riesgo' (una en la que el bebedor de
abstinencia se enfrenta a la elección de beber o
no beber) la probabilidad de re-lapso dependerá
de sus expectativas. expectativas Cacy EFZ son
dencia conz del individuo en su / su capacidad
para resistir la tentación de beber (Bandura,
1977). expectativas de resultados son las
creencias del individuo sobre las consecuencias
de beber o no beber. Una expectativa de resultado
positivo sería la creencia de que el alcohol tendría
un efecto positivo (por ejemplo, plomo a la
petición-seguro,transmisión exterior). El resultado
dependerá de una interacción entre estos factores.
Por ejemplo, en el pres-cia de las expectativas de
resultados positivos y baja auto-cacia EFZ, la recaída
es más probable.
Marlatt (1985) considera el papel de las ansias
en la recaída como mediados por el efecto
anticipado de tomar el medicamento, es decir, las
expectativas. En este sentido deseo podría ser
visto como un 'deseo de los efectos positivos de
drogas'. Sin embargo, también invoca la teoría del
condicionamiento para explicar el deseo lo que
sugiere que el deseo puede ser '... una respuesta
condicionada provocada por estímulos asociados
con el pasado cación gratiŽ' (pág. 49). Marlatt
también considera el ansia y la auto-EFZ cacia
que se relacionan recíprocamente, de tal manera
que de alto craving debería socavar la auto-EFZ
cacia ya que desafía las habilidades de
afrontamiento del adicto.
Beck et al. (1993) amplió la teoría de Marlatt
mediante la descripción de cuatro tipos
principales de craving: (1), las ansias en
respuesta a los síntomas de abstinencia
(craving es la 'necesidad de sentirse bien de
nuevo'); (2) como respuesta a la falta de placer
(los intentos de mejorar el estado de ánimo); (3)
la respuesta de acondicionado 'a las señales de
drogas; y (4) la respuesta a los deseos
hedónicos (por ejemplo, 'el hábito de la
combinación de drogas y el sexo como una
manera de ampliar la experiencia sexual')'(p.
158). Beck et al. También consideran ansia por
tener una base cognitiva en las creencias
disfuncionales acerca de la necesidad tales creencias, por tanto, se convierte en un
percibida de un medicamento, por lo tanto, en foco para la terapia cognitiva.
su opinión, confundiendo 'impulso' con Marlatt y Gordon (1985) y más tarde Lowman
'necesidad'. La reestructuración cognitiva de
40 D. Colin Drummond fenómeno diferente de craving en respuesta a una
señal de drogas, pero puede ser interpretado
et al. (1996) han proporcionado pruebas de que (cognitivamente) por el adicto como el mismo (ver
una var-iety de situaciones y estados afectivos Drummond, 2000, para una descripción más
son de-delimitado por los adictos como extensa de la ser-Tween cue distinción -elicited y
precipitantes de recaída. Citado con mayor relacionadas con la retirada-crav-ing). Además,
frecuencia son los estados de ánimo negativos West & Schneider (1987) propusieron que ansia
y las presiones sociales para beber, con ansias por los cigarrillos surge de
y respuestas a las señales como relativamente
poco importante (Marlatt, 1996). Sin embargo,
Drummond et al. (1995) han señalado que las
situaciones de alto riesgo incluyendo la presión
social y afectos negativos son a su vez las
señales, y que una amplia gama de señales
incluido el alcohol en sí estarán presentes en
situaciones sociales de alto riesgo. Por lo tanto,
sería de culto difŽ para un indi-viduo para
identificar qué factor único entre toda la gama
de las señales presentes en una situación de
presión social para beber, era responsable de
re-lapso. Es más probable que sea una
combinación (o cluster) de las señales, tanto
interoceptive y Extero-receptivo, que pueden
contribuir a la recaída (Drum-Mond, 2000). En
este sentido, es tal vez más útil considerar
acondicionado y cognitivas ac-cargos de
recaída como diferentes niveles de análisis en
lugar de ser contradictorios (Drum-Mond et al.,
1995).

2. Modelo de etiquetado cognitiva

Varios investigadores han sugerido que craving
representa el etiquetado cognitivo de procesos
fisiológicos, tales como las derivadas de fármaco
con-RESCISIÓN o respuestas condicionadas a
las señales (Cooney et al, 1984;. Kozlowski y
Wilkinson, 1987; Drummond et al, 1990;. Tiffany ,
1990). Este modelo se basa en (1962) cognición
Schachter y Singer-la teoría de la excitación de la
emoción, y aplicada al deseo de uso. Cognición-
teoría excitación postula que el estado emocional
dependerá de una interacción entre el estado
fisiológico de la excitación y la cognición
apropiada para que la excitación. El etiquetado
cognitivo de este estado fisiológico está sujeta a
factores situa-cional externos y el contexto
individual. Por lo tanto, como señala Tiffany
(1995b), un adicto puede interpretar los efectos
fisiológicos internos de la exposición a las señales
asociadas en el pasado con el uso de drogas,
como ansia por la droga. Por lo tanto ansia
durante la retirada del fármaco puede ser un
 drogas subsiguiente y la recaída es entonces
mediadas por afrontamiento
la interpretación de los fumadores de los
cambios fisiológicos causados por la
abstinencia de la nicotina como una necesidad
de un cigarrillo. La importancia potencial de
este modelo es que las respuestas ansia del
adicto a las señales podrían ser, al menos en
teoría, Dimin-ISHED a través de intervenciones
terapéuticas dirigidas a reformulación cognitiva
del deseo. Sin embargo, Tiffany ha señalado
que el modelo cognitivo etiquetado no ha sido
claramente speciŽ ed en las adicciones, y hay
pocas pruebas en apoyo del modelo. Además,
Schachter y Singer (1962) la cognición-modelo
de excitación en sí mismo no ha sido bien
apoyada por la investigación (por ejemplo
Reisenzein, 1983).

3. Dual afecta modelo

Baker, Morse y Sherman (1987) propusieron que
el consumo de drogas está regulado por sistemas
de procesamiento afectivos complejos. Dentro de
este modelo craving (o insta a) puede ser
provocada por cualquiera de una respuesta de
apetencia a las señales de drogas ( 'efecto
positivo insta a') o una respuesta basada retirada (
'afecto negativo insta a'). De este modo el plazo
de un individuo diferentes señales podrían
provocar impulsos positivos o negativos. Sin
embargo, de manera importante, los dos sistemas
son hy-pothesized para interactuar unos con otros
de tal manera que estimulación del afecto positivo
sistema instar inhibirá la negativa sistema afectan.
Además, proponen que las dosis de cebado de un
fármaco se arrugue en la prominencia de un taco
de drogas, que es con-sistente con alguna
evidencia empírica.
Tiffany (1995b), sin embargo, ha criticado el
modelo sobre la base de que positively- e insta
a nega-tivamente-hedónicos empíricamente
tienden a ser posi-tivamente correlacionados
entre sí en lugar de mutuamente inhibitorio. Sin
embargo, el modelo tiene varias atracciones,
en particular en relación a comprender el efecto
del estado ánimo que prevalece sobre la
reactividad de referencia.

4. modelo regulador dinámico

Niaura y colegas (1988) desarrollaron un modelo
de regulación dy-NAMIC de adicción que incor-
pora varios de los modelos teóricos ya descritos.
Ellos argumentaron que el deseo surge de una
combinación de respuestas condicionadas a las
señales, y afectan positiva y negativa. el uso de
 Las teorías de ansia por la droga

Figura 2. modelo de regulación dinámica de la señal- reactividad (adaptado de Niaura et al., 1988).
Reproducido con permiso.1, Activación; -, la inhibición.

de Tiffany (1990) cognitiva modelo de

procesamiento de la reactividad cue postula
y auto cacia EFZ. Sin embargo, afrontamiento y que el uso de drogas es, más bien como
auto-EFZ cacia están socavados por el deseo, por conducir un coche, esencialmente un proceso
lo tanto Increas-ción de la probabilidad de recaída. automático,
Es importante destacar que, agregaron que el uso
inicial del fármaco sirve entonces para controlar la
fuerza para continuar el uso de drogas a través de
sus efectos fármaco-lógico en afectar, en un bucle
de retroalimentación positiva (ver Fig. 2). Tiffany
(1995b) ha criticado este modelo sobre la base de
que carece de una vía para la activación inicial de
la búsqueda de drogas, y que es en muchos
aspectos 'conceptualmente inverosímil'. Cómo
siempre, más recientemente Niaura (2000) ha-
RELAClONADAS reformu el modelo para tener en
cuenta algunas de las críticas, y ha presentado
datos de análisis de ruta empíricos del estudio de
los factores de • recaída uir, que proporcionan
algún apoyo para el modelo. Él encontró que el
deseo (deseo) en respuesta a la exposición cue
signiŽ cativamente predice el resultado de una
correlación de orden cero. Sin embargo, cuando
uno mismo EFZ cacia, afrontamiento y la
ansiedad son acondicionado controlado por, este
efecto ya no es signiŽ no puede. Niaura propone
que la auto-EFZ cacia es una variable mediadora
en el deseo-relación recaída.

5. modelo de procesamiento cognitivo

y por lo tanto se lleva a cabo sin el conocimiento o
esfuerzo mayor parte del tiempo consciente. Por
lo tanto crav-ing no ocurrirá durante una
secuencia típica de consumo de drogas, aunque
hay estará acompañando procesos fisiológicos
necesarios para iniciar y llevar a cabo el consumo
de drogas (Fig. 3). Sin embargo, si el proceso
normal del adicto de toma de drogas se ve
impedida por, por ejemplo, el acceso al fármaco
que se está denegada, un proceso Cogni-tivo con
esfuerzo no automática se provoca. En este
modelo craving se conceptualiza como
'constelaciones de verbal, soma-tovisceral y
respuestas de comportamiento soportados por
procesos no automáticas cognitivos' (p. 156). Así,
en su ejemplo, el alcohólico que se des-ñado
acceso al alcohol puede ser frustrado, un-noyed,
ansiedad por el alcohol, y participó en la
resolución de problemas cognitivos y de
comportamiento re-sponses (por ejemplo,
corriendo a otro pub) para obtener acceso a un
suministro alternativo de alcohol. Un alcohólico
que está tratando de abstenerse del alcohol y se
enfrentan a una señal de alcohol en exposición a
estímulos pueden experimentar deseo como
resultado de la estimulación cognitiva de los pro-
cesos no automáticas. Tales respuestas serían
muy diferentes de la respuesta del alcohólico a las
señales durante una fase de beber antes de un
compromiso con absti-nencia se ha hecho. Esto
es claramente una conceptualización muy
diferente de la condicionado Tales respuestas
serían muy diferentes de la respuesta del
alcohólico a las señales durante una fase de
beber antes de un compromiso con absti-nencia
se ha hecho. Esto es claramente una
conceptualización muy diferente de la
condicionado Tales respuestas serían muy
diferentes de la respuesta del alcohólico a las
señales durante una fase de beber antes de un
compromiso con absti-nencia se ha hecho. Esto
es claramente una conceptualización muy
diferente de la condicionado
42 D. Colin Drummond

Figura 3. modelo de procesamiento cognitivo de la reactividad de referencia (Tiffany, 1990, 1995a). Reproducido con
permiso.
estos avances para futuras investigaciones y el
tratamiento? Sería un investigador valiente que
modelos de respuesta descritos anteriormente en elegiría una teoría particular en lo que repre-
los cuales los supuestos RELA-tivamente
simplista se hacen sobre la relación entre las
señales y el SRC. Tiffany ar-gues que esto podría
explicar la falta de una asociación fiable entre
claves y el deseo, y la falta de capacidad de
predicción del deseo en la recaída.
La teoría de Tiffany se interpreta a menudo
como esencialmente pesimista sobre el papel del
deseo en la recaída. Sin embargo, un examen
más detallado revela que el deseo subjetivo, y las
respuestas fisio-lógicos y de comportamiento
asociados a las señales podrían, bajo ciertas
condiciones, predecir una recaída dentro de este
modelo. Sin embargo, esta teoría tiene que ser
probado empíricamente aún más en las
poblaciones de adictos clínicos, como la mayor
parte del trabajo se ha llevado a cabo hasta ahora
en los fumadores.

conclusiones
¿Qué se puede concluir de esta revisión de las
teorías Crav-ción? Se ha hecho ningún progreso
desde los primeros modelos fenomenológicos
postula un papel para las ansias de la adicción y
la recaída? ¿Cuáles son las implicaciones de
 naturaleza y esperados antecedentes y con-
secuencias de ansia cuando se compara con
resentir la explicación completa del deseo modelos fenomenológicos más simplistas
sobre todas las demás, dado el estado de evi- anteriores. Cómo siempre, los modelos básicos de
dencia existente. Aunque la investigación ha acondicionamiento son inadecuados para explicar
avanzado particu-larmente en las últimas dos plenamente el papel de las ansias y el proceso de
décadas, con mayor frecuencia los recaída. la investigación antojo sería bien servido
experimentos clave para comparar una con
por teniendo en cuenta los últimos avances en la
otra teoría aún no se han llevado a cabo. Sin
teoría de acondicionamiento general, incluyendo
embargo, algunos indicadores pueden ser ed
dos proceso de aprender la teoría-ción en relación
identiŽ.
con la hipótesis de interac-ción entre el
Es claro a partir de esta revisión que más
condicionamiento operante y clásico, en lugar de
speciŽ c modelos teóricos a base Ž rm en las
asumir las relaciones causales simples. El papel
teorías generales de comportamiento (por
de los estados emocionales centrales es particu-
ejemplo, acondicionado y teorías COG-definitiva)
larmente importante estudiar a este respecto.
permitir más precisa catión speciŽ de la
Promover, adicional,
entre los probables ansia y la recaída. De corta
duración, cue-suscitó re-sponses pueden ser más
papel en el deseo-relación recaída. Esto predictivo de recaída que los niveles relativas a la
necesita una mayor exploración, y el taco- abstinencia o el fondo de la avidez. Sin embargo,
paradigma de la reactividad ofrece buenas se ha prestado poca atención a tales cuestiones
perspectivas en la elucidación de estos re- temporales en el desarrollo de medidas de ansia,
laciones. con algunas excepciones (por ejemplo, evaluación
En general, los modelos teóricos que asumen momentánea ecológica lógica del deseo; Shiffman
una relación causal di-rect entre el deseo y la re- et al., 1997; Shiffman, 2000). Muy a menudo las
lapso no son compatibles con la evidencia de la medidas ansias han sido unidimen-sional,
investigación. Hay una necesidad de desarrollar cuestionarios de un único elemento de validez y
teorías de deseo que no requieren el deseo de fiabilidad desconocida (Tiffany, 1992;. Sayette et
estar presente para la recaída que se produzca. al, 2000). Hay una necesidad de que el campo de
Esto no quiere decir que el deseo no es más que Z a alcanzar un consenso sobre los métodos más
un epifenómeno, sino que abre el camino para el apropiados para medir el deseo, no sólo los ele-
estudio de las condiciones en que el deseo puede mentos subjetivos,
estar relacionada con el consumo de drogas. La
cuestión de la validez predictiva de medidas Esta opinión no pretende descartar el rel-
craving ha sido discutido en más detalle en otra Evance de la fenomenología en el estudio de
parte (por ejemplo, Tiffany, 1992; Drummond et crav-
al., 2000). Es posible que el deseo tiene un papel
causal en la recaída, sino una medida de la avidez
puede tener poco o ningún valor predictivo. Esto
puede ser porque tenemos medidas imperfectas
de crav-ción, y por lo tanto la necesidad de
desarrollar mejores métodos de medición.
Alternativamente, Si deseo varía
considerablemente durante horas o días, puede
ser que las medidas ansia existentes no pueden
capturar las ocurrencias ansia pertinentes a la
recaída. Por ejemplo, las medidas que se agregan
largos períodos de tiempo (por ejemplo, evaluar el
deseo de promedio durante la última semana), o
medir el deseo en un momento distante del evento
recaída (por ejemplo, al inicio de un programa de
tratamiento residencial), puede tener iluminado tle
o ninguna poder predictivo.
Poco se sabe de los 'dinámica temporal' de
craving (Drummond et al., 2000). Varios de los
modelos descritos aquí hacen diferentes
predicciones sobre las relaciones temporales
 Las teorías de ansia por la drogadesarrollados podrían ofrecer oportunidades para
En g. Como se ha discutido anteriormente
(Drummond et al., 2000), se ha prestado poca
atención a la investigación sobre los 'dominios
de deseo' (es decir, el estudio preciso de la
fenomenología de la experiencia hu-hombre del
deseo). Esto incluye el estudio adicional de la
'ecología del deseo', includ-ing el estudio de la
experiencia deseo humano en el medio
ambiente natural y potable en oposición a un
entorno de laboratorio: investigación más deseo
ha sido hasta ahora en este último ajuste.
Además, se ha sugerido que los paradigmas
experimentales en los que se permite el acceso
a las drogas o alcohol, podrían permitir más la
observación directa de la rela-tionship entre las
ansias y el consumo de drogas (Meyer, 2000),
proporcionando garantías adecuadas para
sujetos humanos puede estar seguro (Dolinsky
y Babor, 1997). Similar,-elementos simbólicos.
El desarrollo de paradigmas de imágenes del
cerebro humano puede ampliar aún más las
oportunidades para estudiar y conceptualizar
antojo.
En relación con el tratamiento, se puede
concluir que somos de alguna manera de la Z
Nding una aplicación directa para la investigación
antojo en el campo de los tratamientos. Sin
embargo, los enfoques de tratamiento que a
medida-Sume una relación causal simplista entre
el ansia y la recaída son, sobre la base del
conocimiento existente, probablemente resulte
insuficiente. Los tratamientos psicológicos y
fármaco-lógica Sin embargo, recientemente
44 D. Colin Drummond
la conducta de consumo y / o prevenir la recaída
ha sido a la vez un estímulo para el 'renacimiento'
de la investigación antojo, y una amenaza
potencial para su futuro. El supuesto
relativamente poco crítica que craving representa
tanto una causa subyacente de la adicción y el
objetivo apropiado para la prevención de recaídas
ha sido cuestionada. De hecho, se sabe poco
sobre el mecanismo preciso de efecto de las
drogas, tales como la naltrexona y el acamprosato
en la atenuación de la conducta de beber
(Lhuintre et al, 1990;. O'Malley et al, 1992;.
Volpicelli et al, 1992;. Littleton, 1995; Swift, 1995;
Sass, 1996; Whitworth et al, 1996;.. Monti et al,
1999). Aún así, estos fármacos se refieren a
menudo como medicamentos 'anti-craving' antes
de clara evidencia de que los efectos de drogas
están mediados por los efectos sobre el deseo
(por ejemplo, Davidson, Swift & Fitz, 1996;
dilucidar aún más la naturaleza y la importancia
del deseo en sí. Por ejemplo, la exposición cue
treat-ment permite un método para estudiar la
aparición de ansia subjetiva y su autonómica y
ser-havioural correlatos en un entorno de
laboratorio, y su relevancia para la recaída
(Drummond et al., 1995). Si el tratamiento
exposición a estímulos es capaz de extinguir las
respuestas condicionadas a las señales de la
droga en un entorno labora-torio, se traduce esto
en una menor probabilidad de recaída? Existe
cierta evidencia limitada em-pírica en apoyo de
esto en relación con la dependencia del alcohol,
pero parece ser mucho más complejo que un
modelo de acondicionamiento simplista sugeriría
(Monti y otros, 1993;. Tambor-Mond & Glautier,
1994). ¿La combinación de exposición a estímulos
y la terapia de prevención de recaídas ayuda
cognitiva? Una vez más, hay alguna evidencia en
apoyo de esta noción (Rohsenow et al., 1995). la
investigación equivalente debe llevarse a cabo en
los campos de opiáceos, cocaína y Z nicotina. ¿La
combinación de exposición a estímulos y la terapia
de prevención de recaídas ayuda cognitiva? Una
vez más, hay alguna evidencia en apoyo de esta
noción (Rohsenow et al., 1995). la investigación
equivalente debe llevarse a cabo en los campos
de opiáceos, cocaína y Z nicotina. ¿La
combinación de exposición a estímulos y la terapia
de prevención de recaídas ayuda cognitiva? Una
vez más, hay alguna evidencia en apoyo de esta
noción (Rohsenow et al., 1995). la investigación
equivalente debe llevarse a cabo en los campos
de opiáceos, cocaína y Z nicotina.
El desarrollo de medicamentos para atenuar
Spanagel y Zieglgansberger, 1997; Kratzer y
Schmidt, 1998). Por lo tanto, sería unfortu-nar si el
fallo para demostrar los efectos positivos de este
tipo de medicamentos en el deseo volvió la
atención de prometedor, y de otra manera Benez
cial, tratamientos de adicción.
Hay una necesidad de estudiar los efectos de
medica-ciones tales como la naltrexona y el
acamprosato en el deseo, incluyendo sus efectos
sobre el deseo cue-suscitó y autonómica y de
comportamiento reac-tividad. Se han hecho
algunos progresos en esta área en relación con la
comprensión de los efectos de la medi-cationes
sobre los efectos de refuerzo de alcohol, y en la
reactividad de referencia (por ejemplo, Littleton,
1995; Swift, 1995; Monti et al., 1999). Es posible
que esta investigación podría ayudar a dilucidar
los sustratos neurobiolog-ical de deseo a través de
una variedad de paradigmas de investigación
incluyendo la reactividad señal y de neuroimagen.
A medida que estos medicamentos tienen efectos
c speciŽ sobre los neurotransmisores, puede ser
posible estudiar craving a través de la en •
influencia de bloqueo c receptor speciŽ y / o
efectos agonistas (por ejemplo, Littleton, 2000;
Drummond, 2000).
En conclusión, el deseo sigue siendo un
fenómeno duradero y fascinante para la básica
hasta la investigación clínica. También sigue
siendo per-recibi- do como un importante
problema práctico para los médicos y sus
pacientes adictos a las drogas. Se ha eludido
explicación completa de varios cen-turies. Sin
embargo, los recientes avances teóricos podrían
ayudar a arrojar más luz sobre la naturaleza e
importancia de las ansias y es de esperar el
desarrollo de nuevos enfoques de tratamiento
para prevenir la recaída y aliviar el sufrimiento
asociado con la adicción a las drogas en el
próximo siglo.
referencias
UNANTON, RF (1999) ansia de alcohol: un
renacimiento, Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 23, 1287-1288.
siAKER, TB, MORSE, E. & SHERMAN, JE (1987) La motivación
para utilizar fármacos: un análisis psicobiológico de los
impulsos, en: RIVERS, PC (Ed.) El Nebraska Sym-
posium en motivación:. Uso y abuso de alcohol, pp
257- 323 (Lincoln, Universidad de Nebraska Press).
siAndura, A. (1877) Auto-EFZ cacia: hacia una teoría
unificadora de cambio de comportamiento,
Psychological Review, 84, 191-215.
siECK, A, WDERECHO, FD, NEWMAN, CF & LIESE, BS
(1993) Terapia Cognitiva de Abuso de Sustancias
(Nueva York, Guilford).
COONEY, NL, BAKER, LH, POMERLEAU, DE & JOSEPHY, B.
(1984) Salivación a las señales de beber en
abusan del alcohol: hacia la validación de una
medida fisio-lógica de deseo, Addictive Behaviors,
9, 91-94.
reAVIDSON, D., SWIFT, R. & FITZ, E. (1996) La naltrexona
aumenta la latencia de beber alcohol en bebedores
sociales, Alcoholism: Clinical and Experimental Re-
búsqueda, 20, 732-739.
reOlinsky, ZS & BABORALES, TF (1997) Ethical, sci-entiŽ
c y cuestiones clínicas en la investigación
administración de etanol que implican alcohólicos
como sujetos humanos, Ad-dicción, 92, 1087-1097.
reRUMMONDDC (2000) ¿Qué reactividad señal tiene
que ofrecer la investigación clínica? Adicción, 95
(supl. 2), S129-S144.
reRUMMOND, D. C & GLAUTIER, S. (1994) A ensayo
controlado de tratamiento de exposición cue en
alcohol Depen-dencia, Journal of Consulting and
Clinical Psychology, 62, 80-817.
reRUMMOND, DC, COOPER, T. & GLAUTIER, SP
(1990) el aprendizaje acondicionado en la
dependencia del alcohol: implicaciones para el
tratamiento exposición a estímulos, British Jour-nal
de la Adicción, 85, 725-743.
reRUMMONDDC, LOwman, C., LITTEN, RZ & HUNT, WA
(2000) ansia de investigación: el futuro direc-
ciones, la adicción, 95 (supl. 2), S247-S258.
reRUMMONDDC, TIFFANY, ST, GLAUTIER, SP & REmington, B.
(1995) la exposición Cue de entender-ción y el
tratamiento de las conductas adictivas, en: DRUM-
MONDDC, TIFFANY, ST, GLAUTIER, SP y REmington, B.
(Eds) Comportamiento Addictive:. Cue teoría ex-
posure y la práctica, pp 1-17 (Chichester, John Wiley).
miDWARDS, G. & GROSS, MM (1976) Alcohol Depen-
dencia: Descripción provisional de un syn drome-
clínica, British Medical Journal, 1, 1058-1061.
solLAUTIER, SP & REmington, B. (1995) La forma de
respuesta a señales de drogas, en: DRUMMONDDC,
TIFFANY, ST, GLAUTIER, SP & REmington, B.
(Eds) Comportamiento Addictive: teoría exposición
cue y la práctica, pp 21.-46 (Chichester, John
Wiley).
yoSBELL, H. (1955) ansia por el alcohol, trimestral
Jour-nal de Estudios sobre Alcohol, 16, 38-42.
JELLINEK, EM (1960) El concepto de enfermedad de
Alco-holismo (New Haven, Hillhouse).
JELLINEK, EM, meSBELL, H. LUNDQUIST, G., TIEBOUT,
HM, DUCHENE, H., MARDONES, V. (1955) The 'craving'
para el alcohol: un simposio por los miembros
del Comité de Expertos en Salud Mental y Alcohol,
Quarterly Journal of Studies on Alcohol, 16, 34-66.
KERRAR, N. (1889) inebriety: su etiología, patología, el METROELLO, NK (1972) Estudios de comportamiento
tratamiento de unificación y la jurisprudencia de alco-
(Londres, HK Lewis).
KOZLOWSKI, LT & WILKINSON, DA (1987) El uso y el mal
uso del concepto de ansia por el alcohol, tabaco, e
investigadores de drogas, British Journal of
Addiction, 82, 31-45.
KRätzer, U. & SCHMIDT, WJ (1998) El acamprosato
fármaco anti-craving inhibe la condicionado
aversión lugar inducida por abstinencia de morfina
naloxona-precipitado en ratas, Neuroscience
Letters, 252, 53-56.
LETTSOM, JC (1787) Memorias de la Sociedad Médica
de Londres (Londres, Sociedad Médica).
LHUINTRE, JP, TCORRIÓ, G., STeru, L. et al. (1990)
acamprosato parece disminuir la ingesta de alcohol
en los alcohólicos destetados, Alcohol y
Alcoholismo, 25, 613- 622.
Lyo, TK (2000) Un punto de vista clínico en modelos
animales de ansia y la recaída, la adicción, 95
(supl. 2), S55-S60.
LITTLETON, J. (1995) El acamprosato en alcohol Depen-
dencia: ¿cómo funciona? Adicción, 90, 1179 -1188.
LITTLETON, J. (2000) ¿Puede craving ser modelada en
animales? La recaída perspectiva de prevención,
Addic-ción, 95 (supl. 2), S83-S90.
London, J. (1913) John Barleycorn (Nueva York,
Grosset & Dunlap).
LOwman, C., ALLEN, J. & SREVENDEDOR, RL (1996) Réplica-
ción y la extensión de la taxonomía de Marlatt de
precipitantes de recaída: visión general de los
procedimientos y resultados. El Grupo de
Investigación de recaídas, la adicción, 91, 51 -71.
LOwman, C., HUNT, WA, LITTEN, RZ + DRUM-MONDDC
(2000) Modelos y métodos de re-búsqueda sobre las
ansias de alcohol: extender el paradigma, la adicción,
95, S45 (Suppl 2).-S54.
LUDWIG, AM, WIKLER, COMOTARK, LH (1974) The Z
primera bebida: aspectos psicobiológicos de
deseo, Archives of General Psychiatry, 30, 539-
547.
LYVERS, M. (1998) La drogadicción como un dis-facilidad
física: el papel de la dependencia física y otros
cambios neurofisiológicos inducidos por fármacos
crónicas en compulsivo de drogas auto-
administración, Experimental y Clinical
Psychopharmacology, 6, 107-125.
METROARLATT, GA (1978) ansia de alcohol, pérdida de
control y la recaída: un análisis cognitivo conductual,
en: NATHAN, PE, MARLATT, CHICA, MUCHACHA, MOZA,
NIÑA, AMIGUITA, CRIADA, GALÓNAberg, T. (Eds)
Alcoholismo:. Nuevas direcciones en la investigación y
tratamiento conductual, pp 271-314 (Nueva York,
Plenum).
METROARLATT, GA (1985) La prevención de recaídas:
fundamentos theoreti-cal y visión general del
modelo, en: MARLATT, MORDAZA, BROMA O
AMORDAZAROrdon, JR (eds) La recaída Pre-
vención:. Estrategias de mantenimiento de las
conductas adictivas, pp 1-70 (Nueva York,
Guilford).
METROARLATT, MORDAZA, BROMA O
AMORDAZAROrdon, JR (1985) Pre-vención de
recaídas: estrategias de mantenimiento de las
conductas adictivas (Nueva York, Guilford).
METROARLATT, GA (1996) Taxonomía de situa-ciones
de alto riesgo para la recaída de alcohol: evolución
y desarrollo de un cognitiva-conductual modelo, la
adicción, 91 (supl.), S37-S49.
 Las teorías de ansia por la droganorteIAURA, RS, ROHSENOW, DJ, BINKOFF,
MERMELADAONTI, PM, PEDRAZA, M. & ABRAMS, DB
holismo, en: KIssen, B. & BEGLEITER, H. (Eds) Physi- (1988) Relevancia de reactividad señal para la
ology y Comportamiento, pp. 219-291 (Nueva York, comprensión de alcohol y la recaída de fumar,
Plenum). Journal of Abnormal Psychology, 97, 133-152.
METROEYER, RE (2000) ansia: ¿qué se puede hacer O'MCALLEJÓN, SS, Jde AFFE, AJ, CCOLGAR, G., SCHOTTEN-
FELD, RS, MEYER, RE & ROUNSAVILLE, B. (1992)
para llevar los conocimientos de la neurociencia, la
ciencia del comportamiento y la ciencia clínica en Naltrexona y habilidades de afrontamiento terapia para
sincronía? Adicción, 95 (supl. 2), S219-S228. la dependencia del alcohol, Archives of General
METROODELL, JG, GLÁSER, FB, CYR, L. & MOUNTZ, JM Psychiatry, 49, 881- 887.
PAGSICKENS, RW & JOHANSON, CE (1992) Ansia: consenso
(1992) características obsesivos y compulsivos de
de la condición y la agenda para la investigación
ansia de alcohol en el abuso de alcohol y-dencia
futura, Drug and Alcohol Dependence, 30, 127 -131.
Depen, Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 16, 272-274. RAnkin, S.SODGSON, R. & STOCKWELL, T. (1983) la
METROONCRIEFF, J. & DRUMMONDDC (1997) Nuevos exposición Cue y prevención de respuesta con
tratamientos farmacológicos para los problemas de alco-holics: un ensayo controlado, Investigación del
comportamiento y Ther-APY, 21, 435-446.
alcohol: una valoración crítica, la adicción, 92, 939 -
REISENZEIN, R. (1983) La teoría de Schachter emo-
947.
ción: dos décadas más tarde, Psychological
METROONTI, PM, ROHSENOW, DJ, RUBONIS, AV, NIAURA,
Bulletin, 94, 239-264.
RS, SIROTA, AD, COLBY, SM, GOD-DARD, P. & ABRAMS,
RESCORLA, RA & SOLOMON, RA teoría del aprendizaje
DB (1993) la exposición Cue con afrontamiento
(1967) Two-pro-ceso: relaciones entre el
tratamiento habilidades para hombres alcohólicos: una
condicionamiento pavloviano y el aprendizaje
investigación preliminar, de ciertas piezas, Journal of
instrumental, Psychological Review, 74, 151-182.
Consulting and Clinical Psychology, 61, 1011-1019.
ROBINSON, TE & BErridge, KC (1993) La base neural de
METROONTI, PM, ROHSENOW, DJ, HUTCHISON, KE, SWIFT,
ansia por la droga: un incentivo sensibilización al-
RM, MUELLER, TI, COLBY, SM, BROWN, RA, GULLIVER, ORY de la adicción, la investigación del cerebro y
SB, GOrdon, A. & ABRAMS, DB (1999) el efecto de la de la investigación del cerebro Opiniones, 18, 247 -
naltrexona en craving cue-suscitó entre los 291.
alcohólicos en el tratamiento, Alco-holismo: Clinical ROBINSON, TE & BErridge, KC (2000) The psy-logía y la
and Experimental Research, 23, 1386-1394. neurobiología de la adicción: un incentivo - Ver la
sensibilización, la adicción, 95 (supl. 2), S91 -S118.
norteIAURA, RS (2000) el aprendizaje social cognitivo y
ROBINSON, TE & BErridge, KC (2001) en incentivos
perspectivas relacionadas en ansia por la droga, la
adicción, 95 (supl. 2), S155-S164.
46 D. Colin Drummond clínicas, la evolución reciente en el alcoholismo, 14,
177-195.
la sensibilización y la adicción, la adicción, 96, 103- SOLOMON, RL & CORBITA, JD (1974) Una teoría del
114. proceso oponente de la motivación. I. dinámicas
ROHSENOW, DJ, MONTI, M & ABRAMS, DB temporales de afectar, Psychological Review, 81,
tratamiento (1995) Cue exposición en alcohol 119-145.
Depen-dencia, en: DRUMMONDDC, TIFFANY, ST, GLAU- SPANAGEL, R. & ZIEGLGANSBERGER , W. (1997) Anti-
TIER, SP & REmington, B. (Eds) Adictivo Behav-tamiento: compuestos ansia de etanol: nuevas herramientas
la teoría y la práctica exposición a estímulos, Pp. 169- pharmacologi-Cal para estudiar los procesos
196 (Chichester, John Wiley). adictivos, Trends in Pharmacological Science, 18,
SCULO, H., SOYKA, M., MANA, K. & ZIEGLGANSBERGER , 54-59.
W. (1996) La prevención de recaídas por STEWART, J., Delaware WESO, ÉLIKELBOOM, R. (1984) Role
acamprosato, Archives of General Psychiatry, 53,
673-680.
SAyette, MA, SHIFFMAN, S TIFFANY, ST, NYO-
AURA, RS, MARTIN, CS & SHadel, WG (2000) La
medición del ansia por la droga, la adicción, 95 (supl.
2), S189-S210.
SCHACHTER, S. & SINGER, JE (1962) cognitiva,
determinantes sociales y fisiológicos del estado
emocional, Psychological Review, 69, 379-399.
SHIFFMAN, S., ENGBERG, JB, PATY, JA, PERZ, WG, GEstado
de Nueva York , M., KASSEL, JD et al. (1997) Un día a la
vez: la predicción de fumar lapso de urgencia
diaria, Journal of Abnormal Psychology, 106, 104 -
116.
SHIFFMAN, S. (2000) Comentarios sobre el deseo, la
adicción, 95 (supl. 2), S171-S176.
SIEGEL, S. (1989) Pharmacological acondicionado y
efectos de drogas, en: GOudie, AJ & EMMETT-OGlesby,
MW (Eds) psicoactivas:. Tolerancia y sensi-tización,
pp 115-180 (Clifton, NJ, Humana Press).
SINGLETON, HUEVOORELICK, DA (1998) Mecha-nismos
de las ansias de alcohol y sus Implica-ciones
 de efectos de drogas no condicionadas y
acondicionado en la auto-administración de
opiáceos y estimulantes, lógica Psycho-Review,
91, 251-268.
SWIFT, RM (1995) Efectos de la naltrexona en el
consumo de alcohol humano, Journal of Clinical
Psychiatry, 56, 24-29.
TIFFANY, ST (1990) un modelo cognitivo de fármaco
insta y el comportamiento del consumo de drogas:
papel de los procesos automáticos y no
automáticas, Psychological Review, 97, 147- 168.
TIFFANY, ST (1992) Una crítica de urgencia
contemporánea y la investigación antojo:
metodológico, cuestiones teóricas y psicométricos,
Advances in Comportamiento re-búsqueda y
Terapia, 14, 123-139.
TIFFANY, S. (1995a) El papel de los factores cognitivos
en la reactividad a las señales de drogas, en:
DRUMMONDDC, TIFFANY, ST, GLAUTIER, SP & REmington,
B.
(Eds) Comportamiento Addictive: teoría exposición
cue y la práctica, pp 137.-165 (Chichester, John
Wiley).
TIFFANY, S. (1995b) funciones potenciales de
condicionamiento clásico en adicción a las drogas,
en: DRUMMOND, D.
C., TIFFANY, ST, GLAUTIER, SP & REmington, B. (Eds)
Comportamiento Addictive:. Teoría exposición cue
y la práctica, pp 47-41 (Chichester, John Wiley).
VOLPICELLI, JR, ALTERMAN, AJ, HAYASHIDA, M. &
O'siRIEN, CP (1992) La naltrexona en el tratamiento
de la dependencia del alcohol, Archives of General
Psy-chiatry, 49, 876-880.
West, RJ & SCHNEIDER, N. (1987) ansia por los
cigarrillos, British Journal of Addiction, 82, 407 -415.
WHITWORTH, AB, FIscher, F., LESCH, OM, NIM-MERRICHTER,
A., OBERBAUER, H., PLATZ, T., POTGI-ETER, A., WALTERAR,
H. & FLEISCHHACKER , W. (1996)
Comparación de acamprosato y el placebo en el
tratamiento a largo plazo de la dependencia del
alcohol, Lancet, 347, 1438-1442.
WIKLER, A. (1948) Los recientes avances en la
investigación sobre la base neurofisiológica de la
adicción a la morfina, Diario Amer ICAN-of
Psychiatry, 105, 329-338.