Guillermo Lombardo
Guillermo Lombardo
y colaboradores
Portada
Director editorial
Alejandro Archain
Editor
Néstor Ferioli
Edición digital
Julieta Golluscio
Directora de diseño editorial y gráfico
Marina Rainis
Diseño y diagramación
Valeria Torres
Prólogo*
Plásticos*
Las etapas de la polimerización
Isocianatos
Resinas epoxi
Cloruro de polivinilo (PVC)
Aminoplásticos y fenoplásticos
Resinas alquílicas
Resinas acrílicas
Polímeros fluorados
Caucho
Látex
Productos de degradación térmica de los plásticos
Otros plásticos de importancia laboral
Higiene laboral
Metales
Cromo*
Níquel*
Arsénico*
Manganeso*
Mercurio*
Plomo*
Platino, José Riccardi
Hidrocarburos*
Hidrocarburos alifáticos
Toxicidad de los gases metano, etano, propano y butano
Toxicidad de los compuestos líquidos de más de 5 átomos de carbono
n-Hexano
Hidrocarburos aromáticos o de cadena cerrada
Benceno
Gasolina (naftas)
Tolueno
Xileno y etilbenceno
Estireno
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos
Cloruro de metileno
Tricloroetileno
Percloroetileno (Tetracloroetileno)
Tintorerías de limpieza a seco
Cloroformo
Hidrocarburos aromáticos substituidos
Derivados nitrados
Disulfuro de carbono
Alcoholes
Cetonas
Glicoles
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)
Derivados del petróleo
Aceites y grasas
Fluidos de corte o de mecanizado
Lubricantes ya utilizados en motores de combustión ¿Cómo clasificarlos?
Formaldehído
Óxido de etileno*
Óxido de etileno
Casos clínicos por exposición a óxido de etileno
Conclusiones
Plaguicidas*
Definiciones
Un poco de historia
Clasificación de los plaguicidas: Pros y contras
Clasificación en Argentina
Uso racional de los plaguicidas: Hacia un manejo integrado de plagas
Formulación y toxicidad
Insecticidas
Mecanismo de acción de los insecticidas
Insecticidas organofosforados
Mecanismo de acción
Intoxicación con insecticidas organofosforados
Tratamiento de los insecticidas organofosforados
Insecticidas carbamatos
Seguimiento clínico de los trabajadores expuestos a insecticidas organofosforados
Insecticidas organoclorados
Historia del DDT
Toxicocinética
Mecanismo de acción
Intoxicación aguda
Intoxicación crónica
Endosulfán
Piretroides
Fumigantes
Higiene laboral
Recomendaciones en el uso de repelentes
Repelentes para insectos aprobados por ANMAT
Gases tóxicos*
Definición
Gases asfixiantes
Gases irritantes
Gases complejos o mixtos
Gases anestésicos
Gases cancerígenos
Gases antimotines
Síndrome del edificio enfermo
Nanotoxicología laboral*
Introducción
El uso de nanomateriales en la historia de la humanidad
Comienzo de la nanotecnología moderna
Consideraciones generales sobre los nanomateriales
Vías de ingreso al organismo
Características de las nanopartículas relacionadas con los efectos adversos sobre la salud
Bibliografía
Llegamos a un punto de nuestra profesión donde nos gustaría devolver en forma de ex-
periencia todo lo aprendido y reflexionado sobre una disciplina apasionante: la toxicolo-
gía. Esa pasión que se despertó un día lunes cuando Nelson Albiano nos abrió un libro
de toxicología y nos enseñó las primeras notas de la sinfonía. Treinta años después nos
encontramos en el mismo lugar, y me veo hablando con jóvenes médicos los mismos te-
mas. Seguimos apasionados, y esto se debe celebrar, ¿Por qué no con un Manual?
En nuestro recorrido realizando asesoramientos y docencia por diferentes ciudades
argentinas y países latinoamericanos vemos también que hay mucho por difundir en la
disciplina toxicología laboral. Y que seguramente la cosecha será la mejora en la calidad
de vida de los trabajadores. Por eso nos decidimos a escribir este Manual, que es cierta-
mente incompleto dadas las características del tema abordado. Y debe ser así, porque la
toxicología se completa y enriquece día a día, investigando los casos clínicos que se pro-
ducen, evaluando los problemas planteados, proponiendo soluciones, etc.
Estas citas son parte del Prólogo escrito por Bernardino Ramazzini en el año 1700
(hace más de trescientos años), en su obra “Disertación acerca de las enfermedades de
los trabajadores”:
Figura 1
Guillermo Lombardo
Breve historia
Desde la época de Hipócrates (400 años a. de C.) se describían enfermedades que po-
dían producirse en el trabajo, pero no se consideraban destacables porque el trabajo era
realizado por esclavos. En el siglo I a. de C. Plinio el Viejo describía un elemento de pro-
tección personal que consistía en una vejiga de animal que se colocaba en la boca y la
nariz para proteger de los vapores y polvos del plomo.
Los riesgos ocupacionales asociados con el trabajo con metales fueron nuevamen-
te reconocidos durante el siglo XV, donde aparecen publicaciones advirtiendo de la toxi-
cidad de las exposiciones al mercurio y al plomo involucradas en la orfebrería. Agricola
publicó un breve tratado sobre las enfermedades de las minas en 1556. Y Paracelso pu-
blicó el trabajo principal sobre el tema de enfermedades en la minería en 1567.
La toxicología laboral fue enriquecida por el trabajo de Bernardino Ramazzini. Su
tratado clásico, publicado en 1700 y titulado Disertación acerca de las enfermedades de
los trabajadores, estableció el estándar para la medicina del trabajo hasta entrado el siglo
XIX. El trabajo de Ramazzini amplió el campo al discutir ocupaciones que van desde mi-
neros a obstétricas e incluyendo imprenteros, tejedores y alfareros.
Hace casi 250 años conocemos la primera causa laboral de cáncer, de la mano de
Sir Percival Pott y su descripción de los tumores de piel relacionados con los deshollina-
dores en Londres (véase Hidrocarburos). Desde hace 50 años la Agencia Internacional
de Investigación del Cáncer (IARC) da luz sobre este tema, ratificando todo lo afirmado
dos siglos antes (véase Cancerígenos). Los casos de parkinsonismo de origen laboral
por manganeso se describieron pocos años después del descubrimiento de la enferme-
dad por el doctor James Parkinson (véase Manganeso).
La Primera y la Segunda Guerra Mundial dieron lugar a la investigación y el descu-
brimiento de gases de altísima toxicidad o gases de guerra, que posteriormente se usa-
ron en medicina y en la industria para sintetizar otros compuestos para los tiempos de
paz (véase Gases tóxicos). Tal es el caso del fosgeno y las mostazas nitrogenadas, estas
últimas utilizadas para tratamientos oncológicos algunos años después.
En Argentina se desarrolló durante la década de 1970 un grupo de trabajo de pro-
fesionales sobre enfermedades derivadas del riesgo químico en la industrias, el cual se
detuvo con el advenimiento de los gobiernos militares, y se retomó con la nueva Ley de
Riesgos del Trabajo N° 24.557 del año 1995 (http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/
anexos/25000-29999/27971/texact.htm) y la creación de la Superintendencia de Riesgos
de Trabajo (SRT). En este período se crea Preventox, un centro de asesoramiento de to-
xicología laboral, bajo la coordinación del profesor doctor Nelson Albiano, que publicó
su libro de toxicología laboral Criterio para el monitoreo de la salud de los trabajadores
expuestos a sustancias químicas peligrosas (nueva edición disponible en http://www.srt.
gob.ar/adjuntos/toxicologia/libroalbiano.pdf). La Ley de Riesgos de Trabajo junto con la
Definiciones y conceptos
La toxicología laboral u ocupacional se puede definir como la disciplina que estudia las
acciones y efectos que ejercen sobre el trabajador los elementos y compuestos químicos
que se emplean a nivel laboral y en los diferentes procesos tecnológicos.
Es importante destacar que en el proceso de relevar los riesgos químicos de una
empresa o un puesto de trabajo se estudian las acciones de todas las sustancias involu-
cradas en los procesos de fabricación a escala industrial:
1. Las materias primas.
2. Los productos intermedios.
3. Los productos finales.
4. Los desechos químicos.
Porque cualquiera de estas sustancias puede actuar sobre el trabajador y contaminarlo o
intoxicarlo. Por ejemplo, si hablamos del metal platino y su toxicidad en la síntesis del cis-
platino (medicamento oncológico):
• Las materias primas: Platino valencia cero Baja toxicidad
• Los productos intermedios: Hexacloroplatinato Poderoso alergizante
• Los productos finales: Cisplatino Probable cancerígeno
De la definición también se destaca la necesidad de conocer el proceso de produc-
ción, para comprender y detectar el momento crítico de exposición de la sustancia con
el trabajador. El momento crítico de exposición es el momento en el cual la sustancia
toma contacto con el trabajador: puede ser la apertura de una cámara, el mezclado,
trasvase, traslado de una sustancia, carga y descarga, mantenimiento, derrame por ac-
cidente, etc.
1. Sustancias irritantes
Muchas sustancias químicas utilizadas en el ámbito laboral producen inflamación
en piel, ojos y mucosas del aparato respiratorio. Ej.: ácido sulfúrico, cloro, amo-
níaco, hidrazina. Estas sustancias pueden producir desde cuadros de irritación le-
ve a grave, e incluso mortales. Y pueden dejar secuelas. Para más detalles véase
en Gases Tóxicos, e Hiperreactividad de las vías aéreas (RADS).
3. Sustancias anestésicas
Este tipo de sustancias son muy liposolubles y producen depresión del sistema
nervioso central. Por ejemplo los solventes orgánicos (Véase Hidrocarburos).
4. Sustancias asfixiantes
Son las que producen por diferentes mecanismos una falla en la llegada del oxí-
geno a los tejidos. El corazón y el cerebro son absolutamente dependientes del
aporte de oxígeno, por lo que se los considera potencialmente muy peligrosos.
Ej.: monóxido de carbono, ácido cianhídrico, nitrógeno (Véase Gases).
5. Tóxicos sistémicos
Sustancias químicas que ingresan al organismo, se metabolizan, se distribuyen,
se eliminan y en algún órgano producen su efecto tóxico: nefrotoxicidad, hepato-
toxicidad, etc. Por ejemplo benceno, plomo, manganeso (Véase Metales).
6. Sustancias alergizantes
Se presentan si existe una predisposición individual y luego de una sensibiliza-
ción previa. Ej.: cromo, monómeros de plásticos (Véase Plásticos).
7. Carcinógenos
Sustancias que en forma directa o indirecta actúa sobre el ADN y promueve el de-
sarrollo de células malignas. Por ej. asbesto, cromo, níquel, benceno (Véase Car-
cinógenos).
Figura 2
Transportador ABC
Vía cutánea
La piel es una excelente vía de ingreso de sustancias químicas. Las sustancias que ingre-
san por la piel pasan directamente a la sangre sin sufrir metabolización, por lo que pue-
den resultar más peligrosas que la vía oral.
Sustancias como:
• el benceno en los playeros de estaciones de servicio de carga de combustible lí-
quido (griferos),
• los plaguicidas en la agroindustria,
• los solventes en puestos de mantenimiento,
• las anilinas en fábrica de telas o de las propias anilinas,
• el metanol en la industria química,
• los compuestos organometálicos (metilmercurio, tetraetilo de plomo), se absorben
muy bien a través de la piel y pueden causar una intoxicación.
La piel, por lo tanto, como vía de ingreso de sustancias químicas, debe ser jerarquizada.
La exposición directa o aerotransportada sobre la piel de las manos, brazos y antebrazos
Caso clínico
Hace algunos años visitamos una empresa que trabajaba con una sustancia muy alergi-
zante, el hexacloroplatinato. Cuando estábamos cerca de un reactor vimos un trabajador
que abría una escotilla sin elementos de protección para la piel y las vías respiratorias. Le
preguntamos si siempre lo hacía así y nos contestó que nos acercáramos (para que no-
táramos que no había “olor” ni producía nada). Este detalle evidenció varias situaciones;
primero, el trabajador no estaba capacitado sobre el riesgo químico de la sustancia que
estaba manipulando, segundo, nunca se le había solicitado usar elementos de protec-
ción y por último, estaba totalmente desprotegido. Al poco tiempo comenzó con un cua-
dro de dermatitis alérgica al compuesto y tuvo que dejar de trabajar con el mismo.
Vía oral
La vía oral es de importancia a nivel laboral cuando se trabaja por ejemplo con metales.
Los metales pueden ingresar a la vía respiratoria y por el escalador mucociliar ser degluti-
das y pasar a la vía digestiva. En este caso se van a absorber y producir su cuadro tóxico.
Del mismo modo, si el trabajador come, toma agua o fuma en un sector contamina-
do, va a deglutir la sustancia química y la misma se absorberá. En el caso del ingreso de
los metales por vía digestiva, los mismos son absorbidos por transporte activo a través
de proteínas transportadoras de metales ubicados en la mucosa intestinal.
Las posibilidades de absorción de un tóxico comienzan en la mucosa bucal hasta el
recto, lo cual significa que en toda la superficie del aparato digestivo puede haber absor-
ción. Variables como el pH, la cantidad de alimento en el estómago, las enzimas digesti-
vas, los ácidos biliares, y la flora gastrointestinal juegan un factor importante en la absor-
ción de los xenobióticos.
Distribución
Las sustancias químicas ingresarán a la sangre y se depositarán en las proteínas plasmá-
ticas, o se unirán a los glóbulos rojos o blancos, o se disolverán en la sangre, de acuerdo
al tipo de sustancia. Es importante reconocer que la fracción de las sustancias unidas a
proteínas del plasma no interactuará con otras moléculas, por lo que será toxicológica-
mente inactiva.
De la sangre las sustancias pasarán rápidamente a otros depósitos principales del
organismo: el hígado y los riñones. En el hígado la metalotioneína (una proteína rica en
cisteína) tiene la función de unirse a metales esenciales (zinc, cobre) y no esenciales
(mercurio, plata, cadmio) y de alguna manera ser “protector” al secuestrar xenobióticos.
En el riñón la alfa2 microglobulina se une también a diferentes metales, pero en este ca-
so su acumulación puede ser nefrotóxica, como en el caso del cadmio.
Metabolización
La metabolización se produce principalmente en el hígado, si bien muchos tejidos pue-
den metabolizar pequeñas cantidades de sustancias. El concepto general es que las
sustancias conocidas y no conocidas como propias puedan pasar de ser liposolubles y
potencialmente tóxicas a sustancias hidrosolubles y con menor toxicidad, y de esta ma-
nera eliminarse a través de la orina o la bilis.
El hígado presenta dos grandes vías metabólicas: las primeras son la oxidación, re-
ducción o hidrólisis de la sustancia. Las segundas son la conjugación de las sustancias
con ácido glucurónico o con glutation para reducir su toxicidad.
En muchos casos la metabolización es efectiva y reduce la toxicidad del compues-
to, en otros casos se potencia la toxicidad del compuesto. Tal es el caso con algunos in-
secticidas organofosforados, el metanol y el dietilenglicol, que se convierten en produc-
tos más tóxicos luego de ser metabolizados. Existe tanto la posibilidad de inducción co-
mo de supresión de algunos de estos pasos metabólicos, por sus mismos sustratos o
por otras sustancias. Es de destacar el importante polimorfismo genético que existe en
la posibilidad de detoxificar sustancias, por lo que no debe sorprender que algunas per-
sonas metabolicen más rápido que otras, o visto de otra manera, que algunas personas
enfermen y otras no.
Figura 3
Citocromo p450
Excreción
La excreción se produce por vía renal, fecal, por exhalación, por piel y faneras, depen-
diendo de la sustancia y de su vía de eliminación.
Los metales pesados, entre los que se destacan el mercurio y el cadmio, son nefro-
tóxicos.
El riñón recibe el 25% del flujo cardíaco, y filtra aproximadamente el 20% de esa
cantidad de sangre de sustancias hidrosolubles del metabolismo intermedio y también
de xenobióticos. Esto se logra por difusión pasiva en algunas sustancias, pero juegan un
papel importante las proteínas transportadoras que se encuentran en el epitelio de los tú-
bulos contorneados.
Aparte de la citada familia de proteínas con función de transportadores llamada ABC
(véase p. 19), existe otra superfamilia con 300 genes que se traducen en 43 familias de
transportadores, que no solo se encuentran en el riñón, sino que juegan un papel funda-
mental en el transporte activo de xenobióticos del sistema digestivo, el hígado, la barre-
ra hematoencefálica, la unidad fetoplacentaria, etc. Son los llamados polipéptidos trans-
portadores de aniones orgánicos (OATP) y de cationes orgánicos (OTP). Tiene la función
principal de incorporar a la célula los componentes nutricionales, de función, de mensa-
jeros, etc., para la homeostasis tisular. Pero secundariamente pueden incorporar xeno-
bióticos, si los mismos por ejemplo se mimetizan con el sustrato del transportador.
Isocianatos
El producto más conocido de este grupo es la espuma de poliuretano (conocida vulgarmen-
te como gomaespuma), pero también se utiliza para fabricar gomas, adhesivos, pinturas y
barnices. Los compuestos son muy utilizados para la fabricación de gomaespuma con dife-
rentes densidades. El más destacado es el diisocianato de tolueno (TDI), pero son parte de
la familia de isocianatos el hexametilen diisocianato (HDI) y el metilendifenil isocianato (MDI,
el menos volátil del grupo). Todos ellos son compuestos muy irritantes y alergénicos que
causan enfermedades respiratorias (bronquitis, alveolitis alérgica extrínseca y asma ocupa-
cional en más del 10% de las personas expuestas sin pro-
tección respiratoria). Lamentablemente, los cuadros de Los cuadros de asma ocupacional
asma ocupacional pueden ser permanentes luego de la por isocianatos pueden ser
exposición. Afectan también la piel (eccema, urticaria) y permanentes luego de la
los ojos (conjuntivitis alérgica). No son raros los síntomas exposición.
de rinitis y afectación del tracto respiratorio superior.
Caso clínico
Un hombre de 37 años de edad, trabajando por cuenta propia como pintor de automóvi-
les fue ingresado en el hospital con síntomas de asma. Había contraído estos síntomas 5
años antes y se pensó que estaban relacionados con su ocupación. Había estado traba-
jando en el mismo ambiente por más de 20 años.
Se le diagnosticó al pintor de autos asma ocupacional inducida por isocianatos y se
le aconsejó que cambiara de trabajo o evitara el uso de pinturas a base de poliuretanos.
No obstante, él continuó trabajando como pintor de autos y utilizaba medicación como
broncodilatadores, cromoglicato y corticoides para tratar su asma.
Seis años después, mientras estaba usando una máscara y pintando con pistola un
auto con pintura que tenía dos componentes de poliuretano experimentó un ataque pro-
longado y severo de asma. A pesar de la medicación, continuó estando sintomático, es-
pecialmente por las noches. Cuando volvió al trabajo, continuó aplicando la pintura a ba-
se de poliuretanos y experimentó un ataque severo de asma que requirió tratamiento de
emergencia. Falleció en la ambulancia en camino al hospital. El fabricante informó que la
pintura contenía pequeñas cantidades de TDI, y un análisis químico confirmó la presen-
cia de TDI mezclado con disolventes. Fabbri LM, Danieli D, Crescioli S, Bevilacqua S, Meli
S, Saetta M, et al. [1988]. Fatal asthma in a subject sensitized to toluene diisocyanate. Am
Rev Respir Dis 137: 1494-1498.
Hace unos años atendí a un paciente con similares características que trabaja-
ba pintando automóviles de carrera, pero el trabajador fue reubicado en otro puesto
de trabajo y pudo continuar trabajando sin exposición a plásticos. En muchos casos
estos pacientes continúan con el cuadro de asma laboral, aunque no sigan expues-
tos a las sustancias problema. En posteriores exposiciones a irritantes respiratorios,
al frío, al ejercicio o con cuadros virales de vías aéreas, los síntomas de asma pueden
reaparecer.
Los exámenes médico periódicos deben contener un interrogatorio dirigido hacia
síntomas respiratorios o dérmicos y un control de la piel y las vías respiratorias (Espiro-
metría y radiografía de tórax frente y perfil). Se pueden solicitar posteriormente una reso-
nancia magnética nuclear de pulmón y un test de metacolina de acuerdo a la signosinto-
matología encontrada.
Casos clínicos
Hemos evaluado a un trabajador de 47 años con un año de antigüedad en su puesto de
trabajo en una fábrica de producción de resinas epoxi para la fabricación de aislantes
eléctricos. Entre sus antecedentes se destaca que estuvo trabajando durante 10 años
con resinas epoxi en otra empresa sin sufrir ninguna molestia. Comienza con una der-
matitis en la cara que posteriormente se evidencia también en brazos, torso y piernas
(Véanse fotos).
¿Por qué se ve afectada toda la piel del trabajador y no solamente la piel expues-
ta? Si bien el compuesto que afecta es aerotransportado, y afecta la piel desnuda, la piel
responde como un todo, aunque la zona no haya sido afectada por la sustancia. A este
efecto se lo conoce como reclutamiento, y no es infrecuente verlo en los cuadros alérgi-
cos a sustancias exógenas.
Ante la evidencia encontrada se decide realizar un test epicutáneo o test del parche, que
consiste en colocar pequeñas celdas con concentraciones conocidas de sustancias so-
bre la piel y posteriormente evaluar si el contacto con la piel generó un cuadro alérgico.
Este procedimiento lo realiza un dermatólogo especializado en este tipo de test. Antes
de realizar el test se tuvo que hacer un tratamiento de su piel hasta lograr mitigar su cua-
dro agudo. El test del parche se hizo con sustancias utilizadas en la industria del plástico,
con un preparado comercial de concentraciones reconocidas.
El resultado del test del parche dio positivo para resina epoxi, lo que confirmó el
diagnóstico presuntivo.
¿Por qué se sensibilizó en esta empresa si ya había trabajado diez años con la resina?
En muchos casos puede ocurrir que la persona se sensibiliza en un puesto de
trabajo, y luego cambia de puesto de trabajo o de empresa, y comienza con síntomas.
Esto se debe a que en un principio toma contacto con la sustancia y se sensibiliza, y
Figura 6
Test del parche positivo para resina epoxi
Es interesante comentar que a este paciente se le realizó una biopsia de piel que no
arrojó un resultado concluyente de dermatitis de contacto de origen profesional. Mu-
chas veces las biopsias de piel son poco específicas como para colaborar en el diag-
nóstico, y el porcentaje de incertidumbre aumenta con la falta de experiencia en diag-
nósticos de origen laboral.
Al poco tiempo evaluamos a otro trabajador de la misma empresa que presentó una
sintomatología respiratoria con broncoespasmo, tos y falta de aire que fue diagnosticada
como asma laboral.
En este punto es importante destacar que en este caso una misma sustancia pue-
de desencadenar sintomatología completamente distinta en dos trabajadores, y sin em-
bargo ser el resultado del mismo problema: la falta de una adecuada protección de los
trabajadores expuestos a las resinas epoxi. En un trabajador se evidenció como una
dermatitis de contacto y en su compañero como un cuadro de asma laboral. Este tipo
de casos nos tiene que alertar a que no siempre las enfermedades derivadas de la ex-
posición a la misma sustancia se presentan en forma similar, porque la respuesta a la
agresión química depende del organismo del trabajador. Sabemos que para muchas
sustancias hay diferencias genéticas interindividuales por lo cual los trabajadores van a
reaccionar de distinta forma.
Ninguno de los dos trabajadores pudo regresar a su puesto de trabajo. Lamentable-
mente en muchos casos estas enfermedades terminan con el trabajador fuera de la em-
presa o, si tiene suerte, reubicado y con una muy alta litigiosidad.
Caso clínico
Nunca vamos a olvidar la primera vez que Juan ingresó al consultorio. Tenía 60 años, es-
taba acompañado por su hija (nunca vino solo) y me dio la mano sin apretarme la mía.
Su mano estaba fría y lisa. Trabajaba en una fábrica de plásticos. Sus brazos y piernas te-
nían la piel adelgazada, fría y rígida a la vez, parecía como si un guante apretara su con-
tenido. El movimiento de sus manos estaba totalmente limitado y caminaba con dificul-
tad. Nunca antes había visto una esclerodermia.
Figura 7
Esclerodermia en miembros superiores
Figura 8
Esclerodactilia (falta de pliegues en los nudillos)
Figura 9
Fenómeno de Raynaud
Juan es un ejemplo de que la prevención es fundamental para no ver más enfermos de-
rivados de la exposición a sustancias químicas. Si ya había estudios que mostraban va-
lores elevados del monómero en el puesto de trabajo, si no usaba elementos de protec-
ción personal, si nadie buscó una solución o capacitón, si pasaron diez años sin preven-
ción, se dan las condiciones ideales para ver trabajadores dañados o secuelados a cau-
sa del riesgo químico de origen laboral.
Aminoplásticos y fenoplásticos
Los aminoplásticos son las resinas de urea-formol, de melamina-formol y de tiourea.
Los fenoplásticos contienen derivados fenólicos (fenol, cresol, xilenol) más el agrega-
do de un aldehído (formol, acroleína, furfural). Desde el punto de vista toxicológico los ami-
noplásticos y los fenólicos presentan similares características: son irritantes y alergénicos.
Son basados en productos de condensación de urea-formaldehído, melanina-for-
maldehído y fenol-formaldehído. Utilizados para producir teclas y piezas eléctricas, boto-
neras, moldes de cocina, lacas, adhesivos, laminados y recubrimientos industriales.
Para estabilizar la resina se utiliza como antiendurecedor a la hexametilentetramina,
la cual se descompone liberando formaldehído, el cual puede causar irritación y alergia
de la piel, los ojos y el aparato respiratorio. Además de ser el formaldehído un compues-
to cancerígeno.
La urea-formaldehído se puede observar como polvo, como espuma o como adhe-
sivo en la industria. La urea y el formaldehído liberados han sido los causantes de cua-
dros irritativos y alérgicos en la piel (dermatitis de contacto), los ojos (conjuntivitis alérgi-
ca) y el aparato respiratorio (asma ocupacional).
Pueden liberar cuando se encuentran a más de 500°C o al incendiarse monóxido de
carbono, amoníaco y ácido cianhídrico (véase Gases tóxicos).
Los exámenes médicos periódicos deben tener un interrogatorio dirigido hacia sín-
tomas respiratorios o dérmicos y un control clínico orientado hacia la piel y las vías res-
piratorias más una espirometría y radiografía de tórax frente y perfil. Se pueden solicitar
posteriormente una RNM de pulmón y un test de metacolina de acuerdo a la signosinto-
matología encontrada.
Resinas alquílicas
Son compuestos de anhídrido ftálico sumado al glicerol o sorbitol: pueden producir as-
ma, rinitis, irritación de piel y ojos. Pueden producir trastornos respiratorios doce horas
después de la exposición, caracterizados por tos, espasmo bronquial, disnea, dolor de
articulaciones y dolores musculares. Se utilizan para fabricar dispositivos médicos, en
especial los relacionados con el almacenamiento y transporte de la sangre.
Polímeros fluorados
El más conocido es el politetrafluoroetileno (PTFE), conocido popularmente como te-
flon o teflón. Existen también los fluoroelastómeros y los polihexafluoropropilenos. Son
termoplásticos que en su descomposición a altas temperaturas (termodegradación por
arriba de 315°C) liberan otros subproductos como el tetraflouoroetileno y fluoruro de
hidrógeno, lo que produce una “fiebre de los polímeros” (similar a la fiebre de los fun-
didores de metales) caracterizada por sensación de padecer una gripe, irritación res-
piratoria, edema de pulmón, escalofríos, fiebre, sudoración, la cual se exacerba con el
hábito de fumar y que puede durar entre 24 y 48 horas. El edema de pulmón se obser-
va cuando el material supera los 500°C. Sus vapores son irritantes de piel y mucosas
(véase Gases tóxicos).
Ha sido clasificado como no carcinógeno por la IARC, tampoco se le conocen efec-
tos embriotóxicos.
Se deberá tener especial cuidado en no superar las temperaturas críticas durante el
proceso de producción, mantener una buena captación de los gases de pirólisis, no pro-
longar el calentamiento del teflon más allá de lo imprescindible y mantener una adecua-
da ventilación de los sectores de trabajo, como así también el uso de epp respiratorios y
la prohibición del hábito de fumar.
Caucho
Hay que diferenciar dos tipos de cauchos, los llamados naturales y los sintéticos. Co-
menzaremos por los sintéticos.
Butadieno
El butadieno es constituyente del caucho sintético, normalmente se lo utiliza junto al esti-
reno para su producción. El caucho sintético se usa en producción de partes de automó-
viles, materiales de construcción, equipos de telecomunicación y computadoras, ropa de
protección, material de rodamiento y cientos de otros importantes usos.
Figura 14
Producción de caucho para la fabricación de neumáticos
• Agentes reforzantes: negro de humo, sílice, silicatos, grafito, talco, estearatos, fibra
de vidrio.
• Pigmentos.
Figura 15
Fabricación de caucho
Mecanismo de acción
El butadieno se absorbe por vía inhalatoria, sufre una metabolización por el citocromo
p450 a epoxibuteno, el que se conjuga con glutation. Luego sufre una transformación a
epoxibutanol. Estos intermediarios epoxidados son los responsables de formar aductos
con el ADN y con proteínas del núcleo y generar el potencial mutagénico y carcinogénico
de la sustancia. Existen importantes diferencias genéticas interindividuales en la posibili-
dad de conjugación con glutation, pero se desconoce si esto influye en la carcinogénesis.
Por todo lo expuesto el butadieno ha demostrado ser cancerígeno, los tumores rela-
cionados con el butadieno son los del sistema hematolinfático (leucemia y linfoma).
Látex
El látex es una suspensión alcalina de caucho natural (derivado del árbol Hevea Brasi-
liensis), el polisopreno (polisoproeno 35%, agua 60%, lípidos, fosfolípidos y proteínas
Mecanismo de acción
La alergia al látex se produce a través de las proteínas alergénicas. Se conocen más de
240 proteínas, de las cuales 60 son antigénicas. Las proteínas de interés médico han si-
do tipificadas como Hev b del 1 al 15. La Hev b 5 es la proteína relacionada con la alergia
en trabajadores de salud. La alergia al látex se observa en trabajadores de la industria del
látex y en trabajadores de salud y es de tipo I (mediada por Ig E) o IV (mediada por célu-
las) de acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs. El polvo que tienen los guantes vehi-
culizan a las proteínas alergénicas.
• Trabajadores de la salud.
• Trabajadores que usen guantes de látex (manipuladores de alimentos, peluquería,
limpieza, etc.).
• Trabajadores de la construcción.
• Trabajadores involucrados en la fabricación de caucho, guantes o sondas de látex.
No laboral exclusivamente:
En el servicio de toxicología al que pertenezco tenemos una colega que presentó du-
rante más de un año, cuadros de broncoespasmos severos sin llegar al diagnóstico,
hasta que se le realizó un test del parche para el látex que dio positivo. Ante un pa-
ciente que es trabajador de la salud con cuadros respiratorios de broncoespasmos
relacionados con su trabajo se debe descartar como una de las primeras causas al
látex. Esta sustancia es aerotransportada y no necesariamente hay que usar guantes
para que se desencadene (recordemos lo dicho: el polvo que tienen los guantes ve-
hiculizan al ambiente a las proteínas alergénicas). Con el solo hecho de estar en un
ambiente con elementos de látex se puede desencadenar el cuadro. Se recomienda
que en los servicios de medicina o empresas alimentarias que no necesiten en forma
indispensable al látex se promueva el concepto de zona de trabajo libre de látex, para
disminuir la exposición.
* Esta lista no pretende ser exhaustiva, sino útil. La mayoría de estos productos tiene sustitutos sin látex.
• Monóxido de carbono.
• Ácido clorhídrico.
• Benceno (ingreso también por vía dérmica).
• Etilbenceno (ingreso también por vía dérmica). Más frecuente cuando hay estireno.
• Xileno (ingreso también por vía dérmica).
• Acetona.
• Metiletilcetona.
• Formaldehído.
• Acetaldehído.
• Metano.
• Acetonitrilo (ingreso también por vía dérmica). Presente cuando se trabaja con
acrilonitrilo.
• Ácido cianhídrico (ingreso también por vía dérmica).
• Metanol (ingreso también por vía dérmica).
• Etanol.
• Isocianatos. Más frecuente cuando se trabaja con poliuretanos.
Poliamidas
El más conocido de la familia es el nylon, que se puede fabricar como fibra, plástico o
film. Los cuadros alérgicos no son comunes y se han observado con los monómeros y
aditivos.
Policarbonatos
Los policarbonatos son una polimerización de bisfenol A y carbonatos. Son estables
frente a solventes. Durante su producción puede haber liberación de fosgeno, bisfenol A
u otro monómero o aditivo. Los humos durante su producción pueden ser irritantes.
El bisfenol A es alergizante de piel y mucosas (véase anteriormente).
Acrilamida
La acrilamida es un monómero vinílico usado como adhesivo y otros usos industriales,
que puede afectar el SNC produciendo somnolencia, confusión, alucinaciones, temblo-
res y convulsiones. Se ha observado debilidad de las extremidades como secuela de
la exposición aguda. En exposiciones crónicas puede producir polineuropatías que se
acompaña de pérdida de peso, anorexia y trastornos gastrointestinales.
Higiene laboral
Recomendaciones para la prevención en la fabricación de plásticos
1. Utilizar elementos de protección personal de acuerdo al riesgo. Si bien la indus-
tria del plástico debe tener primordialmente protecciones de tipo colectiva en los
distintos equipos de almacenamiento y reacciones, es sumamente importante
evaluar el tipo de protección individual necesaria para las tareas a realizar, y sumi-
nistrar dichos equipamientos a los trabajadores.
2. Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mante-
nimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El
EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada.
3. Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los
procesos: la apertura de una tolva, la descarga del producto, el mezclado de ma-
teria prima, la agitación de una solución, son todos momentos críticos, hay que
capacitar al trabajador para que en ese momento (que llamaremos momento críti-
co porque es el lapso de mayor exposición).
4. Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar ac-
ciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el
riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco
cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará.
5. Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tan-
to de materia primas como de productos terminados.
6. No comer, tomar mate o agua durante los procesos críticos nombrados. Antes de
ingerir o comer se deben lavar las manos y cambiar la ropa contaminada o pre-
suntamente contaminada.
7. No fumar en toda la jornada laboral: esta acción es indispensable para disminuir
las posibilidades de contaminación por parte del cigarrillo que, junto al plástico,
se potenciará en su efecto tóxico y será un excelente transportador de sustancias
al interior del organismo. Esto es particularmente importante durante la síntesis
de Teflon a alta temperatura (muy utilizado en la industria).
8. No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o
pantalones cortos están contraindicados.
Nota: En caso de síntesis, formulación de plásticos, se recomienda colocar los códigos Esop
correspondientes a sensibilizantes de la piel 40158 y sensibilizantes de las vías respiratorias 40160.
Cromo
El cromo es un metal muy utilizado en diferentes y variadas actividades. Cuando evalua-
mos los puestos de trabajo con cromo observamos que se tiene poca información y pre-
vención. Es poco jerarquizado en cuanto a sus propiedades como potente cancerígeno.
Se lo encuentra en la naturaleza como cromo trivalente –Cr(III)– en forma de mineral
denominado cromita. El hombre lo manipula desde hace aproximadamente 3.000 años.
El cromo hexavalente –Cr(VI)– ingresa por vía digestiva y respiratoria mucho más rá-
pidamente que la forma trivalente. Los compuestos hexavalentes son amarillos, naranjas
o rojos, y de allí el nombre del metal. El cromo se excreta principalmente por orina, y en
menor medida por las heces.
El cromo trivalente es un suplemento dietario de El cromo también puede
nuestra dieta, un metal necesario para completar el me- desencadenar falla hepática y
tabolismo intermedio de algunos sistemas enzimáticos. necrosis tubular aguda a nivel
Interviene en la homeostasis de la glucosa uniéndose a renal en intoxicaciones agudas.
un oligopéptido (cromodulina) y amplificando la acción
de la insulina a nivel muscular.
En un caso clínico grave en una niña de tres años que ingirió ácido crómico hemos
observado hiper e hipoglucemias alternadas; nuestra hipótesis de la causa fue la interac-
ción del cromo con la cromodulina y la insulina. El cromo también puede desencadenar fa-
lla hepática y necrosis tubular aguda a nivel renal en intoxicaciones agudas.
Figura 16
Cubas de galvanoplastia
Figura 17
Perforación de tabique nasal por cromo
Carcinogénesis
Ya en el año 1940 se sospechaba que el Cr(VI) era cancerígeno, y la primera publicación
es de 1948. El cromo hexavalente es carcinógeno para el pulmón de acuerdo a la IARC
(para más detalles sugerimos ver http://monographs.
iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C-9.pdf ).
En las galvanoplastias es común
Hay más de 50 trabajos científicos que avalan es-
la coexistencia del cromo y el
ta afirmación, tanto en productores de cromatos, traba-
níquel en el mismo puesto de
jadores de pigmentos con cromo, en productores de fe-
trabajo o en puestos contiguos,
rrocromo, galvanoplastia y soldadores. Si bien el acero
produciendo una contaminación
inoxidable contiene cromo valencia cero y es inerte, a
cruzada por falta de higiene en los
altas temperaturas que genera la soldadura este cromo
sectores.
inerte se transforma en Cr(VI).
En las galvanoplastias es común la coexistencia
del cromo y el níquel en el mismo puesto de trabajo o en puestos contiguos, producien-
do una contaminación cruzada por falta de higiene en los sectores. El níquel también es
un cancerígeno. Níquel y cigarrillo sumados al cromo podrían ser un potenciador del co-
mienzo de la carcinogénesis.
En forma semestral:
Tratamiento:
Es sintomático y de sostén. La terapia con medicamentos quelantes no es efectiva.
Si el contacto fue con piel y mucosas se deberá retirar la ropa contaminada y luego
proceder al lavado con abundante agua. En el caso de presentar lesiones se realizará la
curación de las mismas en forma sintomática.
Si el ingreso fue por vía inhalatoria se deberá trasladar al paciente fuera del área con-
taminada y luego suministrar oxígeno y tratamiento sintomático en el caso que se requiera.
Nota: Los medicamentos llamados quelantes son fármacos que tienen la capacidad
de formar complejos con los metales. Este complejo se caracteriza por ser altamente es-
table, y soluble en agua; luego de su formación es eliminado por orina. La eficacia de un
quelante para tratar una intoxicación por metal pesado depende de varios factores, como
son: la afinidad relativa del quelante por el metal pesado en comparación con los meta-
les corporales esenciales, la distribución del quelante en el organismo en contraposición
con la distribución del metal, y la capacidad del quelante para retirarlo del cuerpo una
vez quelado.
Prevención
Recomendaciones por exposición a cromo hexavalente
1. Recordar que el cromo en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía respi-
ratoria y la vía digestiva. Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada
de una no contaminada.
2. Utilizar siempre elemento de protección respiratoria y guantes cuando se lo mani-
pula o en los procesos críticos (apertura de tambores, procesos de galvanoplas-
tia, pulido de piezas, etc.).
3. Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mante-
nimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El
EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada.
4. Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los
procesos: la apertura de un fulón (curtido), la descarga del producto, el mezcla-
do de materia prima, la agitación de una solución (cubas de cromado), son to-
dos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para que en ese momento
(que llamaremos momento crítico porque es el lapso de mayor exposición) extre-
me los cuidados.
5. Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar ac-
ciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el
El níquel ha sido comercializado durante los últimos 100 años, por lo que millones de
trabajadores han estado expuestos a polvos, humos y mezclas de níquel y compuestos
del níquel.
Mecanismo de acción
Los compuestos del níquel entran a las células a través Los compuestos del níquel
de los canales de sodio e ingresan al núcleo celular con entran a las células a través de
relativa facilidad. Producen radicales hidroxilos, gene- los canales de sodio e ingresan
rando daño oxidativo al ADN y aberraciones cromosómi- al núcleo celular con relativa
cas. Algunos compuestos inhiben a las enzimas encar- facilidad.
gadas de reparar el ADN, desencadenando dichas abe-
• Espirometría.
• Rinoscopía.
• Radiografía de tórax.
• Radiografía de senos paranasales.
• Dosaje de níquel en orina en forma semestral, con toma de muestra al final de la
semana laboral.
Tratamiento
El primer paso en el tratamiento de los problemas de salud asociados a la exposición del
níquel está relacionado con la eliminación de la exposición y el alejamiento de la fuente.
En el caso de exposiciones agudas al carbonilo
de níquel se deberá remover la ropa para impedir que
La IARC lo considera cancerígeno
continúe la exposición y proceder a la decontamina-
probado para el hombre en
ción de la piel. La dermatitis por contacto se trata con
pulmón y senos nasales.
medidas sintomáticas, incluyendo los esteroides tópi-
cos y los antihistamínicos orales.
Con respecto al uso de quelantes debido a que no hay ensayos controlados en se-
res humanos, las recomendaciones específicas para el uso de quelación para tratar la to-
xicidad del níquel no están apoyadas actualmente por la literatura. La mayoría de los es-
tudios e informes que involucran el tratamiento se han centrado en los trabajadores ex-
puestos al carbonilo de níquel.
El resto del tratamiento es sintomático y de sostén.
• http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000332cnt-03-Capacit_
hidroarsenicismo.pdf
• http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000339cnt-10-Abatimiento_
arsenico.pdf
• http://www.toxicologia.org.ar/wp-content/uploads/2016/03/libro_hidroarsenicismo_
completo.pdf
(Consultados el 9/02/2017)
Mecanismo de acción
El arsénico se une a grupos sulfhidrilo inhibiendo enzimas del metabolismo intermedio.
También puede desacoplar la fosforilación oxidativa mitocondrial impidiendo la produc-
ción de adenosín trifosfato ATP.
El arsénico y sus metabolitos metilados pueden causar daño oxidativo al ADN, alte-
ración del estado de metilación del ADN, trastornos en la reparación del ADN, contribu-
yendo a su capacidad como cancerígeno.
Tratamiento
Si el contacto fue cutáneo se puede eliminar fácilmente de la piel con jabón, agua y un
lavado vigoroso.
Los agentes quelantes son eficaces en la eliminación del arsénico del cuerpo. Sin
embargo, para el envenenamiento crónico, la terapia con quelantes no ha demostrado
ser eficaz para aliviar los síntomas (Rahman et. al., 2001; Liu et. al., 2002).
En conclusión podemos decir que la decisión de iniciar la terapia de quelación debe
depender de la condición clínica del paciente, así como los resultados de laboratorio pa-
ra el arsénico en la orina, el cabello o las uñas.
Introducción
El manganeso es un elemento esencial para el ser humano, animales y plantas. En la na-
turaleza se lo encuentra como mineral unido a óxidos, carbonatos (rodocrosita) y silica-
tos. El manganeso se extrae en minas subterráneas y de superficie.
El principal ingreso no laboral de manganeso se produce por los alimentos como
el arroz, los cereales, el té, legumbres y nueces. El agua puede ser una vía de absorción
del manganeso.
Usos
El manganeso se utiliza en metalurgia. El 90% del manganeso se utiliza en la produc-
ción del acero, porque se usa como aditivo para desulfurar y como constituyente de la
aleación. Se lo usa para aceros especiales, acero inoxidable, acero al carbón y en su-
peraleaciones.
El manganeso se encuentra en las varillas de aporte de las soldaduras de arco,
donde puede contener aproximadamente un 6%, dependiendo del uso que se le va a
dar. Este uso es de gran importancia desde la toxicolo-
gía laboral, porque los soldadores de jornada completa
El uso del Mn en soldaduras es
se encuentran expuestos en su puesto de trabajo y es
de gran importancia, porque los
una de las causas más frecuentes de intoxicación labo-
soldadores de jornada completa
ral con manganeso.
se encuentran expuestos en sus
El dióxido de manganeso se usa también para
puestos de trabajo y es una de
fabricar pilas y baterías secas, fuegos artificiales, fós-
las causas más frecuentes de
foros industriales, porcelana, vidrio. Dos funguicidas,
intoxicación laboral con el metal.
el maneb y el mancozeb contienen manganeso en su
molécula.
Los puestos de trabajo con mayor exposición son:
Los soldadores muchas veces tienen que trabajar en espacios semiconfinados, o deba-
jo de carpas para protegerse del sol, por lo que la concentración de humos de soldadu-
ra es elevada. El manganeso se encuentra en altas concentraciones en los humos de
soldadura. Los test neurocognitivos en soldadores muestran reducción del desempeño,
confirmando los efectos neurotóxicos del mismo.
Mecanismo de acción
El manganeso afecta el transportador y el receptor de dopamina a nivel del globo pálido,
putamen y sustancia nigra, estructuras que constituyen los ganglios de la base del cere-
bro. La mitocondria es afectada por el exceso de manganeso: genera estrés oxidativo,
inhibe la cadena mitocondrial de intercambio de electrones e inhibe las enzimas de la ca-
dena respiratoria interfiriendo en la fosforilación oxidativa.
Figura 18
Taller de soldadura
Diagnóstico y prevención
El diagnóstico es básicamente clínico, ya que los valores en sangre y en orina no son fá-
cilmente relacionables en forma directa con la exposición ni con la contaminación. An-
te la aparición de sintomatología neurológica se debe tener presente que siempre estos
hallazgos son tardíos y los síntomas progresivos, por lo que se deberá detener la expo-
sición por tiempo indefinido. Sugerimos reubicar al trabajador a un puesto de trabajo sin
exposición al metal.
Los test neurocognitivos, sobre todo de velocidad motora y velocidad de procesa-
miento de la información, pueden ser útiles para evidenciar cambios subclínicos, pero to-
davía no se han estandarizado.
Casos especiales
Existe una mutación en el gen SLC30A10 que codifica el transportador de manganeso, la
cual está presente en un síndrome caracterizado por cirrosis hepática, distonías generali-
zadas, policitemia e hipermanganesemia. Guarda alguna similitud con la enfermedad de
Wilson por alteraciones en la homeostasis del cobre.
Esta mutación recién fue conocida después que tuvimos la oportunidad de evaluar
a un paciente no expuesto a manganeso con altos valores de manganeso en sangre y
sintomatología de parkinson y deterioro cognitivo, el cual mejoró significativamente con
el aporte de hierro empírico y con una dieta baja en manganeso. El paciente no era fuma-
dor ni alcohólico y falleció unos años después de un cáncer de hígado.
Tratamiento
Se puede evaluar la posibilidad de un tratamiento quelante, pero el resultado puede ser
muy dispar. El tratamiento del parkinson con L-dopa en algunos intoxicados tiene baja
respuesta, pero se puede intentar. Por todo esto consideramos que la prevención, la de-
tección temprana y el cese de la exposición son fundamentales para prevenir casos de
trabajadores intoxicados con manganeso.
Prevención
Recomendaciones a los trabajadores expuestos a manganeso
1. Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada (producción) de una no
contaminada (comedor, oficinas). En la zona contaminada no se puede comer, to-
mar agua, fumar, etc. Para el paso de una zona contaminada a una no contamina-
da se debe realizar una exhaustiva decontaminación.
2. Utilizar siempre elemento de protección respiratoria y guantes cuando se lo mani-
pula o en los procesos críticos (soldadura, procesos de fundición).
3. Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mante-
nimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El
EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada.
Introducción
El mercurio (Hg) tiene tres presentaciones químicas principales y por lo tanto puede ser
evaluado como tres metales diferentes para su mejor comprensión: el mercurio elemen-
tal o metálico, el mercurio orgánico (con carbono en su
molécula) y el mercurio inorgánico. Cada uno de ellos
En los últimos 20 años su utilización se comporta en forma diferente, y presentan toxicida-
industrial ha disminuido, pero des particulares.
lamentablemente ha aumentado en Se calcula que se producen anualmente 2.000 to-
trabajos como la minería informal. neladas de Hg para producción industrial, de las cua-
les un pequeño porcentaje se encuentra en forma or-
gánica. En los últimos 20 años su utilización industrial
ha disminuido, pero lamentablemente ha aumentado su uso en trabajos informales y con
poca gestión del riesgo. Tal es el caso de la minería informal y/o ilegal que se practica
por ejemplo en países de Latinoamérica (Perú, Chile, Ecuador, Colombia). Esta utiliza-
ción del mercurio tiene un gran impacto a nivel laboral y ambiental, con consecuencias a
largo plazo todavía no completamente cuantificadas, como por ejemplo la contaminación
río abajo con metilmercurio en zonas selváticas explotadas por la minería.
La toxicidad del mercurio se basa fundamentalmente en la afinidad por los grupos
sulfhidrilo (SH-, grupo funcional formado por azufre e hidrógeno). Interfiere con los grupos
sulfhidrilo en las membranas celulares y en las enzimas, alterando tanto su estructura co-
mo su funcionamiento enzimático. De la misma forma se une a los grupos sulfhidrilo que
se encuentran en el glutation, cisteína, n-acetilcisteína, metalotioneína y albúmina. Cuando
el mercurio interfiere cambia la estructura terciaria y cuaternaria de las proteínas, bloquean-
do o modificando su unión a receptores específicos y modificando los canales de las mem-
branas por donde ingresan y egresan el calcio y el potasio. La gran afinidad del mercurio
por el azufre ya se manifiesta en su forma de presentación en la naturaleza: el mineral im-
portante de mercurio es el sulfuro (HgS), conocido como cinabrio, de color rojo.
Estudios epidemiológicos recientes muestran una susceptibilidad diferenciada con
fuerte carga hereditaria, mostrando un polimorfismo genético que puede modificar el me-
tabolismo del mercurio y hacer más sensible a las personas expuestas. Por ej. el gen
CPOX4, una variante de la coproporfirinógeno oxidasa, sexto paso de la síntesis del Hem
de la hemoglobina, hace susceptibles a sus portadores a la toxicidad del mercurio. Se
postula de 1 de cada 100 expuestos será sensible y desarrollará un cuadro de intoxica-
ción importante durante la exposición a mercurio, aun a bajas dosis.
Varias líneas de investigación se encuentran buscando una relación entre esta va-
riante genética y la susceptibilidad para desarrollar autismo en niños, pero todavía no
existe un consenso al respecto.
Usos
Como se explicó más arriba, si bien existe una declinación en el uso del mercurio en las
últimas décadas en países desarrollados, todavía lo podemos observar en trabajos infor-
males, los cuales probablemente sean la mayor contaminación laboral y ambiental en la
actualidad.
Los usos y actividades donde hay exposición al mercurio son:
La exposición más frecuente desde el punto de vista laboral es por vía inhalatoria.
El ingreso de mercurio al organismo de causa no laboral se encuentra distribuido
entre:
• Ingreso por la comida: Los pescados tienen en diferentes partes del mundo con-
centraciones de metilmercurio en su carne. El arroz en algunas provincias de Chi-
na, cercano a minas de mercurio, contiene grandes cantidades del metal.
• Ingreso por las amalgamas dentales: las antiguas amalgamas contenían mercurio
y liberaban lentamente al metal.
Estudios complementarios
En estos casos los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales se ha
encontrado patología característica. Los electromiogramas de los miembros también han
mostrado déficit en la conducción periférica con polineuropatía. La resonancia magnética
nuclear muestra en estos casos atrofia de la corteza cerebral, interpretada como una en-
fermedad difusa de la sustancia blanca. Los estudios neurocognitivos (coordinación mo-
tora, capacidad visomotora y capacidad verbal) podrían ayudar a encontrar las primeras
manifestaciones de toxicidad, pero los mismos no se encuentran aún estandarizados.
La concentración de mercurio en orina por gramo de creatinina es un buen indica-
dor de exposición a nivel laboral. La muestra se debe tomar antes del comienzo del tur-
no o 16 horas después de la exposición. El dosaje de mercurio en sangre también puede
servir, y se toma al finalizar la última jornada laboral de la semana.
Mercurio inorgánico
Desde el punto de vista laboral el mercurio inorgánico tiene muy poco uso en la actualidad,
si es que tiene alguno. Pero su conocimiento es importante dada su rica historia de uso, in-
clusive como medicamento. La sal más utilizada era el cloruro de mercurio o calomel.
Fue utilizado en medicina como diurético y laxante en los Estados Unidos desde fi-
nales de 1700. Fue usado como cura para la sífilis mediante un ungüento desarrollado
por Metchnikoff y Emile Roux (“Una noche con Venus y toda una vida con Mercurio” de-
cía el refrán…).
El calomel era también un ingrediente común en los polvos de dentición en Inglate-
rra hasta 1954, causando el envenenamiento por mercurio generalizado en la forma de la
Proceso de extracción
Las arenas y gravas son sacadas del lugar y transportadas a las instalaciones de lavado,
en que el material al final pasa sobre una alfombra o lona de yute, debajo de la cual hay
un plástico, donde se depositan las arenas finas con las partículas de oro. La arenilla au-
Figura 20
Pescados contaminados con mercurio en ríos de Madre de Dios, Perú
1,20
Concentración máxima permitida (0,5 ppm), OMS, 2008
ng mercurio/mg de peso (ppm)
1,1280
1,00
0,80
0,6982
0,60
0,5850
No detectable
0,40
0,1830
0,1204
0,0948
0,3207
0,0364
0,0208
0,0206
0,0013
0,0346
0,20
0,00
Mota Moteada
Zungaro
Chambira
Doncella
Pumazúngaro
Cunshi
Corvina
Bocachico
Yahuarachi
Carachama
Paco Picigranja #1
Paco Picigranja #2
Enfermedad de Minamata
(tomado de https://www.env.go.jp/chemi/tmms/pr-m/mat01/es_full.pdf el 3/2/17, son pa-
labras oficiales del Ministerio de Medio Ambiente de Japón, publicado en 2013, con mo-
dificaciones)
¿Qué es la enfermedad de Minamata? La enfermedad de Minamata es un desorden
neurotóxico causado por la ingesta de productos marinos contaminados con compues-
tos de mercurio vertidos desde la planta de Minamata de la empresa Chisso y también
la planta de Showa Denko en Aga Town (dedicadas a la producción del acetaldehído). El
mercurio se metila con el agregado del grupo -CH3 y se transforman en organomercuria-
les en el medio ambiente (véase anteriormente).
Sus síntomas principales incluyen trastornos sensoriales, ataxia, contracción con-
céntrica del campo visual, y trastornos auditivos. Si una madre es expuesta a altos nive-
les de metilmercurio durante el embarazo, su bebé puede sufrir de la enfermedad de Mi-
namata fetal, y podrá mostrar síntomas diferentes a la versión adulta de la condición.
Respuesta inicial
• En este distrito se comenzó a observar un número creciente de personas que pa-
decen de entumecimiento o temblor en las extremidades, la reducción del campo
visual, dificultad para oír, y ataxia. Algunos se quedaron en cama o mostraban sín-
tomas más graves, como la pérdida de conciencia, y otros casos resultaron en la
Tratamiento
El manejo toxicológico temprano del envenenamiento por mercurio incluye de acuerdo al
tipo de compuesto involucrado y a la vía de ingreso algunas de las siguientes conductas:
el lavado de la piel expuesta; la decontaminación gastrointestinal y las medidas de apo-
yo, tales como hidratación y oxígeno humidificado. Es importante tener en cuenta que,
como ya se ha mencionado en este Manual, la exposición más frecuente desde el punto
de vista laboral es por vía inhalatoria.
Una vez realizadas las etapas iniciales del tratamiento, la institución temprana de agen-
tes quelantes puede minimizar o prevenir los efectos generalizados del envenenamiento.
La intoxicación por mercurio por cualquiera de sus tres formas (elemental, inorgá-
nico y orgánico) presenta un complejo problema toxicológico debido entre otras cosas
a la gran variedad de presentaciones clínicas. Identificar las diferentes formas clínicas es
esencial para el reconocimiento temprano y el tratamiento eficaz. Aunque algunos agen-
tes quelantes son prometedores en el tratamiento de la intoxicación por mercurio, las se-
cuelas neurológicas, particularmente las resultantes de exposiciones al mercurio orgáni-
co, permanecen en gran parte irreversibles.
Un poco de historia
Hace 8.000 años que el hombre utiliza el plomo, y así lo confirman estudios de civiliza-
ciones en Grecia, Roma y China. En Grecia se reconoció hace dos mil años el cólico y la
parálisis por plomo. En el Imperio Romano los acueductos y tuberías se encontraban re-
vestidos de plomo y se reconocía que el agua de tuberías sin plomo era de mejor sabor.
En la Edad Media hubo intoxicaciones con plomo por beber vino “fortificado” con plomo.
En el 1700 el ron destilado en América provocó intoxicaciones por producirlo en vasijas
de plomo. Se dice que Beethoven pudo haber sido una víctima del plomo por su consu-
mo excesivo de vino…
Producción y uso
Se considera que la producción anual de plomo a nivel global es de 4,5 millones de tone-
ladas, y es en China donde se produce la mitad de esta producción mundial. El uso esti-
mado anual es de 10 millones de toneladas, y la diferencia entre lo producido y lo utiliza-
do se consigue gracias al reciclado del plomo.
El 80% del plomo total se utiliza en la producción de baterías (acumuladores) pa-
ra automóviles, sistemas de backup y baterías industriales. Otros usos son los pigmen-
tos (5%) y las municiones. Se lo utiliza también en revestimientos de cables, soldadores,
aleaciones con bronce y latón, para la fabricación de cristal, y como estabilizador en la
fabricación del cloruro de polivinilo.
Figura 21
Antigua propaganda de blanco de plomo:
“No olviden a los niños - Algún día serán compradores”
Figura 22
+ Menos contaminante
LINGOTE Pb
++++ Más contaminante
PbO2
Burton Máquina que produce óxido de Pb +++
++++ Custom o
+ ácido Enrejillladora
sulfúrico
+++
Digestiva
La absorción por vía gastrointestinal se pensaba que era en adultos del 10% de lo ingeri-
do, pero ahora se supone que la absorción es un poco mayor, del orden del 20%. En los
niños la absorción es mayor, aproximadamente 40 a 50% de lo ingerido.
El estado nutricional afecta la absorción del plomo. Así, en casos de déficit de hierro o
de calcio, existe una absorción aumentada del metal. Du-
El estado nutricional afecta la rante muchos años se aconsejó tomar leche para reducir
absorción del plomo. Así, en casos la absorción de plomo. Ahora sabemos que la leche au-
de déficit de hierro o de calcio, menta el ingreso del metal, por lo que se desaconseja
existe una absorción aumentada su utilización preventiva a nivel laboral. Por otro lado la
del metal. ingesta de alcohol aumenta la absorción de plomo.
Distribución
En la sangre el plomo está unido al glóbulo rojo, y solo un 1% se encuentra en el plas-
ma. El mejor método conocido de seguimiento de trabajadores expuestos al plomo es la
plombemia (medición de plomo en sangre).
En el glóbulo rojo el plomo se une a la enzima ácido aminolevulínico dehidratasa
(ALAD), enzima que se encuentra en todas las células. Esta enzima tiene cuatro sitios ac-
Figura 23
Máquina Barton para la fabricación de óxido de plomo
Óxido de plomo
Depósito
El depósito del plomo se produce en el hueso, predominantemente como fosfato tri-
cálcico de plomo. El 95% de la carga corporal total del plomo se encuentra en el hue-
so. Aquí las propiedades mímicas del plomo lo ayudan a funcionar como si fuera calcio.
Existe en el ser humano un 80% de hueso cortical y un
20% de hueso trabecular. El intercambio de plomo en-
Parecen existir dos vidas medias
tre la sangre y el hueso se produce a través del hueso
diferentes entre los dos tipos de
trabecular. Parecen existir dos vidas medias diferentes
hueso, siendo el hueso trabecular
entre los dos tipos de hueso, siendo el hueso trabecu-
el que realiza mayor recambio
lar el que realiza mayor recambio de plomo en menor
de plomo en menor tiempo. La
tiempo. La vida media del plomo en el hueso cortical
vida media del plomo en el hueso
es de aproximadamente veinte años, mientras que en
cortical es de aproximadamente
el hueso trabecular es de un año.
veinte años, mientras que en el
Enfermedades o condiciones fisiológicas conco-
hueso trabecular es de un año.
mitantes como hipertiroidismo, osteoporosis, emba-
razo, amamantamiento, menopausia o tumores óseos
Eliminación
La excreción se realiza por orina y materia fecal. A altas dosis de plomo, la cantidad elimi-
nada por la materia fecal es menor. Existe un ritmo circadiano de eliminación del plomo
por vía renal, se observa que se elimina menos plomo por la noche. El plomo en el tracto
gastrointestinal se elimina por la bilis, en forma de complejo glutation-plomo.
Figura 24
Distribución del plomo, modelo de los tres compartimentos en el organismo humano.
DIETA + AIRE
3 1 2
HUESO SANGRE TEJIDOS BLANDOS
+/– 20-30 años +/– 35 días +/– 40 días
Monitoreo biológico
El monitoreo biológico a nivel laboral se realiza a través de la plombemia. Los valores
considerados aceptables son 30 microgramos% en Argentina, mientras que en Perú el
valor es de 40 microgramos%.
Se considera que la plombemia nos muestra una especie de fotografía con dos imá-
genes superpuestas: por un lado nos muestra la exposición al metal de los últimos me-
ses y por otro lado la liberación del plomo de los depósitos hacia la sangre.
En los valores de plombemias tomados de sangre capilar deben considerarse algu-
nos factores:
1. La higiene de las manos es fundamental, pero aun con personal especializado
los valores de plomo en las manos sucias puede ser falsamente elevados.
2. El valor de plomo en sangre capilar puede ser elevado porque es mayor la frac-
ción de glóbulos rojos obtenida por efecto capilar.
Enfermedades concomitantes
Los trabajadores que presentan como antecedentes diabetes, trastornos del sistema
nervioso (neurológico o psiquiátrico), hipertensión, anemia, trastornos renales, porfiria o
abuso de alcohol no deben tener más exposición al plomo porque puede agravar o pre-
disponer a una mala evolución de su enfermedad de base.
Otros efectos
El plomo inhibe la ALAD y la ferroquelatasa de la síntesis del hem para formar la hemo-
globina, de allí la posibilidad de producir anemia, que se observa en los niños, pero que
es infrecuente en los trabajadores.
Los trabajadores expuestos pueden tener alteraciones del espermograma, caracte-
rizados por bajo número de espermatozoides, alteraciones de la morfología y déficit de
penetración en el óvulo.
El plomo es mutagénico y está considerado por la IARC como 2B: posible carcinó-
geno para el hombre.
Hemos observado exacerbación de cuadros psiquiátricos preexistentes (psicosis) en
casos de intoxicación con plomo, los cuales remiten luego de un descenso de la plombemia.
Seguimiento y tratamiento
El seguimiento se realiza con la plombemia, cuando la misma supera el valor considera-
do aceptable legal (30 microgramos%), se debe realizar:
• Hemograma
• Hepatograma
• Examen de orina completo
• Beta 2 microglobulina (evalúa la disfunción tubular con pérdida de proteína de bajo
peso molecular). Es inespecífica pero colabora en la evaluación del trabajador.
• Uricemia
• Creatininemia
• Uremia
Antecedentes laborales
• Trabajó más de 35 años en la misma empresa.
• Desde octubre de 1979 en el laboratorio de una refinería de zinc.
• años 1979 al 1984 trabajó como analista de laboratorio,
• años 1984 a 1998 control de procesos, investigación y desarrollo dentro del depar-
tamento químico
• años 1995 al 1997 le fue encomendado el proceso de control del manganeso.
Esto incluyó el desarrollo de una planta piloto para mejorar el rendimiento de la separa-
ción del manganeso en la electrólisis del zinc. En su tarea profesional desarrolló junto a
su equipo de trabajo un método para estabilizar y neutralizar las sales de manganeso
que se obtienen en el proceso de refinado del zinc.
En la electrólisis del zinc pasaban por el sistema una cantidad aproximada de 7 to-
neladas de manganeso por hora, las 24 horas del día. En su quehacer laboral se encon-
traba también expuesto a arsénico, cadmio, plomo y mercurio.
Diagnóstico
El cuadro se asume como una intoxicación secundaria a la exposición a múltiples me-
tales de origen laboral, dado el cuadro clínico del paciente, los hallazgos de laboratorio
que muestran manganeso elevado en sangre, los estudios de imagen que muestran atro-
fia cortical y lesión de los ganglios de la base y a la polineuropatía diagnosticada por el
electromiograma. Dado el tiempo transcurrido y la toxicocinética de los metales, no es
posible encontrarlos elevados en sangre. Siendo el diagnóstico principal parkinsonismo
por intoxicación con manganeso y atrofia cerebral por exposición a mercurio.
Comentario
El paciente se encontraba bajo rehabilitación neurocognitiva, al ser un técnico con al-
ta especialización y muy inteligente pudo mantener las funciones cognitivas a un nivel
aceptable que le permite desenvolverse en su vida, con dificultades, pero sin olvidar que
la incapacidad laboral estimada en este caso fue del 70%.
Nota: El martes 15 de agosto de 2017 el paciente se suicida.
Definiciones
El platino es parte del Grupo de los Metales de Platino, más conocido como PGM´s (Plati-
num Group Metals en inglés). Este grupo de metales posee propiedades físicas similares
1
Extraído de la tesis del licenciado José Riccardi en Higiene y Seguridad – UNTREF. Director de tesis:
Dr. Guillermo Lombardo.
Aspectos generales
Introducción
El platino es un elemento químico de número atómico 78, situado en el grupo 10 de la
tabla periódica de los elementos y su símbolo es Pt. Se trata de un metal de transición
blanco grisáceo, precioso, pesado, maleable y dúctil.
La principal fuente de platino en el medio ambiente
es la liberación a partir de catalizadores de vehículos, por
La principal fuente de platino en
lo que las concentraciones de platino cerca de las carre-
el medio ambiente es la liberación
teras y zonas urbanas han aumentado gradualmente.
a partir de catalizadores de
En cuanto a la exposición ocupacional, la forma
vehículos.
de platino predominante son los compuestos o sales
que poseen halógenos en sus enlaces, principalmen-
te cloro, lo que hace a estos compuestos altamente alérgicos. La toxicidad aguda de los
compuestos de platino depende principalmente de su solubilidad, siendo las sales solu-
bles de platino más tóxicas que los compuestos con menor solubilidad, tales como óxi-
dos. Los cloroplatinatos son irritantes para los ojos, la piel y el tracto respiratorio.
El principal efecto de los compuestos solubles de platino es la sensibilización; dicha
sensibilidad se manifiesta como conjuntivitis, alergias cutáneas, rinitis, asma y/o anafi-
laxias. La potencia alergénica de compuestos de platino está limitada a compuestos que
contienen enlaces de halógenos como grupos salientes, siendo el hexa y tetracloropla-
tinatos los más potentes sensibilizadores; compuestos neutros como el diaminodicloro-
platino no son alergénicos.
El mecanismo de la alergia a la sal halogenada de platino es de Tipo 1 (es decir, im-
plica la inmunoglobulina E).
No se han reportado efectos sobre la salud por la exposición ambiental al platino.
Con la excepción de los fármacos para quimioterapia que contienen platino, tales
como el cisplatino (cis-diaminodicloroplatino), no existe información relacionada a estu-
dios experimentales en humanos que infieran que los compuestos de platino son terato-
génicos o cancerígenos.
Usos
Los principales consumidores de platino son las industrias automotriz, electrónica, quími-
ca, dental y de la joyería; también es utilizado en el rubro de la medicina.
Tóxicocinética y metabolismo
Absorción, distribución y excreción
En esta sección se informarán resultados de experimentos relacionados a la absorción,
distribución y excreción, a saber:
In vitro, se detectó una liberación lenta (<0,4% en 700 horas) de platino en una si-
mulación del líquido intersticial de los pulmones, pero una liberación considerablemente
más rápida (hasta 36% en 700 horas) en el líquido lisosomal artificial (pH 4,5).2
Monitoreo biológico
No hay métodos validados disponibles para el control eficaz de los compuestos de plati-
no. Aunque las concentraciones de platino generalmente parecen ser más altas cuando
la exposición es alta, no hay correlación cuantitativa entre la concentración de platino en
el aire y la concentración de platino en fluidos biológicos, por lo tanto, las estimaciones
cuantitativas de la exposición ocupacional no se pueden derivar del monitoreo biológico.
Sensibilización
En Chicago, EE.UU., una enfermedad con síntomas similares al asma, causada por compues-
tos de platino, fue descripta por primera vez entre los trabajadores de un estudio fotográfico.
3
A. Roberts, Industrial Occupational and Medicine, 1951.
4
A. E. Calverley, D. Rees, R. J. Dowdeswell, Clinical Exposure Allergy, 1999.
5
R. Merget, C. Caspari, A. Dierkes-Globisch, Allergy Clinical Immunology, 2001.
6
A. E. Calverley, D. Rees, R. J. Dowdeswell, Occupational Env, 1995.
7
E. Hnizdo, T. M. Esterhulzen, D. Rees, Clinical Expousure Allergy, 2001.
8
R. Merget, Exposure-effect relationship of platinum salt allergy in a catalyst production plant: Conclu-
sions from a 5-year prospective cohort study, 2000.
9
A. Cristaudo, F. Sera, V. Severino, Allergy, 2005.
10
R. Merget, A. Schulte, A. Gebler, Internal Occupational Environment Health, 1999.
11
R. Merget, R. Kutzer, A. Dierkes-Globisch, Allergy and Immunology, 2000.
Hipersensibilidad14
Las respuestas inmunitarias son capaces de causar lesión tisular y enfermedades que se
denominan enfermedades por hipersensibilidad.
IARC: Internacional Agency for Research on Cancer (Agencia Internacional para la Investigación sobre
13
el Cáncer).
Robbins, Patología Humana, Capítulo 5 “Enfermedades del sistema inmunitario”, Editorial Else-
14
vier, 2015.
Conjuntivitis alérgica
Es una inflamación de la conjuntiva (la membrana que recubre la superficie ocular y el in-
terior de los párpados) causada por una respuesta excesiva de nuestro organismo fren-
te a un agente externo). Puede presentarse sola o acompañada de otras enfermedades
alérgicas como la rinitis alérgica, la bronquitis asmática o el eczema.
Cuando los ojos están expuestos a un alérgeno, el sistema inmune lo detecta y se
desencadena una respuesta inflamatoria que activa ciertas células (eosinófilos, mastoci-
tos y otras). Estas células liberan sustancias como IgE e histamina, que son las respon-
sables de la aparición de los signos típicos de la conjuntivitis alérgica. Presenta los si-
guientes síntomas:
Rinitis alérgica
La rinitis alérgica, también conocida como fiebre de heno, es una reacción de las mem-
branas de la mucosa de la nariz después de una exposición a un alergeno. Se ven afec-
tados principalmente los ojos y la nariz.
Los síntomas que ocurren poco después de estar en contacto con la sustancia a la
cual se es alérgico pueden ser:
Asma
El asma es una de las enfermedades más característica producto de la exposición a
sales solubles halogenadas de platino. Es una enfermedad que inflama y estrecha las
vías respiratorias. Para entender el asma es necesario saber cómo funcionan las vías
respiratorias; las vías respiratorias son tubos que conducen el aire que entra y sale de
los pulmones y en las personas que sufren de asma, las vías respiratorias están infla-
madas (hinchadas), esto hace que sean muy sensibles y tiendan a reaccionar fuerte-
mente a la inhalación de ciertas sustancias. Cuando las vías respiratorias reaccionan,
los músculos que las rodean se contraen, esto las estrecha y hace que llegue menos
aire a los pulmones.
La hinchazón también puede empeorar y estrechar las vías respiratorias aún más. Las
células de las vías respiratorias pueden producir más mucosidad de lo habitual. La muco-
sidad es un líquido pegajoso y espeso que puede estrechar aún más las vías respiratorias.
A veces los síntomas son leves y desaparecen espontáneamente o después de un
tratamiento mínimo con medicinas para el asma y otras veces siguen empeorando. Cuan-
do los síntomas se vuelven más intensos o se presentan más síntomas, se dice que hay
un ataque de asma. Los ataques de asma también se llaman crisis o exacerbaciones.
Es importante tratar los síntomas en cuanto se presentan así se evita que empeoren
y causen un ataque de asma grave. Los ataques de asma graves pueden requerir aten-
ción de urgencias y pueden ser mortales.
Los síntomas del asma incluyen:
1. Tos con o sin producción de esputo (flema).
2. Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal).
3. Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad.
4. Silbidos en el pecho (sibilancias).
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia fami-
liar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores, tomando en consideración el tiempo de
evolución del cuadro y la crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a con-
diciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan
a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta (tos, asfixia y pre-
sión en el pecho). El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan
al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la con-
sulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.
1. Inhalación.
2. Ingestión.
3. Vía dérmica.
4. A través de los ojos y conjuntivas.
Una vez realizado este análisis podremos comenzar a trabajar sobre los controles opera-
tivos preventivos.
Katherine M. Venables, Michael B. Dally, Andrew J. Nunn, Smoking and occupational allergy in workers
15
Vigilancia médica
El objetivo del programa de vigilancia médica es impedir y/o minimizar los efectos adver-
sos en los trabajadores expuestos a sustancias peligrosas.
La vigilancia médica constituye una segunda línea de defensa al incrementar la pro-
tección ofrecida por los controles de ingeniería, otros controles administrativos, controles
de práctica laboral, equipos de protección personal (EPP´s) y educación del trabajador
acerca de los peligros que presentan los materiales con los cuales trabaja o con los que
puede entrar en contacto al realizar sus labores.
En el transcurso de este capítulo se desarrollarán qué tipo de exámenes pueden
realizarse dentro de la organización, cuáles son aquellos que se deben realizar por re-
querimientos legales y cuál es la forma de gestionar ambos tipos de exámenes dentro
de la empresa.
Especificidad y sensibilidad
Las reacciones positivas durante la realización de SPT han sido observadas solo en
personas que han tenido previa exposición a sales de platino. De esta manera es 100%
específico para identificación de trabajadores que desarrollaron sensibilidad a sales de
platino.
Los casos de sensibilidad pueden presentarse con síntomas y aun así tener un SPT
negativo. La confirmación de los casos por cálculo de la relación al trabajo o problemas
específicos bronquiales sugieren una sensibilidad para el SPT de 80-90%.
Cuando la exposición a las sales de platino continúa al mismo nivel, el SPT positivo
es 100% predecible para el desarrollo de los síntomas.18
R. Merget, R. Kulzer, “Sensibilidad a la sal de platino en trabajadores de refinería: Incidencia del tabaco
18
y la exposición”, 1995.
Espirometría
A pesar de que la espirometría de rutina en clínicas tiene una baja sensibilidad para la
detección de asma ocupacional en la ausencia de síntomas agudos, es un elemento
esencial en la vigilancia médica para la exposición a sales solubles de platino, ya que
provee una evidencia objetiva de la destrucción del flujo de aire variable. Esto es una ca-
racterística fundamental del asma y su relación al trabajo.
• Estímulo de aire frío: La inhalación de aire frío ha sido utilizada en dos estudios epi-
demiológicos de alergia a sales de platino20 y dio resultados consistentes. El equi-
pamiento necesario es voluminoso y difícil de implementar por varias razones, pe-
ro el método reproduce, bajo condiciones controladas, una situación de asma co-
mún. El método requiere una tasa considerable de ventilación por un cierto perío-
do de tiempo (60-65 L/min por 4 minutos) con aire frío seco.
• Inhalación de Metacolina: Las pruebas estandarizadas de provocación con estímu-
los farmacéuticos han sido tema de ensayos internacionales. El método derivado
de Gonsior21 requiere inhalación de metacolina desde un nebulizador usando so-
luciones de metacolina de fuerza aumentada.
20
B. Assoufi, K. Venables, Recuperación del asma ocupacional por las sales de platino, 1997.
Edward Gonzoi, “How to perform bronchial provation test with antigen by body plethysmography”,
21
1976.
Conclusión final
A lo largo de este trabajo de investigación de marco teórico-práctico se ha descripto
que las sales solubles halogenadas de platino son un potente alergizante, característica
que está íntimamente ligada a la cantidad de halógenos (usualmente moléculas de clo-
ro) presentes en dicha sal, siendo los hexacloroplatinatos y tetracloroplatinatos los com-
puestos alergizantes más potentes.
La alergia a las sales halogenadas de platino es en realidad una hipersensibilidad
de tipo 1, la cual puede presentarse en el organismo de forma local con síntomas leves
tales como lesiones superficiales en la piel, conjuntivitis o rinitis, síntomas locales mode-
rados tales como el asma o problemas respiratorios; también puede presentarse de for-
ma sistémica, tal como una anafilaxia, que puede llegar a ser mortal. Una vez que un tra-
bajador ha quedado sensibilizado, ya no podrá estar expuesto nunca más a cualquier ti-
po de sal halogenada de platino
En base a diversos estudios de campo realizados en diferentes países sobre tra-
bajadores expuestos a sales solubles halogenadas de platino, se ha demostrado que la
A. Cockcroft, D. N. Killian, “Bronchial reactivity to inhaled histamine: a method and clinical survey”,
22
1977.
Hidrocarburos alifáticos
Algunas características de los solventes alifáticos o de cadena lineal a partir de los cuatro
átomos de carbono:
Intoxicación aguda
El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplazamiento
del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que el cere-
bro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones normales. Por
debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan los síntomas de
hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por hipoxia, mareos,
somnolencia, coma y muerte. No son intoxicaciones frecuentes de observar a nivel labo-
ral, salvo que ocurra liberación en espacios confinados.
Exposición cutánea
En exposiciones a altas concentraciones y presión de En la práctica lo más común es
estos gases en la piel se puede observar congelamien- observar explosiones a causa
to y laceración de la piel. Hemos evaluado un paciente de escapes de gas, más que
que durante la carga de su automóvil con Gas Natural intoxicaciones agudas.
Comprimido (GNC) el equipo sufrió un desperfecto y li-
beró gas por una válvula. El paciente puso su mano so-
bre la válvula y sufrió un corte, el gas ingresó a través de la solución de continuidad y le
ocasionó un edema subcutáneo gaseoso. Para eliminar el GNC del tejido subcutáneo y
evitar su posible ahogamiento por el edema alrededor del cuello fue necesario realizarle
“chimeneas” (orificios que se mantenían abiertos con cánulas) en diferentes sectores de
la piel. El paciente se recuperó sin secuelas.
Figura 26
Separación de hidrocarburos en el laboratorio de control de calidad
• Es un constituyente de las gasolinas (naftas): las de más alto octanaje tienen más
benceno. Pueden contener hasta un 2% de benceno, si bien las nuevas hojas de
seguridad de las naftas lo colocan en un 1%.
• En los diferentes laboratorios industriales o bioquímicos (control de calidad, bio-
química, ensayos industriales, etc.). En este caso más mujeres pueden verse ex-
puestas por el alto número de trabajadoras que hay en estos puestos.
• Como intermediario químico en el desarrollo de otras moléculas (síntesis de etil-
benceno, estireno, fenol, nitrobenceno, clorobenceno).
• El benceno se encuentra en el humo del cigarrillo, por lo que su metabolito au-
menta en los trabajadores que fuman. Es muy aconsejable realizar una campaña
de cesación tabáquica en aquellos trabajadores expuestos a benceno.
Definiciones
El término aducto proviene del latin adductus (llevar, citar), con la misma etimología
que el verbo aducir. En química un aducto es un producto AB formado por la unión di-
recta de dos moléculas A y B, sin que se produzcan cambios estructurales, en su topo-
logía, en las porciones A y B. Los aductos más frecuentes cuando hablamos de riesgo
químico a nivel laboral son los metabolitos epoxidados de diferentes sustancias (ben-
ceno o HAP por ejemplo) que reaccionan con el ADN dentro del núcleo de la célula y,
mediante cambios estructurales complejos, promueven el crecimiento de células anó-
malas o cancerosas.
Gasolina (naftas)
Después de hablar de benceno podemos detenernos unos párrafos para hablar de las
gasolinas (naftas). La gasolina es una mezcla líquida de hidrocarburos derivados del pe-
tróleo (de carbono 5 a 12), volátil e inflamable a la que se le agregan aditivos, como los
mejoradores de octanaje, antioxidantes, desactivadores de metal, inhibidores de corro-
sión, detergentes y emulsificantes. Contiene, como comentamos más arriba, cerca de
150 sustancias, que incluyen hidrocarburos de cadena lineal y aromáticos 60%, tolueno
6%, xileno 5,6% benceno 2% a 4%, otros bencenos 9%, butadieno, etc. Los porcentajes
pueden variar de acuerdo al tipo de gasolina y son solo ilustrativos.
La gasolina es un depresor del SNC, pudiendo producir por inhalación en espacios
confinados o mal ventilados cefalea, visión borrosa, somnolencia, confusión, mareos,
náuseas, vómitos y fiebre. Puede progresar a coma, arritmias cardíacas y muerte. Es irri-
tante del aparato respiratorio. Los abusadores de gasolina presentan una encefalopatía
característica, lesión hepática, renal y arritmias cardíacas. Estas manifestaciones son po-
co observadas a nivel laboral, salvo accidentes graves en espacios confinados.
Tolueno
El tolueno es un hidrocarburo aromático muy utilizado en diferentes actividades industriales:
• microcefalia,
• disfunción del SNC,
• déficit de atención e hiperactividad,
• déficit de lenguaje con retardo en el desarrollo,
• anomalías craneofaciales,
• deficiencia en el crecimiento.
Hace unos años se usaba en el examen médico periódico como metabolito del tolueno
al ácido hipúrico, pero se observó que muchas sustancias como el té, café, los conser-
vantes a base del ácido benzoico, los benzoatos y algunas verduras aumentaban al áci-
do hipúrico, por lo que se dejó de utilizar.
Ahora se utiliza otro metabolito, el ortocresol, cuya medición se realiza en forma se-
mestral. El aumento de la eliminación de ortocresol puede dar una magnitud de toxici-
dad, porque el precursor es un derivado epoxidado potencialmente tóxico (Lauwerys, To-
xicología industrial e intoxicaciones profesionales, 1994. Edit Masson). También se pue-
Xileno y etilbenceno
Estas sustancias se usan de igual manera que el tolueno, y presentan una toxicocinéti-
ca similar: rápida absorción por vía inhalatoria y digestiva, alta liposolubilidad, ingreso al
SNC, metabolización en el hígado a través del citocromo P450 y excreción a través de
metabolitos, en este caso el ácido metilhipúrico.
El xileno y el etilbenceno pueden producir irritación de las vías respiratorias y los
ojos, y hepatotoxicidad a altas concentraciones. En investigaciones con animales se ven
algunas alteraciones hematológicas, renales y posible ototoxicidad. Pero la incidencia de
patología generalmente es baja con la exposición a este tipo de compuesto. Recorde-
mos que en la práctica es muy difícil poder dividir a los trabajadores en grupos homogé-
neos de exposición, por lo que algunos signos observados pueden corresponder a otras
sustancias presentes en el puesto de trabajo.
Como todas las sustancias de esta categoría de hidrocarburos, debe tenerse espe-
cial atención al contacto cutáneo, ya que estos solventes barren las capas superficiales
de la epidermis y son proclives a producir piel seca y agrietada, con la aparición de enro-
jecimiento, prurito y eccema.
Estireno
El estireno se usa primariamente para la síntesis de poliestireno y como copolímero uni-
do al 1,3-butadieno para la producción de caucho sintético, látex y plásticos reforzados.
La principal exposición laboral la podemos observar en la industria petroquímica
donde el monómero se sintetiza a partir del etilbenceno, y en toda industria del plástico
que lo utilice.
Lo podemos encontrar también en la fabricación de barcos y piletas de poliestireno,
que en general son pequeñas industrias con poca higiene y seguridad lo que conlleva
una alta exposición a la sustancia.
Los efectos más destacados del estireno son:
Cloruro de metileno
El cloruro de metileno se utiliza como limpiador y solvente en la fabricación del poliureta-
no a partir de isocianatos, como el diisocianato de tolueno (véase Plásticos). También se
usa en procesos industriales y síntesis de medicamentos, además en la industria alimen-
ticia para descafeinar el té y el café.
Lo interesante de este solvente es su biotransformación. Aproximadamente el 25 a
35% se exhala por los pulmones como monóxido de carbono a partir de un metabolito,
el cloruro de formilo. Existe un polimorfismo genético para metabolizar este compuesto,
por lo que no todos los trabajadores tendrán la misma capacidad y rapidez en realizarlo.
Por supuesto que los trabajadores expuestos a monóxido de carbono que son fumado-
res aumentarán considerablemente su concentración
en la sangre a consecuencia de dos ingresos del gas
Lo interesante de este solvente
por diferentes vías (una por biotransformación y otra
es su biotransformación.
por absorción respiratoria).
Aproximadamente el 25 a 35%
Como todos los hidrocarburos es un depresor del
se exhala por los pulmones
SNC y es frecuente encontrar a trabajadores expuestos
como monóxido de carbono.
al cloruro de metileno con cefaleas y decaimiento al fi-
Tricloroetileno
Fue el desengrasante más utilizado en Estados Unidos desde el 1900 hasta la década
del 1980.
Tiene todavía diferentes usos en la industria, desde desengrasante y limpieza de
prendas de vestir, hasta adhesivos y pinturas.
Puede producir trastornos en el SNC derivado de su capacidad depresora e hipnótica
(véase adelante), sensibiliza al miocardio para la acción de las catecolaminas circulantes por
lo que puede desencadenar arritmias cardíacas, alteraciones renales, puede generar afec-
tación ocular, pero la principal preocupación sobre esta sustancia es su carcinogenicidad.
En su metabolización en el hígado interviene el citocromo P450 que lo transforma
en hidrato de cloral, un hipnótico todavía usado en medicina. De allí se transforma en tri-
cloroetanol, que puede ser cuantificado en orina.
Causa cáncer de hígado, riñón y pulmón en animales. En el hombre está comproba-
do que causa cáncer de riñón, mientras que hay una asociación positiva para el cáncer de
hígado y el linfoma no Hodgkin (IARC).
Se debe realizar un seguimiento de los trabajadores con un examen bioquímico
completo que incluya hepatograma y dosaje de tricloroacético en orina al final de la jor-
nada laboral. Si la exposición ha sido prolongada y/o
con altos niveles ambientales se sugiere una radiogra-
En el hombre está comprobado que
fía de tórax, una espirometría y un electrocardiograma.
causa cáncer de riñón, mientras
Nota: Si existen factores de riesgo asociados para
que hay una asociación positiva
el cáncer de riñón, como obesidad, hipertensión arte-
para el cáncer de hígado y el
rial, sedentarismo, trabajador mayor de 50 años, fuma-
linfoma no Hodgkin (IARC).
dor o historia familiar de cáncer de riñón se sugiere rea-
lizar una ecografía renal cada dos años.
Percloroetileno (Tetracloroetileno)
El percloroetileno es utilizado fundamentalmente como limpiador y desengrasante, y es
el solvente utilizado en las lavanderías de limpieza a seco o tintorerías. Es un intermedia-
rio químico y se lo utiliza en removedores de pintura, el limpiado de metales, el procesa-
do y terminado en la industria textil como solvente de extracción, como un fluido de inter-
cambio de calor y en la manufactura de fluorocarbonos. Se absorbe por vía inhalatoria,
dérmica y digestiva.
• La limpieza en seco se hace en locales comerciales poco adecuados, donde ca-
recen de sistemas de ventilación. El percloroetileno en estado de vapor atraviesa
recubrimientos de todo tipo (cielorrasos, tabiquerías, ductos de ventilación mal
diseñados).
• Las tareas más críticas se dan en la remoción de los barros de las máquinas la-
vadoras.
• Las tareas de planchado de las prendas favorecen la evaporación del percloetileno.
• Se desprenden vapores del solvente en las prendas, lo que contribuye a la expo-
sición de los empleados que atienden el local.
Cloroformo
El cloroformo lo podemos encontrar en la síntesis de los freones (gases refrigerantes) y
en la producción de vacunas. Fue uno de los primeros anestésicos de uso medicinal uti-
lizado por primera vez en 1847.
Por supuesto que a nivel laboral la exposición a cloroformo causa depresión del sis-
tema nervioso central y sensibiliza al miocardio a las catecolaminas circulantes, pudien-
do producir arritmias cardíacas.
Presenta hepatotoxicidad y nefrotoxicidad, las que se ven potenciadas por la expo-
sición concomitante a alcoholes (en cuanto a uso laboral o como bebida social), cetonas
y tricloroacetato (lo que sucede frecuentemente en el medio laboral).
Casos clínicos
Hemos atendido una serie de casos de intoxicación en trabajadores de la industria de los
medicamentos que han sufrido hepatitis tóxicas colestásicas, con un considerable au-
mento de las transaminasas hepáticas x100 (TGO y TGP) y del colesterol, como conse-
cuencia de la exposición al cloroformo en la producción de vacunas. Estas hepatitis tóxi-
cas se resolvieron sin secuelas en tres a cuatro meses con el paulatino descenso de las
transaminasas y el colesterol. Recomendamos que cuando existen quejas o malestares
a causa de la exposición a sustancias químicas se escuche al trabajador, se soliciten los
estudios de laboratorio correspondientes y se realicen los cambios y modificaciones ne-
cesarias para reducir la exposición. En este caso se dejaron pasar todas las señales pre-
vias hasta llegar al hecho consumado.
Derivados nitrados
Nitroglicerina, di y trinitrotolueno (TNT), nitrobenceno y anilinas
La nitroglicerina y el TNT son utilizados como explosivos, los podemos encontrar en fá-
brica de explosivos y en la manipulación de los mismos. El dinitrobenceno se lo encuen-
tra en la síntesis de diisocianatos y el nitrobenceno, en la industria plástica y como inter-
mediario en síntesis química.
Las anilinas se observan en fábricas de producción de anilinas y en toda industria
que realice teñido textil o prendas de vestir. Podemos encontrarla también como deriva-
dos de la misma: nitro, cloro, cloronitro o dialquilanilina. Estos últimos son intermediarios
de síntesis química. Además de ser tóxicos para la sangre son irritantes y sensibilizantes
de la piel.
En intoxicaciones agudas severas (por ingestión), en deficiencias de glucosa 6 fos-
fato deshidrogenasa o alcoholismo pueden observarse casos de hemólisis con insufi-
ciencia renal secundaria.
Todas estas sustancias se absorben por todas las vías, pero la vía dérmica es una
excelente vía de ingreso al organismo.
Estas sustancias generan metahemoglobinemia, por la cual el oxígeno tiene un
deficiente transporte a los tejidos, por lo que hemos observado cuadros que se carac-
terizan por:
Estos últimos casos se dan los fines de semana o los días francos cuando baja la con-
centración de la nitroglicerina y se observan cuadros de vasoespasmo.
Para realizar el seguimiento médico de estos trabajadores se aconseja realizar se-
mestralmente un dosaje de metahemoglobinemia y un control cardiológico.
En los casos de exposición ocupacional hemos visto que la exposición a una sus-
tancia metahemoglobinizante puede generar una compensación aumentando la capaci-
dad de transporte por parte de la hemoglobina. Por lo comentado es común ver trabaja-
dores expuestos a sustancias metahemoglobinizantes
(anilinas) que tienen poliglobulia (aumento desmedido
Por lo comentado es posible ver
de glóbulos rojos) secundaria a la intoxicación cróni-
trabajadores expuestos a anilinas
ca. Como consecuencia de ello hemos observado va-
que tienen poliglobulia (aumento
lores de metahemoglobinemia normales, pero con he-
desmedido de glóbulos rojos)
matocritos de más de 50% (elevado) y/o hemoglobina
secundaria a la intoxicación
de más de 18 gr/dL en trabajadores varones (siempre a
crónica.
nivel del mar). Estos casos no deben informarse como
valores de metahemoglobinemias normales, sino como
anormales, y tomar todas las medidas necesarias para reducir la exposición. En trabajos
en alturas distintas al nivel del mar deben hacerse las correcciones del caso.
El mecanismo descrito se puede esquematizar de la siguiente forma:
• El sistema nervioso central con trastornos psiquiátricos, cognitivos, motores, par-
kinson,
• el sistema nervioso periférico: polineuropatía,
• el sistema cardiovascular: arteriosclerosis e infarto de miocardio,
• la fertilidad masculina y femenina,
• los ojos: angiopatía retiniana y alteración de visión de los colores.
Alcoholes
Los alcoholes son muy utilizados en limpieza, desinfectante, como intermediario quími-
co, en laboratorios, como compuestos de pinturas, lacas y barnices, y como anticonge-
lante en sistemas de refrigeración.
Los alcoholes en general son irritantes y sensibilizantes de la piel y las mucosas, y
causan depresión del SNC, cefaleas, náuseas y vómitos. El metanol es el alcohol más
peligroso pero el etanol es el que más frecuentemente causa intoxicación aguda y cróni-
ca por su uso social no laboral. El etanol por su uso social puede ser el causante de ac-
cidentes laborales, por lo que es necesaria su prohibición en los puestos de trabajo, me-
diante procedimientos escritos de control de alcohol y drogas.
Se han observado problemas con el etanol en situaciones de producción de jabo-
nes de glicerina (que se hacen con miel, etanol y glicerina) y en la industria de las bebi-
das alcohólicas.
Metanol
El metanol se utiliza como solvente en lacas, thinners, pinturas, cementos, tintas y
plásticos.
Es intermediario para la síntesis de formaldehído, ácido acético y metilmetacrilato.
Se lo utiliza como aditivo en la gasolina (nafta).
El metanol se absorbe por vía respiratoria, oral y cutánea.
Es conocida su toxicidad aguda porque es grave: produce depresión de SNC, aci-
dosis metabólica severa y ceguera. En su metabolización se transforma en formaldehí-
do y ácido fórmico. Esos metabolitos, y sobre todo el ácido fórmico, son los causantes
del cuadro descrito. El metanol se comporta como un pretóxico que se activa a través de
su metabolización. El tratamiento de la intoxicación aguda es mediante el bloqueo de su
metabolización, y esto se consigue aportando etanol. El etanol compite por las mismas
vías metabólicas que el metanol y es más afín. Por lo tanto con el aporte de etanol se lo-
gra que el metanol se elimine sin metabolizarse por la orina.
El mecanismo de acción por el cual genera alteraciones visuales y ceguera ha si-
do extensamente estudiado: se observa una disrupción de las mitocondrias en las célu-
Alcohol isopropílico
El propanol es toxicológicamente menos tóxico que el metanol y más tóxico que el etanol.
Se absorbe por vía oral, dérmica e inhalatoria. Produce depresión del SNC, náu-
seas, vómitos.
El propanol no es cancerígeno. Esta afirmación merece una explicación. El propa-
nol ha sido clasificado como cancerígeno por la IARC pero no como sustancia, sino la ac-
tividad de producción del propanol por el método de los ácidos fuertes.
Se puede dosar acetona en orina al final de la jornada laboral y se aconseja realizar-
lo en forma semestral.
Cetonas
Acetona
La acetona es un solvente industrial usado ampliamente como intermediario químico en
procesos que incluyen a los aceites, caucho y colorantes. Está presente en lacas y bar-
nices. Es el compuesto menos tóxico del grupo, pero conserva las propiedades de ser
depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia, coma) e irri-
tante de piel y mucosas.
Se puede dosar en orina acetona al final de la jornada laboral.
Glicoles
Etilenglicol y dietilenglicol
Dada la viscosidad del dietilenglicol no se han visto a nivel laboral grandes inconvenien-
tes con la sustancia. Lamentablemente en otros usos ha sido el causante de gran núme-
ro de intoxicaciones.
Es un intermediario químico para la síntesis de resinas poliéster y poliuretano y co-
mo solvente en tintas de imprimir. Se usa en anticongelantes y en la industria cosmética.
El etilenglicol se metaboliza por la alcohol deshidrogenasa a glicoaldehído y poste-
riormente a ácido glicólico, glioxílico y finalmente a ácido oxálico. El oxálico se convierte
en cristales de oxalato de calcio que son en parte los responsables de la insuficiencia re-
nal que produce.
El cuadro característico de intoxicación es la acidosis metabólica y la insuficiencia
renal. (secuelas a nivel de pares craneales que tardan en recuperarse).
Lo que se ha visto en repetidas ocasiones es la confusión o negligencia en la fabrica-
ción de medicamentos a base de propilenglicol, en los cuales se ha usado dietilenglicol.
Antecedentes históricos
Es importante aclarar que estos casos ocurrieron en la población general, y que no tuvie-
ron un correlato a nivel ocupacional.
Entre 1937 y 1998 se dieron alrededor de 600
muertes por consumir medicamentos contaminados
En el año 1992 en Argentina
con dietilenglicol en diferentes países (Estados Uni-
ocurrieron más de 20 muertes por
dos, Sudáfrica, Austria, India, España, Nigeria, Ban-
la ingestión de un medicamento
gladés, Haití). Cerca de 500 de estas muertes ocurrie-
a base de propóleo que se había
ron entre la década del 80 al 90.
fabricado con un alto porcentaje
En el año 1992 en Argentina ocurrieron más de 20
de dietilenglicol, lo que generó un
muertes por la ingestión de un medicamento a base de
cuadro de insuficiencia renal y
propóleo que se había fabricado con un alto porcentaje
acidosis en los afectados.
de dietilenglicol, lo que generó un cuadro de insuficien-
cia renal y acidosis en los afectados. Este hecho activó
la creación inmediata de la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimen-
tos y Tecnología Médica) en el Ministerio de Salud de Argentina.
Casos posteriores:
• En abril de 2006, Armillarisin A, un antibiótico elaborado por Qiqihaer Second Me-
dicine Factory (QSMF) empresa localizada en el Noreste de China, causó la muer-
El tratamiento de estos casos se hace a través del aporte de un alcohol que impide la
metabolización del dietilenglicol. El dietilenglicol es un pretóxico de la misma manera
que el metanol (véase anteriormente). Se usa etanol para detener la metabolización del
dietilenglicol, de manera que se elimine por orina sin producir sus metabolitos tóxicos.
Existe un antídoto (fomepizol) pero no se encuentra disponible por el momento en nues-
tros países por lo que no hay experiencia al respecto.
Nunca mejor explicada la historia de los HAP como en la Enciclopedia de Salud y Segu-
ridad de la OIT.
En muchos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar
chimeneas en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reflejado en el “Acta para
la protección de los deshollinadores y sus aprendices” del parlamento británico del año
1788. El acta es un esbozo de protección para estos trabajadores, y los aprendices no
podían tener menos de 8 años... lamentable realidad de hace apenas doscientos años.
• Alquitrán.
• Asfalto (derivados del petróleo utilizados en carreteras y otros usos).
• Gases de hornos de coque.
• Aceites minerales: refinerías de petróleo, hilaturas de algodón.
• Aceites de corte de origen mineral (conocidas como solubles o taladrinas según
su composición) utilizados en las industrias metalúrgicas y metalmecánicas, espe-
cialmente cuando estos aceites son muy usados o contienen HAP. (véase Aceites).
• Hollín.
• Negro de humo, empleado especialmente para reforzar el caucho y en la fabrica-
ción de tintas. También se utiliza en la fabricación de masterbatchs (concentrado de
pigmentos encapsulados en una resina transportadora) para la industria plástica.
• Industria petroquímica (emisiones fugitivas en el sector de Reforma por craqueo
catalítico).
• El humo de cigarrillo contiene HAP (considerado en este caso como contaminante
adicional a nivel laboral que puede alterar los valores del examen médico periódico).
La absorción de los HAP es por vía respiratoria (humo de madera, humo de cigarrillo,
trabajos en caminos de asfalto, producción de ánodos para la fabricación de aluminio,
etc. También ocurre por vía dérmica (aceites no tratados o medianamente tratados) y
digestiva (carnes cocinadas a la parrilla, alimentos ahumados). Los HAP pasan a la le-
che materna.
Muchos HAP son cancerígenos, sobre todo los que contienen entre 4 y 6 anillos aro-
máticos. Se ha demostrado científicamente la relación entre la exposición laboral y el de-
sarrollo de cáncer.
• Los aceites y grasas (sobre todo se incluye a los aceites no tratados, pero no es
mala práctica incluir a todos). Por ej. refinerías de petróleo o aceites de corte que
contengan HAP).
• Asfaltos.
• Hollín.
• Los compuestos derivados del petróleo de alto peso molecular (generalmente ma-
yor a 17 átomos de carbono), que no hayan tenido un alto grado de refinamiento,
cuya utilización implica la posible exposición por piel o por pulmón (muchas veces
por aerosolización del compuesto).
• Compuesto que se les haya agregado algún HAP en su formulación (por ejemplo
el agregado de negro de humo al caucho o a los plásticos en los masterbatchs).
• Mezclas mecánicas de sustancias que contienen HAP (brea o alquitrán más coque
para producir ánodos en la producción de aluminio).
Los derivados del petróleo son cancerígenos en el ser humano para la piel, el pulmón y
la vejiga.
El seguimiento de los trabajadores expuestos se hace mediante el dosaje de hi-
droxipireno en orina al final de la jornada laboral.
Recordar que el cigarrillo contiene HAP, y específicamente benzapireno, por lo que
los valores pueden ser alterados por el hábito de fumar. La toma de muestra se debe ha-
cer al final de la jornada laboral, pero es aconsejable, en la medida de lo posible, hacer
una toma de muestra antes y otra después de la última jornada semanal, y así comparar
los valores de pre y post exposición del hidroxipireno.
Durante el día de toma de la muestra de orina se debe solicitar a los trabajadores
que no fumen. En el caso de sospecha que el trabajador fuma para alterar el resultado,
se puede dosar cotinina (principal metabolito de la nicotina) en sangre y orina, que de-
mostrará si el trabajador ha seguido fumando.
Además del metabolito específico, se puede completar la investigación con una ra-
diografía de tórax y un estudio citológico de esputo y de orina.
Aceites y grasas
Los aceites no tratados o poco refinados, son aquellos que no han sufrido un tratamiento
de desparafinado y que contienen alto número de hidrocarburos aromáticos, por lo tan-
to son considerados aceites cancerígenos según la IARC. Los compuestos cancerígenos
presentes en los aceites no tratados son los HAP. Pueden producir cáncer de piel y pul-
món, estómago y recto.
• Poder refrigerante.
• Poder lubrificante.
Por ello, atendiendo a su contenido en aceite mineral, los fluidos de corte pueden clasifi-
carse del siguiente modo:
Los fluidos de corte acuosos se presentan como concentrados que posteriormente son
diluidos con agua en el momento de su utilización en proporciones que varían entre un
1,5% y un 30% en volumen.
Las emulsiones de aceite (mineral, sintético o vegetal), contienen como base un
60% de aceites minerales. El resto son emulsificantes, agua y aditivos. Se usan para ope-
raciones en las que la función lubrificante es prioritaria, como son la laminación, la extru-
sión, la deformación (estampación y embutido). Otras emulsiones más concentradas se
utilizan como protección superficial para metales; esto es, para crear una capa protecto-
ra anticorrosiva sobre superficies metálicas.
Los fluidos de corte acuosos semisintéticos contienen una base de aproximada-
mente el 20% de aceite mineral o sintético. Su uso se extiende a operaciones en las que
tanto la lubricación como la refrigeración son importantes; p.e. para el mecanizado (tala-
drado, fresado, etc.).
Los fluidos de corte acuosos sintéticos, contienen aceites minerales sintéticos, adi-
tivos y entre un 50 y 75% de agua y son preferentemente utilizados en tareas en las que
la función refrigerante es prioritaria tales como el rectificado y la protección antioxidante.
(Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/)
¿Cómo reconocer a los aceites no tratados? En general son aceites oscuros (por su
contenido complejo de HAP y otras sustancias complejas no purificadas) y la mejor for-
ma de diferenciarlos es evaluando sus hojas de seguridad o su composición cualicuan-
titativa. Si contienen aromáticos, HAP o contenido de parafina se los deberá considerar
cancerígenos.
Los lubricantes para motores de combustión interna (por ejemplo lubricantes para
automóviles) son aceites altamente refinados antes de su uso. Muchos de ellos son se-
misintéticos o directamente sintéticos. No son considerados cancerígenos, pero…
A nivel respiratorio recordemos que los aceites en general, y los llamados de corte o tala-
drinas en particular (estos últimos utilizados en la industria metalmecánica), pueden ge-
nerar aerosoles oleosos que pueden ingresar al sistema respiratorio y producir diferentes
tipos de patologías derivadas de su poder irritativo o de sus propiedades oleosas. La res-
puesta puede ser inflamatoria (broncoespasmos, bronquitis, neumonía lipoide exógena)
o fibrosante (fibrosis intersticial) de acuerdo a la cronicidad de la exposición.
La exposición por vía inhalatoria implica la presencia de aceite en forma de nieblas,
aerosoles o vapores del aceite. Las dos primeras formas pueden existir por pulveriza-
ción; la segunda es poco probable, excepto en condiciones de altas temperaturas, dada
la escasa volatilidad y la baja presión de vapor de los aceites. Ejemplos de actividades:
• Industria textil: se pueden generar nieblas por proyección del aceite de los husi-
llos, debida a la alta velocidad con que giran sus ejes.
• Laminación de materiales ferrosos: aerosol originado al pulverizar (sopleteo) acei-
tes anticorrosivos sobre las láminas.
• Industria autopartista: pulverización de aceites sobre piezas de automotores, para
su conservación.
(Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/)
Formaldehído
El formaldehído es un gas incoloro con olor fuerte y penetrante. Su vapor es extremada-
mente inflamable y forma mezclas explosivas.
Es usado ampliamente en la fabricación de plásticos, resinas, y aislamiento de la
espuma urea – formaldehído. Las resinas que lo contienen son usadas en el procesa-
miento del papel y en la producción de alfombras, pinturas, y muebles (véase Plásticos).
El óxido de etileno es uno de los intermediarios químicos más versátiles. Fue preparado
por primera vez en 1859 por Wurst, usando una solución de hidróxido de potasio para
eliminar el ácido hidroclórico de la etilenclorhidrina. Su producción industrial comenzó en
1914. Actualmente el óxido de etileno es producido por la oxidación directa del etileno
con aire u oxígeno. Es un intermediario químico para la síntesis del dietilenglicol, el po-
liéster y otros compuestos.
O
H H
C C
H H
Óxido de etileno
La exposición de trabajadores al óxido de etileno (ETO) es un hecho frecuente en las
empresas relacionadas con la salud. En otro tipo de industrias su utilización se ob-
serva en sistemas cerrados sin exposición laboral, y
para síntesis de otros productos. Su uso como este-
La exposición de trabajadores
rilizante es muy difundido, y encontramos ETO tanto
al óxido de etileno (ETO) es un
en grandes y pequeños hospitales como en clínicas.
hecho frecuente en las empresas
Sus excelentes propiedades como esterilizante lo ha-
relacionadas con la salud.
cen también altamente peligroso. Una sustancia que
tiene la capacidad de atravesar plásticos y penetrar la
piel intacta, y a la vez es cancerígena y explosiva, debe tener estrictas pautas en el al-
macenamiento, uso y disposición. El ETO penetra en los dispositivos médicos, y len-
tamente se libera, de acuerdo con un gradiente de concentración y a la temperatura y
humedad ambiente.
Su uso industrial no sanitario es principalmente en la síntesis de etanolaminas,
agentes surfactantes y dietilenglicol para su utilización como anticongelante y en la sínte-
sis del poliéster o plastificantes.
Junto con sus excelentes propiedades, con el ETO han surgido serios riesgos de
seguridad e higiene. Debido al acostumbramiento en el uso y al desconocimiento, exis-
ten trabajadores expuestos sin la necesaria protección y sin protocolos de trabajo ade-
cuados para la gestión del riesgo.
El ETO es una sustancia inflamable y explosiva, por lo que un adecuado manejo de
su seguridad es imprescindible.
Explosivos
Agua
MEG Anticongelantes
Planta de
glicoles DEG Explosivos
Oxígeno Óxido de
propileno
Planta de Polioles Espumas
derivados
Glicerina
Ref.; https://www.textoscientifiicos.com/quimica/oxido-etileno
Las características del ETO hacen que la esterilización se deba realizar en condiciones
de temperaturas y humedad normalizadas, aproximadamente entre 40 y 50 grados centí-
grados con un alto porcentaje de humedad dentro de la cámara de esterilización, por es-
pacio de 2.5 a 5 horas. Esto logra una importante penetración del ETO, ejerciendo su po-
der esterilizante. Una vez que el ETO penetró en los dispositivos médicos, de acuerdo a
su gradiente de concentración y luego del retiro de la cámara de esterilización, se genera
la liberación del mismo al medio ambiente, la cual depende de múltiples factores, que in-
cluyen la naturaleza del material, la temperatura de aireación, la superficie expuesta y la
posición de los contenedores del material médico.
Tabla I
Recomendaciones de NIOSH (Instituto Nacional de Seguridad y Salud ocupacional
de Estados Unidos) sobre la protección respiratoria para la exposición al ETO (2)
Conclusiones
Creemos haber detectado que la exposición laboral al ETO en personal de esterilización
causa tempranamente una alteración de los espermatozoides, y que por lo tanto es un
indicador biológico confiable y temprano para el seguimiento de trabajadores masculi-
nos expuestos al mismo. Futuros estudios con mayor número de pacientes deberán co-
Definiciones
Los plaguicidas pueden ser definidos como una sustancia o mezcla de sustancias desti-
nadas a prevenir, repeler, mitigar la acción o destruir organismos vivos perjudiciales para
la salud pública, la agricultura, el sector pecuario y/o industrial, productos, materias pri-
mas y bienes en general.
Las plagas se definen como un organismo vivo cuya presencia o actividad afecta en
alguna medida a las personas, compitiendo por el alimento, transmitiendo enfermeda-
des, dañando sus bienes o propiedades, o resultando peligroso por sus hábitos o com-
portamiento.
El término agroquímico comprende a los plaguicidas, los productos veterinarios,
fertilizantes y otras sustancias químicas como los solventes.
Un poco de historia
Los plaguicidas comienzan a utilizarse masivamente en el siglo XX, por lo cual podemos
considerarlo como el comienzo de las actividades laborales con exposición a este grupo
heterogéneo de sustancias. El período entre 1930 y 1950 fue caracterizado por el desa-
rrollo de nuevos plaguicidas, con los insecticidas en primer lugar. En 1939 Mueller descu-
bre que el DDT, un insecticida organoclorado, es útil para matar mosquitos y otros insec-
tos. El DDT se comienza a comercializar en 1942 en EE.UU. y es utilizado para el control
de tifus y la malaria en forma exitosa. En 1940 en Europa se descubre el isómero gama
del hexaclorociclohexano, otro compuesto organoclorado, y se lo denomina lindano. Du-
rante esa década se comienzan a comercializar otros organoclorados: el clordano, hep-
taclor, aldrín y dieldrín.
A finales de la década de 1930 se sintetiza en Ale-
mania el primer insecticida organosforado. El primero que El período entre 1930 y
comercialmente se destacó fue el parathión, si bien otros 1950 fue caracterizado por
compuestos mucho más potentes como el somán, tabún y el desarrollo de los nuevos
sarín eran descubiertos y se constituirían en gases de gue- plaguicidas.
rra. Los carbamatos, también inhibidores de la enzima coli-
nestearasa, no llegarían hasta los años 50.
Los piretroides sintéticos, derivados de los seis compuestos básicos extraídos del
crisantemo, comienzan su desarrollo en la década de 1970, de la mano de la empresa
Sumimoto en Japón. El paraquat y los ditiocarbamatos son obtenidos a partir de 1960,
mientras que el glifosato es introducido a mediados de la década de 1970.
De acuerdo a su función los plaguicidas son divididos en insecticidas (mata insec-
tos), funguicidas (hongos), herbicidas (hierbas), raticidas o rodenticidas (ratas), acarici-
das (ácaros), etc.
Clasificación en Argentina
En Argentina, el SENASA clasifica a los plaguicidas de acuerdo a la Resolución N° 302
del año 2012. Disponible en http://www.senasa.gob.ar/normativas/resolucion-3022012.
1. Debemos tener presente que para las especies de roedores, la capacidad de car-
ga (cantidad de individuos) estará determinada por la disponibilidad de alimento,
agua o el acceso a sitios de refugio, y no por su capacidad reproductiva.
2. Por lo tanto, usar raticidas al lado de un basural, cerca de desperdicios de co-
mida esparcidos, con pastizales de un metro de alto, con charcos o pozos con
agua, con objetos o materiales abandonados, no tiene ningún sentido lógico.
3. Se deben mejorar las condiciones higiénicas del lugar para empeorar las condi-
ciones ambientales para las ratas.
4. Se puede pensar también en medidas de exclusión para que el acceso de los
roedores no sea sencillo.
5. El raticida es el último eslabón de este manejo integrado de plagas.
6. Muchas veces el uso del raticida no es necesario cuando se mejoran las condi-
ciones higiénicas del lugar.
Formulación y toxicidad
La parte del plaguicida que es biológicamente activa se denomina principio activo del
plaguicida, al que se le suman los aditivos, diluyentes, surfactantes y estabilizantes. His-
tóricamente el principio activo era la sustancia más tóxica de la formulación y le seguía
en toxicidad los diluyentes derivados del petróleo (solventes).
Pero cuando los nuevos plaguicidas incorporan moléculas modernas, que actúan
solamente contra un target definido, otras sustancias de la formulación comienzan a te-
ner su peso propio. Por ejemplo el glifosato contiene un surfactante, conocido como
POEA (polietoxilen amina), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras sustancias cata-
logadas como “inertes” que se pueden encontrar en la formulación con el glifosato son:
sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato, metilpirrolidinona,
ácido pelargónico, hidróxido de potasio, sulfito sódico, ácido sórbico e isopropilamina
(véase más adelante).
Insecticidas
Se define como todos los compuestos destinados a matar insectos. Constituye en la ac-
tualidad el grupo más tóxico de los plaguicidas, y su uso se debe regular y controlar para
no desencadenar enfermedades en el trabajador.
Insecticidas organofosforados
Los insecticidas organofosforados son los más importantes en cuanto al impacto so-
bre la salud en los trabajadores. Fueron sintetizados en la década de 1940 en Alemania.
Uno de los compuestos más conocido del grupo es el paratión. La terminación –tión (o –
thion) define a estos compuestos con muchos casos (ej. malatión, salitión), mientras que
otros no lo tienen (ej. clorpirifos, diclorvós, DDVP o Vapona).
La base molecular se define con un doble enlace entre el oxígeno o azufre y el fós-
foro unido a dos grupos alcoxi y a un grupo llamado grupo de partición, que se desplaza
cuando la molécula fosforila la enzima acetilcolinesterasa (véase adelante).
La absorción de los compuestos organofosfora-
dos es por la piel, la vía digestiva y las mucosas como
La absorción de los compuestos
los ojos o la vía respiratoria. La única excepción sería el
organofosforados es por la piel, la
malatión que no se absorbe bien por la piel.
vía digestiva y las mucosas como
Los insecticidas organofosforados que tienen un
los ojos o la vía respiratoria.
doble enlace fósforo-azufre necesitan una biotransfor-
mación para su activación. Se produce la bioactivación
mediante la desulfuración oxidativa que ocurre en el hígado por las enzimas del citocro-
mo p450, lo que genera la formación del “oxón”. La glutation-s-transferasa, las esteara-
Mecanismo de acción
El target primario es la enzima acetilcolinesterasa, una beta estearasa cuyo rol fisiológico
es hidrolizar la acetilcolina en las sinapsis colinérgicas. La acetilcolina es un importante
neutrotransmisor tanto en el SNC como periférico. La acetilcolina se debe clivar en ácido
acético y colina en la sinapsis. Por lo tanto los insecticidas organofosforados producen
una acumulación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas, lo que genera su sobresti-
mulación y neurotoxicidad.
Existen dos tipos de enzima que inhiben los organofosforados y se pueden medir: la
colinestearasa plasmática (conocida también como pseudocolinesterasa) y la colinesterasa
eritrocitaria. La función fisiológica de estas colinesterasas en la sangre se desconoce, pero
son muy útiles para el seguimiento de los trabajadores y los pacientes intoxicados. Los va-
lores normales de colinesterasas pueden variar entre 5.000 y 12.000 UI/L. Otros laboratorios
pueden medir como normal otro rango.
La sintomatología de la intoxicación con fosforados se relaciona estrechamente con
el grado de inhibición de la acetilcolinesterasa eritrocitaria, y menos de la plasmática. Es
importante también reconocer que el clorpirifos tiene la propiedad de inhibir mucho más
la colinesterasa plasmática que la eritrocitaria.
Síndrome intermedio
Aparece a las 24-96 horas, es la parálisis de la musculatura proximal de las extremidades
y de los músculos flexores del cuello, con afectación de pares craneales y los músculos
respiratorios. No siempre coexisten con los síntomas colinérgicos. La recuperación ocu-
rre a los 4 a 30 días. El mecanismo de acción no es del todo conocido, pero se postula
que la prolongada estimulación colinérgica desencadena la debilidad muscular.
Polineuropatía retardada
Aparentemente ocurre por fosforilación de la enzima esterasa neurotóxica (ENT). Esta
polineuropatía no está correlacionada con la inhibición de las colinesterasas. La apari-
ción es entre 1 y 3 semanas después de la exposición aguda y la recuperación en 6 a
12 meses.
La polineuropatía es predominantemente motora, con debilidad o flaccidez de los
músculos distales de las extremidades, sobre todo en miembros inferiores, y ataxia.
Susceptibilidad genética
Existen diferencias genéticas interindividuales en la metabolización mediada por las en-
zimas hepáticas del citocromo p450, las cuales presentan polimorfismo genético, por lo
cual se han observado en diferentes estudios que la respuesta a los organofosforados en
algunos trabajadores puede estar aumentada.
La toxicidad crónica de los insecticidas organofosforados no ha sido comprobada.
Los compuestos de esta familia no son mutagénicos ni carcinogénicos.
Insecticidas carbamatos
Los carbamatos como el carbaril o el propoxur son “primos hermanos” de los fosforados,
son inhibidores de las colinesterasas, menos tóxicos que sus primos, y sus cuadros agu-
dos pueden resolver en horas. Se usa atropina en sus tratamientos pero no oximas.
Su decadencia
El reinado del DDT y sus congéneres se produjo entre 1940 y 1970/80, donde paula-
tinamente se lo prohíbe en los países con fuerte autoridad regulatoria, principalmente
por tratarse de moléculas que persisten en el medio ambiente sin sufrir grandes trans-
formaciones, y al ser acumulables en las grasas transitan la cadena alimentaria has-
ta décadas después de su prohibición (fenómeno conocido como biomagnificación).
Para detalles históricos se recomienda leer la historia
y el impacto que causó el libro La primavera silenciosa
Todavía existe un profundo
(Silent Spring) de Rachel Carson aparecido en 1962.
debate sobre el impacto
Todavía existe un profundo debate sobre el impac-
del DDT en la historia de la
to del DDT en la historia de la humanidad, pero no po-
humanidad, pero no podemos
demos dejar de balancear sus efectos negativos versus
dejar de balancear sus efectos
la cantidad de personas que sobrevivieron a enfermeda-
negativos versus la cantidad de
des potencialmente mortales gracias al mismo.
personas que sobrevivieron a
Luego de décadas de prohibición, en el año 2006
enfermedades potencialmente
la Organización Mundial de la Salud recomienda su uso
mortales gracias al mismo.
para combatir el paludismo en regiones endémicas.
Toxicocinética
La absorción a través de la piel no es buena, por eso se lo pudo usar espolvoreando a
poblaciones enteras durante las epidemias. Se absorbe principalmente por vía digestiva,
y en la actualidad a través de la dieta. El DDT y su congéneres se distribuyen en todo el
organismo y se deposita en los lípidos. Es metabolizado a DDE (dicloro difenil dicloroeti-
leno) y DDD (dicloro difenil dicloroetano) en forma muy lenta, y como DDE puede encon-
trarse depositado en las grasas. El DDT se excreta por orina, bilis y por la leche materna.
Mecanismo de acción
El DDT actúa sobre los canales de sodio en la membrana axonal de las células neurona-
les enlenteciendo su cierre, lo que facilitaría la excitación celular a través de descargas
de “trenes” de potenciales de acción que terminarían desencadenando reclutamiento de
las neuronas y convulsiones. El DDT también altera las ATPasas responsables de los ni-
veles de sodio y calcio extracelular, lo que facilitaría la inestabilidad de la membrana neu-
ronal. El lindano actuaría sobre los receptores GABA de cloro, dejándolos abiertos y con-
tribuyendo a aumentar la excitabilidad neuronal.
Intoxicación crónica
El DDT y sus congéneres causan toxicidad hepática, discrasias sanguíneas y es inductor
del citocromo p450. La toxicidad sobre la sangre ha sido muy discutida porque se piensa
que la misma pudo haber sido causada por el solvente de la formulación (benceno en su
momento) y no por el DDT. Al ser un disruptor endocrino sobre receptores estrogénicos,
se lo investigó extensamente sobre la posibilidad de causar cáncer de mama o endome-
trio. Los resultados no fueron concluyentes.
Endosulfán
El endosulfán es un insecticida organoclorado de uso restringido. Es particularmente efi-
caz contra gusanos de la fruta, escarabajos, insectos, larvas de polillas y moscas blancas
en una variedad de cosechas. Se lo ha utilizado hasta hace poco tiempo, por lo que sería
posible encontrarlo todavía en uso.
El endosulfán se vende como una mezcla de dos formas diferentes de la misma
sustancia (llamadas α- y β endosulfán). Es un sólido de color crema a pardo con la apa-
riencia de cristales o escamas. Tiene un olor característico similar a la trementina.
Los trabajadores que aplican endosulfán pueden exponerse a través de inhalación
o por contacto con la piel si no usan protección adecuada.
El endosulfán afecta principalmente al sistema nervioso. La exposición a cantidades
altas de endosulfán produce hiperactividad y convulsiones, independientemente de ruta
de exposición. La intoxicación grave puede causar la muerte.
No hay estudios de personas expuestas prolongadamente (por años) a niveles ba-
jos de endosulfán. Los estudios en animales han demostrado que la ingestión prolonga-
da de endosulfán en los alimentos afecta principalmente a los riñones.
Los estudios de personas expuestas en el trabajo o en el ambiente no han demos-
trado en forma conclusiva que el endosulfán puede producir cáncer. El endosulfán no
produjo cáncer en estudios en animales.
El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS), la Agencia Internacio-
nal para la Investigación del Cáncer (IARC) y la EPA no han clasificado al endosulfán en
cuanto a su capacidad para producir cáncer. (Modificado de ATDRS en https://www.atsdr.
cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts41.html, consultado el 11 de enero de 2017).
Art. 7º.- Las empresas a las que, al 1 de julio de 2013, les hubiera quedado un
remanente de las existencias declaradas en los términos establecidos en el
Artículo 6º de la presente resolución, deberán informarlo a la Dirección Nacio-
Piretroides
En estos momentos es la familia de insecticidas más utilizados. Ha ganado terreno a ni-
vel domiciliario, sanitario e industrial por su baja toxicidad sistémica para el ser humano,
llegando a ocupar el 20% del mercado global de insecticidas en los últimos decenios.
Pero por otro lado son potentes alergizantes de piel y mucosas.
Las piretrinas fueron aisladas de extractos de las flores del crisantemo (Chrisan-
thenum Cinerariaefolium). Ya eran conocidas en la antigüedad por sus propiedades in-
secticidas. Pero como toda buena molécula natural era sensible a la luz y al calor, por lo
que rápidamente se degradaba. Constituían seis moléculas básicas, las cuales son la ba-
Caso clínico I
Tuvimos la oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento en una fábrica de
insecticidas que presentó una exposición aguda a un piretroide concentrado. Trabajando
con una manguera, la misma se desprendió y lo roció con el insecticida al 100%. Sus pa-
restesias permanecieron durante meses en la zona de exposición y eran muy molestas.
No hizo sintomatología sistémica, salvo algunas cefaleas. El electromiograma de los cua-
tro miembros era normal. Cuando se ponía nervioso las molestias aumentaban. Su cua-
dro era compatible con la exposición a piretroides pero no se pudo objetivar. La biblio-
grafía solo habla de parestesias que resuelven en 24 horas, pero por nuestra experiencia
sabemos hay casos que pueden durar mucho más, dependiendo de la dosis a la que ha
sido expuesto el trabajador.
Caso clínico II
Paciente femenina de 43 años, cajera en un peaje, con 10 años de antiguedad, días ro-
tativos y horarios de 8 horas. Refiere que en el día de la fecha aproximadamente a las
Fumigantes
Fosfuro de aluminio
Es uno de los fumigantes más utilizados para combatir plagas en los granos almacena-
dos, tanto en silos como en almacenes de granos. Su toxicidad es muy elevada para el
trabajador que la manipula o que trabaja en el sector donde se ha fumigado. Se presen-
ta en forma de tabletas, envasadas en tubos y latas de aluminio. Las tabletas de fosfuro
de aluminio expuestas a la atmósfera, se descomponen lentamente y reaccionan con la
humedad del aire produciendo fosfuro de hidrógeno o fosfina, que es un gas altamente
efectivo contra insectos, ácaros y roedores. El fosfuro de aluminio, genera 1 gramo de
fosfina por cada tableta de 3 gramos.
Contiene en su formulación carbamato de amonio que al contacto con el aire libe-
ra amoníaco, el que con su fuerte olor picante sirve como agente delator. Contiene agre-
gantes y estabilizadores que modulan la velocidad de generación de gas fosfina. Los
agentes estabilizadores en las pastillas ayudan a evitar la reacción exotérmica violenta
que ocurre en condiciones de alta humedad; sin dichos agentes estabilizadores se po-
dría provocar la autoignición de la fosfina.
Prevención
• Mantener las dosis y tiempos de exposición y aireación recomendados.
• Las latas y tubos de fosfuro de aluminio deben abrirse solamente en áreas bien
ventiladas.
• Las áreas a fumigar deben estar perfectamente selladas y asegurar que no existan
fugas.
• La fumigación debe hacerse a presión atmosférica normal, no al vacío.
Exposición
• Inhalación: Puede causar vértigo, dolor de cabeza y abdominal, vómitos, debili-
dad, alucinaciones, pérdida del habla, incoordinación, dificultad respiratoria y con-
vulsiones.
• Ingestión: No se dispone de información.
• Contacto con la piel: Se absorbe por piel, puede causar picazón, escozor, sensa-
ción de quemazón, enrojecimiento, ampollas y dolor.
• Contacto con los ojos: Puede producir enrojecimiento, dolor, visión borrosa y pér-
dida temporal de la visión.
• En estos momentos se está dejando de utilizar el bromuro y se lo está suplantan-
do por Yoduro de metilo.
Glifosato
El glifosato es un herbicida no selectivo post emergente que se utiliza ampliamente en
Argentina, en otros países de Latinoamérica y en todo el mundo para la producción de
soja. Es uno de los herbicidas más utilizados globalmente, incluyendo países con alta ca-
pacidad regulatoria.
Existen grandes controversias en la actualidad en cuanto a su toxicidad y carcinoge-
nicidad. Detrás de muchas posturas con respecto al glifosato existen variables políticas y
económicas difíciles de cuantificar. Trataremos de enfocarnos exclusivamente en el ries-
go laboral de la exposición al herbicida, entendiendo que las discusiones con distintos
puntos de vista seguirán por largo tiempo. Para un detalle de las mismas recomendamos
leer la monografía de la IARC y otras importantes publicaciones en http://monographs.
iarc.fr/ENG/Monographs/vol112/mono112-09.pdf y en http://www.tandfonline.com/doi/fu-
ll/10.1080/10408444.2016.1214677 (consultado el 16 de enero de 2017).
El glifosato inhibe la enzima necesaria para la síntesis de los aminoácidos triptó-
fano, fenilalanina y tirosina en las plantas pero la misma no tiene un correlato en mamí-
feros, que se provee de esos aminoácidos por la dieta, lo que le otorga al glifosato una
gran especificidad, por lo que no es activo en el hombre. Los estudios de toxicidad del
glifosato de grado técnico (puro, sin aditivos) lo colocan como una sustancia de baja to-
xicidad, sin producir efectos teratogénicos, mutagénicos ni carcinogénicos.
Paraquat y Diquat
El paraquat pertenece a los herbicidas del grupo de los llamados bipiridilos. Aunque se
conocen casos de intoxicación por inhalación y contacto por la piel, el paraquat es reco-
nocido por los casos de intoxicaciones por ingestión con fines suicidas. La ingestión pro-
voca lesiones corrosivas en la mucosa digestiva y posteriormente falla respiratoria grave.
La mortalidad en los intentos de suicidio es muy elevada, aun con tratamiento adecuado.
La absorción es por vía oral, aunque solamente se absorbe el 5% de lo ingerido. Se
distribuye a todo el organismo con especial predilección por los pulmones. La eliminación
por los riñones es rápida. El paraquat forma radicales superóxido que desencadenan pe-
roxidaciones lipídicas a nivel pulmonar con destrucción de las membranas celulares.
No parece haber toxicidad pulmonar en exposiciones ocupacionales al paraquat, y
esto se debe a que se absorbe pobremente por la vía respiratoria. A nivel laboral se han
visto durante la preparación o la fumigación lesiones oculares caracterizadas por irrita-
ción, conjuntivitis, uveítis anterior, lesiones corneales e injuria ocular severa. Es de desta-
car que las lesiones oculares se desarrollan lentamente, entre dos y diez semanas.
Existen investigaciones que relacionan al paraquat con la enfermedad de Parkinson,
pero todavía no hay evidencias fundamentadas a nivel laboral.
2,4 D
El 2,4 D (ácido diclorofenoxi acético) pertenece al grupo de los herbicidas clorofenoxi. El
2,4 D es un análogo de una hormona de crecimiento de los vegetales, por lo cual genera
un crecimiento incontrolado y letal para las plantas.
Otro compuesto del grupo, el 2,4,5 T, ha sido prohibido por la posibilidad de estar
contaminado con dioxinas. El conocido Agente Naranja era un desfoliante utilizado en la
guerra de Vietnam como desfoliante por EE.UU. Contenía en partes iguales 2,4 D y 2,4,5 T.
Presentaba como contaminante una dioxina (tetradibenzo dioxina ó TCDD) que se produ-
cía por la unión de dos moléculas de 2,4,5 T. Varias investigaciones lo relacionaron con ca-
sos de cáncer y trastornos reproductivos en personal militar expuesto a dicho agente.
El 2,4 D presenta baja toxicidad para los mamíferos, aunque se han reconocido algu-
nos casos de intoxicación por ingestión. En casos de ingestión con fines suicidas puede
causar vómitos, quemazón en la boca, hipotensión, miosis, arritmias cardíacas, falla renal,
coma. En intoxicaciones accidentales a bajas concentraciones genera efectos leves.
No hay reportes de casos de intoxicación sistémica por vía dérmica, y esto se debe
a que su tasa de absorción por piel es baja, en alrededor del 6%. Se han observado cua-
dros de despigmentación cutánea. En intoxicaciones crónicas hay reportes de casos de
polineuropatías con desmielinización. Se encuentra clasificado por la IARC como 2B (po-
sible carcinógeno).
Mecanismo de acción
Los raticidas inhiben la coagulación de la sangre, inhibiendo los factores de la coagula-
ción dependientes de Vitamina K (II, VII, IX y X), lo que puede dar lugar a hemorragias.
• Warfarina: si se ingiere una cantidad pequeña, es poco probable que tenga algún
efecto. Las dosis repetidas durante varios días o semanas pueden causar una in-
toxicación grave o incluso la muerte.
• Signos y síntomas: hematomas, presencia de sangre en la orina, tos sanguinolen-
ta, presencia de sangre en las heces, que indica la existencia de una hemorragia
intestinal.
Desde el punto de vista ocupacional no presentan un gran riesgo para el trabajador.
Debe contemplarse la vía inhalatoria en espacios cerrados.
Figura 30
Así nunca se debe fumigar
Higiene laboral
Recomendaciones para la prevención en la fabricación, fraccionamiento y utilización de
plaguicidas
• Aplicar solo la cantidad necesaria en zonas de piel expuesta y por fuera de la ropa
(evitar picaduras a través de ropa de tela fina). No debe aplicarse por debajo de la
ropa. Una mayor cantidad no lo torna más efectivo, y debe evitarse la sucesiva re-
aplicación a menos que sea necesario.
• No colocar cerca de los ojos, nariz y boca, y en los niños más pequeños en las
manos (tienden a llevarse las manos a la boca). No aplicar sobre piel irritada, que-
maduras o heridas. En la zona facial no debe aplicarse en forma directa: prime-
ro colocar una pequeña cantidad de producto en las manos del adulto y con esta
medida colocárselo en el rostro al niño.
• Es el adulto quien debe aplicar el repelente al niño pequeño, y en los niños más
grandes debe ejercerse supervisión en la aplicación.
• Los repelentes en aerosol deben ser colocados en un espacio abierto para evitar
su inhalación.
• Al regresar a un ambiente sin mosquitos, debe lavarse la piel del niño con agua y
jabón.
• Los productos repelentes deben mantenerse fuera del alcance de los niños como
otros productos químicos para evitar su ingestión.
• Se debe recordar que la DEET puede disminuir la eficacia de protección solar ofre-
cida por los protectores. Por otra parte, se recomienda no utilizar productos que
combinen en estos DEET + protector solar debido a que las instrucciones de uso
son diferentes para cada uno.
• Evitar tener recipientes que contengan agua, tanto dentro como fuera de la casa.
• Renovar el agua de floreros y bebederos de animales día por medio y lavar las pa-
redes internas de los mismos, para despegar las larvas adheridas.
• Desechar todos los objetos inservibles que estén al aire libre y en los que se pue-
da acumular agua, tales como: latas, botellas, neumáticos, juguetes, etc.
• Mantener boca abajo los recipientes que no estén en uso: baldes, frascos, tachos,
macetas, etc.
• Tapar todos los recipientes utilizados para almacenar agua (tanques, barriles o to-
neles).
• Alterar la estructura (agujerear, romper, aplastar o colocar arena) de los recipientes
que no puedan ser eliminados o cambiados de posición y cuya permanencia pue-
den constituir potenciales criaderos.
• Limpiar canaletas y desagües pluviales del domicilio.
• Evitar la colocación de botellas plásticas atadas a los árboles y canteros.
• Uso de piretrinas líquidas: los piretroides se pueden colocar dentro y fuera de la
casa (Ej. Kaotrina) diluidas en agua, según la indicación del fabricante del produc-
to, y se puede esparcir en espacios verdes, o pasar con un lampazo una o dos ve-
ces por día, para ahuyentar moscas y mosquitos. Son de baja toxicidad para hu-
manos y animales (pero debe recordarse que en ciertas personas pueden ocasio-
nar reacciones alérgicas de diversa magnitud, y ciertas especies como los gatos
son especialmente sensibles). Fuente: Servicio de Toxicología Hospital de Niños
Ricardo Gutiérrez.
Definición
La palabra gas fue acuñada por el científico Jan Baptista van Helmont en la primera mi-
tad del siglo XVII, a partir del vocablo latino chaos (dando la idea de algo caótico). Se tra-
ta de aquella materia que tiene poca densidad y que, por lo tanto, puede extenderse de
manera indefinida.
Los gases tóxicos son aquellos que presentan un peligro para el trabajador, ya sea
como materia prima en su puesto de trabajo, como componente principal de su activi-
dad, como subproducto o como desecho de la actividad industrial.
Los gases difunden a través del sistema respiratorio e ingresan rápidamente a la
sangre, sin presentar barreras o primeros pasos como en el caso del sistema digestivo,
que tiene el estómago como depósito temporal antes de su absorción y al hígado como
primer detoxificador. Por otro lado el cerebro y el corazón son absolutamente dependien-
tes del oxígeno, de modo que cualquier privación del mismo puede traer consecuencias
graves. Del agregado de un gas tóxico al ambiente y/o de la falta del oxígeno surgen los
peligros de la exposición a gases en los diferentes puestos de trabajo.
La clasificación que utilizaremos es la siguiente:
Gases asfixiantes
Asfixiantes simples de importancia laboral
Estos gases son asfixiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser humano
necesitan disminuir la concentración normal del oxígeno ambiental. Su peligro es más
importante en el caso de liberación en espacios confinados. Estos son los más importan-
tes y sus usos:
• Argón: soldadura y fabricación de monocristales
Su peligro es más importante en
para semiconductores.
el caso de liberación en espacios
• Acetileno: soldadura y fabricación de cloruro de confinados.
vinilo.
Podemos encontrarnos con este tipo de accidente en las minas, pozos, cisternas, solda-
dura en espacios confinados, silos, bodegas de buques, tanques inertizados con nitróge-
no (industria del petróleo o vitivinícola) y todo espacio cerrado con liberación de gases.
El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplaza-
miento del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que
el cerebro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones norma-
les. Por debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan los sín-
tomas de hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por hipoxia,
mareos, somnolencia, coma y muerte.
Caso clínico
Trabajador que ingresa a un reactor de una petroquímica purgado con nitrógeno, por lo
tanto no contenía en su interior oxígeno. El mismo no se encontraba señalizado ni valla-
do. Al trabajador se le cae un objeto dentro del tanque mientras limpia una plataforma de
trabajo y baja a buscarlo. Inmediatamente cae desvanecido, mientras su compañero que
ve la escena baja también a socorrerlo. Los dos mueren inmediatamente por deprivación
de oxígeno. Para más detalle recomendamos ver el excelente video del National Safety
Board en https://www.youtube.com/watch?v=f2ItJe2Incs (Consultado el 2/03/2017).
En casos graves se pueden solicitar potenciales evocados auditivos y visuales y test neu-
rocognitivos.
Mecanismo de acción
El ion cianuro inhibe la respiración celular actuando sobre la citocromo oxidasa mitocon-
drial produciendo el bloqueo del transporte de electrones, vital para el ciclo de energía
de la célula. Es uno de los tóxicos más potentes conocidos.
El organismo humano es capaz de detoxificar el cianuro a través de la enzima roda-
nasa (mitocondrial) que le transfiere azufre y lo convierte en tiocianato, pero a una veloci-
dad muy limitada que no puede revertir una intoxicación aguda.
En la intoxicación aguda con cianuro produce una primera etapa de excitación segui-
da de una profunda depresión del sistema nervioso central, convulsiones, parálisis y muerte.
En forma crónica el cianuro puede generar hipotiroidismo e irritación del pulmón y
vías aéreas. La bibliografía refiere que los trabajadores pueden presentar disnea, cefa-
leas, debilidad, irritación de la faringe y vómitos.
El seguimiento de los trabajadores expuestos a cianuro se realiza con el dosaje de
tiocianatos en orina al final de la jornada laboral con tres días anteriores de exposición y
sin fumar. El hábito de fumar aumenta los valores de tiocianatos en orina. Cada cigarrillo
contiene entre 10 a 400 microgramos de cianuro.
Víctimas múltiples: El ácido cianhídrico fue uno de los gases que se liberaron en el
incendio del local llamado República de Cromagnón en diciembre de 2004 en Buenos Ai-
res, durante un recital, provocando la muerte de 194 personas y miles de heridos. Su li-
beración tuvo lugar a partir de la combustión en el techo del local de una media sombra
(red tejida de polietileno), y por encima de ella guata (material textil no tejido fabricado
con filamentos de algodón) y planchas de poliuretano.
Mecanismo de acción
Al igual que el ion cianuro, el ácido sulfhídrico inhibe la respiración celular actuando so-
bre la citocromo oxidasa mitocondrial produciendo el bloqueo del transporte de electro-
nes, vital para el ciclo de energía de la célula. La enzima rodanasa también juega un im-
portante papel en la detoxificación del ácido sulfhídrico convirtiéndolo a tiosulfatos.
Es conocido como gas derribante: su toxicidad es muy elevada y muchos acciden-
tes laborales con víctimas múltiples que hemos observado ocurren en espacios confina-
dos cuando una persona cae desvanecida y varios compañeros acuden a socorrerlo: ha
habido muertes en procesadoras de pescados por esta causa.
Gases irritantes
Los gases irritantes de acuerdo a su solubilidad pueden afectar más las vías aéreas su-
periores (los más solubles en agua como el amoníaco, la acroleína y el ácido clorhídrico)
o las inferiores (como el fosgeno o el dióxido de nitrógeno, poco soluble en agua).
Los irritantes de las vías aéreas superiores provocan rinitis, laringitis, faringitis, inclu-
so edema de glotis que pone en peligro la vida del trabajador. Los que afectan la vía aé-
rea inferior provocan edema, broncoespasmo y aumento de secreciones, con el consi-
guiente desarrollo posterior de bronquitis, neumonía o edema pulmonar.
El resultado de toda exposición a gases dependerá de la concentración que haya
logrado el gas en el ambiente, del tiempo de exposición, de los antecedentes clínicos del
trabajador (es posible observar pacientes con antece-
dentes asmáticos trabajando con cloro o formaldehído)
Es aconsejable mantener al menos y de las propiedades químicas del gas.
24 horas en observación médica No todos los gases irritantes tienen acción inme-
a un trabajador que presentó diata, algunos tienen un peligroso tiempo de carencia
exposición a gases irritantes. de síntomas (el fosgeno es uno de ellos). Es aconseja-
ble mantener al menos 24 horas en observación médi-
ca a un trabajador que presentó exposición a gases irritantes. Podría ocurrir que el traba-
jador sea dado de alta y los síntomas respiratorios graves comiencen a las horas del alta
temprana. Lo hemos observado en bomberos, en trabajadores expuestos a fosgeno y en
otros trabajadores que han inhalado humos complejos.
• Rinitis
• Laringitis
• Edema de glotis (Ej. Amoníaco, ácido sulfúrico)
• Faringitis
• Conjuntivitis química
• Edema pulmonar
• Broncoespasmo (Sibilancias)
Síntomas característicos
• Tos
• Disnea
• Dolor retroesternal
• Náuseas
• Vómitos
• Cefaleas
Amoníaco
Es uno de los gases más frecuentemente vistos en la práctica toxicológica laboral, debi-
do a que se utiliza en variadas operaciones:
• Industria del frío: Los sistemas de refrigeración industrial trabajan con amoníaco,
cualquier desperfecto y escape de gas amoníaco es muy peligroso. Rápidamente
se expande y forma una nube blanca y fría altamente irritante que hace toser y llo-
rar (produciendo ceguera momentánea) y que no deja escapatoria a los afectados,
salvo que conozcan muy bien el lugar y puedan alejarse.
A partir de las 100 ppm puede producir irritación de la mucosa nasal, y superando las
3000 ppm es fatal en cinco minutos. El amoníaco gas produce edema de glotis porque
se solubiliza rápidamente con la humedad de la mucosa y causa irritación local severa.
Otros casos menos graves es la utilización de amoníaco diluido para limpieza, don-
de puede causar tos, expectoración, dolor retroesternal y disnea.
Caso clínico
Dos trabajadores quedan atrapados en una cámara de frío de una fábrica de quesos
cuando ocurre un escape de gas amoníaco de su sistema de refrigeración. Presentan tos
persistente, edema pulmonar, disnea grave y conjuntivitis química. Son internados en te-
rapia intensiva para tratamiento de sostén. Superado el cuadro agudo, uno de los traba-
jadores quedó con una secuela de afonía crónica, y el segundo paciente que era fuma-
dor presentó un cuadro de Epoc (se supone que el accidente agravó su cuadro de base
por el hábito de fumar).
Ácido fluorhídrico
Usos industriales:
La característica del ácido fluorhídrico es que sobre la piel produce quemaduras profun-
das, las cuales son tratadas con un gel gluconato de calcio al 10% sobre la lesión. El glu-
conato precipitaría el flúor formando fluoruro de calcio. En los ojos puede producir cua-
dros graves e incluso la ceguera.
Pueden desarrollarse efectos sistémicos tanto por vía dérmica como oral: hipocal-
cemia, hipomagnesemia y arritmias cardíacas.
Acroleína
La acroleína es el aldehído más simple y presenta olor desagradable. Podemos encon-
trar acroleína cuando se calientan aceites vegetales y animales (el glicerol se transforma
en acroleína), en los incendios, en la producción de ácido acrílico, en los gases de mo-
tores de combustión interna, en la síntesis de plásticos, productos farmacéuticos y en el
humo del cigarrillo.
Puede causar irritación laríngea y ocular hasta edema agudo de pulmón dependien-
do de la cantidad inhalada.
Fosgeno
El fosgeno es uno de los gases irritantes más peligrosos en cuanto a su potencial toxici-
dad, tiene olor a pasto recién cortado o húmedo y posee baja solubilidad en agua, por lo
que penetra profundamente en la vía respiratoria baja.
Lo podemos encontrar en:
Ozono
Se utiliza para desodorizar y desinfectar. Se forma en presencia de luz UV (lámparas,
descargas eléctricas y fotocopiadoras). Es posible que se libere en soldaduras de arco
voltaico con gas argón.
Es muy irritante del tracto respiratorio. Exposiciones crónicas a bajas concentraciones
provocan bronquitis, bronquiolitis e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles.
A concentraciones de 0.1 ppm produce irritación de ojos y a 0.5 ppm se detectan ya
efectos adversos agudos. A mayores concentraciones es posible observar edema de pulmón.
Cuadro clínico
En las primeras 36 horas los síntomas se deberán a la presencia de CO, cianhídrico, ga-
ses irritantes y consecuencia del calor en la vía aérea. Podrá haber irritación ocular, rino-
rrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo (le-
sión pulmonar), disnea, taquicardia, debilidad muscular, laringoespasmo, broncoespas-
mo, depresión del sistema nervioso central, hipoxemia, cianosis y muerte.
Humos de soldadura
El principio de la soldadura se basa en el calentamiento de los metales hasta reblande-
cerlos para fusionarlos entre sí y generar poderosas uniones mecánicamente homogé-
neas. Esta acción conlleva la emisión secundaria de gases y partículas conocidas como
humos de soldadura, que engloba una mezcla compleja de sustancias que se describirá
a continuación.
En los últimos decenios la soldadura recibió gran impulso y desarrollo, por lo que te-
nemos variados recursos para realizar esta actividad: MIG (de metal inert gas), MAG (metal
active gas), TIG (tungsten inert gas), soldadura de arco, láser, plasma, haz de electrones.
No se tomarán en este desarrollo otros riesgos de la actividad de soldar: radiacio-
nes, quemaduras, explosiones, riesgo eléctrico, proyección de partículas, manipulación
de cargas, ruido, etc.
Los humos de soldadura son mezcla de gases y material particulado, resultante de
la fuerte elevación de la temperatura de las sustancias presentes en el ambiente donde
se realiza la soldadura.
Las sustancias presentes en los humos de soldadura dependerán de:
Figura 31
Humos de soldadura: Fuentes de emisión
Liberación de sustancias
del aporte que se
utilizan para soldar
Liberación de metales
y recubrimientos de Humos de soldadura
la superficie a soldar
Tabla 1
Contaminantes procedentes del metal base de las piezas
Operaciones: Soldadura, corte, vaciado, relleno, etc. por cualquier procedimiento en el que
se produzca la fusión del material base de la pieza:
Tabla 2
Contaminantes procedentes del recubrimiento de las piezas
Operaciones: Soldadura y corte por cualquier procedimiento en el que se produzca la fusión
del recubrimiento de la pieza.
Tabla 3
Contaminantes procedentes de los materiales de aporte
Tabla 4
Contaminantes procedentes del aire y de sus posibles impurezas
Emisión de sustancias por el aire alrededor de la soldadura y sus impurezas si se utilizaron hidrocarburos
halogenados. (Consultado en https://www.fundacionmapfre.org/documentacion/publico/es/catalogo_
imagenes/grupo.cmd?path=1062689 el 23/02/2017)
Prevención: Véase manganeso. Para una visión de las soldaduras y la captación de hu-
mos recomendamos ver el video https://www.youtube.com/watch?v=3ldUs5LFjm0 con-
sultado el 2/03/2017.
Gases cancerígenos
Radón
El radón es un gas radiactivo, que proviene de terrenos con rocas con contenido de ura-
nio, infiltrándose en los edificios a través de grietas en los cimientos o directamente de
materiales empleados en la construcción. Tiene tres isótopos principales con masas ató-
micas de 219, 210 y 222 y vidas medias de 3,96 s, 55,6 s y 3,82 días, respectivamente.
Por su mayor vida media, el Radón 222 y sus descendientes son las fuentes principales
de exposición a este compuesto.
Los trabajos de mayor exposición al radón son: la minería subterránea, la construc-
ción y la minería del uranio.
Por su actividad radiactiva es cancerígeno, habiéndose comprobado un aumento
del riesgo de cáncer de pulmón en la población expuesta. Su concentración debe man-
tenerse siempre lo más baja posible con medidas de ventilación adecuadas.
La Agencia de Investigación del Cáncer (IARC) ha definido al humo de escapes diésel co-
mo cancerígeno comprobado para el hombre, generando cáncer de pulmón.
Consultado de http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol105/mono105.pdf
el 27/02/2017
Las sustancias del humo de cigarrillo marcadas con* generan falsos positivos en los exá-
menes médico periódicos. Es importante reconocer que varios exámenes médicos perió-
dicos son influenciados por el hábito de fumar.
A nivel laboral, todos estos compuestos pueden ser parte del examen médico perió-
dico del trabajador expuesto, por lo tanto, el hábito de fumar generará falsos positivos en
estos exámenes. Hasta un 40% de los adultos en Argentina fuman, por lo tanto ése es el
porcentaje de los posibles falsos positivos.
Gases antimotines
Los principales gases de defensa personal y antimotines se basan en tres compuestos:
• Cloroacetofenona (CN).
• Clorobenzalmalononitrilo (CS).
• Cápsicum.
Estos gases presentan características irritantes de las vías respiratorias y los ojos. Pue-
den causar tos, disnea, ceguera temporal, rinorrea, dificultad para respirar, conjuntivitis
química, vómitos e irritación de la piel. Pueden desencadenar úlcera de córnea y en pa-
cientes sensibles (pacientes respiratorios crónicos o cardiópatas) cuadros severos de
intoxicación.
Los casos relacionados o sospechados con muertes causados por utilizar estos ga-
ses tienen que ver con el impacto del proyectil sobre las personas a corta distancia o la
liberación de estos gases en espacios confinados.
Estos gases pueden contaminar secundariamente a agentes de salud (médicos, en-
fermeros, ambulancieros) que realizan el tratamiento a pacientes afectados y a policías.
Se han visto casos de disparos accidentales de aerosoles de defensa personal (usados
como desodorantes por ejemplo) y casos en que los cartuchos de gas lacrimógeno de
aluminio ya utilizados han sido calentados en crisoles de fundiciones, produciendo una
intoxicación entre los trabajadores.
Introducción
El desarrollo de cáncer relacionado con la exposición laboral a diversas sustancias quími-
cas constituye una de las grandes temáticas que generan preocupación a nivel laboral.
Desde el comienzo de la era industrial se han desarrollado numerosas investigacio-
nes que han permitido detectar en forma temprana los primeros casos de cánceres de
origen laboral. En este contexto, no es casual que el primer cáncer al que se le demues-
tra su etiología química sea relacionado con el trabajo: en 1775, el médico inglés Sir Per-
cival Pott, describió por primera vez un cáncer de origen profesional. Estableció la aso-
ciación entre la exposición prolongada al alquitrán y al hollín, en los deshollinadores que
trabajaban en condiciones deficientes de higiene personal y el cáncer de escroto. En mu-
chos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar chimeneas
en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reflejado en el “Acta para la protección
de los deshollinadores y sus aprendices” del parlamento británico del año 1788. Cien
años más tarde se describió el cáncer de piel en los trabajadores expuestos a alquitrán o
aceites bituminosos. A finales de 1910 se describió el desarrollo experimental de cáncer
de pulmón en animales de laboratorio tras la aplicación repetida de alquitrán de hulla. En
1930 se describió en los trabajadores de la industria del acero y del coque, el desarrollo
de cáncer de pulmón. En 1933 se demostró que un hidrocarburo aromático policíclico
(HAP) aislado del alquitrán de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado resultó ser el
benzapireno. Desde entonces se han descrito cientos de HAPs cancerígenos (Enciclope-
dia de Salud y Seguridad de la OIT).
Según la Organización Mundial de la Salud, el cáncer es una de las primeras cau-
sas de muerte a nivel mundial; en el año 2012 se le atribuyeron 8,2 millones de muertes.
Los cánceres que causan mayor número anual de muertes son: pulmón, hígado, estó-
mago, colon y mama. (disponible en http://www.who.int/cancer/about/facts/es/)
El cáncer comienza con la transformación de una sola célula, que puede tener su
origen en agentes externos y en factores genéticos heredados. Las estimaciones sugie-
ren que hasta el 90% de los cánceres tienen relación con factores ambientales, de com-
portamiento (falta de actividad física, sedentarismo) y la dieta. (disponible en http://www.
who.int/cancer/about/facts/es/)
Desde hace tiempo, se conoce que el lugar de residencia y el espacio laboral jue-
gan un papel predominante en la ocurrencia de las neoplasias en los seres humanos.
Aproximadamente el 10% de los cánceres en los adultos se relacionará con la exposición
a sustancias en el ámbito laboral. Y lo más importante: es totalmente prevenible.
Con respecto a los factores comportamentales, el consumo de tabaco mata a más
de 7 millones de personas al año, de las cuales más de 6 millones son consumidores di-
rectos y alrededor de 890.000 son no fumadores, expuestos al humo de tabaco ajeno
Algunas sustancias que se encuentran en la Res. 844/17 no serán abordadas en este ca-
pítulo, debido a que muchas de ellas se encuentran prohibidas en el ámbito laboral, otras
no se las encuentra en el ámbito laboral, o no producen cáncer por exposición laboral si-
no por otra forma de exposición, o son de naturaleza radiactiva o viral.
Con respecto a los agentes mencionados en el ítem medicamentos, que incluye: ci-
clofosfamida, melfalán, cloranbucilo, etopósido y su asociación con cisplatino y bleomici-
na; debe tenerse en cuenta que la IARC solo hace referencia a pacientes que han recibido
dicha medicación como terapéutica de determinadas neoplasias y han desarrollado se-
gundos tumores como consecuencia de dicha exposición. Nos circunscribiremos a desa-
rrollar aquellos riesgos químicos cuya exposición en el ambiente laboral determina un ries-
go en los trabajadores expuestos y que no han sido desarrollados en otros capítulos.
Pentaclorofenol
El pentaclorofenol (PCP) puede presentarse como cristales blancos o sólidos en diversas
formas, cuando se trata de su estado puro o como polvo gris oscuro a pardo o escamas
Intoxicación aguda
Vía de exposición Síntomas
Inhalatoria Irritación nasal. Tos. Dificultad respiratoria. Dolor de garganta. Vértigo.
Somnolencia. Cefalea.
ToxFAQs™ - Pentaclorofenol (Pentachlorophenol), Agency for Toxic Substances and Disease Registry
1
-used-pesticide-products/pentachlorophenol
/uploads/2017/06/Actualizaciones-de-los-Convenios-de-Estocolmo-y-Rotterdam.pdf
Pentachlorophenol, TOXNET.
6
• Ecografía abdominal.
• Laboratorio con: hemograma, hepatograma, función renal.
• Orina completa
• Espirometría.
7
Ibidem.
8
IARC, Monographs evaluate pentachlorophenol and some related compounds. 2016.
9
Albiano, N. y Villamil Lepori, E., Toxicología Laboral. Criterios para el monitoreo de los trabajadores ex-
puestos a sustancias químicas peligrosas, 2015, cap. 5. 232-39.
10
Ibidem.
11
Ibidem.
Cadmio
Es un metal que se caracteriza por presentar excelente resistencia a la corrosión, baja
temperatura de fusión, alta ductilidad y alta conductividad térmica y eléctrica. Se oxida
lentamente en el aire húmedo a temperatura ambiente. Algunos compuestos de cadmio,
como el sulfuro de cadmio, el carbonato y el óxido, son insolubles en agua.12
Ibidem.
13
Ibidem.
14
Ibidem.
15
Cáncer
La IARC20 clasificó al cadmio como carcinógeno para el hombre, dado que produce cán-
cer de pulmón. También se han observado asociaciones positivas entre la exposición a
compuestos de cadmio y cadmio y el cáncer de riñón y de próstata.
Cadmium, TOXNET.
18
Ibidem.
19
fs/0305sp.pdf)
Albiano, N. y Villamil Lepori, E., Toxicología Laboral. Criterios para el monitoreo de los trabajadores ex-
22
Prevención
Para evitar el contacto con la piel deberá utilizarse equipos de protección individual de
material que no pueda ser permeado ni degradado por el cadmio.
Se recomienda utilizar guantes de nitrilo o neopren y ropa de protección específica.
Utilizar protección ocular con coberturas laterales o gafas de protección. Cuando se
trabaje con cadmio debe evitarse el uso de lentes de contacto.
En el caso que exista la posibilidad de exposición ≥0,25 mg/m3 se recomienda la
utilización de un equipo de respiración purificador con mascara completa con filtro de al-
ta eficacia.24
Berilio
El berilio es un metal duro de color blanco grisáceo, que ocurre naturalmente en rocas,
carbón, el suelo y en polvo volcánico.25 El sulfato de berilio es un intermediario en el utili-
zado en aplicaciones químicas y nucleares.26
Ibidem.
23
0305sp.pdf
Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), 2002, Reseña Toxicológica
25
del Berilio, Atlanta, GA, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Servicio de Salud
Pública.
Enfermedad aguda
El berilio puede producir daño por vía inhalatoria. Los efectos dependen de la concentra-
ción y la duración de la exposición y la susceptibilidad individual. La exposición a altas
concentraciones en el aire, puede producir una enfermedad similar a la neumonía la cual
se denomina enfermedad aguda de berilio.
La absorción por vía oral es pobre tanto en el estómago e intestino no observándo-
se alteraciones. El contacto cutáneo con piel lesionada con raspaduras o cortaduras pu-
diendo producir rash o úlceras.
Enfermedad crónica
Algunos trabajadores expuestos (1-15%) desarrollan sensibilidad al berilio, pudiendo ge-
nerar una reacción inflamatoria en el sistema respiratorio. Esta condición se llama enfer-
medad crónica de berilio (CBD), y puede ocurrir años después de exponerse a niveles de
berilio mayores que lo considerado como máximo permitido. Puede presentar además
debilidad y cansancio, generar dificultad respiratoria, anorexia, pérdida de peso, y en ca-
sos avanzados, producir dilatación cardíaca del lado derecho y cardiopatías.28
Ibidem.
27
Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), 2002. Reseña Toxicológica
28
del Berilio, Atlanta, GA,…., ob. cit. / Fichas internacionales de seguridad química, Instituto nacional de
seguridad e higiene en el trabajo, Ministerio de trabajo y asuntos sociales, España.
Otros síntomas clínicos a tener en cuenta para el diagnóstico de beriliosis son astenia,
pérdida ponderal y disnea de esfuerzo.
Exámenes complementarios: incluyen la Rx de tórax (enfermedad intersticial com-
patible con proceso fibronodular)30 y espirometria (trastorno obstructivo o restrictivo)
El berilio no posee marcador biológico actual.
Medidas preventivas
Las recomendaciones generales incluyen: aislar los procesos químicos en los cuales se
utilice el berilio, utilizar ventilación general para reducir la concentración en el aire y con-
trolar la exposición, rotular los recipientes.
Evitar comer, beber y fumar en el lugar de trabajo donde se manipulan estas sustan-
cias químicas. Ducharse en el lugar de trabajo y evitar llevar la ropa contaminada a su hogar.
Debe haber en el lugar lavaojos y duchas de emergencia.
Utilizar una aspiradora con filtro de aire de alta eficacia para partículas (HEPA) o un
método húmedo. No barrer.
Utilización de equipo de protección personal: guantes de nitrilo o caucho natural.
Calzado de protección. Protección ocular con coberturas laterales o gafas de protección
y pantalla facial. Ante exposiciones superiores a 0.00005 mg/m3 usar equipo de respira-
ción purificador de aire con filtro de partículas de presión negativa con filtro N95.31
Toluidina
La orto-toluidina se utiliza como intermediario en la síntesis de herbicidas de gran volu-
men, metolacloro y acetocloro; en la fabricación de colorantes y pigmentos (p. ej. colo-
rantes a base de ácido, colorantes de triarilmetano, colorantes de azufre y compuestos
Humo de soldadura
Se calcula que existen casi dos millones de soldadores en China y más de un millón en
Europa. Los compuestos emitidos por los diferentes tipos de soldaduras (véase gases
tóxicos) se liberan a partir de los metales que se sueldan, los metales que se aportan a
la soldadura mediante electrodos o varillas de aporte, la temperatura alcanzada, los sol-
ventes o impurezas que hubiera en la superficie a soldar. Todo ello conlleva la formación
de humos complejos con metales (cromo, níquel, manganeso, torio), sustancias (sílice,
fluoruros, asbesto, solventes, fosgeno), radiación no ionizante, etc.
Para el reconocimiento del riesgo se recomienda medir en el ambiente laboral el
polvo total, polvo respirable, metales en polvo (en especial manganeso, cromo y níquel),
monóxido de carbono, dióxido de nitrógeno y ozono. Asimismo, es posible realizar el se-
guimiento de los trabajadores midiendo los metales presentes en el humo de soldadura
tanto en análisis de sangre como en orina.
Ibidem.
33
Ferreirós Gago, ML, Exposición al humo de tabaco ambiental, Red Pediátrica Argentina, 2016. 29; 4-5.
34
100E-7.pdf
Ibidem.
36
IARC, Monographs
37
Cancerígenos 118. Disponible
en el ámbito laboral en https://monographs.iarc.fr/ <volver al índice>
Cancerígenos en el ámbito laboral <volver al índice>
Cancerígenos en el ámbito laboral <volver al índice>
Circunstancias de exposición a cancerígenos
Introducción
Los cancerígenos de importancia en Toxicología Laboral han sido evaluados de acuerdo
a si los mismos son metales, hidrocarburos, gases, etc. Aquí nos vamos a detener en las
actividades industriales indicadas por la IARC como cancerígenas, o si se prefiere las cir-
cunstancias de exposición referidas como cancerígenas.
En la Argentina estas exposiciones ocupacionales han sido deliberadamente deja-
das fuera de la regulación por parte de las autoridades regulatorias nacionales, y nunca
han ingresado como parte de una legislación que las contemple. Sin embargo, deben ser
jerarquizadas desde el punto de toxicológico e higiénico y recomendamos tomar todas
las medidas de prevención de la misma forma que si fueran las sustancias cancerígenas
que se encuentran en los Decretos 415/02 y 310/03. Para ver las resoluciones sobre can-
cerígenos en Argentina véase http://www.uart.org.ar/~uart/resolucion-srt-nro-415-2002/ y
http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/anexos/125000-129999/128387/norma.htm.
Nota: IARC es la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer, con sede en
Lyon y dependiente de la Organización Mundial de la Salud https://www.iarc.fr/. Pre-
senta on line todas las monografías producidas por los expertos en las reuniones de la
agencia. Es una agencia que actúa como referente internacional sobre sustancias can-
cerígenas.
Cuatro industrias con exposiciones ocupacionales consideradas cancerígenas se
encuentran en esa categoría porque presentan exposición a Hidrocarburos Aromáticos
Policíclicos (HAP, véase Hidrocarburos): la producción del hierro y el acero, la produc-
ción del aluminio, la producción de coque y la destilación del alquitrán de hulla.
Otras dos exposiciones son consideradas cancerígenas sin haber podido recono-
cer qué sustancia es la responsable de los casos de cáncer (probablemente varias de
ellas sean las causantes): la manufactura del caucho y la actividad de pintor.
Las situaciones de exposición en las industrias cambian con las mejoras tecnológi-
cas, por lo que no es de sorprender que los casos descriptos sean en estos momentos
de menor riesgo para los trabajadores. Por ejemplo, en muchas publicaciones queda cla-
ro que los trabajadores expuestos antes de la década de 1970 estaban mucho más ex-
puestos a las sustancias químicas en sus puestos de trabajo y por lo tanto la incidencia
de las enfermedades era mayor.
Pero por otro lado los cambios y mejoras de la tecnología llegan con cierto retraso
a Latinoamérica, por lo que hemos observado maquinaria funcionando que en los países
desarrollados sería obsoleta. Esto convive con mejoras parciales en la ventilación forza-
da y el uso de elementos de protección personal modernos, por lo que vemos un con-
junto de circunstancias de exposición complejas que se deben evaluar in situ para poder
generar oportunidades de mejoras en el puesto de trabajo determinado.
Es de destacar que el ingreso de HAP también se genera a través de la piel, no solo la vía
inhalatoria contribuye a su ingreso al organismo.
Es interesante saber que el coque no solamente tiene HAP que incluye al benzapire-
no, también contiene pireno, que no es cancerígeno pero se metaboliza a hidroxipireno,
siendo otro factor de confusión. Esto último unido al hábito de fumar (un ingreso extra la-
boral de benzapireno) hacen que toda evaluación de los exámenes médicos periódicos
tenga que ser exhaustivamente evaluada para llegar a conclusiones acertadas.
La producción de aluminio puede producir cáncer de vejiga y de pulmón. El cán-
cer de vejiga es dependiente de la concentración de benzapireno en el ambiente laboral,
mientras que el cáncer de pulmón no es tan consistente con dicha concentración. El há-
bito de fumar no pudo explicar el aumento de los casos, pero seguramente sirve como
potenciador del mismo. Por lo tanto es muy importante que estos trabajadores no fumen,
y los agentes de salud responsables tienen que brindar campañas de cesación tabáqui-
ca a estos trabajadores.
Las muestras de aire de la producción de aluminio es mutagénico para bacterias,
mientras que los aductos del ADN de trabajadores del aluminio expuestos dieron resulta-
dos dispares.
Seguimiento de trabajadores
De acuerdo al puesto de trabajo y el tipo de exposición se podrá solicitar:
• Radiografía de tórax.
• Hidroxipireno en orina (antes y después de la última jornada semanal).
• Citológico de esputo.
• Plombemia, manganesemia en caso de exposición.
• Ortocresol en orina si hay exposición a tolueno.
Aunque las etapas descritas a continuación son aplicables a la mayoría de los artículos de
caucho fabricados a partir de polímero sólido, una proporción sustancial de la producción
de caucho implica el uso de látex líquido. Esto se aplica a la fabricación de artículos de
caucho (tales como guantes de goma y algunos calzados), productos de látex de espuma
Los trabajadores del caucho se encuentran expuestos a humos y polvos que contienen
nitrosaminas, HAP, solventes y ftalatos.
• Radiografía de tórax.
• Hidroxipireno en orina (al final de la última jornada semanal).
• Citológico de esputo.
• Citológico de orina.
• Acido trasnmucónico en orina para los trabajadores expuestos a benceno.
Introducción
Las dermatosis profesionales corresponden a un grupo de enfermedades muy importan-
tes dentro del mundo del trabajo. En este Manual hemos intentando de una forma gráfica
y resumida exponer las principales dermatosis de origen profesional a la vez que se ex-
plica la forma de estudio y las directrices principales para un diagnóstico correcto.
Se considera que todas las dermatosis ocupacionales pueden prevenirse en tan-
to se pueda disminuir o evitar la exposición a los agentes causales a través de medidas
efectivas, prácticas, económicas y seguras. Para poder conseguirlo debe efectuarse un
diagnóstico etiológico preciso.
Este apartado se propone ser una ayuda para los
Dentro de las dermatosis
profesionales de la salud (médicos laborales, alergólo-
profesionales, las dermatitis por
gos, médicos generales, higienistas industriales), para
contacto se estima que son
prevenir, reconocer y tratar las manifestaciones cutá-
el 80-90%.
neas y tener conocimientos de los aspectos médico le-
gales que enmarcan estas patologías.
De todas las enfermedades ocupacionales aproximadamente un 35% cursan con
manifestaciones cutáneas, esto da la idea de su magnitud.
Dentro de las dermatosis profesionales, las dermatitis por contacto se estima que
son el 80-90%, lo cual establece la importancia de estudiar y contar con material didácti-
co al momento de evaluar a los trabajadores con dermatosis causados por su ocupación.
Agradecimiento especial a la Dra. Lucía López Agüero que colaboró en la corrección del capítulo.
1
Antecedentes
La piel por su gran superficie en contacto directo con el ambiente está particularmente
expuesta a injurias o trastornos relacionados con el trabajo. Posee un gran aparato inmu-
nológico por lo que procesa fácilmente diversos agen-
tes con potencial alergénico surgiendo un alto riesgo
La piel por su gran superficie en
de sensibilización en personas predispuestas.
contacto directo con el ambiente
Existen factores propios de la persona y del medio
está particularmente expuesta a
ambiente que pueden modificar este eficiente sistema in-
injurias o trastornos relacionados
munológico con aparición de patologías cutáneas. Es
con el trabajo.
muy amplia la lista de agentes implicados en el desarrollo
de una dermatosis ocupacional. Clásicamente se las divi-
de en agentes químicos, agentes físicos, agentes biológicos o combinaciones de ellos.
Los agentes químicos causan generalmente dermatitis por contacto con dichas sus-
tancias. Así por ejemplo, trabajando con disolventes o detergentes favorece el desarrollo
de una dermatosis que dependerá de la concentración de la sustancia, tipo de contacto
y la frecuencia de uso.
Un ejemplo de agente físico ocupacional es la radiación ionizante que ocasiona ra-
diodermatitis y la radiación UV puede favorecer la aparición de epiteliomas.
Incidencia
Organización Panamericana de la Salud (OPS)
En las Américas existen 468 millones de trabajadores y aunque el registro de estas pato-
logías es muy bajo, su presencia se considera invisible pues “pueden causar enfermeda-
des graves como neumoconiosis, dermatosis, sordera, asma e intoxicaciones, así como
dolores lumbares, estrés, depresión y cánceres”, sostuvo la asesora regional en Salud
de los Trabajadores y Consumidores de la OPS/OMS.
Inglaterra
• Los datos del proyecto THOR-EPIDERM, un sistema de vigilancia de la salud nacio-
nal ocupacional, ha demostrado que las profesiones con mayor riesgo de desarro-
llar dermatitis de contacto son los floristas, peluqueros, esteticistas, cocineros, tra-
bajadores del metal y otras fabricaciones y ocupaciones relacionadas con el cui-
dado de la salud. Los trabajadores de la salud parecen estar en riesgo como resul-
tado de lavarse frecuentemente las manos.
• Una encuesta reciente mostró una prevalencia de dermatitis en las manos de un
4% en los trabajadores de la salud, de los cuales, el 98% sufre irritativa.
• Las mujeres son más propensas a sufrir dermatitis de contacto alérgica que los
hombres.
• La presencia de eczema aumenta el riesgo de dermatitis de contacto irritativa de-
bido a la alteración de la función de barrera de la piel.
• El antecedente atopía posiblemente aumente el riesgo de dermatitis de contacto
alérgica, aunque se necesitan más estudios para ser aclarado.
• La dermatitis de contacto alérgica no es infrecuente en los niños y va en aumento.
Definición de dermatosis
Hay varias definiciones pero la que consideramos más completa y abarcativa es definida
en el X Congreso Ibero-Latino Americano de Dermatología de 1983:
Clasificación
Existen múltiples clasificaciones, pero la más sencilla es aquella que se hace según un
agente que la pueda provocar y así tenemos:
1. Mecánicas.
2. Físicas.
3. Químicas.
4. Vegetales.
5. Biológicas.
6. Otras formas - Baja humedad – Aerotransportada.
Histopatología
Desde el punto de vista histopatológico, la espongiosis es compartida por todos los tipos
de eccema y es más notoria en las formas agudas, donde se acompaña de edema dér-
mico, exocitosis e infiltrado perivascular mononuclear.
En las fases subaguda a crónica, acantosis y paraqueratosis se acentúan.
Ante la presunción de eczemas, la biopsia, solo contribuye a descartar otras der-
matosis comunes que cursan con eritema, descamación y prurito como son las tiñas y la
psoriasis, o cuando por la localización corresponde el diagnóstico diferencial de dermati-
tis herpetiforme (enfermedad de Dühring) o se quiere descartar linfoma.
La diferenciación entre eczema irritativo y alérgico resulta difícil desde el punto de
vista histopatológico. La microscopía reflectante con focal es una técnica de imágenes
no invasiva, que se ha propuesto como alternativa promisoria para detectar las sutiles di-
ferencias entre dermatitis alérgica de contacto, que presenta un infiltrado más profundo
y prominente y con espongiosis folicular, respecto de dermatitis por contacto irritativa.
Desde el punto de vista laboral, las dermatitis por contacto exógenos son las más
importantes.
Las dermatitis de contacto se clasifican en:
• Irritativo.
• Alérgico.
• Fotoirritativo.
• Fotoalérgico.
• Eczema inducido por medicamentos.
Autor: A. Ancona-Alayon y A. Arévalo López (adaptado por Burton JL.)
Clasificación
Las dermatitis por contacto irritativas se clasifican en varios grupos dependiendo del
agente causal, de la evolución y de sus características clínicas.
Figura 32
Quemadura por ácido fórmico
Figura 33
Caso: realiza tareas de limpieza en un banco de sangre. Se encuentra en contacto con detergentes, lavandi-
na, limpiador cremoso y sangre. Comienza con una mácula en cara anterior de antebrazo izquierdo que fue
aumentando de tamaño acompañada de ardor. Relata que como tenía que trabajar sirviendo el refrigerio y no
quería que se viera la lesión, se cubre con una gasa con iodopovidona y le origina una dermatitis por contacto
irritativa aguda. Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
Agentes irritantes
Los agentes irritantes son de naturaleza muy variada aunque, en general, cuando habla-
mos de irritantes nos referimos a sustancias químicas. Las sustancias irritantes producen
habitualmente lesiones de eccema (agudo, subagudo o crónico). Así, algunas condicio-
nes laborales, en las que los individuos se ven sometidos de forma continua al irritante y
a la humedad (peluqueras, trabajadores metalúrgicos, personal de salud), producen una
dermatitis irritativa que suele afectar principalmente al dorso de las manos.
Si se mantienen las condiciones laborales y el tiempo que transcurre entre cada
agresión es corto, no lográndose la restauración completa de la barrera cutánea, se pro-
gresa a una dermatitis de contacto irritativa acumulativa con eritema, sequedad, liqueni-
ficación e hiperqueratosis, que suele evolucionar hacia la descamación y la fisuración.
Figura 35
Caso: dermatitis por contacto irritativa agudo, con desprendimiento de la capa superficial de la piel.
Planta procesadora de aves, área de colgado.
Los principales agentes irritantes que causan lesiones eccematosas son los siguientes:
• El agua, sobre todo si es dura y contiene cantidades elevadas de cal, hierro y
magnesio porque pueden depositarse en las fisuras de la piel y ser un factor aña-
dido de irritación.
Figura 36
Trabajo: albañil
Figura 37
Trabajador de la construcción
Caso: eczema por contacto alérgico en la construcción, lesiones hiperqueratósicas, costrosas y exudativas loca-
lizadas en dedo pulgar y región interdigital. Caso: Dra. Lucia López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
Figura 38
Fábrica de medialunas
Figura 39
Fábrica de medialunas
Figura 40
Fábrica de medialunas
ITZ
PB
TEST POSITIVO: a alérgenos parabenos e isothiazolinone (que se utilizan como conservadores en esta industria)
Caso: elabora facturas, desempeña tareas en sector grasa. Está en contacto con la masa en crudo que contie-
ne harina, margarina, óleo, levadura, sal, conservantes, colorantes y otros. Relata que se lava las manos más
de 10 veces por día en el trabajo con alcohol en gel, detergentes o jabón líquido. Examen dermatológico: se
aprecia erosiones, desprendimiento en colgajos de la piel, fisuras y vesículas destechadas en dorso y región
lateral de dedo. El trabajador inició su lesión como dermatitis de contacto irritativa y luego se sensibilizó. Caso:
Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
También hay agentes irritantes que producen dermatitis por contacto Irritativa no eczema-
tosas: reacciones pustulosas, úlceras, granulomas, hiper e hipopigmentaciones, miliaria.
Las lesiones pustulosas, las pápulas y los comedones se producen con cierta fre-
cuencia por el contacto con metales, aceites de corte, grasas, alquitranes y naftalenos
(véase Hidrocarburos). Las sales hexavalentes del cromo pueden producir lesiones ulce-
radas en curtidores y trabajadores de la galvanoplastia (véase Cromo).
Figura 40
Operario de lavandería
Características del irritante: La irritación producida por una sustancia depende de las ca-
racterísticas: fisicoquímicas de esta (tamaño de la molécula, ionización, polarización, so-
lubilidad, volatilidad, pH), de las condiciones de la exposición (concentración, volumen,
tiempo de aplicación), y de los factores ambientales (temperatura, humedad, oclusión,
roce, traumatismos).
Hay otros factores que hay que tener en cuenta:
1. Factores exógenos:
• Los guantes y la ropa, que generalmente protegen, pueden aumentar la irrita-
ción si se empapan, o si el irritante queda atrapado en ellos.
• El trabajo húmedo, definido como la exposición al agua durante más de 2 ho-
ras por día y/o uso de guante por el mismo lapso, y/o, lavado frecuente de ma-
2. Factores endógenos:
Como las diferencias entre las zonas anatómicas, la edad, la raza, el sexo o la
existencia de enfermedades previas, también se relacionan con la mayor o menor
propensión a padecer dermatitis irritativas.
En las zonas en las que la piel es más fina, como los párpados o el escroto, existe
más reactividad que otras donde la piel es más gruesa. Se admite la siguiente es-
cala de resistencia: párpados < caras laterales del cuello < escroto < pliegues <
abdomen < espalda < palmas de las manos y plantas de los pies.
Las mujeres son más propensas a padecer DCI que los varones, no porque exis-
ta una diferente susceptibilidad constitucional, sino simplemente porque se expo-
nen más a los irritantes y la humedad por su actividad laboral en el hogar y des-
empeñan actividades, ocupaciones de riesgo a la irritación como enfermería, pe-
luquería.
Los ancianos tienen reacciones más lentas y menos intensas. Hay individuos con
pieles hiperirritables, con un umbral bajo a la irritación debido a una predisposi-
ción genética de causa desconocida. También los pacientes con dermatitis ató-
pica tienen una mayor susceptibilidad a padecer dermatitis por contacto irritativa.
El siguiente cuadro ilustra las diferencias entre dermatitis atópica, dermatitis por
contacto irritativa y dermatitis por contacto alérgica.
Figura 41
Caso: oficial metalúrgico, trabaja con sierras y manipula aceites solubles, está en contacto con hierro, acero
inoxidable, acero al carbono, detergentes para lavarse las manos. Lesiones eritemato-vesiculosas en ambas
manos y muñecas, con vesículas destechadas y descamación en colgajos. Presenta fisuras en dedo pulgar de-
recho y en índice y meñique izquierdos.
Figura 42
Tareas: preparador de productos como ceras, grasas, pinturas, alcohol etílico e isopropilico y solventes. Usa guan-
tes de látex para el manejo de productos químicos, que se agrietan y permiten el paso de los productos. Presen-
ta vesículas destechadas y descamación en dorso de ambas manos. Mano derecha: placa con vesículas deste-
chadas y descamación sobre los nudillos. Se observan vesículas destechadas y descamación en región de falan-
ges proximales de 1º, 2º y 3º dedo. Mano izquierda: Vesículas destechadas y descamación en todo el dedo me-
ñique. Placa hiperqueratósica en falange distal de dedo medio y en primer falange de dedo anular. Aumento del
reticulado en ambas palmas. Diagnóstico: Dermatits por contacto. Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
Diagnóstico diferencial
Eczemas de origen endógeno (dermatitis atópica, eczema dishidrótico,
eczema numular)
Estos suelen presentarse en forma de brotes, a lo largo de años, en individuos predis-
puestos genéticamente. Los brotes no se relacionan claramente con un origen laboral,
no tienden a resolverse de forma completa durante los períodos vacacionales y suelen
afectar de forma bilateral y simétrica a la piel. Es importante tener en cuenta que los tra-
Figura 44
En esta actividad de fileteado y manufactura del pescado los trabajadores están expuestos en forma constante
al frío, humedad, a cortes que favorecen las infecciones y puede ocasionar diferentes cuadros diferentes, sean
urticarias de contacto, así como dermatitis irritativas o formas alérgicas. Caso: Dra. Sonia Gaviola.
Definición
El eczema por contacto alérgico, es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado
(tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), que se presenta como una dermatosis ec-
zematosa y está producido por el contacto cutáneo o de las mucosas con una sustancia
a la que el paciente está previamente sensibilizado.
Fisiopatogenia
El conocimiento de su fisiopatología se basa principalmente en modelos animales de hi-
persensibilidad por contacto que utiliza sensibilizantes potentes.
Sin embargo, los haptenos, que son antígenos incompletos (que habitualmente
causan reacciones en los seres humanos) son sensibilizantes débiles. Se trata de mo-
léculas pequeñas (< 500 daltons), con residuos lipofílicos capaces de sortear el estra-
to córneo. El estrato córneo se acepta que asume la función barrera sobre todo cuando
este se encuentra alterado, como consecuencia de una alteración estructural: por ej. las
mutaciones de la filagrina de la dermatitis atópica; o como consecuencia de la irritación,
pero demasiado pequeñas como inmunógenos, por lo que, su potencial depende de la
unión estable con proteínas para formar conjugados haptenos-proteínas.
Los metales reaccionan formando complejos con las proteínas rápidamente, pero la
mayoría de los alérgenos requiere cambios enzimáticos directos o ambientales para for-
mar uniones covalentes.
Los fotosensibilizantes requieren de la exposición a la RUV y fragancias, como D-li-
moneno, oxidación ambiental y se denominan pre-haptenos; mientras que urushiol, el
responsable de la DAC por hiedra venenosa, o para-fenilendiamina, responsable de DAC
por tinturas capilares permanentes, requieren detoxificación mediada por isoenzimas co-
mo por ej. citocromo P450, aciltransferasas, glutation S-transferasas de los queratinoci-
tos y se llaman prohaptenos .
Como parte del proceso de sensibilización, los complejos proteína-alérgeno son
procesados por el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de las células dendríti-
cas (CD), que migran desde el sitio inicial del contacto, a la zona paracortical de los gan-
glios regionales de drenaje para “aprestar” una progenie específica de T sensibilizados,
CD8+ y CD4+, y que luego polarizan a T-helper (Th), T-citotóxicas (Tc) y T-regulatorias
(Treg), que en el curso de semanas comienzan a circular por la sangre periférica.
Clasificación
Aunque en un principio se clasificaban las DCAT en irritativas y alérgicas, hoy día, con el
conocimiento de nuevas formas de reacciones cutáneas inducidas por las diversas sus-
tancias transmitidas por el aire ambiental, la clasificación se va haciendo más amplia, pu-
diendo observarse las siguientes formas:
• DCAT alérgicas.
• DCAT irritativas.
• DCAT fototóxicas (metoxipsoralen).
• DCAT fotoalérgicas (fenotiazinas).
• Urticaria de contacto (cloramina, látex).
• Acné (hidrocarburos clorados).
• Parestesias (piretro).
• Púrpura (resinas epoxi).
• Pustulosis subcórnea (tricloroetileno).
• Eritema multiforme like (maderas tropicales).
• Eritema fijo medicamentoso (pirazolonas) Liquen (Reveladores de color, CD-3, CD-4).
Dermatitis exfoliativa (tricloroetileno).
• Teleangiectasias (fluoruros inorgánicos).
• Alteraciones de la pigmentación (herbicidas, perfumes).
Figura 45
Dermatitis aerotransportada por pegamentos
Exploración dermatológica
1. ¿Es la clínica compatible con dermatitis de contacto? Sí: identificación de eczema con
características clínicas (prurito, eritema, vesículas, exudación, costra, signos de liquenificación)
No: la clínica no es de eczema. No concluyente: la dermatitis seborreica, eczema dishidrótico,
eczema numular, eczema atópico y neurodermatitis pueden presentar una reacción
eczematosa parecida.
2. ¿Existe exposición laboral a potenciales irritantes o alérgenos cutáneos? Sí: se debe preguntar
sobre todas las exposiciones en el trabajo, incluyendo EPI, cremas, jabones. Se debe conocer
la información toxicológica. No: la información toxicológica y/o la experiencia clínica indican
que no hay exposición irritante o alérgica en el lugar de trabajo. No concluyente: si el médico
no puede determinar este criterio este no debe ser evaluado.
4. ¿El tiempo entre exposición e inicio es compatible con dermatitis de contacto? Sí: la exposición
fue anterior a la clínica. En el caso de dermatitis alérgica de contacto el período de latencia
que se puede esperar es hasta 6 meses. No: el máximo de síntomas fue antes de la exposición
laboral. No concluyente: si el período de latencia es mayor de 6 meses la relación causal será
difícil de precisar. Considerar que los trabajadores entre 50 y 60 años pueden ser susceptibles
de tener más sensibilidad de piel por la edad.
5. ¿Se han excluido las exposiciones no laborales como posibles causas? Sí: otros irritantes
como cosméticos, gomas, etc. deben ser excluidos por la historia clínica y ocasionalmente por
prueba epicutánea. No: exposiciones no laborales pueden ser la causa de la dermatitis. No
concluyente: sin una historia completa de exposiciones el médico no puede confiar en excluir
causa no laboral.
7. ¿Las pruebas epicutáneas o prick test implican una exposición laboral específica? Sí: el test de
parche positivo apoya una relación causal solo si la exposición ocurre en el área de trabajo,
no indica la fuente de exposición. El test de provocación puede ser útil para confirmar una
probable fuente de exposición a un alérgeno identificado por el test del parche, No: resultados
negativos alejan la posibilidad. No concluyente: estudios incompletos, resultados falsos
positivos o falsos negativos.
Si bien para un abordaje inicial se recomienda el uso de la batería estándar, que in-
cluye los alérgenos más comunes, es importante considerar la aplicación de baterías es-
pecíficas acorde con la localización de la dermatitis y la actividad que realice el paciente.
Existirán numerosas Baterías de Alérgenos según la profesión (metalúrgicos, pelu-
queras, agricultores...) o por los productos que se manejan (gomas, plásticos) y que es-
tán referidas en los catálogos de los laboratorios que la fabrican.
Limpieza de la piel
• Los lavados repetidos o frecuentes de las manos deben ser evitados.
• Agente de limpieza: la elección del agente limpiador tiene que ser determinada
por el tipo de suciedad y su solubilidad, según las labores a realizar y debe ser
propuesto por el servicio de medicina laboral de la empresa.
• Por lo general el agua y jabón son los agentes de limpieza más efectivos y en la
mayoría de los casos son suficientes.
• Se deberá proceder al lavado inmediato de la ropa de trabajo o de la piel si entra
en contacto con el agente agresor.
• Los productos de limpieza deben reunir ciertas condiciones específicas para cada
tipo de trabajo y no deben tener ph elevado.
• Evitar los detergentes concentrados.
• Evitar productos con fragancias.
• No utilizar jabones con productos abrasivos.
• Evitar disolventes para limpiar restos de productos depositados en la piel.
• Las cremas protectoras tipo barrera se utilizarán siguiendo las instrucciones del
Servicio Médico.
Factores condicionantes
Van a ser múltiples los factores negativos que influyen, aumentando la incidencia de es-
tas dermatosis, siendo los principales:
El polvo del cemento seco no suele originar problemas dérmicos, pero cuando se moja y
se deposita en zonas húmedas se hace alcalino y puede hacer una sequedad de la piel,
originando una dermatitis irritativa.
Las alteraciones cutáneas que ocasionan son debidas a:
1. Acción mecánica: debido al roce mecánico producido por las partículas de sílice,
que pueden originar pequeños microtraumatismos.
2. Acción alcalina: por la acción del hidróxido cálcico, causante del pH alcalino, de
10 a 13, que es difícil de neutralizar por la acción del sudor.
3. Acción calórica: debido al calor que se desprende por la reacción exotérmica del
óxido de calcio al humedecerse, pero a veces es debido a que los cementos tie-
nen temperaturas de fraguado de 60 a 80º.
4. Acción higroscópica: con lo cual absorbe el agua, resecando y resquebrajando la
capa córnea. Esta acción es debida al contenido en caliza.
5. Acción sensibilizante: la más importante, debida al contenido en diversos metales
(Cr, Co, Ni) que se encuentran en cantidades de partes por millón y que en condi-
ciones favorables pueden penetrar a través del tegumento cutáneo y sensibilizar.
Últimamente también se ha introducido en los cementos resinas para dar una serie de
propiedades especiales, siendo las más utilizadas las resinas epoxi.
La experiencia en España
España va camino de convertirse en el mayor consumidor europeo de cemento. Unos
dos millones y medio de trabajadores de la construcción vertieron en 2006 más de 51 mi-
llones de toneladas de cemento y se calcula que entre un 5 y un 10% de dichos trabaja-
dores podrían desarrollar una dermatitis de contacto, una reacción alérgica debida a la
presencia en el cemento de cromo hexavalente (CrVI). Para tratar de evitarlo, una norma
–vigente en el país desde enero de 2006– limita el contenido de este metal en el cemento.
En junio de 2004, una orden del gobierno español (Orden Pre /1954/2004 de 22 de
junio) estableció la prohibición de comercializar cementos y preparados del mismo cuyo
contenido en cromo hexavalente, una vez mezclados con agua, fuera superior a 0,0002%
del peso en seco (equivalente a 2 partes por millón). La fecha de entrada en vigor de esta
orden fue el 17 de enero de 2005. Con ello se transponía a nuestro país la directiva euro-
pea 2003/53/CE.
Un millar de casos al año: Se trató con esta norma de prevenir una de las dermatitis
de contacto más frecuente en los trabajadores de la construcción: la dermatitis por ce-
mento causada por la presencia de cromo hexavalente en su contenido. El contacto de la
piel con el cemento, especialmente si está húmedo, puede producir picor, enrojecimien-
to, descamación y grietas. El problema es que, tras una primera reacción el organismo
queda sensibilizado, por lo que cualquier nuevo contacto con el cemento, aunque sea
mínimo, provocará los mismos fenómenos hasta el punto que, muchas veces, el trabaja-
dor se verá obligado a abandonar el trabajo en el sector.
La verdadera incidencia de esta patología laboral en España es difícil de conocer.
Las características del sector, la alta temporalidad y la elevada rotación en el empleo, fa-
vorecen el subregistro y muchos casos no son declarados. Las estadísticas de los países
europeos también reflejan una gran variabilidad. En los años 90 las estimaciones sobre
el porcentaje de dermatitis de contacto por cemento respecto al total de dermatosis pro-
fesionales variaban desde un 10% en Alemania a un 33% en Francia y llegando al máxi-
mo en España de un 47%. Según esto, dado que en España se vienen declarando poco
Figura 47
Construcción
Figura 48
Construcción
Figura 49
Testificación epicutánea
Cromo
Cobalto
Caso: considerar que siempre hay que revisar todo el tegumento, porque en muchas ocasiones las lesiones se
inician en diferentes partes que no son las manos. Este ejemplo ilustra que la primeras lesiones se iniciaron en
el tronco por el contacto del cemento y otros agentes a través de la ropa de trabajo por falta de higiene y hume-
dad. Además tenía varices en miembros inferiores que favorecían la epidermodermitis microbiana.
Cuadro clínico: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
Prevención
Prevención de las dermatitis profesionales en el sector de la construcción
- Selección de trabajadores para los distintos - Cumplir las indicaciones dadas por los servicios
puestos de trabajo, evitando que los médicos y de seguridad.
trabajadores con lesiones estén en contacto con - Evitar el contacto directo con productos
sustancias irritantes o alergenas. químicos usando los medios de protección
- Creación de zonas de servicios (duchas, pertinentes facilitados por la empresa.
lavabos, vestuarios, etc.). - Protección adecuada. En caso de utilización
- Charlas de divulgación sobre nuevos productos de guantes de goma, no hacerlo en contacto
introducidos, así como formas de abordar los directo con la piel y especialmente cuando la
riesgos y medidas de prevención a seguir. piel se encuentre irritada. Utilizar productos
- Posibilidad de separación o cambio de puesto “hipoalergénicos” o usar guantes con soporte
de trabajo ante la aparición de lesiones interior textil, sin costuras, para que en caso de
cutáneas. sudor, absorba mejor el exceso de humedad y
evite la maceración de la mano.
- Control de los botiquines de auxilio, evitando la
existencia de medicamentos tópicos con riesgo - No recurrir a la auto-medicación, especialmente
de sensibilización. con cremas, pomadas y otros preparados.
- Notificar la aparición de lesiones lo antes posible
para evitar la cronificación de las mismas y la
adquisición de nuevas sensibilizaciones.
2. Arsénico
--Minería de arsénico, agricultura (pesticidas), cristalería, elaboración de vinos, fa-
bricación de detergentes, fundiciones (hierro y cobre).
3. Radiación UV
--Construcción, marinos, agricultores, pescadores, deportistas profesionales, jar-
dineros.
4. Radiación ionizante
--Técnicos radiólogos, dentistas, traumatólogos, industrias del petróleo, minería.
Características clínicas
• Derivados del petróleo: (hidrocarburos aromáticos), poiquilodermia (atrofia telan-
giectasias, discromias), cuernos cutáneos, queratosis y epiteliomas espinocelula-
res y menos frecuentes basocelulares.
• Arsénico: epiteliomatosis múltiple superficial, que se concreta en la aparición de
numerosos epiteliomas basocelulares de predominio en el tronco acompañados o
no de queratodermia.
• Radiación UV: carcinomas espinocelulares.
• Radiaciones ionizantes: lesiones premalignas (queratosis), múltiples carcinomas
espinocelulares y basocelulares.
Figura 51
Queratosis actínicas
Criterios de reconocimiento
• Exposición profesional confirmada por la anamnesis y por la investigación de las
condiciones de trabajo que revelen una exposición repetida o prolongada a las
sustancias arriba mencionadas.
• Duración mínima de exposición: 6 meses.
• Intervalo libre: se dice entre 10 y 20 años, aunque se ha descrito un plazo de 5
años en personas expuestas al sol y alquitrán.
• Tener en cuenta la multicausalidad, teniendo en cuenta que hay actividades labo-
rales y recreacionales.
Luz ultravioleta
Las radiaciones son la causa más frecuente de cáncer en la piel no melanoma.
Los rayos ultravioletas se clasifican de acuerdo a las longitudes de onda. El espec-
tro Ultravioleta B (UVB 280nm a 320nm) es el responsable primario de la carcinogénesis,
aunque investigaciones recientes implican también a los rayos UVA (320nm a 400nm).
Los rayos UVC (UVC 100nm a 280nm) solo tiene importancia en trabajadores de soldadu-
ras sin protección adecuadas.
Para el desarrollo de epiteliomas espinocelulares de origen actínico es necesario
que la exposición solar sea prolongada. El tiempo no es el único factor condicionan-
te ya que el fototipo cutáneo, edad y sexo del trabajador, junto al lugar geográfico en el
que trabaja, mecanismos de protección empleados, pueden variar considerablemente
las consecuencias de la radiación ultravioleta recibida.
Las profesiones sometidas a radiación ultravioleta son fundamentalmente: agricul-
tores, cantería, conductores de vehículos, trabajadores de la construcción, ganaderos,
jardineros, marinos, trabajadores de obras públicas (carreteras, puentes), pastores y
pescadores.
Prevención
Normas para los trabajadores
• Evite los rayos fuertes del sol de medio día entre las 10 am y las 4 pm. Puede rea-
lizar pausas en la sombra o rotaciones intermitentes.
• Cuando esté al aire libre trate de pasar el tiempo en área sombreadas tanto como
le sea posible.
• Usar ropa que le cubra la piel lo más que pueda (camisas manga larga y pantalo-
nes largos). Las telas de tejido estrecho ofrecen la mayor protección y son un blo-
queo físico para los rayos UV.
• Usar loción o crema con factor de protección solar (SPF) de 30 o más en todas las
áreas expuestas de la piel, 20-30 minutos antes de exponerse al sol.
• En los trabajadores al aire libre, la aplicación de cremas de protección solar con
un factor de protección UVB de 15 como mínimo y una protección frente a los ra-
yos UVA, junto con el uso de una ropa adecuada. No se conoce la eficacia de los
bloqueadores solares para prevenir el carcinoma, aunque se ha demostrado su
utilidad para evitar el eritema.
• Se recomiendan las revisiones periódicas para detectar lesiones cutáneas y pre-
malignas.
• Si suda mucho, es posible que tenga que volver a ponerse loción antisolar con
más frecuencia 2-3 horas. Además, cuando la ropa está mojada, pierde un poco
su habilidad de bloquear los rayos del sol. Asegúrese de tener ropa seca adicional
si fuera necesario.
• Protección ocular con anteojos de seguridad con absorción de rayos UV.
• Examínese la piel regularmente para asegurarse de no tener cambios extraños.
• Si observa una mancha, pápula, nevo con cambios, hable con su médico acerca
de esto.
• La señal de alerta más importante de cáncer de piel es una mancha que cambia
de tamaño, forma o color.
• Las señales de peligro pueden ser una herida que no cicatriza o una costra.
Figura 52
Queratosis actínicas
Agroquímicos
El paciente trabaja en un vivero realizando diferentes tareas como abonar y sanidad (tra-
bajo con agroquímicos). Está en contacto con múltiples irritantes y sensibilizantes de la
piel (agroquímicos).
Figura 54
Agroquímicos
Thimerosal
Serigrafía y planografía
Tarea que realiza el trabajador: mezcla colores para serigrafía y planografía sobre plásti-
cos o telas. Utiliza pinturas acrílicas y vinílicas, diluyentes, pastas limpiadoras, aguarrás
y detergentes.
La testificación epicutánea dio positivo (+++) a los dos alérgenos más importantes
presentes en esta industria, el “dicromato de potasio” y “cobalto”, se encuentran en pig-
mentos minerales y a la “colofonia” presente en las pinturas como secante y anticorrosión.
Figura 55
Serigrafía y planografía
Figura 56
Test epicutáneo
dicromato
cobalto
Curtiembre
Se observan lesiones típicas de la actividad de las curtiembres, en muchos casos desen-
cadenadas por los compuestos utilizados que contienen cromo.
1. Asma ocupacional.
2. Neumonitis por hipersensibilidad.
3. Silicosis.
4. Asbestosis.
5. Cáncer ocupacional.
6. Mesotelioma pleural maligno.
Asma ocupacional
El asma ocupacional (AO) se ha convertido en la enfermedad pulmonar ocupacional más
común en los países desarrollados. Sin embargo, se desconoce la cantidad exacta de
casos nuevos diagnosticados de asma en adultos debido a la exposición ocupacional.
Hasta el 15% de los casos de asma pueden relacionarse con el trabajo.
La tasa de asma ocupacional varía dentro de cada sector. Por ejemplo, en la indus-
tria de los detergentes, la inhalación de una enzima en particular utilizada para fabricar
polvos detergentes ha provocado el desarrollo de síntomas en algunos empleados ex-
puestos. Aproximadamente el 5% de las personas que trabajan con animales de labo-
ratorio o con guantes de látex natural empolvados han desarrollado asma ocupacional.
Los isocianatos (por ejemplo diisocianato de tolueno, véase Plásticos) son sustancias
químicas que son ampliamente utilizadas en muchas industrias, incluso en la pintura en ae-
rosol, la instalación de aislamientos y en la fabricación de plásticos, goma y espuma. Estos
• Panaderos.
• Fabricantes de detergentes.
• Fabricantes de medicamentos.
• Granjeros.
• Trabajadores de silos de granos.
• Trabajadores de laboratorios (especialmente los que trabajan con animales).
• Personas que trabajan con metales.
• Molineros.
• Personas que trabajan con plástico.
• Personas que trabajan con madera.
Cuadro 1
Agentes y ocupaciones - asma ocupacional
Exposición Industria
Proteínas animales: pelo, caspa, orina, plumas Personas que manipulan animales: veterinarios,
y sus derivados: harinas, etc. técnicos de laboratorio, personas que manipulan
aves y pescados.
Enzimas Industrias de detergentes.
- Bacilus subtilis. Personas que trabajan con especias y enzimas o
- Tripsina, papaina. fermentos.
Proteínas vegetales. Agricultores, trabajadores en elevadores de
granos.
- Polvo de granos. - Panaderos, embolsadores.
- Polvo de harina de trigo y de centeno.
- Café y té verde. - Trabajadores de café y té.
- Semillas de ricina. - Estibadores.
Gomas vegetales. Imprenta.
Anhídridos ftálicos y trimelíticos. Trabajadores del plástico y resina epoxi.
Sales complejas de platino. Refinería de platino.
Las características clínicas son similares a las descriptas en el asma bronquial: se produ-
cen episodios de tos, disnea y /o sibilancias. Los episodios son transitorios y repetidos a
lo largo del tiempo, pueden comenzar en la primera exposición laboral o bien días, me-
ses o años posteriores.
Como el desencadenante está presente en el ambiente laboral, el paciente no pre-
senta sintomatología cuando se aleja de su trabajo, situación que debe ser tenida en
cuenta para reconocer el alergeno laboral causante.
Por esto es fundamental realizar una exhaustiva anam-
Es fundamental realizar
nesis para correlacionar la clínica del paciente con la
una exhaustiva anamnesis
exposición laboral,
para correlacionar la clínica del
Desde el punto de vista de los estudios funciona-
paciente con la exposición
les y diagnóstico no difiere del AB.
laboral.
Cuando se sospeche AO es un buen criterio rea-
lizar prueba de provocación bronquial. En general, en
nuestro país se utiliza el Test de Metacolina (la cual es una provocación inespecífica far-
macológica) pues indica la presencia de hiperreactividad bronquial característica de la
reacción inflamatoria a la exposición de provocadores químicos.
Es importante tener en cuenta, como método diagnóstico y de monitoreo, la medi-
ción del Pico Flujo Espiratorio (PFE), a través de los aparatos medidores de flujo, ya que
pueden ser utilizados por el propio paciente registrando: las variaciones del flujo máxi-
mo espirado en los diferentes momentos de la jornada laboral y con las diferentes sus-
tancias laborales inhaladas. La variación del 20% en la medición del PEF se considerará
significativa.
El tratamiento que debe instaurarse es el mismo que en asma bronquial, contem-
plando la necesidad de retirar al paciente de la exposición laboral. Es importante orientar
al paciente sobre la causa de su enfermedad ya que deberá decidir cambiar de ambiente
laboral o de trabajo.
Es necesario destacar que, aproximadamente el 50% de los enfermos continúan
con los síntomas años posteriores luego de aislarse del medio laboral cuando el diag-
nóstico de asma ocupacional no se realizó a tiempo.
Figura 57
Imagen en vidrio esmerilado
Nódulos
centrilobulillares
Vidrio
esmerilado
Zonas de baja
atenuación
Panalización Distribución
parcheada
Opacidades
Engrosamiento reticulares
intersticial parcheadas
Se considera que hay tantas entidades de neumonitis por hipersensibilidad como alerge-
nos inhalados.
Agentes y ocupaciones
Alveolitis alérgica extrínseca
Neumoconiosis
Término indicativo para las enfermedades respiratorias ocupacionales producidas por la
inhalación de polvos inorgánicos: sílice, carbón, amianto, bario, estaño, etc. De acuerdo
al daño causado por el tipo de partícula inhalada se consideran dos tipos de patología:
las neumoconiosis de depósito y las fibrosis secundarias a exposición laboral.
Las neumoconiosis de depósito son aquellas que presentan disociación clínico ra-
diológica: imágenes radiológicas importantes sin traducción clínica ni funcional.
Las neumoconiosis esclerógenas son aquellas que generan cuadros de fibrosis pulmo-
nar con evolución a la insuficiencia respiratoria crónica y muerte.
Se describirán las más prevalentes: silicosis y asbestosis.
Silicosis
Es una enfermedad crónica, bilateral y autoevolutiva producida por la inhalación de par-
tículas de sílice (Si02) puro. El sílice es un importante componente de la corteza terres-
tre, mineral duro y particulado que al ingresar al sistema respiratorio genera inflamación
y destrucción tisular. La reparación posterior conlleva a un proceso de fibrosis. Este pro-
ceso es continuo y evolutivo.
Según los niveles de concentración de sílice en el aire, del tiempo de exposición la-
boral y de la susceptibilidad inmunológica del paciente, la enfermedad se desarrollará en
forma crónica, aguda o acelerada.
Los oficios laborales con riesgo silicógeno son:
Figura 60
Silicosis complicada (pseudotumoral)
Figura 61
Silicosis simple: Nodulillos y adenopatías en cáscara de huevo.
Figura 63
Imágenes nodulillares densas.
Asociaciones
Hay una asociación común en los pacientes con silicosis y es con la infección tuber-
culosa: silicotuberculosis. Se considera que el 30% de los pacientes con silicosis tie-
nen TBC. El diagnóstico muchas veces no puede realizarse con un examen de esputo
directo ya que el proceso fibrótico parenquimatoso pulmonar disminuye la posibilidad
de rescate bacteriano. Con lo cual cuando el paciente silicótico presenta clínica, con
o sin epidemiología para TBC, con evolución de las imágenes sospechosas de la in-
fección se considera instaurar tratamiento convencional hasta recibir cultivo y sensibi-
lidad pertinente.
Existen entidades combinadas con enfermedades de tejido conectivo y silicosis.
Son patologías muy raras pero se deben tener en cuenta: Esclerodermia y silicosis; Artri-
tis reumatoidea y silicosis. Recordemos que la sílice está considerada cancerígena, pro-
duciendo cáncer de pulmón.
Aguas potables
contaminadas
Por su dureza permite ser utilizado en elementos de gran fricción (cinta de frenos de au-
tos). Por tratarse de un material fibroso su descomposición a través del tiempo y su vo-
latilidad pone en riesgo de exposición a la población en general y a los familiares de los
trabajadores al llevar fibras de amianto en su ropa de trabajo.
• Serpentinas: largas y con placas rizadas (crisotilo es el 90% del total de asbesto
utilizado)
• Anfíboles: cristales en forma aguja (mayor capacidad fibrogénica): Crocidolito,
amosita, tremolita y antofilita. Son fibras largas: tienen mayor actividad biológica
en producir cáncer. Capacidad carcinogénica y fibrogénica.
Desde el punto de vista patológico este mineral fibroso genera dos procesos típicos: cán-
cer y fibrosis, procesos que pueden ubicarse en el parénquima pulmonar y en la pleura.
La fibrosis pulmonar no presenta diferencias con el resto de las intersticiopatías des-
de el punto de vista clínico y funcional. Debido al impacto de las fibras en los espolones
de bifurcación bronquial y la consecuente inflamación y obstrucción puede observarse
un patrón funcional mixto (obstrucción y restricción).
El hallazgo de los cuerpos asbestósicos (fibra envuelta en mucopolisacáridos, pro-
teínas y ferritina) en el lavado broncoalveolar determinan contaminación o enfermedad
según el antecedente de exposición y las imágenes radiológicas.
El proceso de fibrosis si bien no tiene la autoevolutividad de la silicosis aguda y ace-
lerada, tiene una progresión lenta que termina en insuficiencia respiratoria, Cor Pulmona-
le y muerte. Los tratamientos son paliativos al igual que en silicosis.
La placa pleural es la fibrosis de la hoja parietal pleural. Se visualiza como un engro-
samiento pleural, con o sin calcificación, ubicada en la pleura costal, diafragmática, pe-
ricárdica y/o mediastínica. Pueden ser difusas o circunscriptas, uni o bilaterales (las más
comunes). La presencia de las mismas amerita preguntar al paciente antecedente de ex-
posición. No tienen per se repercusión clínica ni funcional. El hallazgo de placas pleura-
les solamente, es signo de exposición y no de enfermedad amiantogénica, pero se de-
berá monitorear al paciente con periodicidad, por la fuerte relación con los procesos de
fibrosis y cáncer.
Se observan con cierta frecuencia la oclusión de los senos costodiafragmáticos, lo
cual es una secuela de pequeños derrames pleurales, asintomáticos e intermitentes que
se observan en los pacientes expuestos a amianto.
Figura 64
Placas pleurales diafragmáticas.
Características clínicas
Es una fibrosis pulmonar secundaria a la exposición a amianto. Es una enfermedad pro-
gresiva cuya característica funcional es la disminución de la Capacidad Vital (C.V.) Ade-
más se observa la disminución de la Difusión de Monóxido de Carbono (DCLO) como así
también la desaturación de oxígeno en el Test de la Marcha de 6 minutos (TM6). Ambos
parámetros marcan índices de gravedad de progresión de la fibrosis pulmonar. Estos pa-
rámetros son características de las enfermedades intersticiales, muy difícil de distinguir,
con lo cual es fundamental la realización de una anamnesis laboral para distinguirla. Clí-
nicamente el paciente está disneico, y en forma progresiva, va limitando su vida laboral
y social. Es característica la presencia de rales crepitantes secos tipo belcro bibasales e
hipocratismo digital.
Con respecto al diagnóstico por imágenes (radiografía simple y tomografía axial
computada de alta resolución) no difiere de otras intersticiopatías, excepto cuando se
observan placas pleurales.
Las imágenes características son bibasales, lineales, con líneas de Kerley, bron-
quiectasias de tracción y panal de abeja.
Figuras 66
Bronquiectasias de tracción, panal de abeja, intersticio engrosado en parches
Figuras 68
Imágenes lineales, bibasales, líneas de Kerley
Historia y epidemiología
Desde que se toma conocimiento del ya innegable peligro para la salud del amianto / as-
besto en el decenio de 1970, su utilización se redujo considerablemente en Europa, no
así en España que es cuando se registra el “boom” del amianto con la empresa “Uralita
SA.”; y menos aún en América Latina en donde van a tener que transcurrir varias déca-
das para que veamos que disminuye su utilización.2
En 1964, el doctor Irving Selikoff publica un estudio en el Diario de la Asociación Mé-
dica Americana, probando que los individuos que trabajan con materiales que contienen
amianto tienen una mayor incidencia de asbestosis, cáncer de pulmón y mesotelioma.
Ese mismo año en Suecia se prohíbe su comercialización y utilización. En 1969 Inglate-
rra procede a realizar lo mismo, en España en 1984, y muchos años después en Améri-
ca Latina, particularmente a partir del año 2003 en Argentina. Esto evidencia claramente
cómo los países desarrollados al disponer información sobre las patologías del asbesto,
realizan su prohibición. Los países de Asia, el Pacífico y nuestro continente América Lati-
na presentan una problemática particular.3 En América del Sur la industria del asbesto tie-
ne significancia a partir de mediados de los años 60. Argentina, Bolivia, Chile, Perú, Uru-
guay y Venezuela eran los mayores consumidores de asbesto durante la primera parte
del siglo XX. Para mediados de los años setenta la producción brasilera se expandió para
compensar las demandas del propio país, y prontamente Brasil se convirtió en el produc-
tor y consumidor dominante del continente.
La incidencia del mesotelioma es variable en diferentes países después de que
Wagner y col.4 demostraran su relación con el asbesto crocidolita en los mineros de
Sudáfrica en 1960. Rudd5 publica en 2010 en Gran Bretaña una Incidencia anual de Me-
“Empezará una breve historia del amianto”, VV.AA. Madrid, 2005, en http://www.davidcole.net/as-
2
Figura 69
Distribución temporal de la mortalidad por mesotelioma en la población de 15 años
o más, total y según sexo en Argentina, 1980-2013 (Dr. Trotta, con autorización).
200
180
Número de defunciones por mesotelioma
160
140
120
100
80
60
40
20
0
1980
1981
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
9
A. Capdevila Puerta, XXV Congreso Sociedad española de A. P. y División Española de la Interna-
cional Academy of Pathology, Zaragoza, mayo 2011.
10
S. González Bombardière, “Advances in pathogenetic factors of malignant pleural mesothelioma”,
Rev Chil Enf Respir 2010; 26: 127-128.
11
H. D. Strickler, J. J. Goedert, S.S. Devesa, J. Lahey, Trends in U. S. pleural mesothelioma inciden-
ce rates following simian virus 40 contamination of early poliovirus vaccines, J Natl Cancer Inst
2003; 95:38-45.
12
R. Zurbriggen, L. Capone, “Enfermedad pulmonar por amianto en trabajadores de acería”, Medi-
cina, Buenos Aires, 2013; 73: 224-230.
Fisiopatología
Todas las fibras de asbesto se han relacionado con la patogenia del mesotelioma. Las
rectas anfíboles presentan mayor patogenicidad. De tal forma es apropiado recordar la
“Teoría de Anfíboles”, mencionada por Rudd14 en relación a tipo de fibras y riesgo cuan-
titativo para desarrollar enfermedad. La contaminación del crisotilo con fibras rectas de
tremolita y amosita en 1% es suficiente para desarrollar mesotelioma.
Este elemento tóxico es un agente genotóxico establecido,15 puede inducir daño al
ADN, provocado por la liberación radicales libres, la transcripción genética. Las células
transformadas del mesotelioma son más resistentes a la apoptosis.
Se encontró que, después de la exposición al amianto, hay una reacción inflamato-
ria con un gran componente de los fagocitos mononucleares. Después de la diferencia-
ción en macrófagos, estas células fagocitan amianto y, en respuesta, liberan numerosas
citoquinas y especies reactivas de oxígeno que son mutagénicos. Entre estas citoquinas,
el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) se ha vinculado a la patogénesis de amianto.16
Presentación clínica
El dolor torácico de tipo pleurítico es el síntoma de hallazgo más frecuente. El derrame
pleural su presentación más habitual. La disnea es otro síntoma que acompaña. Pode-
mos hallar recurrencia en el derrame pleural demorando el diagnóstico de certeza cuan-
do no se sospecha la enfermedad.
Las imágenes por radiografía de tórax o tomografía computada con contraste son
en muchas oportunidades sugestivas de mesotelioma.
La radiografía de frente y perfil de tórax podemos ver pequeñas irregularidades con
engrosamiento en la pleura parietal y visceral. Como así también grandes masas conti-
guas a pleura y comprimiendo el parénquima pulmonar adyacente. La presencia de pla-
cas pleurales puede estar presente en forma concomitante en el 20% de los casos.
La tomografía computada de tórax nos acerca al diagnóstico más preciso. En opor-
tunidades encontramos el típico derrame pleural,17 otras veces los engrosamientos muy
14
Rudd., ob. cit.
15
Ibidem.
16
H. Yang, M. Carbone, M. Boccchetta; TNF-α inhibits asbestos-induced cytotoxicity via a NF-κB-de-
pendent pathway, a possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis. PNAS, vol 103; 27:
10397-10402.
17
B. Robinson, R. Lake. Advances in Malignant Mesothelioma. N Engl J Med 2005; 353:1591-603.
Tratamiento y evolución
Existen distintas opciones en tratamientos médicos y quirúrgicos. La tasa de sobrevida
a un año en pacientes que reúnen criterios de buen pronóstico es del 40%, comparado
con el 12% en pacientes con criterios de mal pronóstico.
Las opciones terapéuticas dependen del estadio de la enfermedad al diagnóstico.
No se dispone de tratamiento curativo, las opciones terapéuticas plantean cirugía,
radioterapia y quimioterapia.
Entre los tratamientos quirúrgicos encontramos la toracoscopía con pleurodesis, de-
corticación y la pleuro neumonectomía, con resección parcial del pericardio y pleura dia-
fragmática. Estas modalidades quirúrgicas pueden combinarse con otros tratamientos.
La radioterapia está indicada en estadios tempranos de la enfermedad o como pa-
liativo para control del dolor.
Un porcentaje importante de los pacientes presentan enfermedad avanzada al diag-
nóstico por lo cual el único tratamiento que se plantea es la quimioterapia.
Las drogas disponibles son los anti folatos: Pemetrexed en combinación con cispla-
tino o carboplatino.20
Prevención
El mesotelioma es una enfermedad que seguirá vigente por largas décadas en los paí-
ses emergentes donde la prohibición para las fibras de crisotilo queda pendiente. Debi-
do al período de latencia tan prolongado de esta enfermedad es imperioso realizar medi-
das de Vigilancia epidemiológica a los expuestos y post expuestos. Se persiguen cuatro
metas principales: identificar poblaciones de alto riesgo, identificar situaciones sobre las
thelioma. 2012 Update of the Consensus Statement from the International Mesothelioma Interest
Group. Arch Pathol Lab Med. 2013; 137:647–667.
A. Haas, D. Sterman, Malignant Pleural Mesothelioma Update on Treatment Options with a Focus
20
Introducción
El cáncer se desarrolla cuando las células crecen de forma incontrolada y anormal. Hay
numerosos tipos de cáncer, cada uno con su propio nombre y tratamiento. El cáncer es
una enfermedad que presenta una multicausalidad, esto quiere expresar que múltiples
factores (genéticos y ambientales) pueden desencadenarlo.
Cáncer profesional es un cáncer causado en forma total o parcialmente por exposi-
ción a un carcinógeno en el trabajo.23
Algunos cánceres ocupacionales pueden afectar a los órganos respiratorios. El ries-
go de un individuo de desarrollar cáncer está influenciado por una combinación de fac-
tores, incluyendo los hábitos personales, como el tabaquismo y consumo de alcohol, la
genética, el sexo, la etnia, la edad, y fundamentalmente la exposición a carcinógenos en
el medio laboral.24
Repasando la historia vemos que la existencia de una asociación causal entre la ex-
posición laboral al polvo de carbón y el cáncer de pulmón fue descripta por Paracelsus
en el siglo XVI; mientras que en la década de 1930 se describió el cáncer de pulmón en
los trabajadores de la industria del acero y del coque.25
Un carcinógeno es una sustancia o agente que puede causar cáncer o que aumen-
ta el riesgo de desarrollarlo. Entre los más conocidos se incluyen los virus (por ejem-
plo, hepatitis B), hormonas (por ejemplo, estrógenos), productos químicos (por ejemplo,
benceno), minerales naturales (por ejemplo, amianto), alcohol, y la radiación (por ejem-
plo, radiación ultravioleta, Radón, etc.).26
Ley de Riesgos del Trabajo. (sede web) res. SRT 37-10, consultado febrero/2016.en http://www.
21
unrc.edu.ar/unrc/trabajo/docs/Res.%20SRT%2037-10.pdf
Ibidem.
22
J. Siemiatycki et al., Environmental Health Perspectives, vol. 112, No. 15 (2004). pp. 1447-1459.
23
J. Siemiatycki et al., Environmental… ob. cit. - K. Steenland et al., Dying for work: the magnitude
24
of US mortality from selected causes of death associated with occupation. American Journal of
Occupational Medicine, vol. 43 (2003), p. 461-482.
J. Higginson, y C. Muir, “The role of Epidemiology in elucidating the importance of environmental
25
Cabe destacar que la IARC27 clasifica a estos agentes en cinco grupos de acuerdo con la
fuerza de la evidencia científica para carcinogenicidad:
Carcinógenos grupo 1
Arsénico: manipulación de pieles, desinfectantes, fundición de cobre.
Radón: minería de uranio, bodegas, refinerías.
Asbesto: desmantelamiento de una construcción, aislamientos, frenos, industria naval y textil.
Berilio: prótesis, automoción, industria aeroespacial.
Sílice: minería, cerámicas.
Cromo: industria química, metalurgia, galvanoplastia.
Cadmio: fabricación de baterías y aceros.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos: fundición de aluminio, coque.
Níquel: minería, baterías, niquelado.
Alquitrán: pavimentación.
Polvo de madera: carpintería en general.
Humos de escapes diésel: minería.
Fuente: An. Sist. Sanit. Navar. 2005, vol. 28, Suplemento 1 (con modificaciones).
Epidemiología y etiopatogenia
En la región de las Américas se registraron 2,8 millones de casos nuevos y 1,3 millón de
muertes a consecuencia del cáncer, en el 2012.
Las proyecciones indican que el número de muertes por cáncer en las Américas au-
mentará de 1,3 millones en el 2012 hasta 2,1 millones en el 2030.
M. Pérez de las Casas, B. Fernández Infante, Occupational lung Cancer, An Sist. Sanit. Navar,
28
Se debe tener en cuenta que la exposición ocupacional a agentes que están asociados
con el desarrollo del cáncer de pulmón es muy importante ya que:
1. a veces los médicos no tienen historia ocupacional detallada en pacientes con
cáncer de pulmón.32
2. el humo del tabaco tiene efecto sinérgico con muchos carcinógenos ocupacio-
nales.33
3. cáncer de pulmón diagnosticado después de la exposición suficiente a un
agente carcinógeno de su entorno laboral, es, sin duda una enfermedad asocia-
da a esa exposición y deber ser reportada. Hecho que no sucede en la práctica
clínica diaria.34
R. William Field, PhD, MSa, Brian L. Withers, DOb Occupational and Environmental Causes of
29
Lung Cancer Clin Chest Med. 2012 December; 33(4): doi:10.1016 /j.ccm.
J. C. Vázquez-García et al, Respiratory Health in Latin America: Number of specialists and Human
30
Kramer. The National Lung Screening Trial: results stratified by demographics, smoking history,
and lung cancer histology. Cancer. 2013; 119:3976-83.
G. Frost, A. Darnton, A. H, Harding, The effect of smoking on the risk of lung Cancer mortality for
32
prevention”, Occup Environ Med 2008; 65:789-800. Y P.F. Pinsky, T.R. Church, G. Izmirlian, B. S.
Kramer, … ob. cit.
Tabla 2
Relación entre ocupación y cáncer de vías respiratorias (listado no exhaustivo)
Evaluación clínica
Puede tomar muchos años para que se manifiesten los síntomas de cáncer y estos sue-
len diferir dependiendo del tipo y localización del tumor pulmonar. Esta manifestación tar-
día hace que muchas veces la causa del tumor pase en forma insospechada, por falta de
un interrogatorio dirigido u olvido o desconocimiento de la exposición por parte del tra-
bajador, que no siempre es consciente de las sustancias con las que trabaja, por falta de
una capacitación adecuada.
R. William Field, PhD, MSa, Brian L. Withers, DOb Occupational… ob. cit.
35
• Fiebre.
• Sudoración nocturna.
• Debilidad general.
• Pérdida de peso.
• Pérdida del apetito.
• Fatiga.
• Ansiedad.
• Síntomas neuropáticos como piel caliente y rojiza.
• Alteraciones en la coagulación.
Síntomas específicos:
Diagnóstico
Como en cualquier tipo de cáncer de pulmón, se basa fundamentalmente en la sospecha
clínica, una buena anamnesis, y posteriormente la solicitud de diversos estudios comple-
mentarios que incluyen:
• marcadores tumorales
• diagnósticos por imágenes (Tomografía con inyección de contraste endovenoso,
Pet Scan, y Resonancia Magnética Nuclear)
36
P. F. Pinsky, T. R. Church, G. Izmirlian, B.S. Kramer, The National Lung… ob. cit. y National Com-
prehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Lung Cancer
Screening. V.1.2016. Accessed at www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/lung_screening.
pdf on February 18, 2016.
Figura 70
Tratamiento
El tratamiento del cáncer de pulmón es variable según el tipo histológico, inmunomarca-
ción y el cribado genético, etc.
Pero la solución más efectiva para el cáncer de pulmón de tipo ocupacional es la
prevención.
National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Lung
37
Conclusión
Para prevenir el cáncer pulmonar de origen laboral, las herramientas más importantes
son la prevención primaria, la educación del trabajador respecto de los riesgos para fa-
cilitar la adherencia al uso adecuando las medidas de protección, y el compromiso de la
Instituciones de Salud Pública y del Estado como supervisores y garantistas del cumpli-
mento de las medidas de higiene, seguridad y de infraestructura.
Introducción1
La nanotecnología es un campo emergente dedicado al diseño, caracterización, produc-
ción y aplicación de estructuras, dispositivos y sistemas para controlar la forma y el ta-
borales” de Álvaro Veiga-Álvarez, Daniel Sánchez-de-Alcázar, María Martínez-Negro, Ana Barbu, Juan
B. González-Díaz, Jerónimo Maquea-Blasco disponible en https://scielo.isciii.es/scielo.php?script
=sci_arttext& pid=S0465-546X2015000200002#bajo el 22 de junio de 2017. Con modificaciones.
MA Gatoo, Naseem S, Arfat MY, Dar AM, Qasim K, Zubair S. Physicochemical properties of na-
2
económico y social europeo. Segunda revisión de la normativa sobre los nanomateriales 2012,
288 final.
Martínez-Pastor J., Muñoz-Matutano G, Abargues López R., El mayúsculo impacto de lo minúscu-
4
H. M. Braakhuis, Park, M. V., Gosens, I., De Jong, W. H., Cassee, F. R., Physicochemical characte-
8
ristics of nanomaterials that affect pulmonary inflammation. Particle and Fibre Toxicology 2014; 11,
18 y The Project on Emerging Nanotechnologies 2013.
1. Materiales que tienen sus tres dimensiones a escala nanométrica. Este es el caso
de los fullerenos, estructuras formadas por átomos de carbono dispuestos en for-
ma de pentágonos y hexágonos. Se usan como lubricantes, catalizadores, semi-
conductores y combinados con nanotubos de carbono en nanofarmacología pa-
ra “target” farmacológico. Gracias a su estructura puede fijar antibióticos de ma-
nera específica capaces de atacar bacterias resistentes.
2. Materiales que presentan dos dimensiones a escala nanométrica. Cuyo ejemplo
más destacado son los nanotubos de carbono. Se definen como un tubo cuya
pared es una malla de agujeros hexagonales. Consisten en una o más capas en-
rolladas sobre sí mismas y de manera concéntrica. Cada capa está formada por
grafito (hexágonos de carbono).
3. Materiales que presentan solo una dimensión a escala nanométrica. Suelen ser
superficies en los que solamente el grosor de la película se encuentra a nivel na-
nométrico, como el grafeno, los átomos de carbono se unen en láminas planas
de un átomo de espesor.
De esta forma, tendríamos como principales exponentes de cada una de estas estructuras:
1. Fullerenos (C60): Los fullerenos están constituidos únicamente por átomos de car-
bono y tienen un número par variable de átomos de carbono, que puede oscilar
desde 28 hasta más de 100 átomos, adoptando la forma de una esfera hueca. La
forma más conocida de los fullerenos es la que contiene 60 átomos de carbono.
3. Nanopartículas de plata.
4. Nanopartículas de hierro.
6. Dióxido de titanio.
7. Óxido de aluminio.
8. Óxido de cerio.
9. Óxido de cinc.
10. Dióxido de silicio.
11. Poliestireno.
9
European Strategy for Nanosafety (Nanosafe). Safe production and use of nanomaterials, 2008 y
Farràs, M. G. R,, Senovilla, L. P., Riesgos asociados a la nanotecnología, Instituto Nacional de Se-
guridad e Higiene en el Trabajo (INSHT), 2008; 797.
Ibidem.
11
Senovilla, ob.cit.
P. Celá, B. Veselá, E. Matalová, Z. Vecera, M. Buchtová, Embryonic toxicity of nanoparticles, Medi-
13
Rómulo Zúñiga Rojas, Ximena Blamey Benavides, Edgar Mosquera, Leonardo Ahumada Bolton,
15
del riesgo de las nanopartículas artificiales 2009; 114. Y. Song. Nanomaterials in human: Identifi-
cacion, Characteristics and potencial damage. Toxicol Pathol, 2011; 39 (5) 841-9.
Seguridad y medio ambiente. Ibidem. Y. Song, S. Tang, Nanoexposure, Unusual Diseases, and
17
New Health and Safety Concerns. The Scientific World Journal, 2011; 11: 1821-1826.
Seguridad y medio ambiente. Ibidem. T. H. Cheng, et al. Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneu-
18
monia Due in Titanium Nanoparticles in Paint. Ann Thoracic Surgery, 2012; 93(2): 666-9.
Mecanismo de acción
Estudios más recientes realizados por Senapati et. al. en 2015, muestran que determina-
das nanopartículas de óxido de zinc (ZnO), actualmente utilizadas en cosméticos, pintu-
ras, biosensores, fármacos, envases de alimentos y como agentes anticancerosos, indu-
cen estrés oxidativo en monocitos humanos (THP-1), lo que lleva a una mayor respuesta
inflamatoria a través de la activación de NF-kB y MAPK mediante vías de señalización re-
dox-sensibles. Encontraron un aumento significativo (p <0,01) en las citoquinas pro-in-
flamatorias (TNF-α e IL-1β) y especies reactivas de oxígeno (ROS), correlacionándose las
concentraciones crecientes de exposición con la disminución de los niveles de glutation
(GSH) en comparación con el grupo control.22
A pesar de la abundante literatura científica existente al respecto, no existe un co-
nocimiento profundo ni evidencia suficiente sobre la mayoría de los posibles efectos que
las nanopartículas puedan tener sobre la salud y el medio ambiente, por lo que aún es
necesario profundizar en el conocimiento tanto de los compuestos como potenciales
agente nocivos como sobre sus posibles efectos sobre la salud, tanto por la exposición
a las mismas a corto como a largo plazo. En la tabla I se presentan algunas de las na-
nopartículas que por sus aplicaciones más comunes en la industria pueden encontrarse
19
Seguridad y medio ambiente, Ibidem. R. E. Rendall, J. I. Phillips, K, A. Renton, 1994. Death
following exposure to fine particulate nickel from a metal arc process. Ann Occup Hyg, 1994;
38(6):921-930.
Seguridad y medio ambiente, Ibidem. M. Wu, R. E. Gordon, R. Herbert, M. Padilla, J. Moline,
20
Mendelson et al. Case report: Lung disease in World Trade Center responders exposed to dust
and smoke: carbon nanotubes found in the lungs of World Trade Center patients and dust sam-
ples. Environ Health Perspect, 2010; 118(4):499-504.
M. Wu, R. E. Gordon, R. Herbert, M. Padilla, J. Moline, Mendelson et al., ob. cit.
21
Tabla 1
Principales nanopartículas, aplicaciones y efectos nocivos sobre la salud
Tabla 2
Principales efectos sobre la salud más frecuentemente asociados a la exposición de
partículas ultrafinas y nanopartículas23
National Institute for Occupation Safety and Health (NIOSH). Occupational exposure to Titanium
23
26
Instituto Riojano de Salud Laboral (IRSAL). La seguridad y la salud en la exposición a nanopartícu-
las, 2011; LR-101-2011.
N. Cavallé Ollera, Control banding, una herramienta complementaria a la evaluación cuantitativa en
27
higiene industrial. Arch Prev Riesgos Labor, 2010; 13(4):177-179 y M. C. Soriano, V. G. Pérez, M. T.
S. Cabo, Evaluación de riesgo por exposición de nanopartículas mediante el uso de metodologías
simplificadas. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT), 2013; 29227-2013.
También deberían de seguirse una serie de medidas técnicas para la protección del per-
sonal.29
en los lugares de trabajo. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT). Ed.
Servicios Gráficos Kenaf, SL, 2003, Madrid.
M. J. Q. San José, R. J. Saavedra, E. C. Gómez, V. G. Pérez, y otros, Seguridad y salud en el tra-
30
bajo con nanomateriales, Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT), 2015;
12161-2015.
en higiene industrial, Arch Prev Riesgos Labor., 2010; 13(4):177-179, ob. cit.
Prevención ambiental
Al igual que en el conocimiento de los posibles efectos adversos de los nanomateriales
es escaso en la salud humana, el efecto que estos producen es aún más desconocido
en el medio ambiente. Por este motivo se deben desarrollar medidas de prevención tanto
para la seguridad de los trabajadores como para la protección del medioambiente, me-
diante sistemas de gestión de residuos apropiados. Para este fin se deben tratar como
residuos de nanomateriales todos los productos de desecho y utensilios que hayan es-
tado en contacto directo en los procesos de fabricación, aconsejándose proceder de la
siguiente forma:33
of exposures to airborne nanoscale particles during friction stir welding of aluminium, Ann Occup
Hyg, 2010; 54(5):486-503.
M. J. Q. San José, R. J. Saavedra, E. C. Gómez, V.G. Pérez, et al., ob. cit.
33
• Actividades que implican una vida social muy intensa (relaciones públicas, ventas).
• Actividades que implican viajes o desplazamientos frecuentes.
• Actividades que implican viajes donde pueda existir la posibilidad de acceder a zo-
nas remotas.
• Actividades que implican viajes o desplazamientos a zonas donde los hábitos exis-
tentes faciliten el consumo de drogas.
• Trabajo poco creativo.
• Trabajo monótono.
• Trabajos repetitivos.
• Actividades en condiciones climatológicas adversas (p.e. temperaturas extremas).
• Tareas en solitario durante gran parte de la jornada laboral.
• Ritmo de trabajo intenso.
• Trabajos a turnos, rotativos o nocturnos.
• Jornada laboral reducida o media jornada.
• Tiempos muertos durante la jornada laboral.
• Existe estrés en el trabajo.
• En el centro de trabajo existen consumidores de drogas.
• En el centro de trabajo existe presión por parte de otros compañeros para incenti-
var el consumo de drogas.
• Existe una cultura favorable al consumo de drogas relacionada directamente con
el puesto de trabajo.
Actividades de especial peligrosidad con riesgos a terceros:
• Conductores de vehículos.
• Conductores de maquinaria pesada.
• Conductores de equipos de elevación de carga.
• Asistencia sanitaria.
• Centros de control.
• Trabajo en altura.
• Cuerpos y Fuerzas de Seguridad del Estado.
• Bomberos.
• Industrias peligrosas.
• Construcción.
• Minería.
• Industria siderometalúrgica.
Aspectos legales
En Argentina, la Ley de Estupefacientes (Ley 23.737) en su Artículo 15 dice que: Art. 15.-
La tenencia y el consumo de hojas de coca en su estado natural destinado a la práctica
del coqueo o masticación, o a su empleo como infusión, no será considerada como te-
nencia o consumo de estupefacientes.
Conclusión
Por todo lo expuesto, el mascar hojas de coca no puede ser considerado un peligro para
la actividad laboral porque no genera riesgos para el usuario ni para terceros y no afec-
ta el desempeño laboral de las personas que lo consumen. Puede ser comparado con la
acción estimulante del café negro o la ingesta de mate (como se realiza en Argentina y
Uruguay).
• Síndrome simpaticomimético.
• Síndrome sedativo hipnótico.
• Síndrome anticolinérgico.
• Síndrome neuroléptico.
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome colinérgico.
• Síndrome opioide.
• Síndrome extrapiramidal.
• Síndrome serotoninérgico.
El síndrome extrapiramidal
Se produce por un disbalance entre la dopamina que controla el movimiento (la cual es-
tá bloqueada) y la acetilcolina que libera el movimiento a nivel de los ganglios de la ba-
se (predominante). Es de comienzo agudo, intermitente, repetitivo. La contracción dura
segundos a minutos. El nivel de conciencia es normal. Afecta cualquier músculo estria-
do pero lo típico es en los músculos oculares con crisis oculógiras con desviación de la
mirada hacia arriba; Rotación de los ojos y espasmos de los párpados. También puede
presentarse en forma de crisis espasmódicas relatadas como “convulsiones sin pérdida
del estado de conciencia” en cuyo contexto se observa rigidez con aparición de signo
de rueda dentada. Las drogas asociadas a este cuadro son los neurolépticos, otros blo-
queantes dopaminérgicos como la metoclopramida.
El síndrome serotoninérgico
Se caracteriza por: alteración del estado mental, hiperreflexia, rigidez, inestabilidad au-
tonómica (hipertensión, taquicardia, diarrea, sialorrea), y clonus. Se asocia al uso de in-
hibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminoxidasa, antide-
presivos tricíclicos, litio, meperidina, MDMA y otras anfetaminas alucinógenas. Estudios
complementarios: laboratorio con medio interno, cpk, función hepática y renal, sedimen-
to urinario.
Síntomas autonómicos
• Síntomas mayores: fiebre, hiperhidrosis, escalofríos.
• Síntomas menores: taquicardia, disnea, taquipnea, diarrea, elevación o descenso
de la presión arterial.
Síntomas neurológicos
• Síntomas mayores: mioclonías, temblor, rigidez, hiperreflexia.
• Síntomas menores: alteración de la coordinación, midriasis, acatisia.
Los síntomas no deben asociarse a un trastorno psiquiátrico previo al uso del fármaco
serotoninérgico. Se deben excluir causas infecciosas, metabólicas, endocrinas o tóxicas.
Antes de la aparición de los síntomas no se debe haber introducido un fármaco neuro-
léptico, o incrementado su dosis.
El manejo de este paciente es en caso de ingesta reciente: métodos de eliminación
y rescate, y el uso de benzodiacepinas para la rigidez y la excitación psicomotriz. Mante-
niéndose una hidratación amplia dado que el paciente presenta rabdomiólisis y requiere
un amplio aporte de líquidos para evitar la nefritis tubular aguda secundaria al impacto de
la mioglobina en el túbulo renal. El tratamiento: es el sostén clínico con descenso de la
temperatura con medios físicos y benzodiacepinas. Ante la certeza de estar ante un sín-
drome serotoninérgico y habiendo descartado el resto de los síndromes similares como el
neuroléptico o la hipertermia maligna o simpaticomimético puede usarse ciproheptadina.
Flashback
Es un episodio caracterizado por la aparición de síntomas de intoxicación por LSD, THC
(cannabis), MDMA (éxtasis) o alcohol en un contexto de abstinencia. Suele aparecer an-
te situaciones de ritual de consumo o hipertermia o deprivación de sueño o consumo de
otras sustancias alucinógenas. Esto genera en el paciente una crisis de ansiedad que
requiere tratamiento con benzodiacepinas. Puede aparecer hasta dos años después de
haber suspendido el uso de las sustancias. Si persiste en el tiempo debe replantarse el
psicodiagnóstico.
Body packer
Ante el paciente que ingiere cápsulas para transporte de drogas de abuso (body packer)
se debe internar al paciente, realizar radiografía de abdomen o tomografía o eco abdo-
minal, control seriado de laboratorio con función hepática, renal, cpk, monitoreo cardio-
lógico continuo. No realizar lavado gástrico ni carbón activado ni purgante salino. El tra-
Cocaína
Se extrae de las hojas del arbusto de Erytroxylon coca y se encuentra en el mercado en
distintas formas: cocaína base o bazuco, base libre purificada o crack y clorhidrato de
cocaína.
Efectos buscados: euforia, aumento de la autovaloración y autoconfianza, vivencia
de descontrol, mambo y flashes (endovenoso), aumento de la resistencia física (estar “pi-
la”), sensación de bienestar, disminuye el apetito. Los efectos son de corta duración por
la rápida metabolización.
Efecto farmacológico: simpáticomimético: inhibe la recaptación de noradrenalina,
aumenta la liberación de dopamina y aumenta la liberación y disminuye la recaptación
de serotonina en la brecha sináptica.
Características clínicas de la intoxicación aguda: taquiarritmias (prolonga el QT), au-
mento de presión arterial, vasoconstricción, midriasis, fotofobia, sequedad bucal, infarto
agudo de miocardio, precordalgia, polipnea, náuseas y vómitos. Produce euforia, inquie-
tud, locuacidad, ansiedad, reacciones distónicas, aumento de la agresividad, delirio per-
secutorio, convulsiones, pérdida de la conciencia, coma, hemorragias cerebrales, paro
respiratorio, priapismo, hepatotoxicidad, disfunción sexual e hipertermia maligna. Según
el grado de pureza y los adulterantes utilizados (cal, benceno, ácidos, etcétera), se mani-
fiestan con mayor o menor frecuencia, otros síntomas acompañantes y complicaciones.
Genera dependencia psíquica.
G.H.B. (Gammahidroxibutirato)
Coadyuvante anestésico, análogo del GABA. Utilizado en algunos países para el trata-
miento de la narcolepsia.
Efecto buscado: agradable excitación, alucinaciones, delirio, euforia.
Características clínicas: depresor del SNC, somnolencia, hipotonía, cefalea, confu-
sión, coma, depresión respiratoria y muerte. Aumenta la secreción de hormona de creci-
miento, muy adictivo.
Forma parte de las drogas de violación en citas, y como mejorador de la masa mus-
cular en los suplementos de gimnasio.
Jerga: éxtasis líquido, GH, Burundanga líquido.
Solventes volátiles
Hidrocarburos: Naftas, solventes, pegamentos, líquidos refrigerantes.
Efectos buscados: euforia, excitación psicomotriz, alucinógeno, embriaguez no alcohólica.
Características clínicas de la intoxicación aguda: irritación de mucosas, arritmias se-
cundaria al aumento de la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas, dermatitis, apla-
sia medular, insuficiencia renal y hepática, neuropatía periférica, atrofia cerebelosa (cróni-
ca), neumonitis química, trastornos de conducta, hipo/hipertensión.
Modo de consumo: inhalatoria, huffing, bugging (inhalar desde la bolsita), sniffing.
Causa de muerte: arritmias cardíacas, neumonía aspirativa, coma por depresión
respiratoria.
Antídoto: no posee.
Lo suelen utilizar en poblaciones de bajos recursos a edades tempranas y en situa-
ción de calle.
Tratamiento de la intoxicación aguda: medidas generales de sostén.
Jerga: Jalar poxi, fana, bolsa, ran.
Cloruro de etilo o lanza es también un solvente volátil cuya toxicidad es similar a la
anterior. Se utiliza en asociación a otras drogas de síntesis en la “movida electrónica”.
Efecto buscado: cuadro clínico de desinhibición, falsas percepciones o ilusiones,
pensamiento confuso, somnolencia y ocasionalmente amnesia aparecen bastante rápi-
do, segundos después de la inhalación. Desaparecen entre quince y cuarenta minutos
después, dejando una sensación de embriaguez similar a la del alcohol.
Para realizar prevención en el consumo las medidas que deben tomarse son:
Promoción de salud con campañas de sensibilización.
Detección: a través de búsqueda de indicadores como ausentismo, conflictos, ob-
servación de conductas, controles de salud y test de detección directos. Los test de de-
tección directos más comúnmente utilizados son cualitativos en orina y saliva. Existe la
posibilidad de presentar falsos positivos y negativos, lo importante es el correlato clínico
entre el resultado de laboratorio y el paciente. Se pueden corroborar con estudios cuan-
titativos correspondientes a las sustancias.
Ante casos detectados se deben tomar medidas de tratamiento y reubicación de ac-
tividades laborales según el caso lo requiera. Con reinserción laboral o medidas discipli-
narias según la evolución.
En el caso descripto más arriba sobre el coqueo versus la adicción a la cocaína, es
importante reconocer que en los casos positivos en los test en orina o saliva, la positivi-
dad en el coqueo o los tés dura 48 horas, mientras que el metabolito del clorhidrato de
cocaína dura aproximadamente veinte días. Además del cuadro clínico que debe ser co-
rrelacionado con el test, el cual debe incluir medición de la frecuencia cardíaca, tensión
arterial, pupilas, estado general, etc.
Introducción
Es posible que, dadas las características de los ofidios, tales como poseer una forma
alargada, la carencia de patas, los movimientos ondulantes, la mirada fija, los colores vi-
vos y, definitivamente, la capacidad de inocular veneno hayan hecho de estos unos de
los animales más temidos y respetados por el ser humano.
El temor por las serpientes así como de otros animales ponzoñosos se encuentra
a su vez generado por miedos a partir de creencias populares. Sin embargo ese miedo
no ha sido suficiente para motivar la toma de medidas eficientes en el control de los acci-
dentes provocados por ellos.
• Equimosis.
• Hemorragia en el sitio de inoculación.
• Edema ascend