Fisiopatologia del Edema

Dra. Patricia M. Elvir Gale

Definición

 Acúmulo anormal de líquido en el espacio

intersticial ocasionado por diferentes
mecanismos relacionados con el control y el
manejo de las presiones y volumenes
corporales
 Puede ser generalizado o localizado y
siempre refleja un proceso patológico
subyacente
Generalidades

 Signo de desequilibrio de las fuerzas

hidrostáticas y oncóticas a nivel capilar e
intersticial
 Manifestación principal es la “hinchazón
visible” con signo de fovea presente
 Localización puede variar dependiendo de la
posición por efecto de la gravedad y por
compresión
Ejemplos

 Ascitis: Exceso en cavidad peritoneal

Detectable a los 500cc Composición elevada
cantidad de electrolitos y proteínas
 Hidrotorax: Incremento a nivel de cavidad
pleural
 Anasarca: Aumento generalizado y severo
del espacio intersticial
Patogenia

 1/3 Agua corporal total pertenece al LEC

 25% Volumen plasmático
 75% Espacio intersticial
 Fuerzas de Starling regulan la distribución de
líquidos en los componentes del
compartimento extracelular
Componentes

 Presión hidrostática del liquido intersticial

(tension tisular)
 Presión hidrostática del interior del sistema
vascular
 Presión coloide oncótica del líquido
intersticial
 Presión coloide oncótica del plasma
Fisiología

 Presión oncótica es de 21mmHg constante

tanto para arteriola como venula

 Presión hidrostática de vénula es de

15mmHg

 Presión hidrostática de arteriola es de

35mmHg
Mecanismos

 Incremento en la presión hidrostática sin

cambio en la presión oncótica

 Reducción de la presión oncótica sin

cambios en la presión hidrostática

 Alteraciones de la permeabilidad capilar

Causas de Edema por Presion
Hidrostática
 Retención de sodio y  Aumento de presión
agua vía aldosterona
 Descenso del flujo
sanguíneo renal
(Insuficiencia renal)
 Aumento de producción
de aldosterona
(Síndrome de Cushing)
 Medicamentos
corticoesteroides
 Incapacidad de
metabolizar aldosterona
(Cirrosis)
capilar
 Elevación de presión
venosa (várices,
tromboflebitis, etc.)
 Volumen total
aumentado con
rendimiento cardíaco
disminuido (congestión
cardíaca, y sobrecarga
de líquido)
Causas de Edema por Presión
Oncótica
 Aumento de la
presión oncótica
intersticial
 Respuestas inflamatorias
sistémicas (infecciones)
 Reacciones alérgicas
 Traumatismos o
quemaduras
 Descenso de la
presión oncotica
capilar
 Pérdida de proteínas
(quemaduras, renales)
 Malnutrición
 Producción ineficiente
Factores Involucrados

 Lesiones a nivel del endotelio capilar por

traumas diversos Ej: Hipersensibilidad,
patologías autoinmunes, etc.
 Propiedades de acciones hormonales Ej:
Sistema de renina-angiotensina-aldosterona
 Modulación renal permite un adecuado
manejo de electrolitos y líquidos
Factores Involucrados

 Control cardíaco del volumen atraves de

procesos compensatorios a la reducción de
volumen arterial eficaz Ej: Hemorragia,
deshidratación, disminución del gasto
cardíaco, etc.
 Todos los elementos se encuentran
interrelacionados y sus efectos se activan y
funcionan por distintas vías a diferentes
niveles
Causas Clínicas de Edema

 Enfermedades hepáticas

 Patologías cardiovasculares

 Problemas renales

 Otras
Enfermedades Hepáticas

 Ocurre por combinación de aumento de

presión hidrostática y disminución de presión
oncótica
 Bloqueo de flujo venoso, expansión volumen
esplácnico, hipoalbuminemia.
 Se manifiesta por ascitis, ictericia, alteración
de las PFH, hepatomegalia, etc.
 Ejemplos: Cirrosis alcoholica, Hepatitis
crónicas, origen congestivo,etc.
Patología Cardiovascular

 Aumento de presión hidrostática capilar

 Manifestaciones de cardiomegalia, disnea
arritmias, precordalgia, datos congestión,
antecedente de HTA, isquemia, etc.
 Trastornos a nivel de la función sistólica y
diastólica con flujo anterogrado y retrogrado
 Grado leve se equilibra, grado severo se
pierde capacidad de compensación
Problemas Renales

 Afección primaria es la disminución de

presión oncótica plasmática por pérdida
urinaria de proteínas
 Manifestaciones de HTA, proteinuria,
hematuria, dislipidemias, diabetes, etc.
 Ejemplos: Glomerulonefritis, síndrome
nefrótico, polquistosis renal, etc.
 Estímulos se autoperpetuan
Causas Varias

 Idiopático: Frecuente en mujeres

 Nutricional: Grados severos
 Hipotiroidismo: Piel gruesa e infiltrada
 Hiperfunción suprarrenal: Factores
hormonales
 Medicamentos: Vasodilatadores y estrógenos
Manejo

 Estudio debe orientar a la causa de fondo

 Intervenciones dirigidas a enfermedad
subyacente
 Abordaje nutricional y tratamiento cuidadoso
de fluidos y electrolitos
 Medicamentos para dolor en caso necesario
 Medidas no farmacológicas
Conclusiones

 Edema es un problema frecuente que refleja

un signo patologico
 Debe investigarse para determinar
diagnostico etiologico
 Causa comunes a nivel cardiovascular,
hepatico y renal
 Abordaje integral involucra terapias
farmacologicas, fisicas,nutricionales, etc.