SALUD ANIMAL

Enfermedades Endémicas, carenciales y zoonoticas.

Realizado por:
Anderson Pontón Rivera-Código: 1.063.492.693
Francia Elena Guzmán- Código: 30566915
Yilbert Felipe Trujillo -Código: 1004208289
Ciro Pérez Martinez -Código: 1.062.907.258

Director de curso:
Yaneth De Jesus Galindo

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA- UNAD

ESCUELA DE CIENCIAS AGRÍCOLAS PECUARIAS Y DEL MEDIO AMBIENTE
SEPTIEMBRE- 2019
 INSTRUCTIVO
PRIMERA SEMANA

1. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)

Es también conocida como la enfermedad de la vaca loca, es una enfermedad neurológica,

degenerativa, progresiva, transmisible y mortal del ganado bovino adulto, que tiene un
largo periodo de incubación (estimado entre 4 a 6 años). La EEB, por su condición de
transmisibilidad y las alteraciones microscópicas ha sido incluida en el grupo de
enfermedades denominadas Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EETs),
enfermedades que afectan tanto a los animales como al hombre. La hipótesis de que los
priones de la EEB han sido transmitidos al humano, causando la Creutzfeldt-Jakob (v-ECJ),
está firmemente respaldada por estudios epidemiológicos y clínico-patológicos.

Científicos consideran que, en general, la enfermedad se transmite entre el ganado bovino

mediante la ingesta de piensos contaminados durante su primer año de vida. El riesgo de
contaminación ocurre cuando el alimento contiene productos derivados de los rumiantes,
como las harinas de carne y hueso, que constituyen la proteína obtenida a través del
procesamiento de ciertas partes de las canales de los animales, incluyendo las de los
pequeños rumiantes de granja y los bovinos que no están destinados para el consumo
humano.

El prion infeccioso es resistente a los procedimientos de inactivación comercial como el

calor, lo que significa que puede no ser destruido durante el procesamiento de los despojos.
La incidencia de la EEB ha sido mayor en el ganado lechero que en el ganado de carne
puesto que el ganado de carne habría sido alimentado en general con raciones concentradas
que contenían harinas de carne y hueso.

Actualmente, la hipótesis más firme sugiere que la EEB se originó a partir de una mutación
del prion bovino; otra hipótesis es que la EEB se pudo originar por la transmisión del
agente del Scrapie desde la oveja hasta la vaca a través de la cadena alimentaria por
alimentos suplementarios elaborados con proteína de origen ovino cuyo proceso de
fabricación fue modificado a comienzos del año 1981 en el Reino Unido.

No existen pruebas de la transmisión directa entre animales (transmisión horizontal) y

existen pocos datos que respalden que el prion de la EEB se transmite de la madre a su cría
(transmisión vertical).

2. SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO

(PRRS)

El síndrome reproductivo y respiratorio del cerdo (PRRS), es una enfermedad de origen

viral que ocasiona fallas reproductivas severas en cerdas gestantes, con menos grado en la
calidad del semen en verracos y problemas respiratorios en cerdos de todas las edades pero
principalmente en lechones; también se asocia o incrementa la manifestación de otras
enfermedades respiratorias.

El virus de PRRS presenta un alto grado de mutabilidad, por lo que hay una gran diversidad
genética de cepas del linaje norteamericano (PRRSV NA) y entre el PRRSV NA y el linaje
europeo (PRRSV EU), lo que afecta la homogeneidad y poca o nula antigenicidad cruzada
para vacunas; el virus vacunal modificado, único comercialmente accesible para generar
algún grado confiable de inmunidad, ha mostrado la capacidad de revertirse a patógeno,
con replicabilidad y recombinación con virus de campo; las vacunas sólo se utilizan para
disminuir el grado de afección de la enfermedad; el virus muestra una capacidad de
inmunosupresión e inmunoregulación que le permite, prolongar el tiempo de viremia en los
animales enfermos, quienes eliminan el virus por saliva, secreciones transplacentarias,
mamarias y muy posiblemente excremento.

La transmisión de PRRS es mecánica por contacto directo con animales enfermos, o con
material contaminado por su saliva, orina, semen, secreciones mamarias, transplacentarias y
excremento, entre los que destacan agua limpia contaminada estática; moscas alimentadas
con animales infectados y agujas contaminadas; hay transmisión tras placentaria a partir de
la implantación (día 13 a 14 de gestación, posibilitando la transferencia de embriones antes
de ello).
 3. CARBÓN BACTERIDIANO EN OVINOS

El ántrax o carbunco bacteridiano es una enfermedad causada por la bacteria esporulada

Bacillus anthracis. El carbunco está presente en todos los continentes, con alta mortalidad
en los rumiantes, y es una zoonosis (enfermedad que afecta principalmente a los animales
pero es transmisible al hombre). La bacteria produce toxinas sumamente potentes que son
responsables de los efectos debilitantes y causan una alta tasa de mortalidad.

No se transmite por lo general entre animales ni entre personas. En contacto con el oxígeno,
la bacteria produce unas esporas sumamente resistentes que sobreviven durante años en el
suelo o en la lana o el pelo de los animales infectados. Las esporas pueden penetrar en el
cuerpo de un animal por ingestión o inhalación o a través de heridas en la piel, allí
germinan y causan la enfermedad. Los carnívoros y el ser humano pueden adquirir la
infección si consumen la carne de un animal infectado. Sin embargo, la infección de los
animales se produce en general por la ingestión de esporas que se encontraban en el suelo o
en los piensos.

4. INTOXICACION POR NITRITOS Y NITRATOS

Las plantas verdes en crecimiento acumulan nitratos, que sumados a los presentes
en el agua de bebida, pueden alcanzar niveles capaces de producir una
gastroenteritis en el ganado (porcino, bovino, ovino o equino). Pero es más
relevante, el peligro de los nitratos como fuente de nitritos. Estos se pueden formar
en la planta o en el tracto digestivo de los animales, y pueden causar un grave
cuadro de insuficiencia respiratoria, que lleva a la muerte en pocas horas, de no
aplicar el tratamiento específico El nitrito se une a la hemoglobina formando
metahemoglobina, impidiendo el transporte de oxígeno a los tejidos.
De origen Toxologico.

Los síntomas aparecen rápidamente en 1 a 6 horas luego de la ingestión de los

nitratos, que reducidos a nitritos en el rumen son absorbidos causando la
metahemoglobinemia. Se observa un síndrome de alteración respiratoria,
 generalmente aguda caracterizado por: disnea (cuello estirado, narinas dilatadas,
contracción abdominal), taquicardia, micciones frecuentes, pulso acelerado,
tambaleos, decúbito, coma y muerte. También se puede observar exoftalmia (ojos
protruídos), congestión de la conjuntiva ocular, sialorrea, meteorismo, diarrea y
vómitos. La sangre se observa rojo oscuro o amarronada, las mucosas y piel pueden
verse cianóticas (azuladas). Las vacas preñadas que sobreviven, suelen abortar. Los
signos pueden aparecer hasta 8 días después de comenzar el consumo de la pastura
tóxica. En el animal muerto, puede observarse la sangre de color chocolate que
coagula con dificultad, además de hemorragias en el tracto digestivo, traquea y
corazón. La muerte sucede entre las 12-48 horas, aunque pueden morir en minutos
sin presentar signos clínicos. La rápida respuesta al tratamiento con Azul de
Metileno, puede considerarse un diagnóstico terapéutico.

5. ACIDOSIS METABOLICA BOVINA

La acidosis en bovinos es un trastorno común en vacas lecheras, caracterizado por

una alteración del pH ruminal generado por diferentes factores, como el consumo de
alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios repentinos de
alimento.( Trastorno del balance ácido-básico ruminal.).
Los cambios de alimento que contienen cantidades excesivas de azucares altamente
fermentables hacen que en el rumen haya proliferación de bacterias patógenas y
lactobacilos que van cambiando el pH, haciéndolo más ácido, principalmente por la
producción de ácido láctico, que es el producto final de la fermentación de los
azúcares. Por vía sanguínea este ácido llega al omaso y al abomaso y posteriormente
se produce una diarrea profusa.

En el rumen, al haber una baja en el pH, se inhiben los movimientos ruminales

(estasis ruminal), muere la microflora ruminal y nuevamente hay absorción de este
ácido hacia la sangre, aumentando el nivel sérico de bicarbonato y, como
consecuencia, se provoca una rumenitis, así como abscesos hepáticos, peritonitis y
timpanismo.
 Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad,
depresión, anorexia, ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor y rechinido de
dientes, deshidratación (entre las 24 a 48 hrs.), diarrea fétida y profusa. En casos
severos hay postración, toxemia, disnea, laminitis aguda con cojera.
Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a 48 horas de
iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los animales tienden a tener una
pobre ganancia de peso y daño hepático permanente.

6. HEMONCOSIS (HAEMONCHUS)OVINA

La hemoncosis es una enfermedad parasitaria de los rumiantes domésticos

reconocida mundialmente por su alto grado de patogenicidad en climas tropicales.
Ie atribuyen características de hipersensibilidad tipo I aunada a una reacci6n de
inmunidad celular local. Sin embargo, no siempre se presenta este tipo de
fen6meno, puesto que tambien depende de la dosis de larvas infectantes (L3), de la
carga parasitaria y del intervalo entre periodos de infecci6n. La exposici6n previa
de borregos adultos a este parasito, a dosis pequefias de L3 les permite, en algunas
ocasiones, resistir la infecci6n, pero otras veces los hara susceptibles a la
hemoncosis, dependiendo del estado fisiol6gico del animal.

7. DEFICIENCIA DE VITAMINA E , SELENIO EN PORCINOS.

La deficiencia de Selenio puede producirse cuando se alimenta a los cerdos con

cereales cultivados en suelos deficientes en este mineral. Cuando se adiciona
Selenio a tales dietas a una concentración final de 0.8 a 1.1 ppm se logra una mejora
en la tasa de crecimiento de los cerdos así como también se reduce la incidencia de
hepatosis dietética, diarrea y úlcera gástrica. Niveles bajos de la enzima glutation
peroxidasa en suero por debajo de 0.025 ug/ml son indicativos de deficiencia de
selenio. Se ha demostrado una predisposicón genética a niveles bajos de Selenio los
cuales se hacen evidentes a las 3 semanas de vida en ausencia de suplementación.
Las lesiones asociadas a esta deficiencia son similares a las observadas en la
 deficiencia de vitamina E y son consideradas hoy en día como un complejo en
donde ambos compuestos están involucrados.
Niveles bajos de vitamina E se asocian con hepatosis dietética, distrofia muscular
nutricional (enfermedad del músculo blanco). Enfermedad del corazón de mora,
enfermedad de la grasa amarilla e infertilidad.
Los principales signos clínicos asociados con este complejo son el resultado de una
alteración en el metabolismo energético en donde se produce una alteración de los
hepatocitos y de las células del miocardio y de los músculos esqueléticos.

8. INMUNODEFICIENCIA SEVERA COMBINADA EN EQUINOS.

Esta enfermedad se debe a una falla en la recombinación V(D)J en los linfocitos

inmaduro llevando así a la incapacidad de diferenciación de los mismo; por
consiguiente dando cabida a una severa linfógena y hipogamma globulinemia. El
defecto en esta recombinación es atribuido a defectos en la subunidad catalítica del
ADN dependiente de proteínas kinasa (DNA-PKcs); los fibroblastos de los potros
con SCID son más susceptibles a los efectos letales de radiaciones ionizantes por el
mismo defecto a nivel de sistema de reparación del ADN.
Los potros al nacimiento se muestran clínicamente sanos y al momento de consumir
el calostro recibirán inmunoglobulinas maternas; que al ser catabolizadas quedan
incapacitados de producir su propia respuesta inmune incrementándose la
susceptibilidad de infecciones bacterianas, virales, fúngicas y agentes protozooarios.
La bronconeumonía grave causada por Adenovirus es frecuente en potros con SCID
siendo significativa la infección en las dos terceras partes de los potros con dicha
patología.
Las neoplasias no son comunes en caballos menores de 8 años, lo que es
prácticamente imposible observarlas en potros con SCID debido a que mueren entre
los 4 y 6 meses; aun así se ha comprobado que los heterocigotos para SCID tienen
mayor riesgo de desarrollar sarcomas.
 BIBLIOGRAFÍA
1. https://www.ica.gov.co/getdoc/9a20d5a4-2cc0-4bde-b8fc-d4fd7ef3a7bc/encefalopatia-
espongiforme-bovina-(eeb).aspx
https://www.oie.int/es/sanidad-animal-en-el-mundo/enfermedades-de-los-
animales/encefalopatia-espongiforme-bovina/

2. http://www.scielo.org.mx/pdf/rmcp/v6n1/v6n1a5.pdf
3.https://www.oie.int/doc/ged/D13936.PDF

4. https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-bovinas/acidosis-
en-bovinos/

5. https://cienciaspecuarias.inifap.gob.mx/index.php/Pecuarias/article/downl
oad/3576/299
HEMONCOSIS EXPERIMENTAL EN OVINOS: CINETICA DE LA
RESPUESTA DE ANTICUERPOS ANTI-Haemonchus contortus Y ANTI-
ERITROCITOS DE POllO· E INTRADERMORREACCION A LA
FITOHEMAGlUTININA.

6. https://www.engormix.com/porcicultura/articulos/causas-muerte-subita-
cerdos-t26918.htm

7. http://co.globedia.com/inmunodeficiencia-severa-combinada-scid-equinos