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Hipotiroidismo del adulto


M. Ladsous, J.-L. Wémeau

La hipofunción tiroidea determina una ralentización de las actividades tisulares, expone a hipercoleste-
rolemia y ateromatosis. El hipotiroidismo se confirma biológicamente mediante una disminución de la
tiroxina (T4 ) y un aumento de la tirotropina (TSH). La autoinmunidad representa la causa más frecuente.
La hormonoterapia sustitutiva asegura su perfecta corrección, al precio de reglas de prescripción y de
vigilancia que conviene conocer bien.
© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Hipotiroidismo; TSH; Mixedema; Anticuerpos antitiroideos; Hipercolesterolemia

Plan  Cuándo buscar


■ Introducción 1
un hipotiroidismo
■ Cuándo buscar un hipotiroidismo 1 Ante signos clínicos sugestivos
Ante signos clínicos sugestivos 1
Ante signos biológicos sugestivos 3 Forma típica
Ante una situación de riesgo 3
El cortejo de signos clínicos clásicos de hipotiroidismo rara-
■ Cómo confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo 3 mente se observa en la actualidad, debido a la precocidad del
■ Qué estudio etiológico hay que realizar diagnóstico aportado por la amplia realización de rutina de deter-
ante un hipotiroidismo 3 minaciones de TSH. Las consecuencias del hipotiroidismo pueden

clasificarse en dos categorías de síntomas: el síndrome de hipome-
Cuáles son las causas de hipotiroidismo 4
tabolismo y la infiltración mixedematosa.
Hipotiroidismo primitivamente tiroideo 4
El síndrome de hipometabolismo es la consecuencia de la reduc-
Hipotiroidismo de origen central (déficit tirótropo) 5
ción del consumo energético debido a la menor disponibilidad de
Estados de resistencia a la tirotropina 6
hormonas tiroideas. Se caracteriza por signos sistémicos: astenia,
■ Cuáles son los riesgos del hipotiroidismo 6 a la vez física y psíquica, con ralentización ideomotora, frío, bradi-
Complicaciones cardiovasculares 6 cardia y aumento de peso discreto en contraste con una reducción
Coma mixedematoso 6 del apetito. La presión arterial se modifica poco, a veces es alta por
■ Cómo manejar el tratamiento del hipotiroidismo 6 elevación de las resistencias periféricas o baja por disminución del
Medios terapéuticos 6 gasto cardíaco. La ralentización del tránsito intestinal da lugar a
Indicaciones 6 estreñimiento.
Adaptación de la posología 6 El mixedema (Fig. 1) se debe a la infiltración de la piel y los teji-
Vigilancia del tratamiento 7 dos subcutáneos por una sustancia mucoide, rica en polisacáridos
Caso particular del hipotiroidismo de origen medicamentoso 7 ácidos. Se trata de un falso edema firme, que no deja fóvea. Se
■ Conclusión 7 afecta la cara, que se redondea, los rasgos se engruesan, los labios
y los párpados se hinchan. El tronco está infiltrado, con llenado de
las fosas supraclaviculares, las piernas se ensanchan en «poste», las
extremidades (manos y pies) se amorcillan. La piel es fría y seca, de
 Introducción una palidez cérea excepto en los labios y los pómulos, que suelen
estar eritrocianóticos. La infiltración mucosa y muscular explica
El hipotiroidismo constituye la alteración de la glándula tiroi- la macroglosia, la voz ronca y grave, la sordera, los ronquidos y
dea más frecuente en el adulto. Su prevalencia aumenta con la las apneas durante el sueño. En las faneras, el cabello es seco y
edad, se evalúa entre el 4-8%, con un claro predominio femenino quebradizo, cae fácilmente, se observa una rarefacción de la pilo-
(relación por sexos = 1:10). La confirmación del diagnóstico es sidad axilar, púbica y de la cola de las cejas. Las uñas son estriadas
fácil gracias a la disponibilidad y la sensibilidad de la determi- y frágiles. El mixedema explica por sí solo el aumento de peso,
nación de tirotropina (TSH), a menudo realizada en un estadio moderado, pues el hipotiroidismo no es causa de obesidad [1] .
precoz de la enfermedad, antes de la aparición de síntomas clíni-
cos. Las etiologías más frecuentes de hipotiroidismo adquirido son
Formas clínicas
de origen autoinmunitario. El tratamiento es sintomático, muy
eficaz y simple de realizar, siempre que se respeten algunas reglas El hipotiroidismo subclínico es, por definición, pauci o asin-
de prescripción. tomático, a veces manifestado por discretos signos sistémicos

EMC - Tratado de medicina 1


Volume 22 > n◦ 3 > septiembre 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(18)91424-8
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“ Punto importante
Hipotiroidismo subclínico
Se define por la coexistencia de una TSH elevada y con-
centraciones normales de tiroxina (T4 ) libre (T4 L). En estas
circunstancias, los datos del examen clínico no permiten la
confirmación clínica de un hipotiroidismo. Es posible, pero
no seguro, que los síntomas que han justificado la deter-
minación de la TSH (astenia, calambres, frío, etc.) tengan
relación con la discreta disminución de la producción hor-
monal. Se ha demostrado que los individuos perciben
auténticamente los signos de la carencia hormonal con
más de 10 mU/l.
Un aumento de la concentración de TSH debe controlarse
sistemáticamente con una nueva determinación al cabo
de 2 o 3 meses y debe realizarse un estudio etiológico
mínimo.
La cuestión de la indicación de un tratamiento sustitutivo
en esta situación es controvertida. En efecto, el tratamiento
sustitutivo es particularmente simple y relativamente poco
costoso. El reto es saber si el hipotiroidismo subclínico
puede tener efectos perjudiciales y si la instauración de
un tratamiento puede ser eficaz para mejorar o eliminar
estos efectos. Se ha demostrado que el hipotiroidismo
subclínico era responsable de una elevación significativa
de la colesterolemia. Se han descrito modificaciones del
rendimiento miocárdico, así como un aumento del riesgo
de enfermedad cardiovascular y, particularmente, de acci-
dente coronario. Sin embargo, por el momento, no existen
Figura 1. Aspecto de gran mixedema.
grandes estudios aleatorizados que demuestren la mejora
de los parámetros cardiovasculares mediante sustitución
con hormonas tiroideas en estas situaciones, que es sobre
inespecíficos. En la actualidad, se trata de la forma que se observa todo evidente en los individuos menores de 60 años y de
con mayor frecuencia. beneficio más dudoso más allá de los 70 años. En la mujer
Las formas graves o engañosas que orientan erróneamente hacia embarazada, el hipotiroidismo subclínico parece asociarse
una enfermedad de órgano o de aparato corresponden al hipoti- a un riesgo de aborto y parto prematuro; sería suscepti-
roidismo profundo y prolongado, y son mucho más raras. ble de alterar el desarrollo psicomotor de los niños. Hay
Formas cardíacas que considerar también el riego de evolución de estas
El hipotiroidismo crónico grave favorece la ateromatosis (que formas incompletas de hipotiroidismo hacia un hipotiroi-
es secundaria a las modificaciones de las lipoproteínas), la cardio- dismo confirmado, particularmente elevado en caso de
megalia y la insuficiencia cardíaca. Sobre todo cuando se instaura positividad de los anticuerpos antitiroideos (con un riesgo
la sustitución hormonal, pueden aparecer los signos de isquemia anual del 4% según el estudio de Wickham) o de TSH supe-
miocárdica, anteriormente silenciosos debido al hipometabo- rior a 10 ␮UI/ml. Finalmente, no hay que pasar por alto el
lismo. La cardiomegalia se debe a la infiltración miocárdica y a la papel estimulante de la TSH sobre el crecimiento y la nodu-
presencia de un derrame pericárdico, habitualmente escaso, que logénesis tiroidea en los pacientes portadores de bocio. La
confiere un aspecto en «cor bovinum» en la radiografía de tórax.
Figura 2 resume las recomendaciones de tratamiento en
Pueden producirse derrames pleurales, peritoneales y articulares.
Las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca relaciona- estas circunstancias.
das con la disminución del gasto cardíaco son raras, favorecidas
por la bradicardia, la disminución de la fuerza contráctil miocár-
dica y la alteración de la función diastólica. El electrocardiograma
muestra anomalías difusas: bradicardia sinusal, bajo voltaje y apla- Formas digestivas
namiento o inversión de la onda T en todas las derivaciones [1] . Una ralentización pronunciada del tránsito puede determinar
Formas neuromusculares y psiquiátricas manifestaciones oclusivas con íleo paralítico y megacolon, en par-
Los calambres y la disminución de la fuerza muscular pueden ticular en el anciano.
ocupar el primer plano, con una amiotrofia de las masas muscula-
res que suele estar enmascarada por la infiltración mixedematosa.
La afectación neurológica es responsable de una neuropatía Formas endocrinas
sensitivomotora de predominio sensitivo, que se manifiesta La función gonadótropa se ve afectada por la carencia de hor-
por parestesias de las extremidades, una mayor frecuencia del monas tiroideas, lo cual puede dar lugar a una infertilidad tanto en
síndrome del túnel carpiano (favorecido por la infiltración peri- el varón como en la mujer, trastornos del ciclo y de la libido, así
nerviosa de la vaina) a menudo bilateral y una lentitud de la como disfunciones eréctiles. El hipotiroidismo profundo modi-
relajación muscular durante la búsqueda de reflejos osteotendi- fica el tono dopaminérgico y produce, en la mujer joven, una
nosos, en particular aquilianos. Se pueden observar trastornos del hiperprolactinemia con síndrome de amenorrea-galactorrea. La
estado de ánimo, un estado depresivo o melancólico, un estado hipertrofia hipofisaria resultante de la hipertrofia de los sectores
confusional e incluso una seudodemencia, reversibles con el tra- tirótropo y prolactínico no debe conducir a pensar erróneamente
tamiento. en un prolactinoma.

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Cuadro 1. tiva. El tratamiento radioisotópico de la enfermedad de Basedow


Principales causas de disminución aislada de tiroxina libre (T4 L) o de tri- tiende a administrarse en particular con un objetivo ablativo, a
yodotironina libre (T3 L). fin de evitar el riesgo de recidiva posterior del hipertiroidismo.
Causa Hormona baja Por lo tanto, el hipotiroidismo definitivo posterapéutico es desea-
ble y frecuente en esta indicación, que afecta a cerca del 80% de
Embarazo en el segundo y tercer T4 L y T3 L los pacientes en 1 año. El riesgo es más bajo y retardado en caso
trimestres de nódulos tóxicos y bocio multinodular tóxico debido al carácter
Enfermedades no tiroideas graves T3 L o T3 L y T4 L extintivo frente al resto del parénquima tiroideo, que no capta el
Hipotiroidismo central T4 L y/o T3 L yodo 131 y, por ello, está protegido de la irradiación. De la misma
Sobredosificación de antitiroideos T4 L manera, la radioterapia externa por cáncer otorrinolaringológico o
hemopatía maligna puede inducir un hipotiroidismo, que aparece
Tratamiento con T3 T4 L
a veces años o décadas después de la irradiación. Varios medica-
Medicamentos inductores T4 L o T3 L y T4 L mentos pueden alterar la función tiroidea: amiodarona, carbonato
enzimáticos: fenitoína, de litio, interferón alfa, inhibidor de la tirosina-cinasa, bexaro-
carbamazepina, fenobarbital teno, inmunoterapia, etc.
Inhibidores de conversión de T4 a T3 : T3 L (T4 L normal o aumentada) Finalmente, el posparto es un período durante el cual hay que
amiodarona, propranolol, ser particularmente vigilante, a causa del riesgo de tiroiditis.
dexametasona, productos de
contraste yodados
Desnutrición T3 L
 Cómo confirmar el diagnóstico
de hipotiroidismo
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es actualmente muy raro a causa de la El examen de entrada es una determinación de TSH y
eficacia del diagnóstico biológico y del tratamiento del hipotiroi- únicamente de la TSH. En efecto, constituye un indicador extre-
dismo. Se manifiesta por una hipotermia, una bradicardia, una madamente sensible de las pequeñas disfunciones tiroideas. La
hipoxemia, una hipotensión arterial con riesgo de colapso y, en concentración de TSH aumenta precozmente en el hipotiroidismo
el plano biológico, una hiponatremia de dilución. discreto, incipiente. Solamente cuando la TSH está aumentada se
justifica la determinación de la T4 L para evaluar el grado de caren-
cia hormonal. La determinación de la triyodotironina libre (T3 L)
Ante signos biológicos sugestivos no es útil en el hipotiroideo. Se distingue el hipotiroidismo subclí-
nico y el hipotiroidismo patente. El hipotiroidismo subclínico se
Son las siguientes.
define por la coexistencia de una TSH elevada y concentraciones
• Perturbaciones lipídicas: el perfil lipídico es aterógeno, a causa
normales de T4 L (cf supra).
de la aparición de lipoproteínas de densidad intermedia (iDL),
En esta situación, la relación de posibles signos clínicos con el
que dan lugar a una dislipoproteinemia de tipo III. El estudio
hipotiroidismo es poco probable si la TSH no excede las 10 mU/l.
lipídico muestra también una hipercolesterolemia con eleva-
De manera general, la detección de un valor de TSH débilmente
ción preferente de las LDL y, a veces, hipertrigliceridemia.
aumentado debe controlarse sistemáticamente con una nueva
• Anomalías hematológicas: la anemia es frecuente, a menudo
determinación 1-2 meses más tarde.
macrocítica e incluso megalocítica en caso de enfermedad de
La determinación de T4 L sólo tiene interés de entrada en la
Biermer asociada en un contexto autoinmunitario. También
detección del hipotiroidismo solamente cuando se sospecha un
puede ser microcítica (debida a una carencia marcial favorecida
hipotiroidismo central. En efecto, en esta situación, la TSH suele
por la aclorhidria gástrica o las menorragias) o normocítica.
ser normal, raramente baja, a veces discretamente alta (a causa de
• Elevación de las enzimas musculares (creatina-fosfocinasa
la reducción de su bioactividad), con una T4 L baja o en los lími-
[CPK], aspartato-aminotransferasa [ASAT], lactato-
tes bajos de la normalidad. Pero el hipotiroidismo central es raro,
deshidrogenasa [LDH]) y, en las formas graves, de la mioglobina
infinitamente menos frecuente que el hipotiroidismo periférico
y la creatinina.
(relación de alrededor de uno de cada 1.000). Es de presentación
• Trastornos electrolíticos: hiponatremia de dilución (por reduc-
diferente, debe sospecharse en caso de enfermedad conocida de
ción de la filtración glomerular).
la región hipotalamohipofisaria, de otros déficits de la hipófisis
• Hiperuricemia, en especial en el varón.
anterior identificados, después de un traumatismo craneal, radio-
• Tendencia a la hipoglucemia, sobre todo marcada en las formas
terapia cerebral, hemorragia meníngea, etc.
centrales con déficit asociado de la hipófisis anterior.
Conviene conocer la ausencia de especificidad de las determina-
• Hiperprolactinemia, solamente antes de la menopausia.
ciones de T4 L y de T3 L. Su utilización de entrada puede conducir
a errores diagnósticos costosos y peligrosos (Cuadro 1).
Ante una situación de riesgo
No se recomienda la detección sistemática del hipotiroidismo
en una población sana. En cambio, se recomienda una detección  Qué estudio etiológico
dirigida en poblaciones definidas como de riesgo de desarrollar
un hipotiroidismo, incluso en ausencia de signos clínicos claros y
hay que realizar
particularmente cuando existe un proyecto de embarazo. ante un hipotiroidismo
Es lo que ocurre en los individuos con antecedentes personales o
familiares de tiropatía autoinmunitaria: enfermedad de Basedow, Es necesario un diagnóstico etiológico preciso ante un hipotiroi-
tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis del posparto, otra enfermedad dismo. La anamnesis permite identificar las causas evidentes (en
autoinmunitaria (vitíligo, síndrome de Sjögren, artritis reuma- particular, iatrogénicas) y las situaciones de riesgo (especialmente
toide, diabetes de tipo 1, esclerosis múltiple, hipertensión arterial en un contexto que predisponga a las afecciones autoinmunita-
pulmonar primaria, etc.). Los individuos portadores de bocio, con rias). Se realiza una palpación cervical en busca de un bocio, a la
antecedentes de tiroiditis subaguda, que presentan un síndrome inversa de una celda tiroidea vacía en caso de glándula tiroidea
de Turner o una trisomía 21 también tienen riesgo de hipotiroi- atrófica [2] .
dismo. En el plano biológico, los anticuerpos antitiroperoxidasa (anti-
Algunos tratamientos pueden ser causa de hipotiroidismo. TPO) suelen ser positivos en caso de tiroiditis autoinmunitaria.
Ocurre en caso de tiroidectomías quirúrgicas, incluso parciales. Sólo cuando los anticuerpos anti-TPO son negativos se justifica la
Los tratamientos radioisotópicos del hipertiroidismo y el bocio determinación de anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg) (presen-
pueden producir una hipofunción tiroidea, transitoria o defini- tes aisladamente en el 3-10% de los casos).

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Cuadro 2. una glándula tiroidea de pequeño tamaño, incluso no palpable.


Principales causas de hipotiroidismo. La ecografía tiroidea no es necesaria para el diagnóstico. Cuando
Hipotiroidismo sin bocio Hipotiroidismo con bocio se realiza, identifica un parénquima tiroideo atrófico hipoecogé-
nico. Los títulos de anticuerpos anti-TPO están aumentados y su
Tiroiditis autoinmunitarias Tiroiditis: concentración se reduce progresivamente de forma paralela a la
atrofiantes: involución tiroidea. El hipotiroidismo es definitivo.
- posmenopáusicas +++ - de Hashimoto ++
Tiroiditis de Hashimoto
- a distancia del parto - subaguda de De Quervain Se trata de la forma hipertrófica de la tiroiditis linfocítica cró-
Después: - del posparto nica. Su incidencia es máxima entre los 30-45 años. El bocio es
- de tiroidectomía Infiltraciones neoplásicas y por constante, difuso, homogéneo, indoloro, de consistencia firme
sobrecarga (parecida a la de un neumático de caucho) y no compresivo. El
- de tratamientos radioisotópicos Medicamentos ++: hipotiroidismo a menudo está ausente en el momento del diag-
Hipotiroidismo congénito por: - antitiroideos
nóstico, pero se instaura inevitablemente de manera progresiva a
lo largo de la evolución. Los anticuerpos anti-TPO están presentes
- atireosis - litio
a títulos muy elevados. En la ecografía, se observa una hipertrofia
- ectopia - amiodarona tiroidea difusa, de aspecto hipoecogénico heterogéneo. Es posible
Déficit tirótropo - citocinas la presencia de nódulos, que corresponden a focos de tiroiditis, de
Estados de resistencia a la TSH Carencia de yodo regeneración o a un carcinoma asociado (3-4% de los casos). No
Sobrecarga yodada
debe dejar de realizarse una punción para estudio citológico, aun-
que su interpretación es delicada en las situaciones de tiroiditis.
Síndrome nefrótico
El riesgo evolutivo de la tiroiditis de Hashimoto viene dado por
Anomalías congénitas de la la transformación linfomatosa, rara (1% de los casos), pero que
biosíntesis hormonal impone una vigilancia regular clínica y ecográfica del bocio.
TSH: tirotropina.
Una variante de la tiroiditis de Hashimoto está representada por
la tiroiditis linfocítica crónica del niño y el adolescente. Aparece
generalmente entre los 10-15 años. Se manifiesta por un bocio
La determinación de la tiroglobulina está indicada solamente difuso, que se distingue del bocio simple del adolescente por su
en el niño: su concentración es indetectable en caso de atireosis firmeza. Se acompaña biológicamente de una concentración de
y es alto en las otras causas (ectopia, anomalía de la biosíntesis anticuerpos anti-TPO elevada y, a veces, de una elevación de la
hormonal). TSH.
La ecografía tiroidea suele ser inútil para el diagnóstico etio- Tiroiditis autoinmunitaria asintomática
lógico. Se recomienda en caso de bocio clínico para precisar su
Es la presentación de las tiropatías autoinmunitarias más fre-
volumen, sus características (difuso o nodular, sospechoso o no),
cuente y afecta aproximadamente al 10-20% de la población
su ecogenicidad (carácter hipoecogénico heterogéneo a favor de
adulta femenina.
la tiroiditis) y controlar la evolución con el tratamiento. Tiene
En sentido propio, la tiroiditis asintomática se caracteriza por
menos interés para confirmar el carácter atrófico de una glán-
la ausencia de bocio y de disfunción tiroidea. Se reconoce bio-
dula tiroidea (volumen inferior a 7 ml) o la vacuidad de la celda
lógicamente por la presencia de anticuerpos antitiroideos, en la
tiroidea.
ecografía por el aspecto globalmente hipoecogénico de la glándula
La determinación de la yoduria, posible en una muestra de orina
tiroidea e histológicamente por un infiltrado linfoplasmocítico
o en orina de 24 horas, es susceptible de detectar una sobrecarga
que se asocia a alteraciones parenquimatosas. La TSH es inicial-
yodada actual no conocida.
mente normal, pero se recomienda su vigilancia anual, a causa
Finalmente, la gammagrafía tiroidea no se recomienda habi-
del riesgo elevado de aparición de un hipotiroidismo, con una
tualmente en la exploración de un hipotiroidismo adquirido del
incidencia del 2-5% al año. Las situaciones de hipotiroidismo
adulto. En el hipotiroidismo congénito que, a veces, se explora tar-
autoinmunitario asintomáticas constituyen un factor importante
díamente en el adulto, permite objetivar una atireosis, una ectopia
de predisposición al hipotiroidismo precoz del embarazo, a la
tiroidea o un trastorno de la síntesis hormonal, en particular un
tiroiditis silenciosa del posparto, al hipotiroidismo debido a la
trastorno de la organización del yodo mediante la realización de
sobrecarga yodada, al litio, etc.
una prueba con perclorato.
Tiroiditis del posparto
Afecta a alrededor del 5-10% de las mujeres después del parto.
 Cuáles son las causas Después de una fase transitoria de tirotoxicosis, a menudo no
detectable, se produce un hipotiroidismo a partir del cuarto o
de hipotiroidismo quinto mes después del parto. Los signos clínicos pueden atri-
buirse fácilmente a la fatiga debida al parto y a los cuidados
Se resumen en el Cuadro 2.
aportados al recién nacido, a tristeza puerperal. La TSH suele estar
claramente elevada y los anticuerpos anti-TPO son positivos. La
Hipotiroidismo primitivamente tiroideo evolución está marcada en la mayoría de los casos (80-90%) por
el retorno al eutiroidismo, en unas semanas o unos meses. Sin
Hipotiroidismo de origen autoinmunitario
embargo, es posible el hipotiroidismo definitivo (10-15% de los
La autoinmunidad representa el principal factor etiológico de casos), que coincide con una atrofia progresiva de la glándula
hipotiroidismo espontáneo, en particular en la mujer, y se expresa tiroidea. Es frecuente la recidiva durante embarazos posteriores
con diferentes presentaciones [1] . La afectación tiroidea puede ser (30-40%).
aislada o asociarse a otras afectaciones autoinmunitarias: diabetes
de tipo 1, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia ovárica primitiva Tiroiditis subaguda de De Quervain
por ovaritis autoinmunitaria, vitíligo, enfermedad de Biermer, sín-
drome de Sjögren, etc. Estas afectaciones múltiples entran en el Puede producirse un hipotiroidismo en la fase de recuperación
marco de las poliendocrinopatías autoinmunitarias de tipo 2. de una tiroiditis aguda. La sintomatología se inicia con dolor
cervical anterior, que suele estar acompañado de disfagia, que
Tiroiditis linfocítica crónica en forma atrofiante irradia hacia las orejas y el maxilar inferior, y aparece típica-
Se trata de la causa más frecuente de hipotiroidismo, que afecta mente 2-6 semanas después de un episodio viral rinofaríngeo.
particularmente a la mujer después de la menopausia, pero tam- En fase aguda, se constatan fiebre, astenia, bocio difuso, firme
bién a distancia de los partos, y es igualmente posible en el varón y y muy doloroso. Los signos de tirotoxicosis relacionados con la
el niño. Se acompaña de una atrofia progresiva de la glándula tiroi- liberación de hormonas tiroideas debidas al proceso de tiroiditis,
dea. A pesar del aumento de la TSH, la palpación tiroidea objetiva espontáneamente regresivos, dan paso a una fase transitoria de

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hipotiroidismo de unas semanas o meses, seguido de una recu- como en los medicamentos anteriores, el control de la concentra-
peración funcional completa. Sin embargo, en menos del 5% de ción de TSH.
los casos, este hipotiroidismo es definitivo. En el plano terapéu- Finalmente, la inmunoterapia antineoplásica anti-CTLA-4 o
tico, en fase aguda tirotóxica, se puede recurrir a un tratamiento anti-PD-1/PD-L1, utilizada sobre todo en dermatología contra el
sintomático con antiinflamatorios no esteroideos o a una cortico- melanoma metastásico o en neumología en el carcinoma pulmo-
terapia oral corta. Los antitiroideos de síntesis no están indicados, nar de células pequeñas, puede inducir un hipotiroidismo por
porque la tirotoxicosis se debe a un fenómeno de tiroiditis lítica dos mecanismos: déficit tirótropo debido a una hipofisitis, a veces
y no a una hiperfunción tiroidea. asociada a otros déficits de la hipófisis anterior, o hipotiroidismo
periférico en el marco de una tiroiditis bifásica (una fase de tiro-
Hipotiroidismo de origen iatrogénico toxicosis anterior al hipotiroidismo).
Postiroidectomía
El hipotiroidismo después de tiroidectomía total requiere un
Hipotiroidismo de origen infiltrativo
tratamiento sustitutivo inmediato. Después de tiroidectomía par- La tiroiditis de Riedel, o tiroiditis fibrosa, es una enfermedad
cial, el riesgo de hipotiroidismo depende de la masa de tejido tiroidea fibrosante rara que puede conducir a un hipotiroidismo
funcional que queda. Es bajo en caso de lobectomía o de en caso de destrucción completa del parénquima tiroideo por el
loboistmectomía, si el parénquima está sano y era previamente proceso fibroso. Puede ser aislado o integrarse en un cuadro clí-
normofuncionante. No obstante, es necesaria una vigilancia regu- nico que asocia otras alteraciones fibrosantes e inflamatorias en el
lar y prolongada de la TSH, puesto que el hipotiroidismo puede marco de una enfermedad por inmunoglobulinas G4 , que puede
aparecer secundariamente, varios meses después de la cirugía, comportar en particular una fibrosis retroperitoneal y una pan-
sobre todo en caso de tiroiditis autoinmunitaria subyacente. creatitis autoinmunitaria.
De manera análoga, las invasiones del parénquima tiroideo por
Tratamiento radioisotópico
un proceso neoplásico, una localización metastásica o en el marco
El tratamiento de las enfermedades tiroideas con yodo radiac- de una leucemia o un linfoma conducen, en sus formas extremas,
tivo se suele complicar con un hipotiroidismo, en particular en el a un déficit de la producción de hormona tiroidea.
caso del tratamiento de la enfermedad de Basedow. Es necesaria Finalmente, se han descrito casos de hipotiroidismo por infil-
una vigilancia sistemática prolongada de la TSH. tración tiroidea debida a una enfermedad de sobrecarga o una
Radioterapia externa granulomatosis (amiloidosis, sarcoidosis, otras granulomatosis).
Cualquier irradiación de la región cervical puede producir un
hipotiroidismo, en un plazo de varios meses e incluso varios años Hipotiroidismo congénito de aparición tardía
después del tratamiento. Ocurre particularmente en caso del tra-
El diagnóstico del hipotiroidismo de origen congénito se reco-
tamiento de un cáncer otorrinolaringológico y de la enfermedad
noce en período pediátrico en la mayoría de los casos, sobre todo
de Hodgkin sometidos a una irradiación elevada (30-60 Gy). Es
desde la generalización de la detección neonatal de la enferme-
indispensable una vigilancia de la TSH durante varios años en
dad. Sin embargo, algunos cuadros particulares pueden escapar
estas situaciones.
al diagnóstico y presentarse de manera retardada en la infancia,
Sobrecarga yodada la adolescencia e incluso en la edad adulta. Se trata de trastornos
El hipotiroidismo inducido por yodo se debe sobre todo al de la hormonogénesis, generalmente asociados a un bocio, o de
tratamiento con amiodarona, muy rica en yodo (1 comprimido anomalías del desarrollo de la glándula tiroidea y, en particular,
de 200 mg aporta 75 mg de yodo, es decir, 500 veces más que de ectopias tiroideas.
las necesidades diarias) y lipófila, por lo que se acumula en los
tejidos (semivida de eliminación plasmática de 30-100 días). Es Factores nutricionales, medioambientales
posible pero más raro en las sobrecargas yodadas de otro origen: y generales
productos de contraste radiológico, antisépticos tópicos, prepara-
dos laxantes, productos dietéticos a base de productos del mar, El principal factor medioambiental tradicionalmente causante
etc. La aparición de hipotiroidismo se ve favorecida por la auto- de hipotiroidismo es la carencia de yodo. Era responsable de bocio
inmunidad antitiroidea. Suele ser transitorio, reversible con la endémico en algunas regiones del globo y, a veces, de cuadros de
eliminación de la sobrecarga yodada, pero puede justificar una cretinismo que complicaban la hipotiroxinemia fetal e infantil.
suplementación hormonal. Estos cuadros casi han desaparecido en todas partes. Algunos ali-
mentos son bociógenos y pueden inducir un hipotiroidismo: col,
Otras causas medicamentosas rutabaga, que contiene goitrina, y mandioca, que se enriquece en
Los antitiroideos de síntesis pueden dar lugar a un hipotiroi- tiocianato cuando se seca al sol.
dismo perjudicial, lo cual justifica una vigilancia regular y una Se observa también hipotiroidismo con bocio en caso de sín-
buena adaptación del esquema terapéutico. drome nefrótico que determina una pérdida urinaria de hormonas
El hipotiroidismo es frecuente con litio, utilizado en psiquia- debido a la proteinuria. Se describen casos de hipotiroidismo grave
tría en la psicosis maníaco-depresiva. Aparece en alrededor del y rebelde, debidos a hemangiomas hepáticos productores de des-
10% de los pacientes durante el primer año de tratamiento, sobre yodasa de tipo 3, que constituye un potente factor de inactivación
todo en las mujeres. En efecto, el litio disminuye la producción de las hormonas tiroideas.
de hormonas tiroideas sobre todo inhibiendo la proteólisis de la
tiroglobulina y por su efecto inmunomodulador. La autoinmuni-
dad tiroidea preexistente favorece la aparición de hipotiroidismo. Hipotiroidismo de origen central (déficit
Éste coincide con un bocio y suele ser reversible al suspender la tirótropo)
terapia con litio, cuando es posible. Pero no está contraindicado
continuarla, asociada a la hormonoterapia tiroidea. El hipotiroidismo de origen central es excepcionalmente ais-
Las citocinas también son importantes generadoras de altera- lado y suele asociarse a otros déficits hipofisarios. El contexto es lo
ciones tiroideas. El interferón ␣, esencialmente utilizado en las que permite generalmente sospecharlo: enfermedad tumoral de la
hepatitis crónicas B y C, pero también en ciertas hemopatías o región hipotalamohipofisaria, pero también genética, autoinmu-
tumores sólidos, induce un distiroidismo en un promedio del nitaria, infecciosa, infiltrativa, necrosis isquémica del síndrome
9% de los casos (2,5-40% según los estudios), que puede ser un de Sheehan, radioterapia cerebral, traumatismo craneal, hemorra-
hipotiroidismo, sobre todo en la mujer y en caso de autoinmuni- gia meníngea, etc. La presentación clínica es variable en función
dad tiroidea preexistente. Los tratamientos moleculares dirigidos del déficit asociado, no existe bocio y apenas mixedema. El diag-
antineoplásicos, de reciente introducción, se han mostrado poten- nóstico biológico no es fácil: la TSH a menudo es normal, más
cialmente responsables de hipotiroidismo. Es el caso del sunitinib, raramente baja e incluso elevada, pero no adaptada a una T4 L
inhibidor de la tirosina-cinasa utilizado en el cáncer de riñón y baja. Sin embargo, la T4 L puede encontrarse en el límite bajo de
los tumores estromales gastrointestinales, que también justifica, la normalidad.

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E – 3-0480  Hipotiroidismo del adulto

Estados de resistencia a la tirotropina


Tienen relación con mutaciones inhibidoras, a menudo fami- TSH alta en varias
liares, del gen que codifica el receptor de la TSH o del gen GNAS, determinaciones
que codifica las proteínas de unión Gs en el curso del seudohipo-
paratiroidismo de tipo 1 y, a veces, de tipo 2.

TSH > 10 mU/l TSH < 10 mU/l


 Cuáles son los riesgos
del hipotiroidismo
Embarazo Otras circunstancias
Complicaciones cardiovasculares Infertilidad
Bocio
Las complicaciones cardiovasculares son las más preocupantes Diabetes
en los pacientes hipotiroideos. El derrame pericárdico masivo es Hipercolesterolemia
excepcional, pero la pericarditis mixedematosa todavía es respon- (anticuerpos anti-TPO)
sable de precordialgias, que no deben confundirse con una angina
de pecho, a pesar de las atipias del electrocardiograma propias del
hipotiroidismo. La afectación miocárdica es constante en las for-
mas avanzadas y afecta a las funciones sistólica y diastólica. Esta Tratar con levotiroxina La oportunidad del
afectación es reversible con el tratamiento con hormonas tiroi- Evitar la sobredosificación tratamiento no se ha
terapéutica establecido
deas. La ateromatosis coronaria es frecuente e irreversible. Se ve
- más bien recomendado
favorecida por la dislipidemia y, en general, es asintomática y suele antes de los 60 años
manifestarse durante la instauración del tratamiento por el efecto - más bien desaconsejado
inótropo y cronótropo positivo de las hormonas tiroideas. después de los 70 años

Figura 2. Árbol de decisiones. Algoritmo de tratamiento del hipotiroi-


Coma mixedematoso dismo subclínico. TSH: tirotropina; TPO: tiroperoxidasa.
El coma mixedematoso es actualmente raro a causa de la
eficacia del diagnóstico biológico y del tratamiento del hipotiroi-
dismo. Corresponde a la evolución última de un hipotiroidismo forma de comprimidos de 25 ␮g. El segundo es la asociación de
profundo no tratado. A menudo, se identifican factores desen- levotiroxina (100 ␮g) y liotironina (20 ␮g), llamada Euthyral.
cadenantes: exposición al frío (aparición invernal en el 95% de Estas dos presentaciones contienen L-T3 , que posee una acción
los casos), infección, estrés médico o quirúrgico, medicamentos biológica intensa y rápida, un riesgo potencial de sobredosifi-
(sedantes, opiáceos, diuréticos, digitálicos, etc.), hiperhidratación. cación y una estabilidad menos perfecta de las concentraciones
Se asocia a una hipotermia, una bradicardia, una hipoxemia, una plasmáticas [4] .
hipotensión arterial con riesgo de colapso y, en el plano bioló-
gico, una hiponatremia de dilución. La mortalidad es importante,
cercana al 20%.
Indicaciones
La sustitución hormonal está indicada sistemáticamente en el
hipotiroidismo patente. En el hipotiroidismo subclínico, las indi-
 Cómo manejar el tratamiento caciones de sustitución se precisan en la Figura 2. Probablemente,
carezca de interés sustituir el hipotiroidismo subclínico en ancia-
del hipotiroidismo nos, ya sea en términos de mejora de los síntomas o de la calidad
de vida [5] . En la mujer embarazada, cuando la TSH está com-
Medios terapéuticos prendida entre 4-10 mUI/l, se recomienda la suplementación con
La molécula de elección para el tratamiento del hipotiroidismo hormonas tiroideas, porque es beneficiosa para la evolución del
es la levotiroxina (L-T4 ) sódica [3] , comercializada en dos presen- embarazo (en particular, disminución del aborto y el parto prema-
taciones orales: en comprimidos, del que existen genéricos, y en turo). También se plantea un efecto positivo sobre el desarrollo
gotas. Se absorbe bien en el intestino delgado proximal, después intelectual de los niños al nacer, aunque nunca se ha podido
de ionización por la acidez gástrica. Su semivida es de 7 días, demostrar formalmente [6] .
lo cual garantiza una concentración plasmática estable incluso
en caso de olvido ocasional. La L-T4 se convierte en los tejidos
diana en T3 , la forma activa, por las desyodasas. Es de uso fácil,
Adaptación de la posología
teniendo en cuenta la multiplicidad de dosis (comprimidos frac- La posología de la levotiroxina necesaria depende del volu-
cionables de 25 ␮g a 200 ␮g, con todos los intermedios de 25 ␮g men de distribución y, por lo tanto, esencialmente del peso del
en 25 ␮g), que permiten un ajuste óptimo de la posología. El frac- paciente. No depende ni del mecanismo ni de la profundidad
cionamiento en medio comprimido (12,5 ␮g/día) o la forma en inicial del hipotiroidismo. Las necesidades son cercanas a 1,6-
gotas de L-tiroxina (5 ␮g de levotiroxina sódica por gota) pue- 1,7 ␮g/kg/día en el adulto, se reducen en anciano (1,3 ␮g/kg/día)
den ser cómodos en ancianos o cuando se desea una introducción y aumentan en el niño (2-2,5 ␮g/kg/día). La absorción de la L-T4
progresiva del tratamiento. La administración de la levotiroxina se altera en las situaciones de malabsorción intestinal (enferme-
se realiza tradicionalmente en ayunas, idealmente 30-60 minutos dad celíaca, gastritis por Helicobacter pylori o gastritis atrófica).
antes del desayuno. En la práctica, dado que estos plazos son difí- También puede reducirse por interferencia con medicamentos:
ciles de respetar, a veces la eficacia es mejor, con concentraciones sales de hierro, de calcio, de magnesio, colestiramina, hidróxido
de TSH más estables, si la levotiroxina se toma al acostarse, más de aluminio, sucralfato o inhibidores de la bomba de protones.
de 2 horas después de la última comida. De hecho, el horario y Su metabolismo se acelera con los inductores enzimáticos. Las
las modalidades tienen poca importancia, siempre que la toma se necesidades aumentan durante el embarazo, debido a la eleva-
realice en las mismas condiciones de un día a otro (mismo horario ción de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) bajo el efecto de
y misma distancia con respecto a la comida). También existe la L- los estrógenos y de la degradación aumentada por las desyoda-
tiroxina inyectable, presentada en frascos de 200 ␮g, que se reserva sas placentarias. Por lo tanto, la dosis de L-T4 debe aumentarse
para períodos de reanimación parenteral, intolerancias digestivas sistemáticamente en un 30-50%, desde el retraso de la regla y
o coma mixedematoso. la confirmación del embarazo, seguida de una determinación
Se comercializan otros dos productos. El primero es la levo- 6 semanas más tarde de la concentración de TSH y de una posible
triyodotironina, o liotironina, que es L-T3 , comercializada en adaptación.

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Hipotiroidismo del adulto  E – 3-0480

La iniciación del tratamiento se realiza con una dosis inicial hipotiroidismo. En la práctica, hay que valorar la relación bene-
más baja y una progresión más lenta si el paciente es de edad ficio/riesgo, puesto que el hipotiroidismo se trata fácilmente. De
avanzada y el hipotiroidismo es profundo y antiguo. También hecho, la aparición de un hipotiroidismo por amiodarona o litio
es necesaria una gran prudencia en los pacientes coronarios o permite plenamente la continuación del tratamiento y requiere la
con riesgo de presentar trastornos del ritmo cardíaco. En efecto, introducción de un tratamiento sustitutivo con L-tiroxina. Con-
el efecto inótropo y cronótropo positivo de las hormonas tiroi- viene señalar que la amiodarona aumenta las necesidades de
deas sobre el miocardio puede aumentar la isquemia miocárdica hormonas tiroideas; además, la aparición de otras complicaciones
y los trastornos del ritmo. Por lo tanto, tras una tiroidectomía (pulmonar, hepática, neurológica, etc.) debidas a la amiodarona
total, se prescribe de entrada levotiroxina a la dosis diana, alre- no está excluida. De la misma manera, no está indicado interrum-
dedor de 1,6 ␮g/kg/día. En caso de hipotiroidismo profundo en pir los tratamientos antineoplásicos debido a la aparición de un
un individuo anciano o coronario, se empieza con una dosis baja, hipotiroidismo o un déficit tirótropo.
de 12,5-25 ␮g/día, que se aumenta progresivamente en caso de
buena tolerabilidad por pasos sucesivos de 12,5-25 ␮g hasta la
dosis diana más baja. En caso de mala tolerabilidad, se vuelve
a la dosis anterior. Debido a las posibilidades actuales de trata-  Conclusión
miento farmacológico e intervencional de las coronariopatías, es
excepcional no poder conseguir la corrección del hipotiroidismo. Las hipofunciones tiroideas son frecuentes. La autoinmunidad
representa la causa, con mucho, más frecuente. Estas situaciones
pueden beneficiarse ampliamente con la hormonoterapia susti-
Vigilancia del tratamiento tutiva, cuya prescripción y vigilancia responden a reglas precisas
La vigilancia del tratamiento del hipotiroidismo periférico se que conviene conocer bien.
efectúa gracias a la determinación de la TSH. No es útil determi-
nar la T4 L, a veces discretamente elevada durante el tratamiento
con L-T4 , lo cual no indica una sobredosificación terapéutica. La  Bibliografía
TSH debe determinarse en estado de equilibrio, es decir, al menos
6 semanas a 2 meses después de cualquier modificación de la dosis. [1] Ladsous M. Hypothyroïdie de l’adulte. En: Wémeau JL, editor. Les
Una TSH elevada indica una dosis insuficiente de L-T4 , que, por maladies de la thyroïde. Paris: Masson; 2010. p. 103–13.
lo tanto, debe aumentarse. En cambio, una TSH baja indica una [2] Jaffiol C, Baldet L. Hypothyroïdie de l’adulte. En: Leclère J, Orgiazzi
sobredosificación, que requiere una disminución de la dosis. J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL, editores. La thyroïde. Paris:
Una vez determinada la dosis, es suficiente con un control de Flammarion; 2001. p. 434–46.
[3] Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mecha-
la TSH cada 6 meses o cada año. En efecto, las necesidades de
nick JI, et al., American Association Of Clinical Endocrinologists
hormonas tiroideas son fijas y los posibles síntomas de los que
And American Thyroid Association Taskforce On Hypothyroidism
se queja el paciente ahora en principio ya no tienen relación con In Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults:
la enfermedad tiroidea ni con su tratamiento. No deben sorpren- cosponsored by the American Association of Clinical Endocrino-
der las pequeñas fluctuaciones de la TSH (entre 0,1-5 mU/l) que logists and the American Thyroid Association. Thyroid 2012;22:
ocasionalmente pueden constatarse. 1200–35.
En caso de déficit tirótropo, las dosis requeridas son del mismo [4] Wiersinga WM, Duntas L, Fadeyev V, Nygaard B, Vanderpump MP.
orden (de 1,6-1,7 ␮g/kg/día). La adaptación se realiza mediante 2012 ETA guidelines: the use of L-T4 + L-T3 in the treatment of
la determinación de la T4 L, medida por la mañana antes de la hypothyroidism. Eur Thyroid J 2012;1:55–71.
toma del medicamento: la concentración recomendada se sitúa [5] Stott DJ, Rodondi N, Kearney PM, Ford I, Westendorp RG, Mooijaart
en la mitad superior de los valores usuales de la determinación. SP, et al. Thyroid hormone therapy for older adults with subclinical
La concentración de la TSH se reduce y se vuelve inferior a la hypothyroidism. N Engl J Med 2017;376:2534–44.
normalidad, cercana a 0,01 mU/l cuando el déficit tirótropo se [6] Casey BM, Thom EA, Peaceman AM, Varner MW, Sorokin
compensa correctamente. Y, Hirtz DG, et al. Treatment of subclinical hypothyroidism
or hypothyroxinemia in pregnancy. N Engl J Med 2017;376:
815–25.
Caso particular del hipotiroidismo de origen
medicamentoso Si desea saber más
En caso de hipotiroidismo inducido por un medicamento, Recommandations HAS, SFE, avril 2007. Hypothyroïdies frustes chez
su detención es susceptible de asegurar la corrección del l’adulte : diagnostic et prise en charge.

M. Ladsous, Praticien hospitalier (miriam.ladsous@chru-lille.fr).


Service d’endocrinologie, Centre hospitalier de Valenciennes, avenue Desandrouin, 59300 Valenciennes, France.
Service d’endocrinologie, Hôpital Claude Huriez, Centre hospitalier régional universitaire de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
J.-L. Wémeau, Professeur émérite d’endocrinologie.
Université de Lille 2, Lille, France.
765, domaine de la Vigne, 59910 Bondues, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Ladsous M, Wémeau JL. Hipotiroidismo del adulto. EMC - Tratado de medicina
2018;22(3):1-7 [Artículo E – 3-0480].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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