Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 24/10/2017. This copy is for personal use.
Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Seudodemencia depresiva: implicaciones
clinicoterapéuticas
José Manuel Barjau Romero, Delio Guerro-Prado y Miguel Vega Piñero
Servicio de Psiquiatría. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Introducción
No es infrecuente en la práctica clínica diaria encontrar un
tipo de pacientes que dan la impresión de padecer una de-
mencia primaria cuando en realidad presentan un trastorno
afectivo, una depresión. Es importante reconocer las sutiles
diferencias clínicas entre estos pacientes y los que padecen
verdaderamente una demencia. El solapamiento de sínto-
mas demenciales y depresivos dificulta la discriminación
entre depresiones asociadas a demencia y la sintomatología
afectiva propia de la demencia de una entidad clínica que
se sitúa entre la depresión y la demencia, a caballo entre la
psiquiatría y la neurología, y de difícil ubicación nosológica
(no se refleja en las clasificaciones diagnósticas actuales,
CIE 10 y DSM-IV), que consideramos continúa vigente en la
práctica clínica habitual: la seudodemencia depresiva. Se
trata de un cuadro clínico que habitualmente pasa inadver-
tido en las consultas de atención primaria, neurología y,
¿por qué no?, en muchas consultas psiquiátricas. Situación
que inevitablemente deriva en una serie de complicaciones
para el paciente al privarle de un tratamiento adecuado y
efectivo en la mayoría de los casos. Así, está demostrado
que la asociación de sintomatología depresiva y deterioro
cognitivo tiene en la tercera edad de la vida una repercusión
negativa sobre la esperanza y calidad de vida, una mayor
morbimortalidad médica y psiquiátrica, un mayor deterioro
funcional, una carga superior sobre los familiares, un mayor
uso de los servicios y gastos sanitarios, etc.1-4.
La dificultad diagnóstica obedece a la presencia de sínto-
mas afectivos en los estados demenciales y de síntomas
cognitivos que se presentan en los estados depresivos, al
tiempo que no es infrecuente que en los ancianos la depre-
sión se manifieste con la apariencia de una demencia. Por
tanto, la primera dificultad estriba en poder realizar un diag-
nóstico diferencial correcto y en qué datos clínicos debemos
apoyarnos para realizarlo. En segundo lugar, qué instru-
mentos diagnósticos, si existen, pueden emplearse para lle-
gar al diagnóstico correcto. Y por último, qué tratamiento es
el más adecuado, qué respuesta podemos esperar de él y
cuál puede ser la evolución a largo plazo. Actualmente el
diagnóstico de seudodemencia depresiva se fundamenta en
las manifestaciones clínicas y en una buena respuesta al
tratamiento antidepresivo con una remisión parcial o total
de la sintomatología tanto depresiva como cognitiva.
En el presente trabajo intentaremos aproximarnos al concep-
to, clínica, diagnóstico, evolución y tratamiento de la seudo-
demencia depresiva. Como observaremos, implica un cam-
bio de actitud frente a la depresión en la edad tardía.
Correspondencia: Dr. J.M. Barjau Romero.
Servicio de Psiquiatría. Hospital Ramón y Cajal.
Ctra. de Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid.
Recibido el 23-5-2001; aceptado para su publicación el 17-7-2001.
Med Clin (Barc) 2001; 117: 703-708
40.700
Aproximación conceptual
Desde que en 1880 Wernicke empleara por primera vez el
término de seudodemencia al referirse a cuadros histéricos
crónicos que aparentaban debilitamiento o deterioro men-
tal, se han empleado diversos términos para denominar las
diferentes alteraciones cognoscitivas que surgen en los
trastornos psiquiátricos: «melancolía atónica», «depresión
estúpida», «demencia melancólica» o «demencia vesáni-
ca», entre otros5. El término «demencia melancólica» fue
acuñado por Albert Mairet en su célebre monografía publi-
cada en 1883 con el título Dèmence mélancolique5 para
definir lo que hoy entendemos por seudodemencia depre-
siva, si bien no fue hasta los trabajos de Kiloch en 1961 y
Wells en 1979 cuando el término seudodemencia depresi-
va comenzó a generalizarse y se hizo habitual en la prácti-
ca clínica6. Desde entonces la seudodemencia depresiva
se ha visto inmersa en una continua controversia, vigente
aún en la actualidad.
En la aproximación conceptual que pretendemos realizar,
debemos diferenciar lo que entendemos por «seudodemen-
cia» (sin el calificativo de depresiva), que se reserva para
aquellos cuadros clínicos que semejan, mimetizan o carica-
turizan una demencia de carácter reversible que se presen-
ta en el contexto de un trastorno psiquiátrico primario o fun-
cional, donde el prefijo «pseudo» implica una alteración
cognitiva que no es real, del concepto de seudodemencia
depresiva que podemos considerar un síndrome clínico que
caracteriza a un trastorno depresivo, de aparición habitual-
mente en el final de la vida adulta y tercera edad de la vida,
donde la existencia de importantes alteraciones cognitivas
tiene la suficiente entidad clínica para presentarse en pri-
mer plano e inducir a confundirla con una demencia. Se
podría decir que serían cuadros clínicos de colorido demen-
cial y subfondo etiológico fundamentalmente depresivo,
aunque los límites no son siempre nítidos, pudiendo coexis-
tir clínica afectiva y déficit involutivos cognitivos7.
El concepto de seudodemencia depresiva, como ya hemos
indicado, no está exento de controversias, constituyendo
para unos autores una categoría diagnóstica independiente,
mientras que para otros designa un síndrome clínico carac-
terizado por lesión cognitiva en la depresión senil; estos últi-
mos consideran el término inadecuado y proponen distintas
denominaciones, tales como «síndrome demencial de la de-
presión»8, «demencia de la depresión»9 o «trastorno cogni-
tivo de la depresión senil»10,11. En la misma línea, algunos
autores identifican la alteración cognitiva de la seudode-
mencia depresiva con la demencia subcortical8,12, mientras
que otros afirman que es claramente diferente tanto de la
demencia cortical como subcortical13. Por tanto, para unos
autores posee entidad suficiente para considerarla una ca-
tegoría diagnóstica independiente, mientras que para otros
se trataría de cuadros de deterioro orgánico cerebral sobre
los que se instauraría una depresión, o bien un cuadro clíni-
co caracterizado por una lesión cognitiva en el seno de una
depresión acaecida en la tercera edad de la vida. Incluso al-
703
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 24/10/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
MEDICINA CLÍNICA. VOL. 117. NÚM. 18. 2001
gunos autores opinan que se trata únicamente de un tras-
torno depresivo al que, en ausencia de importantes déficit
cognitivos marcados típicos de la demencia, se le debe
asignar simplemente el diagnóstico de depresión, no siendo
necesario ningún otro14,15. En esta línea se expresa el re-
ciente Consenso Español sobre Demencia de la Sociedad
Española de Psiquiatría15, al afirmar que «se trata de verda-
deros trastornos afectivos que, pese a las quejas sintomáti-
cas del paciente y su familia, revelan sólo déficit mínimos
en la exploración neuropsicológica... El término seudode-
mencia depresiva ha hecho fortuna y se utiliza comúnmente
para denominar estos casos, pensamos que puede inducir
a error». Creemos que esta postura no se ajusta a la reali-
dad y tiende a minimizar el déficit cognitivo que se presenta
en la seudodemencia depresiva, lo que contribuye a que se
subestime ésta, y favorece el diagnóstico de demencia en
detrimento de la anterior cuando tales déficit cognitivos apa-
recen en primer plano o tienen mayor relevancia clínica, lle-
vando al error diagnóstico.
Por nuestra parte, creemos que la seudodemencia depresiva
tiene aún vigencia en la práctica clínica actual, por diversas
razones: a) se trata de un término de profundo arraigo, tanto
en la bibliografía médica como en el ejercicio de la práctica
clínica; b) por el propio carácter descriptivo del término, el
cual indica que se refiere a un trastorno depresivo (seudode-
mencia depresiva) que remeda, por el deterioro cognitivo que
presenta, una demencia pero no lo es (seudodemencia de-
presiva); c) por el uso que se hace del mismo en la práctica
clínica, especificando que se trata de un trastorno depresivo
(y por tanto tratable y reversible) no refiriéndose a otros cua-
dros con una presentación clínica similar, y d) por el carácter
reversible y no progresivo de la sintomatología depresiva y las
alteraciones cognitivas16. Si bien es cierto que en muchos ca-
sos la evolución final es a una demencia, este hecho no inva-
lida el empleo del concepto de seudodemencia depresiva,
pues será en estos casos donde su carácter provisional e in-
cierto pronóstico nos ha de obligar a seguir investigando y vi-
gilando su evolución en el tiempo.
Clínica
En la práctica, cuando nos encontramos ante un paciente
que presenta síntomas depresivos y deterioro cognitivo, lo
importante a la hora de la exploración clínica es establecer
en qué medida los síntomas demenciales permiten ver el
TABLA 1
Características diferenciales entre seudodemencia depresiva y demencia: inicio, curso y sintomatología afectiva
Seudodemencia depresiva
Inicio en semanas
El inicio puede ser establecido con cierta precisión (período concreto)
Recibe atención sanitaria poco después de la aparición del cuadro
La familia es consciente del trastorno y su gravedad
Rápida progresión de los síntomas
Duración breve
Antecedentes de depresión
Tristeza implícita
Quejas de la función cognitiva vagas y escasas
Angustia ante el fracaso, tendencia a magnificarlo y búsqueda de ayuda
El paciente comunica un sentimiento de sufrimiento intenso
Afectividad depresiva continua y estable (sintomatología afectiva estable)
La conducta es a menudo incongruente con la escasa gravedad del trastorno
Pérdida temprana de las relaciones sociales
Más frecuentes la letargia, la apatía y la disminución de las actividades
Acentuación nocturna infrecuente
Insomnio tardío
Respuesta a antidepresivos y TEC
Modificada y ampliada de las referencias 6, 14, 17-19. TEC: terapia electroconvulsiva.
704
trasfondo depresivo, y si éste verdaderamente existe como
tal, en el supuesto de la seudodemencia depresiva.
En muchas ocasiones, la confusión diagnóstica obedece
más a una escasa finura psicopatológica por parte del obser-
vador que a una verdadera similitud clínica entre los diferen-
tes cuadros, siendo el diagnóstico diferencial con la demen-
cia el que más relevancia pronóstica y terapéutica tiene.
Creemos que en la mayoría de los casos se puede llegar al
diagnóstico clínico de seudodemencia depresiva sin recurrir
a criterios de respuesta al tratamiento (ex juvantivus) o evo-
lutivos, siempre que se realice una buena exploración psico-
patológica y se recoja la información de las personas cerca-
nas al paciente.
Los datos clínicos sobre los cuales nos podemos apoyar
para orientar el diagnóstico obedecen tanto al inicio y el cur-
so de la sintomatología como a la clínica afectiva y las alte-
raciones cognitivas que presente el paciente (tablas 1 y 2).
Así, en el caso de la seudodemencia depresiva puede esta-
blecerse con más precisión el inicio del cuadro, pues tanto
las alteraciones de carácter cognitivo como la sintomatología
afectiva llaman pronto la atención de la familia, por lo que
puede establecerse su inicio con cierta precisión en un perí-
odo concreto de tiempo, siendo la familia consciente del
trastorno y de su gravedad ante la rápida progresión de los
síntomas y el inicio brusco, si bien no en todos los casos
es así. En la demencia, el inicio del cuadro es lento, progre-
sivo, por lo que resulta difícil determinar su comienzo, pa-
sando frecuentemente inadvertido para la familia durante
mucho tiempo. Cuando se trata de la seudodemencia de-
presiva, los síntomas depresivos tienen, en general, un ini-
cio previo al deterioro cognitivo cuya evolución transcurre
de forma paralela a la intensidad de lo afectivo, mientras
que en la demencia la depresión se presenta habitualmente
con posterioridad al mismo. Por otro lado, la alteración cogni-
tiva en la demencia es progresiva, lenta, insidiosa, mientras
que en la seudodemencia depresiva, por lo general, puede
fluctuar.
En la anamnesis del paciente con seudodemencia depresi-
va, cuando se explora su capacidad cognitiva, típicamente
nos encontramos con respuestas del tipo «no lo sé», «no
puedo», «no me acuerdo», «soy incapaz de» (menos fre-
cuente en cuadros depresivos del adulto). El paciente pre-
senta más a menudo quejas detalladas sobre su función
cognitiva, magnifica y exagera sus incapacidades y proble-
mas de memoria, se angustia significativamente ante sus
Demencia
Inicio lento, en meses o años
Inicio establecido con amplio margen (inicio impreciso)
Larga duración de los síntomas hasta que se busca ayuda
La familia lo desconoce durante mucho tiempo
Curso lento progresivo
Duración indeterminada
Antecedentes menos frecuentes
Quejas de tristeza
Quejas frecuentes y precisas de la función cognitiva
Indiferencia al fracaso, con tendencia a minimizarlo y sin búsqueda
de ayuda (oculta sus incapacidades)
Parece no estar interesado o preocupado
Afectividad superficial y lábil (sintomatología afectiva fluctuante)
Conducta compatible con el grado de deterioro
Mantenimiento relativo de habilidades sociales, sobre todo en los
estadios iniciales
Menos frecuentes
Intensificación nocturna de los trastornos
Ritmo sueño-vigilia invertido
Falta de respuesta
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 24/10/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
J.M. BARJAU ROMERO ET AL.– SEUDODEMENCIA DEPRESIVA: IMPLICACIONES CLINICOTERAPÉUTICAS
TABLA 2
Características diferenciales entre seudodemencia depresiva y demencia: trastornos de memoria,
cognitivos e intelectuales
Seudodemencia depresiva
Atención y concentración bien conservadas
Respuestas típicas «no lo sé», «no puedo», «soy incapaz de»
Pérdida de memoria para hechos recientes y remotos
Frecuentes lagunas de memoria para períodos o hechos específicos
Marcada variabilidad al realizar tareas de similar dificultad
(patrón de déficit cognitivo incongruente)
Respuestas displicentes antes de iniciar las pruebas
WAIS con fracaso en pruebas verbales y manipulativas
Déficit cognitivo variable en el tiempo
Conducta incongruente con la disfunción cognitiva
Modificada y ampliada de las referencias 6,14,17-19. WAIS: escala de inteligencia de Wechsler para adultos.
fracasos, y son esta angustia y la sobrevaloración de la sin-
tomatología lo que lleva al paciente con seudodemencia a
acudir de forma espontánea a la consulta, a diferencia del
sujeto con demencia, ajeno a la enfermedad, que es llevado
por sus familiares20. Por el contrario, los pacientes con de-
mencia senil tienden de forma característica, al menos en
los estadios iniciales, a minimizar sus alteraciones y fallos
cognitivos, al igual que las quejas sobre su función cognitiva
suelen ser menos frecuentes y más imprecisas, mostrándo-
se en ocasiones indiferentes a sus fracasos o tendiendo a
minimizarlos. Por este motivo la merma cognitiva suele pa-
sar inadvertida a la familia durante bastante tiempo.
En relación con los fallos de memoria en la seudodemencia
depresiva, se centran más en aspectos del pasado, con fre-
cuentes lagunas de memoria para períodos o hechos espe-
cíficos, los cuales no se manifestaban antes del inicio del
cuadro afectivo. En el caso de la demencia, la alteración de
la memoria suele ser más grave para hechos recientes y
menos habituales los olvidos de períodos o acontecimientos
significativos para el paciente.
Por otra parte, es bastante característico que tanto en la rea-
lización de tests psicológicos como en la exploración neu-
ropsicológica los pacientes con seudodemencia depresiva
se muestren poco cooperativos, con escaso esfuerzo por re-
cordar o rendir bien, remarcando sus fracasos, o por el con-
trario negándose a dicha evaluación, lo cual contrasta con
sus respuestas detalladas y claras cuando se les pregunta
sobre aspectos de la vida personal presente y pasada. Por
todo ello, así como por el desinterés con que realizan las
pruebas, no es infrecuente encontrar en los resultados una
afección cognitiva superior a la esperada. Hallamos, de la
misma forma, una importante variabilidad al llevar a cabo
tareas de similar dificultad, siendo el déficit cognitivo varia-
ble en el tiempo, y la conducta a menudo incongruente con
la escasa gravedad del trastorno, por lo que da la impresión,
al igual que en la exploración clínica, de que la incapacidad
o quejas que presenta son sobrevaloradas y excesivas res-
pecto al trastorno cognitivo que se objetiva. Por el contrario,
en los cuadros demenciales existe una mayor cooperación
en la realización de los tests neuropsicológicos, el enfermo
se esfuerza por rendir bien, subraya logros triviales y existe
una disminución homogénea del rendimiento. En la seudo-
demencia depresiva, las alteraciones cognitivas son varia-
bles, obteniéndose fluctuaciones si se aplican tests cogniti-
vos a lo largo del tiempo17, mientras que en la demencia el
déficit cognitivo es más homogéneo y estable en el tiempo.
Con relación a la sintomatología depresiva, en el caso de la
seudodemencia depresiva, son más frecuentes los antece-
dentes de depresión en la historia personal del paciente18, y
ésta se manifiesta, en unas ocasiones mediante quejas de
Demencia
Deterioro en atención y concentración
Responden algo aproximado o erróneo
Alteración más grave de la memoria reciente
Lagunas poco frecuentes, salvo si hay delirium, traumatismo o convulsiones
Dificultades consistentes en la realización de tareas similares
(patrón de déficit congruente)
Respuestas intentando disimular el déficit
WAIS con fracaso en pruebas manipulativas y mejores rendimientos en
pruebas verbales
Estabilidad en la progresión del déficit cognitivo
Conducta congruente con la disfunción cognitiva
tristeza, mientras que en otras, más que verbalizar un senti-
miento de tristeza, muestra apatía, falta de estímulo y que-
jas somáticas vagas e imprecisas. Predomina un pensa-
miento lentificado con ideas de ruina, culpa e hipocondría
(más característico de la depresión en la tercera edad). Se
muestra típicamente mucho más abatido y expresa sus défi-
cit intelectuales y personales de forma más inculpatoria y
monótona, por lo que la impresión es de apatía más que de
incapacidad. La sintomatología afectiva es más continua y
estable en el tiempo. Suele presentar habitualmente desper-
tar prematuro, disminución de la libido, y es más frecuente
la pérdida temprana de las habilidades sociales, con una
mala capacidad del paciente para afrontar los déficit que
presenta. En el caso de la demencia, la afectividad es más
fluctuante y superficial, el ritmo sueño-vigilia está invertido,
con intensificación nocturna de los trastornos cognitivos, el
deterioro social es más tardío, se mantiene la apariencia de
normalidad, al menos en los estadios iniciales, hasta que la
pérdida de memoria y el deterioro intelectual son tan evi-
dentes que ya no pueden pasarse por alto.
Por último, en la seudodemencia depresiva el estado afecti-
vo es más duradero y encontramos buena respuesta al tra-
tamiento con antidepresivos y terapia electroconvulsiva
(TEC), en contraposición a la demencia, donde es escasa o
nula la respuesta al tratamiento.
Evolución
Los estudios evolutivos sobre seudodemencia depresiva in-
dican que, al menos en una parte de ellos, se trataría de es-
tados preclínicos de demencia. Bulbena21, en una revisión
sobre el tema, encuentra que el 35,5% de los casos presen-
taban una evolución hacia la demencia. Hay autores que
establecen porcentajes de evolución a demencia por enci-
ma del 50%22,23, mientras que en otros no supera el 10%24.
En estos y otros estudios relacionados, debemos considerar
al menos dos aspectos que pueden llevarnos a estos resul-
tados tan dispares y a una interpretación errónea de los
mismos. En primer lugar, la posibilidad de establecer un
diagnóstico inicial erróneo de seudodemencia depresiva, ya
que delimitar y definir esta enfermedad es una empresa di-
fícil al no existir consenso al respecto y carecer de criterios
fiables para la investigación. En segundo lugar, observamos
que en la mayoría de las revisiones y estudios sobre el tema
se pasa por alto la edad de inicio de seguimiento de los pa-
cientes, por lo que podríamos entrar en intervalos de edad
donde el riesgo de demencia aumenta considerablemente.
Así, el factor edad en las seudodemencias depresivas siem-
pre estaría más cerca de las demencias que de las depre-
siones en la edad adulta.
705
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 24/10/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
MEDICINA CLÍNICA. VOL. 117. NÚM. 18. 2001
Opinamos que en la seudodemencia depresiva el criterio
evolutivo constituye un elemento diagnóstico, y debemos
evitar el diagnóstico de seudodemencia depresiva o demen-
cia hasta ver la evolución del cuadro clínico. Consideramos,
de forma arbitraria, que debe ser un año como mínimo el
tiempo a tener en cuenta antes de emitir el diagnóstico.
Diagnóstico
«Descubrir» la sintomatología depresiva en la tercera edad
de la vida es en muchas ocasiones una empresa difícil,
pues se difuminan las fronteras que delimitan las diversas
presentaciones clínicas, sobre todo en aquellas situaciones
en que se solapa con alteraciones cognitivas. Así, por un
lado debemos considerar las circunstancias específicas de
la edad, tanto desde un punto de vista psicosocial (pérdidas
continuas, disminución del soporte social, pérdida de esta-
tus económico y social, deterioro físico y la discapacidad
que supone la mayor frecuencia de enfermedades físicas),
como biológico (deterioro neurovegetativo y enfermedades
físicas) que pueden producir sintomatología depresiva25. De
la misma forma, tanto la sintomatología afectiva en la terce-
ra edad de la vida como en la demencia pueden tener su
origen en las dificultades de adaptación a sus limitaciones
físicas, la falta de recursos, los cambios de estilo de vida, la
concurrencia de determinadas enfermedades médicas o los
efectos secundarios de las medicaciones.
Debemos tener en cuenta aquellos casos en que los pacien-
tes con demencia primaria manifiestan un trastorno depre-
sivo en algún momento de su evolución, no siendo en mu-
chas ocasiones tan fácil delimitar el inicio de uno u otro,
sobre todo cuando se realiza una aproximación diagnóstica
transversal más que longitudinal. Del mismo modo, hay que
tener presente la sintomatología depresiva que aparece
como primera manifestación, o como «diagnóstico» de cua-
dro demencial21 (síntomas afectivos que para algunos auto-
res serían parte del estado preclínico de la demencia, y no
meramente reactivos a las dificultades iniciales de adapta-
ción26,27), así como a las demencias subcorticales28, ante la
similitud de la presentación clínica, siendo ésta la situación
que induce con más frecuencia a errores diagnósticos.
Igualmente nos encontramos a pacientes con trastornos de-
presivos que presentan deterioro cognitivo durante la evolu-
ción, o al inicio del mismo, y por tanto es factible que pue-
dan llegar a interpretarse las alteraciones cognitivas como
demenciales, desatendiendo el trasfondo depresivo del cua-
dro clínico, lo que abocaría a un diagnóstico erróneo. Por
otra parte, se presentan situaciones donde el trastorno cog-
nitivo puede ser debido a fármacos u otras sustancias, y la
sintomatología afectiva se manifiesta de forma reactiva a la
TABLA 3
Hallazgos más significativos en las pruebas complementarias
Seudodemencia depresiva
EEG normal
EEG de sueño con acortamiento de latencia REM, aumento de
la proporción sueño REM y primer sueño REM más prolongado,
los movimientos fásicos oculares se mantienen
TC normal
RM con lesiones hiperintensas subcorticales (ganglios basales
izquierdos y área subfrontal derecha)
SPECT y PET con anomalías en la corteza prefrontal anterior
medial izquierda
TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética; PET: tomografía por emisión de positrones; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón único; EEG: electroencefa-
lograma. REM: rapid eye movement.
706
merma cognitiva, o por el contrario presentar una sintoma-
tología afectiva previa al tratamiento, apareciendo posterior-
mente un deterioro cognitivo inducido por fármacos. En la
misma línea, numerosos fármacos y sustancias pueden in-
ducir sintomatología depresiva cuando se administran a pa-
cientes dementes.
A pesar de los avances técnicos, en la práctica siguen sien-
do las manifestaciones clínicas, evolutivas y de respuesta al
tratamiento antidepresivo los criterios más utilizados para di-
ferenciar ambas entidades, ya que los resultados obtenidos
en los numerosos estudios publicados que versan sobre la
utilidad de los diferentes instrumentos diagnósticos emplea-
dos para el diagnóstico diferencial entre depresión, demen-
cia y seudodemencia depresiva no son definitivos (tabla 3).
Por lo que respecta a los tests neuropsicológicos y las esca-
las de depresión, para unos autores pueden ser útiles con
objeto de establecer la sospecha de un cuadro afectivo
cuando existe una disociación en las puntuaciones, es decir
cuando la puntuación obtenida para valorar la depresión
está por encima del punto de corte y la neuropsicológica
por debajo, hablando esta situación a favor de un cuadro
depresivo y ocurriendo lo contrario en caso de demencia20,
mientras que para otros se mantendrían las dificultades
diagnósticas29, o no permitirían distinguir con claridad el de-
terioro cognitivo social del deterioro clínico30.
Los marcadores biológicos de la depresión, como la prueba
de supresión con dexametasona y el test de estimulación
con TRH, parecen no ser eficaces para este fin. Lo mismo
ocurre con las técnicas de neuroimagen como la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN); en el primer caso, la presencia de atrofia cortical y
dilatación ventricular no es útil para el diagnóstico diferen-
cial entre seudodemencia depresiva y enfermedad de Alz-
heimer, mientras que en el segundo se observa que la pre-
sencia de lesiones hiperintensas subcorticales es mayor en
la depresión y en la seudodemencia depresiva (ganglios ba-
sales izquierdos y área subfrontal derecha) que en el Alzhei-
mer. En esta última es más frecuente la presencia de lesio-
nes hiperintensas periventriculares31, pero los hallazgos no
son concluyentes.
En la actualidad, parece que el registro electroencefalográfi-
co y las pruebas de neuroimagen funcional (tomografía por
emisión de positrones –PET– y tomografía computarizada
por emisión de fotón único –SPECT–), son los instrumentos
de mayor utilidad para el diagnóstico diferencial entre seu-
dodemencia depresiva y demencia. El electroencefalograma
(EEG) puede ser útil, sobre todo si encontramos alteracio-
nes que orientan al diagnóstico de demencia, puesto que el
EEG es habitualmente normal en la seudodemencia32-34. Se
ha encontrado que la enfermedad de Alzheimer presenta
Demencia
EEG retardado y disminución de ritmos delta, pérdida de complejos K
EEG de sueño con ondas fusiformes en el sueño no REM
y pérdida progresiva de los movimientos fásicos oculares
durante el sueño REM
TC con atrofia cortical
RM con lesiones hiperintensas periventriculares
SPECT y PETcon anomalías en regiones temporoparietales bilaterales
y tardíamente prefrontales
Títulos anormalmente altos de proteína tau en líquido cefalorraquídeo
en la enfermedad de Alzheimer
Apo E4 tres veces más frecuente en la enfermedad de Alzheimer
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 24/10/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
J.M. BARJAU ROMERO ET AL.– SEUDODEMENCIA DEPRESIVA: IMPLICACIONES CLINICOTERAPÉUTICAS
un EEG lentificado con disminución de ritmos delta, pérdida
de los complejos K y ondas fusiformes en el sueño no REM,
así como pérdida progresiva de los movimientos fásicos
oculares dentro del sueño REM. En cambio, la seudode-
mencia presenta un acortamiento de la latencia REM, el pri-
mer sueño REM es más prolongado, hay aumento de la pro-
porción del sueño REM y aumento en la densidad de los
movimientos fásicos oculares en el EEG de sueño, llegándo-
se a afirmar que estas diferencias encontradas en el sueño
REM permiten identificar correctamente al 88,5% de los pa-
cientes35.
Tanto con técnicas de SPECT como con PET, se ha compro-
bado en la depresión un hipometabolismo del córtex prefron-
tal, cuya intensidad guardaría relación con la gravedad de la
depresión36. Igualmente, en la seudodemencia depresiva se
observa una reducción del flujo sanguíneo cerebral en la
corteza prefrontal medial anterior izquierda, anomalías que
se superponen a la reducción metabólica en la corteza
prefrontal dorsolateral izquierda, característica de la depre-
sión mayor37. Ambas situaciones son diferentes de la de-
mencia tipo Alzheimer, donde se observa un hipometabolis-
mo de inicio en regiones temporoparietales que se extiende
bilateralmente a regiones bifrontales tardíamente38. Tampoco
resultan útiles para el diagnóstico diferencial los títulos anor-
malmente altos de proteína tau en el líquido cefalorraquídeo,
que despertaron cierto optimismo inicial como posible mar-
cador preclínico de Alzheimer39.
En lo referente al diagnóstico de seudodemencia depresiva
podemos concluir, por tanto, que se sustenta en tres pila-
res fundamentales: la clínica, la respuesta al tratamiento
antidepresivo y la evolución en el tiempo, donde las prue-
bas complementarias carecen de peso diagnóstico en el
momento actual. Esto implica necesariamente un cambio
de actitud a la hora de valorar la sintomatología afectiva y
las alteraciones cognitivas en el anciano, pues no sólo de-
bemos realizar un buen análisis semiológico del caso, sino
que al mismo tiempo la evolución del cuadro clínico y la
respuesta al tratamiento antidepresivo nos darán, en mu-
chas ocasiones, las claves para el diagnóstico correcto. Son
estas implicaciones clinicoterapéuticas las que hacen de la
seudodemencia depresiva una entidad de características
especiales, que difícilmente encaja en los restrictivos crite-
rios diagnósticos actuales y está sujeta a una controversia
permanente.
Tratamiento
La diferenciación entre demencia y seudodemencia depre-
siva tiene implicaciones terapéuticas importantes. Así, los
pacientes con seudodemencia depresiva suelen responder
bien al tratamiento de la depresión, con la restauración del
estado de ánimo previo y desaparición del déficit cognitivo
(aunque no siempre), no siendo así en los pacientes con
demencia. Este aspecto terapéutico se utiliza en la práctica
clínica como prueba diagnóstica de confirmación cuando
existe una clara respuesta al tratamiento, situación que ya
hemos indicado anteriormente.
La elección del fármaco antidepresivo se fundamenta en el
conocimiento de su farmacodinámica y farmacocinética, la
experiencia y familiaridad del clínico, el cálculo benefi-
cio/riesgo, el perfil de efectos secundarios, las interacciones
con otros fármacos y, en el caso de ancianos, en el conoci-
miento de que metabolizan de una forma más lenta que los
jóvenes, por lo que es conveniente comenzar con dosis infe-
riores e ir aumentándolas progresivamente hasta alcanzar el
efecto terapéutico, siendo la dosis en cualquier caso un ter-
cio o la mitad de la dosis del adulto39.
Consideramos antidepresivos de referencia en la seudode-
mencia depresiva leve o moderada los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS), tanto por la carencia
de efectos secundarios significativos de tipo cardiovascular
o anticolinérgico, su perfil no sedante, menos riesgo en caso
de sobredosis, así como el empleo, generalmente, de una
única toma diaria. Dentro de este grupo, por la menor pre-
sencia de interacciones farmacológicas, los ISRS de elec-
ción serían la sertralina (dosis de 50-100 mg/día) y el citalo-
pram (dosis de 20-40 mg/día).
En casos de seudodemencia grave, de ausencia de res-
puesta o intolerancia a los ISRS, estarían indicados los anti-
depresivos tricíclicos, pero deberemos evitar aquellos con
elevada potencia anticolinérgica, puesto que pueden au-
mentar el deterioro cognitivo, producir síntomas confusiona-
les, delirio, retención urinaria, constipación, etc. Así, serían
de elección por su bajo potencial anticolinérgico la nortripti-
lina (dosis de 75-150 mg/día) y la maprotilina (dosis de 75-
150 mg/día). En el caso de los antidepresivos tricíclicos, su
administración debe ser progresiva, en dosis múltiples re-
partidas en tres tomas al día, iniciando el tratamiento con
dosis bajas (empezar con dosis equivalente a 50 mg de imi-
pramina) e ir subiendo cada tres a 5 días hasta llegar a do-
sis óptimas a los 15-20 días41.
Otro antidepresivo que puede ser una buena alternativa a
los ISRS si éstos fracasan y antes que los antidepresivos tri-
cíclicos, o emplearse de primera elección tanto en leves,
moderados o graves, es la venlafaxina, fármaco de perfil de
acción similar a los antidepresivos tricíclicos. Es convenien-
te utilizar dosis de 75-150 mg/día en su formulación retard,
ya que facilitan una sola toma diaria. Deberá utilizase con
precaución en pacientes hipertensos (controlar la presión
arterial).
Si no existe respuesta farmacológica en un período de 4 a 6
semanas, debemos tener en cuenta que los ancianos pue-
den necesitar más tiempo para alcanzar una mejoría clínica,
precisando en ocasiones de 7 a 11 semanas42, por lo que
podría ser útil prolongar el período de observación. De no
obtenerse respuesta, si de entrada se usaron fármacos se-
rotoninérgicos, el cambio o potenciación con uno más nora-
drenérgicos sería la norma; si por el contrario se inició con
fármacos noradrenérgicos, deberemos considerar un au-
mento de dosis de forma gradual hasta que aparezca intole-
rancia o efectos secundarios graves, cambio a otro antide-
presivo o búsqueda de otra molécula farmacológicamente
diferente o complementaria, como venlafaxina a dosis de
150 mg/día41. Por último, ante la ausencia de respuesta
farmacológica a dosis adecuadas y durante el tiempo sufi-
ciente, presencia de sintomatología depresiva con síntomas
psicóticos, situación somática grave o ante cuadros demen-
ciales atípicos, debemos considerar la aplicación de TEC.
Hay que tener en cuenta que el tratamiento no facilitará
siempre el diagnóstico diferencial, pues no siempre la res-
puesta a antidepresivos o TEC es la remisión, quedando sín-
tomas residuales de merma. Cabe recordar que este tipo de
pacientes «olvida» con más frecuencia la toma de medica-
ción, lo que también puede influir en la respuesta al trata-
miento.
Consideramos que, independientemente de que el cuadro
clínico oriente claramente hacia un trastorno depresivo, o
bien existan dudas razonables de que pueda coexistir una
demencia, debe iniciarse un tratamiento antidepresivo lo
antes posible, máxime cuando se ha demostrado la ventaja
del tratamiento antidepresivo, incluso en casos mixtos, esto
es, depresión más demencia43. Es más, la mejoría no siem-
pre es esperable de acuerdo con la presencia de sintomato-
logía afectiva, y a veces, nos encontramos con respuestas al
707
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 24/10/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
MEDICINA CLÍNICA. VOL. 117. NÚM. 18. 2001
TABLA 4
Aspectos diagnosticoterapéuticos en el abordaje
de la seudodemencia depresiva
El concepto de seudodemencia es útil para evitar errores diagnósticos y
terapéuticos
Establecer la sospecha diagnóstica
Realizar una exploración psicopatológica minuciosa, atendiendo a las
manifestaciones afectivas y cognitivas
Descartar enfermedad orgánica o psiquiátrica de naturaleza variada con
los estudios complementarios necesarios
Fundamentar el diagnóstico en la clínica, respuesta al tratamiento
antidepresivo y evolución
Agrupación diagnóstica según posibilidades sindrómicas
Seudodemencia depresiva (depresión que se presenta como demencia)
Síndrome demencial de la depresión (depresión con déficit cognitivos)
Síndrome depresivo de la demencia (demencia con depresión secundaria)
A la hora del diagnóstico, considerar el factor edad, pues en el caso de la
seudodemencia depresiva siempre estará más cerca de la demencia
que de la depresión en la edad adulta
Ante la más leve sospecha de seudodemencia depresiva en un enfermo
aparentemente demenciado, debe iniciarse el tratamiento
El tratamiento antidepresivo debe ser enérgico, en dosis y tiempo
adecuados, y no meramente tentativo
Emplear como referencia
Seudodemencia depresiva leve o moderada: ISRS (sertralina o
citalopram) o venlafaxina
Seudodemencia depresiva grave: Antidepresivos tricíclicos de perfil
noradrenérgico o venlafaxina a dosis altas
Si no hay respuesta, cambiar o potenciar con fármaco de perfil diferente
Si no hay respuesta farmacológica o aparece intolerancia, situación
somática grave, psicoticismo o atipicidad, plantearse terapia
electroconvulsiva
Tener presente que la respuesta antidepresiva puede demorarse hasta
7-11 semanas
Si hay efectos secundarios tempranos a los antidepresivos, el pronóstico
es sombrío
Plantear con frecuencia el diagnóstico diferencial en función del curso
y la evolución del cuadro clínico
Precisa de seguimiento y exploraciones neuropsicológicas frecuentes
Si a los 3-5 años de seguimiento persisten déficit o alteraciones
cognitivos, pensar en demencia de inicio lento
Modificada y ampliada de Chinchilla41. ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina.
tratamiento sin que esté claramente definida la misma. Por
tanto, la más leve sospecha de seudodemencia depresiva,
en un enfermo aparentemente demenciado, debe invitar al
tratamiento antidepresivo enérgico, que no tentativo, ya que
si el enfermo padece un cuadro depresivo de fondo mejora-
rá y, si no lo hay, la demencia no empeorará. En la tabla 4
se recogen algunos de los aspectos más importantes en el
abordaje de la seudodemencia depresiva.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Zubenko GS, Mulsant BH, Sweet RA, Pasternak RE, Ming Tu X. Morta-
lity of elderly patients with psychiatric disorders. Am J Psychiatry 1997;
154: 1360-1368.
2. Bruce MLM, Leaf PJ, Rozal GP. Psychiatric status and 9-year mortality
data in the New Haven Epidemiologic Catchment Area study. Am J Psy-
chiatry 1994; 151: 716-721.
3. Kales HC, Blow FC, Copeland LA, Bingham RC, Kammerer EE, Mellow
AM. Health care utilization by older patients with coexisting dementia
and depression. Am J Psychiatry 1999; 156: 550-556.
4. Burvill PW, Hall WD. Predictors of increased mortality in elderly depres-
sed patients. Int J Geriatr Psychiatr 1994; 9: 219-227.
5. Berrios GE. «Depressive pseudodementia» or «melancholic dementia»: a
19th century view. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 393-400.
6. Conde V, Bescós S, De Uribe F. Las pseudodemencias depresivas seni-
les. En: Las depresiones en el anciano. Comité para la prevención y tra-
tamiento de las depresiones. Barcelona: P.T.D. Ediciones Espaxs S.A.,
1990; 131-144.
9. Chinchilla A. Depresión en los trastornos neurológicos. En: Ríos B, coor-
dinador. Depresión en patologías orgánicas. Madrid: Edicomplet S.A.,
1999; 1-8.
8. Caine ED. Pseudodementia. Arch Gen Psychiatry 1981; 38: 1359-1364.
708
9. Downhil JE, Robinson RG. Longitudinal assessment of depression and
cognitive impairment following stroke. J Nerv Ment Dis 1994; 182: 425-
431.
10. Barcia D, Alcántara A. Diagnóstico diferencial de la demencia. En: Alber-
ca R, editor. Demencias: diagnóstico y tratamiento. Barcelona: Ediciones
Masson S.A., 1998; 45-73.
11. Barcia D. Pseudodemencia. Arch Neurobiol 1991; 54 (Supl 2): 66-73.
12. Weingertner H, Cohen RM, Murphy DL. Cognitive processes in depres-
sion. Arch Gen Pychiatry 1981; 38: 42-47.
13. Sahakian BJ. Depression pseudodementia in the elderly. Int J Geriatr
Psychiatry 1991; 6: 453-458.
14. Agüera LF. Demencia. Una aproximación práctica. Barcelona: Ediciones
Masson S.A., 1998.
15. Consenso Español sobre Demencias. Editado por la Sociedad Española
de Psiquiatría. Madrid: Drug. Farma S.L., 2000.
16. Pitt B, Yausef G. Depressive pseudodementia. Curr Opin Psychiatry
1997; 10: 318-321.
17. Wells CE. Pseudodementia. Am J Psychiatry 1979; 136: 895-900.
18. Mc Alister TW. Overview: pseudodementia. Am J Psychiatry 1983; 140:
528-533.
19. Kiloh LG. Pseudo-dementia. Acta Psychiatry Scand 1961; 37: 336-351.
20. Valera de Seijas E. Diagnóstico diferencial de las demencias. En: Alberca
R, López-Pousa S, editores. Enfermedad de Alzheimer y otras demen-
cias. Madrid: IM & C, 1988; 87-112.
21. Bulbena A. Seudodemencia depresiva. En: Vallejo Ruiloba J, Gastó Fe-
rrer G, editores. Trastornos afectivos: ansiedad y depresión (2.a ed.).
Barcelona: Ediciones Masson S.A., 1999; 797-807.
22. Reding M, Haycox J, Blass J. Depression in patients referred to a de-
mentia clinic: a three years prospective study. Arch Neurol 1985; 42:
894-896.
23. Kral VA, Emery VOB. Long-term follow-up of depressive pseudodementia
of the aged. Can J Psychiatry 1989; 34: 445-447.
24. Sachdev PS, Smith JS, Angus-Lepan H, Rodríguez P. Pseudodementia
twelve years on. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 254-259.
25. Menchón JM. La depresión en la edad tardía. Psiquiatría biológica 1997;
4: 137-138.
26. Chen P, Ganguli M, Mulsant BH, Dekosky ST. The temporal relationship
between depressive symptoms and dementia: a community-based pros-
pective study. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 261-266.
27. Wetherell JL, Gatz M, Johansson B, Pedersen NL. History of depression
and other psychiatric illness as risk factors for Alzheimer disease in a
Twin sample. Alzheimer Dis Assoc Disord 1999: 13: 47-52.
28. Barcia D. Historia y planteamientos actuales de las demencias. Actas
Luso-Esp de Psiquitr 1999; 27 (Supl 2): 7-20.
29. Feehan M, Knight R, Pastridge F. Cognitive complaint and test perfor-
mance in elderly patients suffering depression or dementia. Int J Geriatr
Psychiatry 1991; 6: 287-293.
30. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Abrahams RC, Shamonian CA.
Brain changes in geriatric depression. Int J Geriatr Psychiatry 1998; 3:
157-161.
31. Serra-Mestre J. Depresión y enfermedad de Alzheimer. Continua Neuro-
lógica 1998; 1: 34-36.
32. Rose I. Electroencephalography as a diagnostic tool in dementia. De-
ment Geriatr Cogn Disord 1997; 8: 110-116.
33. Hegerl U, Moller HJ. Electroencephalography as a diagnostic instrument
in Alzheimer’s disease: review and perspectives. Int Psychogeriatr 1997;
9 (Supl 1): 237-246.
34. Brenner RP, Reynolds CF, Ulrich RF. EEG findings in depressive pseu-
dodementia and with secondary depression. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1989; 72: 298-304.
35. Buysse DJ, Reynolds CF, Kupfer DJ, Houck PR, Hoch CC, Stack JA et
al. Electroencephalographic sleep in depressive pseudodementia. Arch
Gen Psychiatry 1998; 45: 568-575.
36. Parker G, Austin MP. A clinical perspective on SPECT. Aust NZJ Psy-
chiatry 1995; 29: 38-47.
37. Dolan RJ, Bench CJ, Brown RG, Scott LC, Friston KJ, Frackowiak RS.
Regional cerebral blood flow abnormalities in depressed patients with
cognitive impairment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992; 55: 768-
773.
38. Blesa R, Santacruz P. Mi paciente, ¿envejece o tiene una enfermedad
Alzheimer? Continua Neurológica 1998; 1: 17-33.
39. Alexolopulos GS, Young RC, Lieberman KW, Shamonian CA. Platelet
MAO activity in geriatric patients with depression and dementia. Am J
Psychiatry 1987; 144: 1480-1483.
40. Chinchilla A. Tratamientos de las depresiones. Barcelona: Editorial Mas-
son S.A., 1997.
41. Chinchilla A. Depresión en la edad avanzada: aspectos terapéuticos. Ac-
tas Esp Psiquatr 2000; 28: 14-25.
42. Reynolds CF, Frank E, Kupfer DJ, Thase ME, Perel JM, Mazumdar S et
al. Treatment outcome in recurrent major depression: post hc compari-
son of elderly («young old») and midlife patients. Am J Psychiatry 1996;
153: 1288-1292.
43. Reynolds CF, Pevel JM, Kupfer DJ. Open-trial response to antidepres-
sant treatment in elderly patients with mixed depression and cognitive
impairment. Psychiatry Res 1987; 21: 11-12.