Síndrome metabólico

Grupo de factores de riesgo metabólico que aumentan la probabilidad de padecer ACV,

diabetes o ECV.
 Obesidad abdominal: circunferencia de cintura (CC) ≥90cm en hombres y ≥80cm en
mujeres
 Presión arterial ≥130/85mmHg o en tratamiento con antihipertensivos
 Triglicéridos ≥150mg/dL o en tratamiento con hipolipemiantes
 HDL<40mg/dL hombres o < 50mg/dL en mujeres
 Glicemia de ayuna ≥100mg/dL o en tratamiento

Fisiopatología

Obesidad visceral relacionada con resistencia a la insulina (incapacidad de los tejidos de responder
a la insulina el páncreas lo compensa secretando mas insulina→ Hiperinsulinemia → alteración de
la liberación de la insulina → disminución de la captación de la glucosa a nivel muscular (mayor
producción de glucosa hepática) → hiperglucemia→ DM2.

Tejido adiposo→ mayor concentración de ácidos grasos libres→ almacenamiento de triglicéridos

→ hígado.

Consecuencias:

Elevación excesiva y crónica de ac. Grasos libres→ disfunción cel. B. pancráticas→ Lipotoxicidad.

Tej. periféricos→ ac. grasos→ inhiben captación de glucosa.

Acumulación de de ac. Grasos libres y TG→ reduce la sensibilidad de insulina → hiperglucemia. En

el hígado → Captación de ac. Grasos libres → acumulación de triglicéridos→ hígado graso no
alcohólico.

Obesidad → adipocitos→ fuente de factores→ adiponectina, leptina y ac. Grasos libres.

Obesidad→ menor producción de adiponectina (factor secretado por adipocitos que aumentan la
sensibilidad del tejido a la insulina [antiaterogenica]) → liberación acelerada de angiotensinógeno
(que causan vasoconstricción y un posterior aumento de la presión arterial [riñones retengan
sodio y pierdan potasio]). → citocinas proinflamatorias (regulación del mecanismo de la
inflamación).

Presión arterial: obesidad → liberación acelerada de angiotensinógeno (que causan

vasoconstricción y un posterior aumento de la presión arterial [riñones retengan sodio y pierdan
potasio]).

HTA→ produce cambios de la función endotelial→ vasoconstricción o vasodilatación.

Combinación de colesterol, HTA y trombosis.

arteria→ viajan glóbulos rojos mas colesterol (LDL) → aumento de LDL→ HTA daño en la pared de
la arteria→ las moléculas del LDL→ entran al recubrimiento del vaso sanguíneo→ inflamación e
oxidación en la pared arterial→ placa de ateroma→ empeora progresivamente con el tiempo→
ateroscleorosis→ placa estable→ sigue creciendo y reduce el flujo sanguíneo con el tiempo→
placa inestable→ rompe→ formación de trombo→ por la HTA se desprende→ bloquea el flujo
sanguíneo completamente→ IAM.

El sedentarismo y la ingesta de una dieta alimenticia inadecuada promueven el sobrepeso y la

obesidad en las personas, aumentando con ello la prevalencia del Síndrome Metabólico.

El ejercicio físico → reduce la RI, la presión arterial, eleva los niveles de HDL y disminuye los niveles
de LDL y TG por medio de efectos directos sobre la adiposidad.

*La PCR se puede elevar también en los estados inflamatorios agudos → obesidad, en el SM, en la
DM 2. → El tabaquismo y los estados de sedentarismo también tienen niveles elevados de PCR

En la obesidad se puede ver niveles altos de PCR, probablemente por existir un estado metabólico
→ con aumento mantenido de citocinas, particularmente la IL-6, que secreta los adipocitos, es un
activador primario de la síntesis de PCR en el hígado

Después de la activación, las plaquetas pasan por una compleja cascada

molecular de procesamiento celular. En las etapas más tempranas,
concomitantemente con la polimerización de las proteínas citoesqueléticas,
aparecen los cambios de la antigenicidad exterior de la membrana, debido a una
exposición a epitopes subcelulares, los que no son detectables en el estado de
reposo. Esta fase es la llamada transformación trombótica, y tiene lugar antes
de la interacción de una plaqueta con otras plaquetas o células. Con el uso de
anticuerpos monoclonales, es posible detectar esos antígenos activación-
dependientes con el empleo de técnicas de fluorescencia indirecta.29
Daño renal por HTA

Al tener hipertensión pasa por fuera la sangre de los riñones de manera rápida por lo cual el riño
capta una hipovolemia entonces al glomérulo no le ingresa la sangre suficiente para poder filtrar
sus desechos por la arteria aferente entonces en glomérulo se vasocontrae y vasocontrae la
arteria eferente