FUNDACION UNIVERSITARIA JUAN DE CASTELLANOS

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y AMBIENTALES

GETI MICROBIOLOGIA E HISTOLOGIA

ANALISIS MICROBIOLÓGICO E HISTOLÓGICO DEL VIRUS DE LA RABIA

AUTORES
ALEJANDRO LEGUIZAMÓN LÓPEZ
ESTEBAN CASTILLO
RICARDO AVENDAÑO

DOCENTES
LADY GEHOVEL CARO MEJIA
NATALIA

TUNJA
2019
RESUMEN

ABSTRACT
 INTRODUCCION
La rabia es quizás una de las enfermedades víricas zoonóticas más
peligrosas para los humanos desde hace siglos hasta la actualidad, ya que es de
carácter neurotrópico y tiene la capacidad de hospedarse en cualquier animal
vertebrado y que de presentarse la sintomatología, lo que generalmente ocurre en la
mayoría de casos es que acaba en la muerte de los individuos infectados aunque
cabe resaltar que algunas de estos son portadores naturales (marmota, zorro,
murciélago, etc.) y que la enfermedad clínica no se presenta siempre en estas
especies.

El primer caso documentado de esta enfermedad apareció en un manuscrito

del siglo 23 AC en la antigua Mesopotamia. En el siglo 4 AC el filósofo Platón por
primera vez acuño la palabra LYSSA que quiere decir furia loca para referirse a la
excitación provocada por la enfermedad.

Generalmente se clasifica esta enfermedad en dos denominaciones según la

especie y el contexto en el cual posiblemente haya sido transmitida. La primera se
conoce como la rabia silvestre y es la forma del virus presente en cualquier especie
silvestre. A partir de esta se le da el segundo nombre conocida como rabia urbana y
esta se refiere a la enfermedad presente en los animales domésticos como lo son el
perro y el gato; se cree que los animales silvestres contagian a los domésticos y por
eso se dice que a partir de la forma silvestre de la rabia se deriva su forma urbana,
por último se le da el nombre de rabia rural a una tercera presentación del virus en
este caso en los animales de producción en granjas. (Vacas, cerdos, ovejas, etc.),
generalmente también infectados por especies silvestres, aunque a esta también es
ocasionalmente clasificada como rabia urbana.

La rabia es una enfermedad que constituye una seria preocupación en el

sector de la salud pública de la mayoría de los países del mundo aunque no en
países como Australia, Suiza, Dinamarca, Irlanda, Lituania y tampoco en las
regiones polares del globo donde no se ha encontrado evidencias de la presencia
del virus en estas zonas geográficas quizás debido a las condiciones extremas de
temperatura, ya que el virus se inactiva o muere en temperaturas extremas. Aunque
no se conoce con exactitud hasta que temperatura fría logra mantenerse como un
agente patógeno, los científicos estiman que en temperaturas no mayores a 30º;
estos virus logran conservarse por algunos días a 4ºC y durante mucho tiempo a
-70º o liofilizados y también se sabe como lo indicó Adriana. E, 1996. 7, p.69 que
éste como todos, “los rhabdovirus son virus frágiles, inactivados por calor a
temperaturas de unos 56ºC o más, por los rayos ultravioleta, la desecación, la
tripsina, los solventes orgánicos, y los pH inferiores a 3 o superiores a 11”. En el
resto de países del mundo la rabia representa un riesgo real y por lo tanto su control
es una prioridad para la salud pública mundial ya que alrededor del mundo esta
provoca miles de muertes especialmente en países sub desarrollados de Asia,
siendo principalmente la India el país asiático con más casos de muertes al año por
este virus con unos 25000 casos; países de África y América Latina también aportan
un considerable número de muertos a las cifras totales anuales de mortalidad
alrededor del mundo que está cerca de los 60000 casos reportados por las
naciones. El principal transmisor a nivel mundial del virus de la rabia es el
murciélago ya que se encuentran especies por todo el mundo y algunas son
hematófagos o carnívoros. En América Latina, especialmente en Brasil existe una
gran variedad de especies portadoras.

La cura actualmente no existe y únicamente se usan tratamientos en los

pacientes antes de presentar los primeros síntomas al inocularse el virus inactivado
en el portador lo que evita la presentación de la enfermedad en caso de contagio
permitiendo su control y eliminación. También se conoce a esta enfermedad como
hidrofobia, ya que quienes la padecen muestran claras señales de dolor al ingerir
bebidas o alimentos debido a que los músculos esofágicos se debilitan y a los
espasmos musculares que provoca al atacar el SNP. (El dolor es general en todo el
cuerpo).

DESARROLLO
La rabia es una zoonosis de tipo viral que infecta y ataca el sistema nervioso
de cualquier mamífero incluido el ser humano y produce una encefalomielitis que la
mayoría de veces es mortal. Es un virus de la familia  Rhabdoviridae, es decir que
es un virus de ARN de cadena negativa, se caracteriza por su típica forma de bala,
con un extremo en forma de ojiva y el otro con forma aplanada. Se presenta en dos
formas la enfermedad, una es conocida como rabia furiosa en la cual se expresan
cambios en la conducta normal de los individuos infectados, esta se presenta
principalmente en carnívoros y es característica por la agitación y excitación que
produce en el SN del huésped y la segunda conocida como rabia paralitica, la cual
se caracteriza por la aparición de una parálisis ascendente en los pacientes; estos
síntomas se presentan principalmente en rumiantes y otros animales de producción
como el cerdo. Estos síntomas, entre otros son generados por la interacción del
virus en las células del SN del individuo, es correcto afirmar entonces que el lyssa
virus se caracteriza entre otras cosas por su preferencia neurotrópica en el
organismo afectando así el SNP y el SNC; de este último se ha demostrado mayor
presencia del virus en las células del mesencéfalo y el tálamo aunque se puede
apreciar en los análisis histológicos focos irregulares del virus en casi todos los
órganos y tejidos del cuerpo especialmente los que se encuentran más inervados.

Uno de los principales vectores del virus lyssa entre un significativo número
de especies son los murciélagos debido a su hábitat y a sus hábitos alimenticios
para el caso de las especies transmisoras directas, los cuales se prestan para la
fácil trasmisión del virus a otros vertebrados. Mundialmente constituyen un riesgo
para la población puesto que los murciélagos se hallan por todo el mundo con
excepción de las regiones polares y algunas islas, el murciélago común o vampiro
común es una de principales especies de murciélagos portadoras del virus de la
rabia debido a su hábito de alimentación (hematófago)

1. Taxonomía

Virus de la rabia

Tabla 1.Autor
Clasificación taxonómica del virus de la rabia

ORDEN FAMILIA GENERO ESPECIE

Mononegavirales Rhabdoviridae Lyssavirus Rabies Lyssavirus

Murciélago o vampiro común

Tabla 2. Autor
Clasificación taxonómica del murciélago de cola libre

REINO FILO CLASE ORDEN SUB ORDEN

Animalia Chordata Mammalia Chiroptera Microchiroptera
SUPERFAMILI FAMILIA SUB FAMILIA GÉNERO ESPECIE
 A
Noctilionoidea Phyllostomida Desmodontinae Desmodus D. rotundus
e

2. Generalidades de la especie silvestre

El murciélago o vampiro común, también conocido como vampiro de Azara es

una especie de un tamaño medio promedio llegando a medir hasta 9 cm de longitud
y hasta 20 cm de envergadura, puede pesar de unos 23 hasta unos 41g. Su pelaje
es corto y de color marrón y como característica típica de los hematófagos, tiene la
nariz en forma de hocico corto lo que le permite mamar la sangre emanada en la
herida. Vive en grandes agrupaciones en países de América como el norte de
EE.UU, Brasil, México, Puerto Rico, Argentina, Chile e incluso Colombia.

Se sabe que sus hábitos son nocturnos por lo que durante el día es posible
encontrarlo refugiado en cuevas, troncos de árboles, en rocas e incluso en
construcciones abandonadas. Una de las especies de las cuales se alimenta son
todo tipo de ganado y algunos ungulados salvajes aunque no exactamente muestra
preferencia por estas especies debido a que también se alimenta de sangre de
perros e incluso se han registrado mordeduras a humanos. El vampiro común posee
24 piezas dentales de las cuales son sus colmillos especializados los encargados de
perforar las capas de la piel del individuo del cual se alimenta; se alimenta todos los
días y acude generalmente a la misma herida que realizo la noche anterior; en su
saliva además posee una enzima llamada desmoteplasa la cual se encarga de
disolver los trombos sanguíneos de la herida lo que le permite alimentarse al
esparcir constantemente la enzima mediante el lamido de la zona.

3. Características morfológicas del virus

El virus de la rabia presenta una forma de bala, de ahí su clasificación dentro

de la familia Rhabdoviridae y alcanza una longitud de aproximadamente 180 y 225
nanómetros (nms) y un diámetro de hasta 75 nms. Este virus posee una envoltura
lipídica que se compone similarmente a la membrana de las células neuronales; “la
nucleocápside tiene una forma helicoidal y representa solo una pequeña parte de la
partícula vírica completa (el ARN del virión representa el 2-3%)” Brock (2004). Su
material genético es ARN de cadena sencilla negativa (Órden Mononegavirales).

Figura 1 Morfología del virus de la rabia

3.2 Envoltura
La envoltura que posee el virus es obtenida por este mediante
gemación a través de la membrana de la célula hospedadora. En esta
envoltura se hallan dos de las cinco proteínas que contiene el virus; una
de ellas es la glicoproteína denominada G que se inserta en la envoltura y
la otra es la proteína de matriz o también llamada M la cual se encuentra
justo por debajo de la envoltura y aparentemente forma parte de la
nucleocápside.
La proteína M es la de menor importancia de las proteínas del virus
pero constituye alrededor del 30% del total de las proteínas del virión,
entre 1650 y 1700 moléculas. Es una proteína de 200 aminoácidos de
longitud, no es glicosilada ni está forforilada, posee un segmento rico en
aminoácidos hidrófobos lo que conlleva a la hipótesis de que se puede
adherir fácilmente a la envoltura lipídica del virión. Se cree además que
esta proteína aunque se ha demostrado que se inserta en la
nucleocápside, no cumple ninguna función importante para el virus,
aunque algunas hipótesis plantean que esta es una reguladora del ciclo
del virus como sucedió en una cepa VS V en la que la proteína M actuaba
como reguladora.
Por otro lado la proteína G es la única de las cinco que es
glucosilada y es la encargada de formar espículas en la envoltura del virus
y representa cerca de un tercio de la masa total de las proteínas del virus
ya que posee unas 1800 moléculas que se asocian en trímeros por lo que
conforman alrededor de 600 espículas. Está conformada por tres
dominios, uno ectomembranario de alrededor de 440 aminoácidos, uno
transmembranario de 22 y un dominio citoplasmático de 44 moléculas de
aminoácidos el cual es indispensable para que la proteína se adhiera
normalmente a la partícula vírica y para que esta misma proteína adquiera
las propiedades inmunógenas. La proteína G es la encargada de la
adherencia del virus con los receptores específicos dispuestos en las
superficies de las células (receptor nicotínico de la acetilcolina);
posteriormente a la endocitosis del virus en la célula, la proteína G
mediante la acción de enzimas lisosomales (pH) une su envoltura la
membrana de lisosomal e inyecta su nucleocápside en el citoplasma, es
que donde ocurre la polimeracion del ARN viral.

3.3 Nucleocápside
Es un complejo proteico de forma helicoidal a la cual están
asociadas tres proteínas (N, NS y L) las cuales representan alrededor del
35% de la masa proteica del virus (1950-2000 moléculas). La capside es
la encargada de contener en su interior el ARN viral, por eso también es
llamada nucleocápside. La proteína N compone cerca del 90% de las
proteínas de la nucleocapside siendo así la más abundante compuesta
por cerca de 1750 moléculas proteicas. Esta proteína se halla en intima
asociación con el ARN viral y la proteína NS, está asociada a la regulación
de la transcripción y replicación del ARN además de protegerlo de las
acciones enzimáticas. Se considera a la proteína N como un
superantígeno debido a que presentan respuestas inmunitarias de gran
amplitud.
La proteína NS es en menor porción uno de los tres componentes
proteicos de la nucleocápside, compone alrededor del 5-11 %. Se sabe
que esta proteína se acumula en el citoplasma de las células infectadas
pero se desconoce realmente su función como protectora del material de
ARN vírico.
La proteína L (large) es la ARN polimerasa ARN dependiente,
además está relacionada con mantener todas las funciones enzimáticas a
favor del virus. Los científicos jamás han encontrado un anticuerpo
monoclonal específico para esta proteína, lo cual demostraría su carácter
casi universal de las propiedades antígenas que posee.

3.4Genoma
El ARN del virus de la rabia está compuesto por 11932 nucleótidos
que codifican cada una de las cinco proteínas que componen el virus y no
actúa directamente como ARNm debido a su polaridad negativa (sentido
3’ – 5’), entonces luego de ser liberado de la cápside primero es transcrito
a una cadena complementaria que sí sirve como ARNm que luego sí
podrá ser traducido y replicado.
El ARN del virus se codifica en el citoplasma de las células
hospedadoras en dos formas diferentes de ARN. El primero es de tipo
ARNs mensajero que permitirá sintetizar las proteínas a partir del genoma
vírico, la segunda forma de ARN es el resultado de la acción del ARN
polimerasa ARN dependiente del virus que servirán como molde para
replicar las cadenas negativas de ARN del virus (3’-5’) que permitirá
luego la formación de una partícula vírica ya que permite la síntesis de la
enzima ARN polimerasa del virus lo que aumenta la producción de ARNm
para producir muchas más cadenas negativas. Cada uno de estos ARNm
codifica solamente una proteína, las proteínas de la nucleocapside se
forman primero y luego las proteínas de la envoltura. Las proteínas de la
envoltura se sintetizan en complejos ribosomales ya que están asociados
a las membranas. Cuando se están sintetizando las proteínas de la
envoltura se añaden a ellas algunos carbohidratos para formar
glicoproteínas las cuales se desplazan hasta la membrana citoplasmática
de la célula donde posteriormente la nucleocapside formada del virus
llegara también para juntarse junto con su membrana (gemación) y las
 proteínas ya depositadas en esta dando como resultado una réplica
exacta del virion.

4. Especies afectadas por el virus

El virus de la rabia prácticamente afecta a cualquier animal de
sangre caliente casi sin ninguna excepción, afecta tanto a animales
terrestres como acuáticos tal como se ha demostrado en análisis
inmunohistoquímicos realizados a los tejidos cerebrales de algunos
mamíferos como ballenas y focas aunque estos realmente no representen
un peligro real para los humanos como sí es el caso de los animales
terrestres tanto silvestres como domésticos debido a la cercanía y
similitud de sus habitad en diferentes zonas geográficas alrededor del
mundo. A continuación se menciona en dos tablas a los animales que son
reservorios del virus de la rabia y los animales que pueden ser infectados
por él pero no son reservorios, es decir que el virus no está presente allí
en su forma establecida.

Tabla2.
Especies animales reservorios del virus de la rabia

RESERVORIOS DE LA RABIA
Perro
Gato
Murciélago gigante café
Murciélago plateado
Murciélago cenizo
Murciélago rojo
Murciélago de cola libre
Mapache
Perro mapache
Hienas
Zorrillo
 Zorro
Mangosta
Marmota

Tabla 3.

Especies animales afectadas por el virus pero que no son portadores de este.

ANIMALES INFECTADOS NO RESERVORIO

Humanos
Vacas
Ovejas
Cabras
Cerdos
Caballos
Ratones
Conejos
Carpinchos
Borregos
Antílopes
Focas

5. Mecanismos de transmisión y contagio

La rabia es una enfermedad bien conocida por algunos

profesionales de la salud y la biología, se sabe que su principal forma de
transmisión es la inoculación en tejidos lacerados debido a rasguños o
mordeduras que pudiesen exponer al hospedador a la saliva del animal
infectado ya que este virus también se desarrolla en las glándulas
salivales, otra de las maneras que usa el virus para transmitirse es a
través de trasplante de órganos de pacientes contagiados como por
ejemplo el trasplante de córnea, vía endovenosa, vía intranasal,
 intralingual. Finalmente el virus puede ser adquirido de manera aerobia
como ya se han presentado casos de contagio de la enfermedad en
cuevas donde habitan murciélagos hematófagos. En conclusión en casi
cualquier tejido puede inocularse la enfermedad lo que sugiere un
gravísimo riesgo para las comunidades.

6. Órganos y tejidos afectados

El virus de la rabia debido a su neurotropismo afecta principalmente a las
células y órganos del SN principalmente en el hipocampo, en el cerebelo,
en la corteza cerebral y en los ganglios de la raíz dorsal, aunque también
afecta otros órganos como los riñones, el sistema vascular, los pulmones
o los tejidos epidérmicos del cuello y la cabeza de los pacientes
infectados. Además el virus también se localiza en las glándulas salivales
por lo cual la mordedura es el principal factor ante la exposición al virus.

7. Características de los órganos y tejidos afectados

 Hipocampo:
 Cerebelo:
 Corteza Cerebral:
 Células musculares:
 Neuronas
 Células gliales
 Manguitos perivasculares
8. Patogenia

La patogenia del virus de la rabia comienza con inoculación

intradérmica, subcutánea o muscular, el virus alcanza la musculatura
estriada cercana para su inoculación y replicación, en la mayoría de casos
por la mordedura de animales infectados para posteriormente infectar las
terminaciones nerviosas sensitivas amielínicas y las placas
neuromusculares motoras. Desde allí se extiende a través del axoplasma
del nervio periférico hasta el sistema nervioso central, mediante migración
axonal centrípeta (a 3mm/hora). La pronta llegada del virus a los miositos
una vez inoculado el virus, es tan solo una muestra de su enorme carácter
neurotrópico. El virus de la rabia puede penetrar fácilmente en los troncos
nerviosos a través de las terminaciones motoras de los músculos o
sensitivas de los tendones o por cualquier otro tejido inervado para
posteriormente viajar de forma ascendente al SNC. Una vez alcanzado el
sistema nervioso central, vuelve a replicarse, sobre todo en la sustancia
gris, para después migrar, pero esta vez de forma centrífuga a través de
los nervios del sistema vegetativo hasta diferentes órganos: glándulas
salivales, médula suprarrenal, piel, corazón, riñones, pulmones, hígado y
musculatura esquelética. En las glándulas salivares puede volver a
replicarse para posteriores contagios a través de la saliva infectada. Se ha
comprobado que puede existir viremia, aunque no parece importante en
cuanto a la patogenia de la enfermedad

El periodo de incubación de este virus oscila entre los 10 días y los

6 meses o más según la especie o el lugar de la exposición, periodo en el
cual causa cefalea, fiebre y otros malestares, o bien puede entrar en un
periodo de incubación tardía esperando mejores condiciones del
organismo como por ejemplo esperar a que se reduzca la respuesta
inmunitaria para luego sí comenzar su paso al SNC, pero esto depende de
la cantidad de virus inoculado, la virulencia de la cepa y el recorrido que
debe realizar el virus desde el punto de inoculación hasta el SNC. A modo
de ejemplo, el virus incuba más rápidamente (10 días) cuando el lugar de
la exposición a este está más cerca de la cabeza del animal o la persona
como por ejemplo el cuello o la cara, siendo este aspecto mucho más
determinante para que la enfermedad produzca los síntomas clínicos y la
muerte en cuestión de solo un par de semanas; en cambio se han
registrado casos de sobrevivientes donde su incubación fue más tardía
(hasta 1 año) cuando el lugar de la inoculación del virus es por ejemplo un
pie o una pierna aunque raramente se registran casos donde el individuo
afectado sobreviva.  En las muestras de anatomía patológica postmortem
se ha podido observar que la mayor afectación del SNC ocurre en sistema
límbico, asta de Ammon, ganglios basales, núcleos craneales y corteza
cerebelosa. Microscópicamente existe un hallazgo patognomónico en las
 neuronas, los cuerpos de Negri (inclusiones acidófilas
intracitoplasmáticas).

9. Respuesta inmunológica.

La respuesta inmunológica va dirigida sobre todo contra las

glicoproteínas de la envoltura lipídica (antígenos de superficie G),
creándose así anticuerpos específicos que neutralizan a los virus y activan
la respuesta de las células T citotóxicas.

10. Manifestaciones clínicas.

Fase prodrómica (1-4 días): Muy inespecífica. Fiebre, cefalea,

mialgias, malestar general, tos, dolor faríngeo. En el 50-80% de los
pacientes aparecen parestesias, dolor y fasciculaciones en el lugar de
inoculación del virus. - Fase encefálica o furiosa: Fiebre alta (40ºC) con
episodios transitorios de minutos-horas de duración consistentes en
desorientación, irritabilidad, ansiedad, agitación psicomotriz, agresividad
con tendencia a morder, alucinaciones, espasmos musculares,
convulsiones, opistótonos, parálisis focales y meningismo, que se
intercalan con periodos de lucidez. Conforme avanza la enfermedad los
episodios de agitación son más frecuentes, disminuyendo los de
lucidez. En la exploración neurológica se puede observar hipersensibilidad
e hiperestesia generalizada ante cualquier tipo de estímulos, apareciendo
en el 80% de los pacientes espasmos faríngeos y laríngeos de minutos de
duración (sobre todo ante el ruido del agua o el intento de deglución,
fenómeno conocido como hidrofobia). Además se observa afectación del
sistema vegetativo (dilatación irregular pupilar, sialorrea, hipotensión
postural), signos de primera motoneurona (exaltación reflejos
osteotendinosos, reflejos cutáneoplantar extensor) y parálisis flácida en la
extremidad donde se produjo la inoculación (20% de los pacientes). Se
han descrito casos de parálisis ascendentes (conocido como rabia muda o
 tranquila), sobre todo en pacientes con profilaxis postexposición y
transplantados con tejido infectado. - Afectación troncoenféfalo: Diplopía,
parálisis facial, neuritis óptica, disfagia. Si se afecta el núcleo amigdalino
puede haber priapismo y eyaculación espontánea. - Coma: El avance de
la enfermedad es rápido, pudiendo llegar a un estado de coma en 4-20
días, con parálisis de los músculos respiratorios y muerte.

RESULTADOS

DISCUSION

BIBLIOGRAFÍA OJO!! REFERENCIAR SEGÚN NORMAS APA

IMAGEN 2 https://es.slideshare.net/alexmolina33886/virus-de-la-rabia-32427764
https://es.slideshare.net/TraviesoCarmesi/17-virus-de-la-rabia?next_slideshow=1
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Revista de la Universidad Industrial de Santander. Salud
Print  version ISSN 0121-0807

Rev. Univ. Ind. Santander. Salud vol.42 no.2 Bucaramanga May/Aug. 2010 Rabia: 4.000

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mamíferos silvestres.. Avances en Ciencias Veterinarias, 6(1).