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SELF CARE FOR LEARNING


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dos sistemas principales de estrés parecen ser críticos para la modulación de los
procesos de aprendizaje y memoria, el sistema nervioso autónomo rápido (SNA)
y el eje hipotálamo-pituitario-adrenal más lento ( Figura 1 ) . En cuestión de
segundos, el ANS se activa, lo que conduce a la liberación de catecolaminas
como la noradrenalina (NA), tanto de la médula suprarrenal como del locus
coeruleus en el cerebro. 10 Las catecolaminas preparan al cuerpo para las
respuestas de 'lucha o huida' y afectan rápidamente el funcionamiento neuronal
en varias regiones del cerebro críticas para el aprendizaje y la memoria, como el
hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal (PFC). 5 , 11Un poco más lento, un
segundo sistema se activa en respuesta al estrés, el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal, lo que resulta en la liberación de corticosteroides (en humanos,
principalmente cortisol) de la corteza suprarrenal. El cortisol alcanza
concentraciones máximas ~ 20-30 min después del inicio del
estresante, 10 ingresa fácilmente al cerebro y se une a dos receptores diferentes
para inducir sus efectos en la cognición: el receptor de glucocorticoides (GR) se
expresa de manera ubicua en todo el cerebro, mientras que el receptor de
mineralocorticoides ( MR) se expresa principalmente en regiones del cerebro
relacionadas con la memoria y la emoción, por ejemplo, el hipocampo, la
amígdala y el PFC. 12 , 13 Al unirse a estos receptores, el cortisol opera a través de
dos modos de acción diferentes, un modo no genómico, a menudo mediado por
MR, se desarrolla rápidamente14 y mejora la excitabilidad neural en la amígdala
y el hipocampo, 15 , 16 presumiblemente apoyando la formación de la memoria.

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