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UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA.

FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA


VENOSA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.

Luis A. Aristizábal V, MD

En la última revisión que se hizo en el 2014, se actualizaron temas referentes a los


factores predisponentes, se simplificaron las normas de predicción clínica, se
ajustaron los valores del dímero D, según la edad del paciente, se habla de la
embolia pulmonar subsegmentaria, así como de la embolia pulmonar incidental, la
que no se sospecha clínicamente.
De igual modo, se inicia el tratamiento con antagonistas de la vitamina K, el
manejo y profilaxis secundaria de la trombosis venosa, con los nuevos
anticoagulantes orales (NACO).
Se revisó la eficacia y seguridad del tratamiento de reperfusión para pacientes en
situación de riesgo intermedio. Se favorece el dar de alta a los pacientes de
manera precoz y tratamiento ambulatorio. Se analiza la eficacia y seguridad del
tratamiento de reperfusión para pacientes en situación de riesgo intermedio, así
como el diagnóstico y tratamiento actual de la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica.
Dieron recomendaciones para el tratamiento de la embolia pulmonar en las
madres gestantes y en pacientes con cáncer.
La TEV engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la EP. Es la tercera
enfermedad cardiovascular más frecuente, con una incidencia anual global de
100-200/100.000 habitantes.

DEFINICIONES IMPORTANTES:
Trombosis: Proceso de formación o la presencia de un coagulo que afecta la
circulación sanguínea, arterial o venosa
Enfermedad trombo embólica venosa: proceso patológico que incluye las
siguientes entidades nosológicas: trombosis venosa profunda (TVP), trombosis de
la vena ovárica y tromboembólica pulmonar (TEP)
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Factores predisponentes:

Las cirugías, un traumatismo, la inmovilización, la gestación, sobre todo durante el


tercer trimestre del embarazo, y las primeras 6 semanas post parto suele ser más
peligrosa, el uso de anticonceptivos orales (ACOS), la terapia de reemplazo
hormonal (TRH), el cáncer, la fertilización in vitro.

Se ha visto que la infección es el motivo principal de hospitalización por


tromboembolia venosa.

Las transfusiones y los agentes que estimulan la eritropoyesis, también están


asociados a mayor riesgo.

La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área
transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos. La
vasoconstricción inducida por EP, mediada por la liberación de tromboxano A2 y
serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la
EP, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Ha sido menos estudiada que la profunda, pero se cree que es más a menudo.
Usualmente afecta las extremidades inferiores, involucrando venas varicosas. Se
asocia con insuficiencia venosa crónica, malignidad, trombofilia, embarazo, terapia
estrogénica, obesidad, escleroterapia, viajes a distancias prolongadas y
antecedentes de trombosis profunda.

La vena safena, resulta comprometida en los 2/3 de los casos. No es una


enfermedad para minimizar, pues se han detectado casos de trombosis venosa
superficial, de más de 5 cms, que conducen a una embolia pulmonar y exámenes
de ultrasonido, vieron la asociación con trombosis venosa profunda tanto distal
como proximal de manera simultánea.
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Pacientes con trombosis venosa superficial por encima de la rodilla, necesitan


ultrasonografía, un doppler de miembros inferiores para descartar compromiso
venoso profundo proximal.

Manejo:

Se ha postulado como parte del manejo de esta enfermedad, las medias de


gradiente, el uso de antiinflamatorios no esteroideos vía oral o tópica, terapia
quirúrgica, como la ligadura de la unión safenofemoral, o la resección de venas
superficiales trombosadas.

En pacientes con trombosis venosa superficial de los miembros inferiores, de al


menos 5 cms de extensión, se sugiere el uso de dosis profilácticas de
fondaparinox o heparina de bajo peso molecular pro espacio de 45 días.

Para aquellos pacientes con trombosis venosa superficial quienes son tratados
con anticoagulación sugieren fondaparinox 2.5 mg al día en lugar de una dosis
profiláctica de heparina de bajo peso molecular.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MIEMBROS INFERIORES:

Enfermedad común que afecta a 1 de cada 1000 personas al año. El abordaje de


esta patología es crucial, pues pasarla por alto podría llevar al paciente a
desarrollar una embolia pulmonar fatal.

Hay 3 categorías de valoración diagnóstica: la clínica, el dímero D y las


imágenes.

La venografía con contraste es el criterio estándar para el diagnóstico de esta


enfermedad. No se hace de rutina, por los costos, lo poco amigable para con el
paciente, la poca disponibilidad, el poder afectar a pacientes con falla renal o
alergia al medio de contraste.
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Alternativas a la venografía:

Se han desarrollado varias reglas de predicción clínica explícitas. De ellas, la regla


de predicción más frecuentemente utilizada es la ofrecida por Wells.
Esta a su vez, se ha simplificado como sucede con otras escalas de medición, con
el fin de hacerlas más populares dentro de la práctica clínica y de facilitar el
abordaje diagnóstico.
En la original, se califica el riesgo como bajo, medio o alto, y en la simplificada,
como probable o improbable.

Si tenemos en el servicio de urgencias un paciente con probabilidad baja para


tener una trombosis venos profunda, podemos ayudarnos del índice de Wells.
Este es realmente un estimativo de la probabilidad de tenerla o no y así
evitaríamos tener que ahondar en paraclínicos más complejos. (Tabla 1)

Parámetro clínico Puntaje


Cáncer activo 1
Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior. 1
Reposo en cama reciente > 3 días o cirugía mayor en el último mes. 1
Dolor en trayecto venos profundo 1
Tumefacción en toda la extremidad inferior 1
Aumento del perímetro en la extremidad afectada > 3 cm 1
Edema con fóvea. 1
Presencia de circulación venosa colateral superficial 1
Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2
Tabla 1. Índice de Wells para trombosis venosa. Adaptado de Wells PS, Anderson DR,

Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in
clinical management. Lancet 1997;350:1796

Resultados:
Riesgo bajo: < 1 punto: probabilidad de TVP 3%
Riesgo moderado: 1-2 puntos: probabilidad de TVP 17%
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Riesgo alto: > 3 puntos: probabilidad de TVP 75%

La regla de Geneva revisada es también simple y está estandarizada.

Dímero D: es un producto de la degradación de la fibrina, pero como no solo una


trombosis venosa profunda lo eleva, es muy sensible, pero poco específico.

Es una prueba que debería solicitarse de entrada a aquellos pacientes en quienes


por su motivo de consulta y estado actual, estemos considerando esta posibilidad
diagnóstica, debido a que más adelante poco o nada nos aportará, pues incluso
una veno punción u otros tratamientos, pueden positivizar el resultado de la
prueba.
Un resultado negativo de dímero-D cuando se usa un análisis altamente sensible
excluye de forma segura el TEP en pacientes con probabilidad clínica baja o
moderada, mientras que un análisis moderadamente sensible sólo excluye el TEP
en pacientes con baja probabilidad clínica
El dímero D, también puede estar elevado en situaciones de trombosis venosa de
extremidades, siendo la de miembros inferiores, mucho más común que la de las
extremidades superiores.

Una vez establecido el diagnostico, se sugiere iniciar manejo con anticoagulación


parenteral, los primeros 5 días mínimo y hasta que el INR esté mínimo en 2 por
espacio de 24 horas.

Para pacientes con trombosis venosa profunda aguda de la pierna, sugieren


manejo con heparina de bajo peso molecular o fondaparinox sobre la heparina no
fraccionada IV o SC.

También se recomienda una dosis diaria de 1.5 mg/kg/sc al día, en lugar de la


dosis habitual fraccionada cada 12 horas. En la medida de lo posible, tratar de que
el manejo sea ambulatorio. La terapia con anticoagulación sola, es recomendada
hoy por hoy sobre medidas como la trombectomía, la trombolisis, el filtro de vena
cava. Este último debe ser tenido en cuenta, solo cuando la anticoagulación está
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contraindicada. Es de vital importancia, recomendar la deambulación temprana


sobre el reposo en cama. Se recomienda la anticoagulación por espacio de 3
meses mínimo, tiempos más prologados dependerán de patologías asociadas en
el paciente o la severidad de la misma enfermedad venosa trombótica.

Si se emplea la warfarina ajustando los tiempos de coagulación según el tiempo


de protrombina y más exactamente con el INR, se sugiere iniciar a dosis de 5
miligramos al día y hacer control de laboratorio al tercer día de terapéutica.

El control del INR debe estar entre 2 y 3. Si el paciente tiene cáncer, no se


recomienda el empleo de warfarina, en su lugar, considerar las heparinas de bajo
peso molecular.

Es útil recomendar el empleo de las medias de gradiente para los pacientes con
trombosis venosa profunda de la pierna.

EMBOLIA PULMONAR:

La tromboembolia pulmonar (TEP) sigue siendo hoy en día un reto diagnóstico y


terapéutico para los médicos del servicio de urgencias de cualquier institución. La
escasa sensibilidad y especificidad de sus manifestaciones clínicas, la inexistencia
de una prueba sencilla para su diagnóstico y el desasosiego por un diagnóstico
incorrecto con las graves implicaciones pronósticas que ello conllevaría lo
convierten en un desafío diario para el médico de urgencias.
La clasificación clínica de la gravedad de un episodio agudo de EP se basa en el
riesgo estimado de muerte precoz relacionada con la EP definido por la mortalidad
intrahospitalaria o a los 30 días.
En el año 2014, se realizó la última revisión al manejo de esta enfermedad por
parte de la sociedad europea de cardiología y los tres principales puntos que
sacan como conclusión, luego de haber pasado seis años desde las últimas
recomendaciones, son:
1- La importancia de realizar una adecuada estratificación de riesgo precoz que
oriente al manejo de estos pacientes con riesgo intermedio.
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2- Dejar de recomendar sistemáticamente la trombolisis como primer escalón en la


terapia de estos pacientes de riesgo intermedio.
3- Las nuevas recomendaciones sobre los nuevos anticoagulantes orales tanto en
la fase aguda, como en la crónica de la embolia pulmonar.

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular relativamente


común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia
ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la
vida del paciente.
La TEP aguda interfiere tanto la circulación como el intercambio de gases. Se
considera que la insuficiencia del ventrículo derecho (VD) debida a sobrecarga por
presión es la causa primaria de la muerte por TEP grave.

El pronóstico de esta enfermedad varía mucho, pues puede tener el paciente


desde una embolia pulmonar masiva, hasta una embolia periférica con escasa
repercusión.
Estos pacientes con shock o paro cardiorrespiratorio, tienen una mortalidad
bastante elevada que puede ir hasta el 65%.

El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene
una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es
fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.
Puede ser completamente asintomática y descubrirse casualmente al realizar
pruebas diagnósticas para otra enfermedad o en la autopsia.

El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y


comparten los mismos factores predisponentes. En la mayoría de los casos, el
TEP es una consecuencia de la TVP. Entre los pacientes con TVP, alrededor del
50% tienen un TEP en la gamagrafía pulmonar que suele ser clínicamente
asintomático. En alrededor del 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar
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TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos diagnósticos


sensibles
Los factores predisponentes relacionados con el paciente incluyen la edad, historia
de tromboembolismo previo, cáncer activo, enfermedad neurológica con paresia
en las extremidades, trastornos médicos que requieren reposo prolongado en la
cama, tales como insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria aguda, y
trombofilia congénita o adquirida, terapia hormonal sustitutiva y terapia oral
contraceptiva.
Recientemente se ha descrito una asociación entre el TEP idiopático y los
episodios cardiovasculares, incluidos el infarto de miocardio y los accidentes
cerebrovasculares.
Los informes sobre el riesgo elevado de TEP entre los pacientes obesos, los
fumadores y los pacientes con hipertensión sistémica o síndrome metabólico han
renovado el interés por el estudio de la asociación que existe entre el
tromboembolismo arterial y el tromboembolismo venoso.
Debido a que en la mayoría de los casos el TEP es una consecuencia de la TVP,
la historia natural del tromboembolismo venoso debe considerarse como un todo
en lugar de considerar la TVP y el TEP de forma separada.
El riesgo de tromboembolismo venoso después de la cirugía es mayor durante las
primeras 2 semanas tras la intervención, pero sigue siendo elevado durante 2-3
meses. La profilaxis antitrombótica reduce significativamente el riesgo de
tromboembolismo venoso peri operatorio. Cuanto mayor sea la duración de la
profilaxis antitrombótica, menor es la incidencia de tromboembolismo venoso.
Figura 1

Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen


aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por
tromboémbolos.
Las consecuencias principales de un episodio pulmonar tromboembólico son de
tipo hemodinámico.
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Los émbolos grandes o múltiples pueden aumentar abruptamente la resistencia


vascular pulmonar hasta un nivel de post carga que el ventrículo derecho (VD) no
puede asumir. Puede ocurrir muerte súbita, normalmente en la forma de
disociación electromecánica.

Figura 1: TEP

De forma alternativa, el paciente se presenta con síncope o hipotensión sistémica,


que puede progresar a shock y muerte debido a insuficiencia ventricular derecha
aguda. El abombamiento derecho del septo interventricular puede comprometer
aún más el gasto cardiaco sistémico como consecuencia de la disfunción
diastólica del ventrículo izquierdo.
En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas
clínicos como disnea, de inicio súbito, dolor torácico y síncope, solos o en
combinación.
En diversas series, la disnea, la taquipnea o el dolor torácico se presentaron en
más del 90% de los pacientes con TEP.
El dolor torácico es un síntoma frecuente de la EP y normalmente está causado
por irritación pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar.
Puede tener un carácter típico de angina, que posiblemente refleja isquemia del
VD y requiere un diagnóstico diferencial con el síndrome coronario agudo (SCA) o
la disección aórtica.
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El síncope es raro, pero es una presentación importante de tromboembolismo


pulmonar, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva
hemodinámica e indica mayor compromiso para el paciente.
En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial. El dolor
torácico pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más
frecuentes de TEP.
En resumen, podemos encontrar:
Disnea
Dolor torácico pleural
Tos
Dolor torácico retroesternal.
Fiebre.
Hemoptisis.
Síncope.
Dolor de piernas unilateral.
Signos de trombosis venosa profunda.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
Resulta demasiado importante el abordaje diagnóstico del paciente con TEP.
La disfunción aguda del VD es un determinante crítico del resultado en la EP
aguda. En consecuencia, los síntomas y signos clínicos de insuficiencia aguda del
VD, tales como hipotensión arterial persistente y shock cardiogénico, indican alto
riesgo de muerte precoz. Además, el síncope y la taquicardia, así como
parámetros clínicos disponibles habitualmente relacionados con afecciones
preexistentes y comorbilidad, se asocian a un pronóstico a corto plazo
desfavorable.
Así como la escala de Wells (Tabla 2), nos aproxima al posible diagnóstico,
diversas reglas de predicción basadas en parámetros clínicos se han mostrado de
utilidad en la valoración pronóstica de pacientes con EP aguda.
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Score de Wells Versión original Versión simplificada


Sospecha clínica de TVP 3 1
Diagnóstico alternativo 3 1
menos probable que TEP
FC > 100 1,5 1
Cirugía o inmovilización 1,5 1
en 4 semanas previas
Historia de TEP o TVP 1,5 1
previa
Hemoptisis 1 1
Cáncer 1 1

Score de Wells, este incorpora signos, síntomas y factores de riesgo. Tabla 1

Tabla 1: Score de Wells

< 2: baja; 2-6: media; > 6: alta

De ellas, el índice de gravedad de la EP (IGEP) o PESI por sus siglas en ingles,


es la puntuación más extensamente validada hasta la fecha.
La principal solidez del IGEP radica en la identificación fiable de pacientes con
bajo riesgo de muerte a los 30 días (IGEP de clases I y II). Un estudio aleatorizado
empleó un IGEP bajo como criterio de inclusión para el tratamiento domiciliario de
la EP aguda.
Este PESI original de 11 variables, se ha simplificado para mayor aceptación de la
herramienta. Tabla 3.

Parámetro Versión original Versión simplificada.


Edad edad 1 si > 80 años
Sexo masculino 10 ptos ***
Cáncer 30 1 pto
Insuficiencia cardíaca 10 1
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crónica
Enfermedad pulmonar 10 ***
crónica
FC > 110 20 1
PAS < 100 mmHg 30 1
FR > 30/min 20 ***
T° < 36°C 20 ***
Estado mental alterado 60 ***
Saturación arterial de 20 1
oxihemoglobina < 90%

Tabla 3. Escala IGEP o PESI

Interpretación:

Clase I: < 65 puntos:


riesgo de muerte a 30 días
muy bajo
Clase II: 65-85 ptos: 0 puntos: riesgo de
Riesgo de muerte a 30 muerte a 30 días 1%
dias bajo.
Clase III: 86 – 105 ptos:
riesgo de muerte a 30 días
moderado
Clase IV: 106 – 125 ptos: > o = 1 punto: riesgo de
riesgo de muerte a 30 días muerte a 30 días del
alto 10,9%
Clase V: > 125 ptos: riesgo
de muerte a 30 días muy
alto
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Dímero D:

Es un producto de la degradación de la fibrina, pero como no solo una trombosis


venosa profunda lo eleva, es muy sensible, pero poco específico.

Es una prueba que debería solicitarse de entrada a aquellos pacientes en quienes


por su motivo de consulta y estado actual, estemos considerando esta posibilidad
diagnóstica, debido a que más adelante poco o nada nos aportará, pues incluso
una veno punción u otros tratamientos, pueden positivizar el resultado de la
prueba.
Un resultado negativo de dímero-D cuando se usa un análisis altamente sensible
excluye de forma segura el TEP en pacientes con probabilidad clínica baja o
moderada, mientras que un análisis moderadamente sensible sólo excluye el TEP
en pacientes con baja probabilidad clínica
El dímero D, también puede estar elevado en situaciones de trombosis venosa de
extremidades, siendo la de miembros inferiores, mucho más común que la de las
extremidades superiores.

Cifras elevadas de dímero D se asociaron a mayor mortalidad a corto plazo en


algunos estudios249,250, mientras que cifras < 1.500 ng/ml tenían un valor
predictivo negativo del 99% para la exclusión de la mortalidad por cualquier causa
a 3 meses.
La incorporación de los estudios que han evaluado la eficacia diagnóstica del
dímero D con un punto de corte ajustado a la edad (edad × 10 en mayores de 50
años).
Esta estrategia reduce la petición de pruebas de imagen y es igual de segura que
la que usa un punto de corte fijo de dímero D (> 500 ng/dl).

Péptido natriurético cerebral o de tipo B:


La disfunción ventricular derecha está asociada a un aumento del estiramiento
miocárdico que produce una liberación del péptido natriurético cerebral o de tipo B
(BNP). Cada vez hay más evidencia de que en el TEP agudo la concentración de
BNP o del dominio N-terminal del proBNP (NT-proBNP) refleja la gravedad de la
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disfunción ventricular derecha y el deterioro hemodinámico. Una elevación se


asocia a la ocurrencia de un TEP fatal o recurrencia en el seguimiento a 3 meses
de pacientes en TEP hemodinámicamente estables.

Ecocardiografía:

Muy recomendada sobre todo para el abordaje de pacientes inestables, realizar un


eco al borde de la cama si no se dispone de una angiotomografía. La
ecocardiografía nos puede mostrar datos tan relevantes como compromiso de las
cavidades derechas, un aumento en la presión de la arteria pulmonar, disfunción
del ventrículo derecho, dilatación e hipocinesia, insuficiencia tricuspidea.

Se encuentra dilatación del ventrículo derecho en al menos un 25% de los casos.

El examen ecocardiográfico no está recomendado como parte de las pruebas


diagnósticas para pacientes normotensos hemodinámicamente estables con
sospecha de EP (no de alto riesgo). Esto es contrario a la sospecha de EP de alto
riesgo, en la que la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o
disfunción del VD prácticamente excluye la EP como causa de inestabilidad
hemodinámica.
En un paciente con inestabilidad hemodinámica y sospecha de EP, los signos
inequívocos de sobrecarga por presión y disfunción del VD justifican el tratamiento
de reperfusión de urgencia para EP si no es factible una angiotomografía
inmediata.
La presencia de una hipertensión pulmonar elevada, por encima de 50 mmHg, la
presencia de foramen oval permeable, la detección ecocardiográfica de trombos
flotantes en corazón derecho, conlleva una elevada mortalidad o recurrencias.

Electrocardiograma de 12 derivadas:
La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de
bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del ventrículo
izquierdo se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a
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una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la


inestabilidad hemodinámica.

Sobrecarga del VD, como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4,
un patrón Qr en la derivación V1, el tipo S1Q3T3 clásico (raro) y bloqueo completo
o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda, especialmente cuando
aparecen de nuevo.
La presencia de una onda T negativa en 7 o más derivadas se asocia a más
complicaciones. Sin embargo, la taquicardia sinusal (40% de los pacientes) se
presenta de manera más frecuente o una fibrilación auricular de novo. Figura 2

Figura 2: patrón S1Q3T3

Dicho así, los cambios que se pueden apreciar en el electrocardiograma de un


paciente con TEP sería:
*Taquicardia sinusal (el más frecuente)
*Taquicardia supraventricular (fibrilación o flutter auricular)
*Bloqueo de rama derecha.
*Patrón Qr en la derivada V1
*S1Q3T3
*Onda T negativa en las precordiales V1 a V4
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Rx de tórax:
Suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes (atelectasia, derrame pleural o
elevación de un hemidiafragma) no son específicos.
Presencia de cardiomegalia, derrame pleural, elevación del hemidiafragma,
atelectasias laminares, infiltrados. Aparecen los signos de la joroba de Hampton y
de Westermark. Figura 3

Figura 3. Signos de Joroba de Hampton (izq.) y de Westermark (der)

Ultrasonografía venosa:

Hasta el 50% de los casos, pueden ser negativos para trombosis venosa profunda,
pues el trombo ya pudo haber migrado a sitios a nivel del tórax.

Gamagrafía:

Era y fue por tiempos el método de diagnosticar el TEP. Hoy por hoy, la
solicitaríamos en caso de que el paciente tuviese una alergia al medio de
contraste que impidiese la realización de la angiotomografía o que su función renal
estuviera tan alterada, que el medio de contraste lo pusiera en riesgo de llegar a
requerir de una terapia de diálisis.
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La gammagrafía de ventilación y perfusión (gammagrafía V/Q) pulmonar todavía


es hoy en día una técnica muy útil, sobre todo en determinados ámbitos en los que
no se dispone de técnicas más sofisticadas.
Los resultados de la gammagrafía V/Q se clasifican, según el clásico estudio
PIOPED, en cuatro categorías: normal, baja probabilidad, probabilidad intermedia
(o no diagnóstica) y alta probabilidad. Una gammagrafía V/Q de baja probabilidad,
combinada con una probabilidad clínica baja, permitiría excluir el diagnóstico de
TEP y sería seguro no iniciar un tratamiento anticoagulante.

Angiotomografía venosa:

Es hoy por hoy, el método de elección para el diagnóstico y confirmación del


tromboembolismo pulmonar, al poder visualizar en forma directa el trombo
causante del evento. El radiólogo nos podrá informar acerca de las características
de la enfermedad y si se trata de un evento masivo, sub masivo o crónico.

Aunque considerada el patrón oro, la angiografía pulmonar es una técnica


invasiva, con una mortalidad peri procedimiento del 0,2%. Actualmente la angio-
TC ofrece similar o mejor información y las mediciones hemodinámicas pueden
ser sustituidas por los hallazgos ecocardiográficos y por biomarcadores. Sin
embargo, los autores consideran que podría tenerse en cuenta cuando esas
técnicas no invasivas no han ofrecido un diagnóstico evidente.

Los autores, siguiendo la tendencia actual de eliminar los términos “masivo”,


“submasivo” o “no masivo” (términos basados en datos morfológicos), proponen
estratificar el riesgo en alto o no alto (que a su vez se sub clasifica en intermedio o
bajo) y todo ello se asocia a una mortalidad precoz (hospitalaria o a los 30 días)
del 15%, 3-15% y menor de 1%, respectivamente.
Abogan por estratificar el riesgo según una serie de marcadores de riesgo, que
clasifican en clínicos, sugestivos de disfunción del ventrículo derecho (DVD) o de
daño miocárdico.
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El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que


murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran
cantidad de epinefrina liberados como resultado de la “miocarditis” inducida por
embolia pulmonar.

La asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y


resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación
fisiopatológica en la fase aguda de la EP. Aunque el infarto del VD no es frecuente
tras una EP, es probable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y
la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las
fuerzas contráctiles.

Los marcadores clínicos de riesgo serían la presencia de shock o hipotensión


arterial; los marcadores de DVD serían la presencia de dilatación, hipocinesia o
sobrecarga del ventrículo derecho (VD) por ecocardiografía, la existencia de
dilatación del VD por TC y la elevación del péptido natriurético atrial; y los
marcadores de daño miocárdico serían la presencia de troponina I o T positivas.
Los pacientes con TEP de alto riesgo son aquellos que se presentan con
marcadores clínicos (hipotensión arterial o shock). Figura 4

Figura 4: Angiotomografía positiva para TEP.


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Resonancia magnética:

Con el paso del tiempo, será cada vez más accequible para abordar a nuestros
pacientes. Se estima que la ecografía venosa no es técnicamente posible hasta en
el 3% de pacientes y, en algunos de ellos, a pesar de unos resultados ecográficos
negativos, persiste una elevada sospecha clínica. La resonancia magnética de la
pelvis y de las extremidades inferiores puede constituir una alternativa viable en
estos pacientes. La resonancia magnética directa de la imagen del trombo ha
demostrado una sensibilidad del 94 al 96%, con una especificidad del 90 al 92%
para la detección de trombosis venosa profunda, en estudios a ciegas realizados
en pacientes, con resultados similares para la trombosis de las venas profundas
de la pantorrilla. La resonancia se tolera bien, y la interpretación es altamente
reproducible.

Sin embargo, la resonancia magnética cardiaca no se recomienda para el


diagnóstico de sospecha de la EP (III A).

LABORATORIO:
GASES ARTERIALES: útiles en el sentido de que nos pueden mostrar un estado
de hipoxemia en el paciente afectado.

En el análisis de gases en sangre, se considera a la hipoxemia un hallazgo típico


de la EP aguda, pero hasta un 40% de los pacientes tienen una saturación arterial
de oxígeno normal y un 20%, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal.

TROPONINA: El daño miocárdico en pacientes con TEP puede detectarse


mediante la determinación de la troponina T o la I. Los resultados positivos se
relacionan con un riesgo intermedio de mortalidad a corto plazo en el TEP agudo.
Es indudable, que la terapia fundamental es con anticoagulación. La alta o
mediana sospecha de embolia pulmonar, sugiere fuertemente, el inicio de
anticoagulación parenteral. Si la sospecha es baja, espere a confirmar o descartar
el diagnóstico con ayudas paraclínicas.
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La cinética de liberación de las troponinas parece ser distinta en la embolia


pulmonar y en el síndrome coronario agudo, alpermanecer menos tiempo
elevadas en los primeros que en los que presentan infarto agudo de miocardio,
que duran hasta 14 días, mientras que a las 72 horas, se pueden ir normalizando
en la embolia pulmonar.

Se recomienda que el manejo sea iniciado con heparinas de bajo peso molecular
o el mismo fondaparinox, sobre la heparina no fraccionada, y tratar de dar un alta
temprana al paciente al 5 día de hospitalización si las condiciones de este lo
permiten por supuesto.

La normalidad en la troponina y del péptido natriurético pro B en pacientes con


TEP, se asocia a un pronóstico excelente.

ABORDAJE TERAPÉUTICO:

Manejo de la falla ventricular y compromiso hemodinámico:


La insuficiencia aguda del VD que da lugar a un gasto cardiaco sistémico bajo es
la primera causa de muerte en los pacientes con un TEP de alto riesgo. Por esta
razón, el tratamiento de apoyo es vital en los pacientes con TEP e insuficiencia del
VD.
La disfunción ventricular derecha es el principal determinante de complicaciones
en la embolia pulmonar.
Los estudios experimentales indican que la expansión agresiva del volumen puede
empeorar la función del VD porque produce sobreestiramiento mecánico o por
mecanismos reflejos que deprimen la contractilidad.
El isoproterenol es un fármaco inotrópico que también induce vasodilatación
pulmonar, aunque la vasodilatación periférica a menudo contrarresta estos efectos
favorables. La hipotensión resultante puede producir una reducción de la perfusión
del VD e isquemia.
Parece que la noradrenalina mejora la función del VD a través de un efecto
inotrópico positivo directo, a la vez que mejora la perfusión coronaria del VD por la
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estimulación periférica de los receptores vasculares de tipo alfa y el aumento de la


presión arterial sistémica. No hay datos clínicos disponibles sobre los efectos de la
adrenalina en el TEP y su uso probablemente debería limitarse a los pacientes
hipotensos. En una pequeña serie de pacientes ingresados en una unidad de
cuidados intensivos por un TEP, con el uso de la dobutamina o la dopamina,
aumentó el gasto cardiaco y mejoró el transporte de oxígeno y la oxigenación
tisular a una PO2
arteriolar constante

Los vasodilatadores reducen la presión arterial pulmonar y la resistencia vascular


pulmonar en animales y, en menor grado, en pacientes con TEP. El principal
problema es la falta de especificidad de estos fármacos para la vasculatura
pulmonar después de la administración (intravenosa) sistémica.

Para evitar este problema, los vasodilatadores pueden ser inhalados. La


inhalación de óxido nítrico puede mejorar el estado hemodinámico y el
intercambio gaseoso en los pacientes con TEP.

Los datos experimentales preliminares indican que el levosimendán puede


restablecer el acoplamiento arterial ventricular derecho-pulmonar en el TEP agudo
como resultado de la combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la
contractilidad del VD

ANTICOAGULACIÓN:

* Fases de la anticoagulación:

INICIAL: los primeros 7 días, de manera parenteral.

LARGO PLAZO: desde 7 días hasta 3 meses.

EXTENDIDA: desde los 3 meses hasta fecha indefinida.


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Si se administra heparina no fraccionada por vía intravenosa, es preferible


escoger un régimen ajustado por el peso corporal en forma de un bolo de 80 U/kg,
seguido por una infusión a un ritmo de 18 U/kg/h.
En este período, el tratamiento de la fase aguda consiste en administrar
anticoagulación parenteral, bien sea con heparina no fraccionada (HNF), HBPM o
fondaparinux, durante los primeros 5-10 días.
La heparina parenteral debe cubrirse con el inicio de un antagonista de la vitamina
K (AVK). Alternativamente, puede ir seguida de la administración de uno de los
nuevos anticoagulantes orales dabigatrán o edoxabán.
Si se administra rivaroxabán o apixabán en su lugar, el tratamiento oral con uno de
estos agentes debe iniciarse directamente o después de 1-2 días de
administración de HNF, HBPM o fondaparinux.
En este último caso, el tratamiento de la fase aguda consiste en una mayor dosis
del anticoagulante oral durante las primeras 3 semanas (rivaroxabán) o los
primeros 7 días (apixabán).

Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para la anticoagulación inicial en


la EP, ya que comportan menos riesgo de inducir un sangrado importante y
trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
Por otro lado, se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la
reperfusión primaria, así como para los que tienen una alteración renal grave
(aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) u obesidad mórbida.

* Enoxaparina: 1 mg/kg Cada 12 h o 1,5 mg/kg, una vez al día.


* Tinzaparina: 175 U/kg. Una vez al día.
* Fondaparinux:
5 mg (peso corporal < 50 kg). Una vez al día.
7,5 mg (peso corporal 50-100 kg)
10 mg (peso corporal > 100 kg)

* Dalteparina: 100 UI/k cada 12h o 200 UI/K al día.


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* Nadroparina: 86UI/K cada 12 h o 171 UI/K al día.

* Antagonistas de la vitamina K:

Deben iniciarse lo más pronto posible.

La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante al


menos 5 días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) haya estado en
2,0-3,0 durante 2 días consecutivos.

Anticoagulantes de nueva generación (NACO):


Se contempla el uso de NACO con el mismo grado de recomendación que los
antagonistas de la vitamina K (I B). Las dosis de NACO recomendadas son:

Rivaroxabán, 15 mg/12 h durante 3 semanas, seguidos de 20 mg/24 h;


Apixabán, 10 mg/12 h durante 1 semana, seguidos de 5 mg/12 h,
Dabigatrán, 150 mg/12 h o 110 mg/12 h para los pacientes de 80 o más años o
que tomen verapamilo.

La duración de la terapia se recomienda el uso mantenido de NACO (IIa B) con el


mismo grado de recomendación que los antagonistas de la vitamina K (I-B).

Las dosis de NACO recomendadas son:


Rivaroxabán 20 mg/24 h;
Apixabán 2,5 mg/12 h,
Dabigatrán 150 mg/12 h o 110 mg/12 h para pacientes de 80 o más años o que
tomen verapamilo.

El uso de ASA se considera para pacientes que no quieren o no pueden tomar


anticoagulantes orales para prolongar la profilaxis secundaria a enfermedad
tromboembólica venosa (IIb B).
La duración mínima de anticoagulación oral de 3 meses para todos los pacientes
diagnosticados de embolia pulmonar, es recomendada. No es necesario
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prolongarla más si el factor de riesgo es transitorio y no está presente. Se


considera prolongar el tratamiento anticoagulante de pacientes con un primer
episodio de EP sin causa precipitante y bajo riesgo de sangrado (IIa B).
Finalmente, en caso de dos o más episodios de EP sin causa precipitante,
anticoagular indefinidamente (I B).

Si el paciente con embolia pulmonar se presenta hipotenso, es decir, una sistólica


por debajo de 90 m,Hg, sin un alto riesgo de sangrado, se recomienda pensar en
la terapia trombolítica en un período de 2 horas en lugar de infusiones largas de
24 horas, y que esta sea por medio de una vena periférica en lugar de usar un
catéter de arteria pulmonar como algunos podrían llegar a usar o recomendar.

TROMBOLISIS Y TRATAMIENTO
Tenemos dentro de las opciones de manejo, la estreptoquinasa y el rtPA.
Con una gran ventaja sobre otras patologías y es la de poderla llevar a cabo hasta
14 días después de sucedido el evento, pero se observa el mayor beneficio
cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h desde la aparición de los
síntomas.

Estreptokinasa 250.000 UI como dosis de carga en 30 minutos, seguida de


100.000 IU/h en 12-24 horas.
La infusión de 100 mg de rtPA durante 2 horas produjo una mejoría angiográfica y
hemodinámica más rápida que la uroquinasa aunque los resultados no fueron
diferentes al final de la infusión de la uroquinasa.
La uroquinasa infundida a dosis de 4.400 IU/K como dosis de carga en 10
minutos, seguida de de 4.400 UI/kg/h, durante 12 o 24 horas.
De manera parecida, la infusión de rtPA durante 2 h parece que fue superior a la
infusión de estreptoquinasa durante 12 h (a 100.000 UI/h), pero no se observaron
diferencias cuando la misma dosis de estreptoquinasa se administró durante 2
horas.
Además, dos estudios clínicos que compararon el régimen de 100 mg de rtPA
durante 2 horas con una infusión corta (15 min) de 0,6 mg/kg de rtPA describieron
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una tendencia no significativa hacia una mejoría ligeramente más rápida y unas
tasas hemorrágicas levemente superiores en el régimen de 2 horas.
Se debe detener la infusión de HNF durante la administración de estreptocinasa o
urocinasa; se puede continuar con ella durante la infusión de rtPA. En pacientes
que reciben HBPM o fondaparinux en el momento de iniciar la trombolisis, se debe
retrasar la infusión de HNF hasta 12 h después de la última inyección de HBPM
(administrada dos veces al día) o hasta 24 h después de la última inyección de
HBPM o fondaparinux (administrados una vez al día).

La infusión local directa de rtPA a través de catéter en la arteria pulmonar (a dosis


reducida) no tuvo ninguna ventaja sobre la trombolisis intravenosa sistémica.
En general, este enfoque debe evitarse, ya que también conlleva un aumento del
riesgo de hemorragias en el lugar de la punción.
También se han obtenido resultados hemodinámicos satisfactorios con un bolo
doble de reteplasa, dos inyecciones (10 U) separadas por 30 min la embolectomía
pulmonar se ha reservado para pacientes con TEP que puedan necesitar
reanimación cardiopulmonar. También se realiza en pacientes con
contraindicaciones o con respuesta inadecuada a la trombolisis, y en aquellos que
tienen un foramen oval persistente y trombos intracardiacos.
Ya si la trombolisis fue fallida, existen contraindicaciones para esta o el paciente
no sale de su estado de shock, antes de que el agente trombolítico actue, pensar
en una remosión del trombo por cateterismo a no hacerle nada al paciente.

Si la anticoagulación está contraindicada, pensar la posibilidad de implantar un


filtro de vena cava.

FILTRO DE VENA CAVA: Los filtros se suelen colocar en la porción infrarrenal de


la vena cava inferior (VCI). Si el trombo se identifica en la VCI por debajo de las
venas renales, estaría indicada una colocación más superior. Los filtros de la VCI
permanentes pueden proporcionar una protección para toda la vida contra el TEP;
no obstante, se asocian a complicaciones y secuelas tardías, como episodios
recurrentes de TVP y el desarrollo del síndrome postrombótico. Figura 5
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OTROS MÉTODOS:
* Embolectomía quirúrgica.
* Tratamiento dirigido por catéter percutáneo:
Se puede realizar la fragmentación del trombo, la trombectomía reolítica,
embolectomía de succión, la trombectomía rotacional, u otras técnicas
combinadas.

Figura 5: Filtro de vena cava

SITUACIONES ESPECIALES:

* EMBARAZO:
El TEP es la principal causa de mortalidad materna relacionada con la gestación
en países desarrollados, y acontece fundamentalmente en el puerperio y tras una
cesárea.
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Es necesario indicar que independientemente del riesgo de radiación para el feto,


las investigaciones deben dirigirse a obtener la certeza diagnóstica, dado el riesgo
del tratamiento anticoagulante.
Es importante remarcar que aunque el dímero-D puede aumentar durante la
gestación, hasta un 50% de las gestantes presentan niveles normales, por lo que
un valor negativo durante la gestación tiene el mismo valor que en los demás
pacientes.
En el embarazo, el punto de corte del dímero D es el habitual (IIb C). Si el dímero
D es positivo, se recomienda la ecografía de compresión de extremidades
inferiores
como primera prueba de imagen, y en caso de precisarse una prueba de imagen
torácica, se prefiere la gammagrafía de perfusión a la angiotomografía
computarizada multicorte.

La experiencia publicada con resonancia magnética, como modalidad diagnóstica


para las embarazadas con TVP, es muy limitada y sólo existen datos escasos
sobre su seguridad, que está todavía por comprobarse, hasta el momento no se
ha observado efecto adverso alguno. El uso de gadolinio intravenoso en el
embarazo sigue siendo un tema de debate. Se ha observado teratogenicidad en
animales cuando se usa en dosis elevadas y repetidas. Este compuesto atraviesa
la placenta hasta llegar a la circulación fetal, donde puede conducir a una
concentración persistente del gadolinio en el líquido amniótico. En la actualidad, el
gadolinio está clasificado como una droga categoría C por la US Food and Drug
Administration (FDA) y puede utilizarse siempre que los beneficios asociados con
el diagnostico sobrepasen los riesgos

La HBPM debe administrarse durante toda la gestación, dado que la warfarina es


teratogénica y existe poca experiencia con el fondaparinux.
Podría estar indicada la monitorización del efecto anticoagulante de la HBPM
mediante la determinación de los niveles de anti-Xa.
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Principios generales para el manejo de la TVP:


La anticoagulación terapéutica debe durar de 12 a 20 semanas.
La anticoagulación profiláctica debe iniciarse después del tratamiento inicial,
durante 6 a 12 semanas y hasta que la paciente alcance las 6 semanas después
del parto.
Para la TVP complicadas, incluyendo aquellas que afecten los vasos
ileofemorales, se recomienda la profilaxis durante 4 a 6 meses.
Debe considerarse la conversión de warfarina oral en el periodo posparto, siempre
que la paciente acepte y cumpla con el monitoreo del nivel de la droga.
Elevación de la pierna.
Paquetes de calor que estén húmedos y tibios para disminuir el edema y
proporcionar alivio sintomático.
Evitar las medias de compresión secuencial en presencia de una TVP.

Principios generales para el manejo de la TEP:

La anticoagulación terapéutica deber ser el tratamiento inicial durante 12 a 24


semanas.
Para pacientes con TEP la anticoagulación profiláctica se recomienda por 4 a 6
meses.
Mantener la PaO2 materna por encima de 70 mmHg o la saturación de oxigeno
>94%.

No hay estudios para recomendar o no, el uso del fondaparinox en esta población.

* TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN EXTREMIDADES SUPERIORES.

Cerca del 5 al 10% de las trombosis, afectan a las extremidades superiores. Las
causas se han dividido en dos grupos: primario y secundario.

Causas primarias serían relacionadas con trombofilia, esfuerzos físicos. Las


causas secundarias ocupan el 75% de las causas a nivel superior y serían
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provocadas por el uso de catéteres venosos centrales, dispositivos implantados


como el marcapasos o el cáncer.

Trombofilias: Aquellos pacientes que tengan estados hipercoagulables


subyacentes presentan un riesgo inclusive mayor para enfermedad
tromboembólica venosa y otros resultados incluso obstétricos adversos. Estos
estado trombofílicos pueden dividirse en mutación heredables y desordenes
adquiridos (más frecuente el Sindrome antifosfolipídico).

Puede involucrar a las venas subclavia, axilar o braquial y puede extenderse al


tronco braquiocefálico, la vena cava superior, o la misma yugular interna.

Manifestaciones clínicas: dolor en el brazo, edema, cambios en la coloración de la


piel y dilatación de las venas colaterales en el brazo, cuello o tórax.

Puede llevar a complicaciones incluyendo la misma embolia pulmonar, en un 5%


de los pacientes afectados. En ausencia de un catéter venos central colocado, que
es el factor de riesgo más frecuente, el brazo dominante resulta más
frecuentemente afectado.

El catéter debería ser removido a menos que se necesite con demasiada urgencia.

Manejo:

Al igual que en la trombosis de miembros inferiores, la terapia puede ser dividida


en una fase aguda que puede incluir anticoagulantes parenterales, terapia
trombolítica. Y una fase a largo plazo con anticoagulación. Para pacientes con
compromiso de las venas axilares o más proximales, recomiendan el manejo
agudo parenteral, bien sea con heparina de bajo peso molecular, fondaparinox, y
heparina no fraccionada que puede ser intravenosa(IV) o subcutánea(SC).

Algunos autores sugieren la heparina de bajo peso molecular o el mismo


fondaparinox sobre las heparinas no fraccionadas.
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Se han propuesto manejos como la terapia trombolítica, la resección de la primera


costilla para evitar que colapse a la subclavia o la colocación de filtros en la vena
cava superior.

En resumen, el catéter venoso central, si se requiere y esta funcional no se debe


retirar y la anticoagulación debe ser instaurada por un período mínimo de 3
meses. La trombolisis, que se permite hasta los primeros 14 días, debe ser bien
soportada, por los altos riesgos de sangrado que ella puede originar, bien sea con
estreptoquinasa, uroquinasa o rtpa.

MALIGNIDAD:

La malignidad es un factor predisponente mayor de desarrollo y recurrencia del


tromboembolismo venoso. Sin embargo, no se recomienda la búsqueda extensiva
del cáncer sistemáticamente en los pacientes con un primer episodio de TEP no
provocado.
En los pacientes con cáncer con TEP confirmado, se debe considerar la
administración de heparinas de bajo peso molecular durante los primeros 3-6
meses de tratamiento y el tratamiento anticoagulante se continuará
indefinidamente o hasta la curación definitiva del cáncer.

EMBOLISMO PULMONAR NO TROMBÓTICO:

* Embolia séptica:
Es un problema raro. Se asocian más comúnmente a la endocarditis de la válvula
tricúspide, sobre todo en consumidores de drogas, pero también se puede ver en
pacientes con catéteres infectados o cable de marcapaso, pacientes
trasplantados, etc.
La presentación clínica de estos pacientes será con fiebre, tos y hemoptisis. Casi
siempre se manejan con antibióticos, pero pueden requerir remosión quirúrgica del
trombo.
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Cuerpos extraños intravasculares:


Sucede con catéteres rotos, filtros de vena, guías de catéter, espirales para
embolización, componentes de stents intravasculares. La recuperación
intravascular con lazo, suele ser efectiva.

Embolia grasa:
Es una combinación de signos y síntomas de tipo respiratorio, neural,
dermatológicos y hemáticos, a consecuencia de traumatismos o actos quirúrgicos.
La presentación clínica suele ser fulminante, hay embolización pulmonar y
sistémica de grasa, falla ventricular derecha, y colapso hemodinámico.
Al paciente lo podemos encontrar disneico, hipoxemico, febril y con erupción
cutánea petequial, entre 12 y 36 horas después del hecho.
Hoy por hoy, el manejo es de apoyo.

Embolismo gaseoso venoso:


Es la entrada de aire que da lugar a efectos sistémicos. La tasa de mortalidad está
directamente relacionada con la cantidad de aire que entra. Se ha descrito el
volumen letal está entre 200 y 300 ml 0 3-5 ml/kg, inyectado a una velocidad de
100 ml/seg.
Se produce una obstrucción del tracto de salida pulmonar del ventrículo derecho o
la obstrucción de las arteriolas pulmonares por una mezcla de aire y coágulos.
Se deben colocar el decúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja.

Embolismo de líquido amniótico:


Raro pero catastrófico. Puede llevar a coagulopatía, colapso cardiovascular y
muerte. Ocurre cuando el líquido en forzado al torrente circulatorio a través de
pequeños desgarros de las venas uterinas provocado durante el parto normal.
Hay disnea, cianosis, y shock de brusca aparición. Manejo de apoyo.

Otros:
Embolismo por talco, tumoral, algodón, etc.
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LECTURAS RECOMENDADAS

1- Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American


College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.
February 2012; 141(2_suppl).
2- Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
3- http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2014.12.002, Rev Esp Cardiol. 2015;68:10-16.
4- Calvo Romero JM, Lima Rodriguez EM, Indicadores pronósticos en el
tromboembolismo pulmonar. An Med Interna (Madrid) 2008; 25: 1-3
5- QR in V1-an ECG sign associated with right ventricular strain and adverse
clinical outcome in pulmonary embolism. European Heart Journal (2003) 24, 1113-
1119
6- European Heart Journal (2014) 35, 3033–3080doi:10.1093/eurheartj/ehu283
7- Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):10–16

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