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INTRODUCCIÓN

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria iniciada por la acció n de


microorganismos presentes en el biofilm dentogingival y que lleva a la
destrucció n del aparato de inserció n periodontal1. Uno de los principales
factores de riesgo para el desarrollo de periodontitis es el há bito de
fumar.
El tabaquismo no solo incrementa el riesgo de desarrollo de periodontitis,
sino que también afecta de manera muy significativa a la respuesta a la
terapia periodontal tanto quirú rgica como no quirú rgica
El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo prevenible de
mú ltiples enfermedades y muertes en el mundo actual.
La característica típica de la enfermedad periodontal asociada al tabaco es
la destrucció n de los tejidos de soporte de los dientes, con los signos
derivados de la pérdida de hueso, formació n de bolsas periodontales y
finalmente la pérdida dental. Tabaco y Enfermedad Periodontal
El tabaco aumenta de 5 a 20 veces, segú n la definició n de enfermedad, el
riesgo de padecer una enfermedad periodontal en comparació n con la
població n no fumadora, este incremento depende del tiempo de
exposició n al tabaco, y la causa puede estar relacionada tanto con
cambios en la microbiota bucal como por fenó menos vasculares e
inflamatorios como se ha explicado anteriormente. Ademá s, la nicotina y
el monó xido de carbono del humo del tabaco influyen de forma negativa
en la curació n de las heridas.
El mecanismo de acció n del tabaco y sus componentes sobre el cuerpo
humano se da tanto a nivel local como a nivel sistémico. A nivel local, la
boca es la puerta de entrada del humo del tabaco, y por lo tanto es un
irritante directo de las mucosas orales. Ademá s la nicotina tiene efectos
directos sobre las encías.
EFECTOS DEL TABAQUISMO EN LA ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
La mayor prevalencia y gravedad de la destrucció n periodontal
relacionada con el tabaquismo sugiere que las interacciones normales
entre el huésped y las bacterias que se observan en la periodontitis
cró nica está n alteradas, lo que produce una destrucció n periodontal má s
agresiva.
Este desequilibrio entre el agresor bacteriano y la respuesta del huésped
pueden ser provocados por cambios en la composició n de la placa
subgingival con cambios en el nú mero y virulencia de microorganismos
patogénicos.
 Efectos en la inmunología
La respuesta inmune del huésped a la acumulació n de placa es en
esencia de protecció n, en la salud periodontal y en la gingivitis existe
un balance entre la agresió n bacteriana de la placa y la respuesta
inmune dentro de los tejidos gingivales, sin pérdida de soporte
periodontal. Por el contrario la periodontitis parece estar relacionada
con una alteració n en el balance huésped- bacterias que puede iniciarse
por los cambios en la respuesta inmune o una combinació n de ambos
elementos.
El tabaquismo ejerce un mayor efecto sobre los elementos de
protecció n de la respuesta inmune, lo que produce un aumento en la
extensió n y gravedad de la destrucció n periodontal, los efectos nocivos
del tabaquismo parecen ser en parte el resultado de una menor
respuesta inmune a la agresió n bacteriana.
Ademá s los neutró filos son un componente importante de la respuesta
del huésped a la infecció n bacteriana y las alteraciones en el nú mero de
neutró filos o la funció n pueden generar infecciones localizadas y
sistémicas, ademá s la producció n de anticuerpos esenciales para la
fagocitosis y la eliminació n de bacterias de manera específica se han
reportado niveles reducidos de inmunoglobulinas G2 en fumadores en
comparació n con los no fumadores con periodontitis, lo que sugiere
que tal vez los fumadores tengan una protecció n reducida contra la
infecció n periodontal.
 Efectos en la microbiología

Investigaciones de Van der Velden indican que los pacientes fumadores


presentan características clínicas diferentes en la gingivitis respecto a los no
fumadores, y que no existiría relació n microbioló gica que explique esa
manifestació n diferente.

La mayor severidad y prevalencia de periodontitis en los fumadores no es


posible de explicar solo por la cantidad de placa bacteriana.

De hecho, no existe suficiente evidencia que indique diferencias en la


cantidad de placa bacteriana entre fumadores y no fumadores, pero sí en la
cantidad de depó sitos duros a favor de los fumadores.

A favor de lo anterior, Bergströ m señ ala que el tabaco podría afectar a la


mineralizació n del cá lculo.

Autores como Hanioka indica que el tabaco podría alterar la microflora


subgingival, debido a que existiría una menor tensió n de oxígeno en el saco
periodontal que podría favorecer el desarrollo de especies anaeró bicas.

Renvert señ ala que también es má s difícil erradicar los pató genos
periodontales en los pacientes fumadores, sobre todo Aggregatibacter
actinomycetemcomitans patogénicos.

 Efectos en la fisiología
Estudios previos han demostrado que los signos clínicos de inflamación son
menos pronunciados en fumadores que en no fumadores, esto puede ser el
resultado de las alteraciones en la respuesta inflamatoria en fumadores o de
las alteraciones en la respuesta vascular de los tejidos gingivales, aunque no
se han observado diferencias significativas en la densidad vascular de la encía
saludable entre fumadores y no fumadores, la respuesta de la
microcirculación a la acumulación de placa parece estar alterada en
fumadores en comparación con no fumadores.

Con el desarrollo de la inflamación, aumentos en el flujo, hemorragia al


sondeo y los vasos sanguíneos gingivales eran menores en fumadores,
además la concentración de oxígeno en tejidos gingivales saludables,
temperaturas subgingivales también son menores y la recuperación de la
vasoconstricción provocada por la administración de anestésicos locales
toma más tiempo en fumadores.

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