STREPTOCOCCUS PYOGENES

CUADROS CLÍNICOS

Infecciones supurativas

 Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía

cervical puede ser prominente.
 Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende
posteriormente a las extremidades; complicación de faringitis estreptocócica.
 Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas; sin indicios
de enfermedad sistémica.
 Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas
sistémicos.
 Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.
 Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas
musculares y de tejido adiposo
 Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica que remeda el
síndrome del shock tóxico estafilocócico; no obstante, la mayor parte de los pacientes
presentan bacteriemia e indicios de fascitis.
 Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones, como la septicemia
puerperal, la linfangitis y la neumonía.

Infecciones no supurativas

 Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis),

articulaciones (desde artralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos
 Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema,
hipertensión, hematuria y proteinuria.

DIAGNÓSTICO

 Microscopia: La tinción de Gram de las muestras de los tejidos afectados se puede utilizar
con el fin de elaborar un diagnóstico rápido y preliminar de las infecciones de tejidos
blandos o del pioderma producidas por S. pyogenes.
 Detección de antígenos: Las pruebas directas para el antígeno del grupo A resultan útiles
para el diagnóstico de faringitis estreptocócica, pero los resultados negativos se deben
confirmar con cultivo o pruebas moleculares.
 Pruebas basadas en los ácidos nucleicos: Se dispone de un ensayo comercial de sondas de
ácidos nucleicos y de análisis de amplificación de ácidos nucleicos para la detección de S.
pyogenes en las muestras de faringe. Los ensayos con sondas son menos sensibles que el
cultivo, pero los ensayos de amplificación son tan sensibles como el cultivo y no se
requieren pruebas de confirmación en el caso de reacciones negativas.
 Cultivo: Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior (p. ej., las amígdalas) a
pesar de la dificultad que implica la obtención de exudados faríngeos en la población
pediátrica. La densidad bacteriana es menor en las zonas anteriores de la boca y dado que
 la cavidad bucal (particularmente la saliva) se encuentra colonizada por bacterias que
inhiben el crecimiento de
S. pyogenes, la contaminación de una muestra bien recogida puede enmascarar o inhibir
el crecimiento de S. pyogenes.
 Identificación: Los estreptococos del grupo A se identifican de forma definitiva mediante
la demostración del carbohidrato específico del grupo, una técnica que no era práctica
hasta que se introdujeron las pruebas de detección de antígeno directas. La distinción
entre S. pyogenes y otras especies de estreptococos mediante el antígeno A específico de
grupo se puede determinar por su susceptibilidad a la bacitracina o por la presencia de la
enzima L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR).
 Detección de anticuerpos: Los pacientes con enfermedad por S. pyogenes tienen
anticuerpos frente a varias enzimas específicas. La prueba de antiestreptolisina O (ASLO)
resulta útil para confirmar la fiebre reumática o la glomerulonefritis asociadas a la
faringitis estreptocócica; se deben realizar pruebas anti-ADNasa para la glomerulonefritis
asociada a faringitis o infecciones de tejidos blandos

TRATAMIENTO

 Penicilina V, amoxicilina; macrólidos, cefalosporinas, clindamicina, vancomicina;

desbridamiento quirúrgico en la fascitis necrosante.
 S. pyogenes es muy sensible a la penicilina, por lo que se puede emplear penicilina V oral o
amoxicilina para tratar la faringitis estreptocócica.
 En los pacientes con alergia a la penicilina puede utilizarse una cefalosporina oral o un
macrólido.
 Se recomienda el empleo combinado de penicilina intravenosa con un antibiótico
inhibidor de la síntesis proteica (p. ej., clindamicina) en las infecciones sistémicas graves.
 Las resistencias o la mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tetraciclinas o las
sulfamidas y están aumentando las resistencias a la eritromicina y a macrólidos más
recientes (p. ej., azitromicina, claritromicina).
 En los sujetos aquejados de infecciones graves de tejidos blandos se deben iniciar de
manera precoz maniobras de drenaje y desbridamiento quirúrgico agresivo.

PREVENCIÓN Y CONTROL

 El paciente puede mantenerse en estado de portador orofaríngeo permanente de S.

pyogenes después de un ciclo completo de tratamiento. Esta situación puede ser
consecuencia del incumplimiento del tratamiento prescrito, la reinfección por una nueva
cepa o un estado de portador permanente de un foco aislado.
 Se puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento a los pacientes portadores
bucofaríngeos puesto que no se han observado resistencias a la penicilina en estos
pacientes.
 El tratamiento antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los
síntomas y previene la fiebre reumática cuando se instaura durante los 10 primeros días
del inicio de la enfermedad
 Los pacientes con antecedentes de fiebre reumática requieren profilaxis antibiótica
prolongada con el objeto de prevenir la recidiva de la enfermedad.
 Debido a que cualquier lesión ocasionada a las válvulas cardíacas predispone a una
endocarditis, los pacientes necesitan también profilaxis antibiótica antes de ser sometidos
a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (p. ej., extracciones
dentales).
 El tratamiento antibiótico específico no modifica la evolución de la glomerulonefritis
aguda, y el tratamiento profiláctico no está indicado debido a que estos pacientes no
presentan recidiva de la enfermedad.