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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

angie paola rangel 19182078,paola andrea galindo blanco 19182008, david jose
arriola toquica 19182063, miguel angel saza moreno 19182014
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad frecuente que afecta a la población
adulta, se produce por el aumento de la fuerza de presión que ejerce la sangre sobre las
arterias de forma sostenida. Se desconoce el mecanismo de la HTA más frecuente
llamada ‘primaria’ o ‘idiopática’ aunque existen factores que suelen estar presentes en la
mayoría de las personas que la sufren: la predisposición familiar , el sexo masculino, la
edad, la obesidad, la ingesta de sodio, el consumo excesivo de alcohol, la poca actividad
física o sedentarismo. La HTA secundaria es causada por otra condición médica o el uso
de ciertos medicamentos. (1)
La detección se logra por la medición de dicha presión. Los rangos normales varían
dependiendo del país y el centro clínico. Un ejemplo notable es la nueva guía de
hipertensión arterial americana, la cual propone rangos más bajos de sístole y diástole,
esto implica nuevos casos de pacientes ‘pre-hipertensos’ que no requieren de tratamiento
farmacológico. (Tabla 1)

Tabla 1. Definición de hipertensión arterial según las guías de hipertensión


arterial europeas y americanas. (2)

Según los datos epidemiológicos, respecto a las cifras de incidencia y prevalencia a nivel
mundial; 1 de cada 4 hombres y 1 de cada 5 mujeres padecen de HTA. En Colombia 1 de
cada 5 personas es hipertensa y a nivel departamental 4 de cada 10 adultos presentan la
enfermedad. (3) En el diagnóstico diferencial la HTA se asocia con la arterosclerosis por
la rigidez arterial, la trombosis por su bloqueo, daños pulmonares o renales por el edema
y su asociación con cardiopatías isquémicas, IAM, cefaleas, arritmias, e incluso con la
presencia de aneurismas. (4)
En el componente bioquímico las hormonas peptídicas derivadas del angiotensinogeno
causan vasoconstricción y un posterior aumento de la presión arterial, por ende la
importancia de la regulación por parte del sistema renina, angiotensina, aldosterona.
La angiotensina ll desencadena la liberación de la hormona aldosterona por parte de las
glándulas suprarrenales y de la vasopresina por la hipófisis, provocando la constricción de
las paredes musculares de las arteriolas, la retención de sodio por acción de los riñones y
la retención de agua, aumentando el volumen de sangre y la presión arterial. (5)
A nivel molecular se busca reducir el volumen sanguíneo, bloquear receptores post-
sinápticos impidiendo la llegada del neurotransmisor como la noradrenalina, bloquear la
contracción del musculo liso controlada por el ion calcio, interferir en la producción de la
enzima convertidora de angiotensina (hormona vasoconstrictora) e incluso bloqueando
sus receptores en los vasos sanguíneos llamados AT1. (6)
Respecto al componente genético se han estudiado más de 50 genes que podrían estar
involucrados con la enfermedad, alrededor de 12 presentan variaciones relacionadas con
diversos fenotipos y se han encontrado 35 SNP que aparecen enriquecidos por variantes
asociadas con la actividad cardiovascular alterada. La HTA presenta un mayor índice de
predisposición por factores ambientales (50%) que por genética (30%), sin embargo la
predisposición genética aumenta por la agregación familiar (40%). Estos cambios
epigenéticos son causados por factores ambientales y por herencia, no obstante a
diferencia del genoma, estos factores son reversibles.
Los genes implicados corresponden al sistema renina-angiotensina-aldosterona: REN
(Gen de renina) [1q 32], ECA (Enzima convertidora de Angiotensina l) [17q 23], AGT (Gen
de Angiotensinógeno) [1q 42], AGTR1 (Receptor l de la Angiotensina ll) [3q 21-25]. Con
el mapeo de loci por marcadores microsatélites cromosómicos se sospecha de otros
genes que pueden estar implicados en el aumento de la presión: CYP11B2 (Aldosterona
sintasa) [8q 21], ADD1 (Aducina 1 Alfa) [4p 16], ARK1 (MAPK3) Proteína quinasa activada
por [16p 11], ATP6AP2 (Receptor de renina) [Xp 11]. (7)
El sistema endotelina, por su acción vasoconstrictora, participa en el desarrollo de
hipertensión arterial esencial (HTAe). El análisis del polimorfismo de sus genes representa
un nuevo enfoque en el estudio de esta enfermedad.
Se realizaron análisis físicos y se valoraron factores de riesgo con los polimorfismos
(138ex1 del gen de endotelina-1 (ET-1) y H323H del gen del receptor A de ET-1)
determinados mediante amplificación seguida de corte con enzimas de restricción a partir
de ADN aislado de sangre periférica. El 46% de los pacientes tuvieron HTAe controlada,
el 17,6% presentaron daño de órgano blanco, enfermedad cardiovascular, cerebral o
renal. Se observó que los portadores del genotipo 4A/4A del polimorfismo 138ex1 ins/del
A del gen de ET-1 mostraron menor frecuencia de enfermedad cardiovascular, renal y
cerebral para el polimorfismo H323H, la evaluación por imágenes mostró mayor
frecuencia de dilatación de aurícula izquierda y fibrilación auricular entre los portadores
T/T, y entre los C/C mayor frecuencia de cardiomegalia. (8)
Para el tratamiento la medicación es sólo una parte, se suele recomendar, una
alimentación saludable para perder peso, no abusar del consumo de sal, ni alcohol y la
importancia de realizar actividad física con regularidad. Respecto a la medicación se
clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en: diuréticos, bloqueadores
adrenérgicos beta, bloqueadores de los canales del calcio, bloqueadores de la enzima
convertidora de la angiotensina, bloqueadores de los receptores de la angiotensina, e
inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. (9)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1. Alcazar, José María; Oliveras, Anna; Orte, Luis María; Jimenez, Sara; Segura, Julián
(septiembre de 2016). «Hipertensión arterial esencial». Lorenzo, V.; López Gómez, J. M.,
eds. Nefrología al Día (en inglés) (Elsevier). Consultado el 8 de junio de 2017.
2. Tabla 1. Tabla original realizada con datos tomados de las publicaciones de Whelton et
al. P.K. Whelton, R.M. Carey, W.S. Aronow, et al.2017
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the
Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol., (2017).
3. Organización mundial de la salud. (2016) Incidencia de la hipertensión arterial.
Publicación disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-
sheets/detail/hypertension
4. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart
disease. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies.
Lancet 2015; 335: 765-774. Disponible en: http://scc.org.co/wp-
content/uploads/2015/08/4-GUIAS_HIPERTENSION_ARTERIAL-2017.pdf
5. Alcazar, José María; Oliveras, Anna; Orte, Luis María; Jimenez, Sara; Segura, Julián
(septiembre de 2016). «Hipertensión arterial esencial». Lorenzo, V.; López Gómez, J. M.,
eds. Nefrología al Día (en inglés) (Elsevier). Consultado el 8 de junio de 2017.
6. Ramírez Bello Julián, Pérez Méndez Oscar, Ramírez Fuentes Silvestre, Carrillo
Sánchez Silvia, Vargas Alarcón Gilberto, Fragoso José Manuel. (Publicado en Marzo del
2015). Genetic and genomic studies in the hypertension: an actualization. Arch. Cardiol.
México. vol.81 no.3 Ciudad de México. Editorial: Temístocles.
7. Casanova Noche Patricia, Noche González Gisela (oct.-dic. 2016). Bases genéticas y
moleculares de la enfermedad arterial hipertensiva. Medicentro Electrónica vol.20 no.4.
Publicado en Santa Clara. Editorial: ISSN. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1029-30432016000400002
8. S.R.TamiozzoaO.C.LassenabJ.HerreracP.IgarzabalaS.TabarescA.Sembaj (April–June
2017) Polimorfismos de un solo nucleótido en genes de endotelina-1 y su receptor A
asociados a daño cardiovascular en hipertensión arterial esencial. (Volume 34, Issue 2,
pages 78-84). Publicado en Córdoba Argentina. Editorial: SEH-LELHA Published by
Elsevier España, S.L.U. All rights reserved. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S188918371630054X
9. Weber MA, Julius S, Kjeldesen SE et al. Blood pressure dependent and independent
effects of antihypertensive treatment on clinical events in the VALUE Trial. Lancet 2016;
363; 2049-2051 Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/prehypertension/diagnosis-treatment/drc-20376708