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UNIVERSIDAD SAN CARLOS DE GUATEMALA,

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y ESCUELA DE ESTUDIOS DE POSTGRADO

Tesis

LESIÓN RENAL EN PACIENTES CON ANTIRETROVIRALES

ANA LUISA OROZCO ANDRADE

Presentada ante las autoridades de la Escuela de Estudios y postgrado de la Facultad de


ciencias médicas Maestría en medicina interna para obtener el título de Maestro en ciencias
de medicina interna
I. RESUMEN

El síndrome de inmunodeficiencia humana es una de las principales causas de mortalidad en


el mundo; sin embargo con las nuevas terapias estas cifras se han estabilizado, sin embargo
la insuficiencia renal ha sido poco estudiada en estos pacientes y se han recabado datos que
esta no solo es por la misma acción del virus sino también por el uso de antiretrovirales en
los cuales se ha observado progresión de la proteinuria que lleva a una lesión renal dentro
de la más frecuente es la lesión renal aguda; por lo cual se tomo la tasa de filtrado
glomerular inicial y un año posterior del inicio de la terapia antiretroviral la variación de la
tasa y los signos temprano de lesión renal como son la proteinuria, mediante un estudio de
corte descriptivo de corte trasversal; el cual se tomara como tiempo para evaluación de
progresión un año con terapia antiretroviral pacientes que llevan control en clínica integral de
Cuilapa santa rosa y los que deseen ingresar al estudio mediante firma de un consentimiento
informado, se realizara informe el cual aportara los datos de la tasa de filtrado glomerular
inicial, y se citaran a los pacientes para extracción sanguínea, en los datos basales se
observó un estadio uno de la escala de KADOQI en un 93,10% y estadio 2 en un 6.89%, la
tabla de datos 1 muestra la homogenicidad entre hombres y mujeres sin embargo en
mujeres se observaron los casos de estadio 2.

II. INTRODUCCION

La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica transmisible de tipo


progresivo y causa viral, en la cual se establece una relación muy diversa entre huésped y
virus, que finalmente condiciona la aparición de procesos morbosos oportunistas o tumores
raros, o ambos; según la OMS continúa siendo uno de los mayores problemas para la salud
pública mundial, se ha cobrado ya más de 35 millones de vidas. En 2016, un millón de
personas fallecieron en el mundo por causas relacionadas con este virus; en Guatemala:
reportó su primer caso de SIDA a mediados de 1984. Según información proporcionada por
el Programa Nacional de Prevención y Control de ETS/VIH/SIDA del Ministerio de Salud
Pública y Asistencia Social, de 1984 a 2001 se han notificado un total de 4,369 casos (74%
son hombres). El 20% de los casos son personas entre 15 y 24 años de edad. (7)

Guatemala cumplió 30 años de notificación de casos de VIH, el número va en constante


aumento y solo en los últimos 10 años se registró más del 76% de todos los casos
registrados en esos 30 años. A partir del año 2003, se registra un incremento importante del
39% de los casos reportados debido a una modificación del sistema de notificación de casos,
el cual permite al sistema de salud contar con una base de datos de VIH y VIH avanzado. En
el año 2013 se reportó 1,842 nuevos casos, de los cuales 1,254 corresponden a casos de
VIH y 588 a casos de VIH avanzado, lo cual representa una tasa acumulada del 53 casos de
VIH y VIH avanzada x 100,000 habitantes. Se estima un sub-registro de alrededor del 50%.
Por esto la importancia del acceso temprano al tratamiento ya que este no sólo mejora la
calidad de vida de las personas con VIH, sino que permite reducir hasta en un 96% las
probabilidades de transmisión del VIH. (8)

Entre 2000 y 2016, el número de nuevas infecciones por el VIH se redujo en un 39% y las
defunciones asociadas al virus disminuyeron en una tercera parte. Ello significa que se
salvaron 13,1 millones de vidas gracias al terapia antiretroviral en ese periodo; con lo cual se
comprueba la reducción significativa de la mortalidad asociada a una buena adherencia, sin
embargo la afección renal en el contexto de la infección por VIH-1 y el tratamiento
antirretroviral es un episodio de prevalencia creciente que tiene un impacto significativo
sobre el tratamiento del paciente con esta infección. (9)

La glomerulonefritis focal colapsante (GFC) ocurre en un 2-10% de los pacientes portadores


del VIH. Es la forma más frecuente de afectación renal en los pacientes VIH, apareciendo en
más del 60% de las biopsias renales realizadas. La presencia de proteinuria y/o el deterioro
de la función renal se asocian con un incremento en la morbimortalidad

Los medicamentos como Tenofovir, Lopinavir/Ritonavir son algunos de los fármacos de


elección comprendidos en el esquema del tratamiento antirretroviral (TAR) que se utiliza en
pacientes afectados por el virus de inmunodeficiencia humana, los cuales tienen como
objetivo mantener una carga viral indetectable y reducir la morbi-mortalidad asociada a la
enfermedad.

Actualmente se ha asociado a Tenofovir con alteraciones de la función renal, causando


generalmente tubulopatía proximal representada por el síndrome de Fanconi (proteinuria,
glucosuria, calciuria) que puede progresar a insuficiencia renal aguda o crónica en pacientes
con VIH/SIDA. Lopinavir/Ritonavir como otros inhibidores de la proteasa no se han asociado
directamente con alteraciones de la función renal sin embargo se considera que dichos
fármacos incrementan los niveles plasmáticos de Tenofovir; por consiguiente es posible
establecer que la asociación de Lopinavir/Ritonavir asociado a Tenofovir provoca mayor
alteración en la función renal de los pacientes con VIH/SIDA. (10)
Por lo cual en el presente trabajo se realiza evaluación de tasa de filtrado glomerular y
lesión renal inicial y se comparó la tasa de filtrado glomerular previo a la terapia antiretroviral
y dos años posteriores al inicio de la terapia antiretroviral.

III. ANTECEDENTES

a. Conceptualización del lugar de estudio.

Santa Rosa se encuentra en la región sudeste de Guatemala, con una altitud la cabecera
departamental se encuentra a 2333 metros sobre el nivel del mar, extensión territorial 2955
kilómetros cuadrados, temperatura: mínima de 15 y máxima de 29°c; Se divide en 14
municipios con diferentes características según la zona geográfica en que se ubican, ya que
el departamento se divide en dos zonas topográficas bien definidas, la norte que se ubica
sobre la Sierra Madre, de superficie montañosa y la sur que corresponde a la costa y boca
costa, con extensas planicies y valles que culminan en las playas del Océano Pacífico; por lo
que hay variedad de climas, desde el frío de San Rafael Las Flores, hasta el caluroso de los
municipios costeros. La Asamblea Nacional Constituyente dividió el estado de Guatemala en
siete departamentos, siendo el tercero el de Guatemala-Escuintla y Guazacapán,
subdividiéndolo en siete distritos, entre los que figuraba Cuajiniquilapa (Cuilapa), que pasó a
ser cabecera departamental. Para mejorar la administración en 1848, el gobierno dividió el
departamento de Mita en tres distritos: Jutiapa, Santa Rosa y Jalapa. Más adelante se
decidió crear el departamento de Santa Rosa como se encuentra actualmente. Su fecha de
creación es el 8 de mayo de 1852. En 1892 aparece como parte de la región sur de
Guatemala, con poblaciones de reciente formación y como cabecera Cuajiniquilapa. En su
organización actual, Santa Rosa agrupa poblaciones antiguas que datan de la época colonial
y otras que se formaron en el siglo XIX.[ CITATION Jos10 \l 4106 ]

b. Epidemiologia:

La afección renal es relativamente frecuente en el curso de la infección por VIH-1, aunque


existe una gran variabilidad en su prevalencia según las diferentes áreas geográficas,
determinada por factores étnicos y por la epidemiología de la infección por VIH-1 (edad,
sexo, conducta de riesgo). En poblaciones con un porcentaje elevado de individuos de raza
negra, la nefropatía asociada al VIH-1 (HIVAN) se ha convertido en una causa frecuente de
insuficiencia renal aguda (IRA), enfermedad renal crónica (ERC) y nefropatía terminal que
requiere diálisis, y es un factor de progresión al sida y a la muerte en este grupo de
pacientes.[ CITATION ESA06 \l 4106 ]

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) suele ser de moderada intensidad; las necesidades de
diálisis, infrecuentes y el pronóstico, generalmente, bueno (igual que en la población sin
infección por VIH-1). En la era previa al tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA),
se describió una prevalencia de IRA del 20% en los pacientes con infección por VIH-1
hospitalizados las principales causas eran la necrosis tubular aguda, un 75% de las cuales
estaba relacionada con sepsis, y la HIVAN. En la era pos-TARGA, se ha comunicado que el
10% de los pacientes ambulatorios desarrolla una IRA, con una incidencia de 5,9 episodios
por 100 pacientes/año; los fármacos son los causantes de un tercio de estos episodios. En
pacientes hospitalizados, incluso en la era pos-TARGA, aquéllos con infección por VIH-1
tienen mayor riesgo de presentar IRA que los pacientes no infectados (odds ratio [OR]: 2,82;
intervalo de confianza [IC] del 95%: 2,66-2,99). La mortalidad de los pacientes que
presentaron IRA fue mayor en los infectados por VIH-1 con respecto a los no infectados (OR:
5,83; IC del 95%: 5,11–6,65). Los factores asociados a IRA fueron los factores clásicos de la
población general, como la edad, la DM, la ERC, así como la insuficiencia hepática y la
coinfección por VHB y VHC. Otros factores identificados como desencadenantes de IRA son
las causas prerrenales (deshidratación, sepsis) y la necrosis tubular aguda (isquémica o
tóxica). [ CITATION ESA06 \l 4106 ]

En un estudio realizado en hospital Roosevelt en la clínica de infecciosas reportaron que la


presencia de alteración de la función renal en base a la elevación sérica de creatinina por
arriba de 2mg/dl y la disminución de la TFG por debajo a 60 ml/min y la incidencia
acumulada de alteración de la función renal con base al valor de creatinina sérica fue de
0.3% (6 y 12 meses) y en base a la TFG fue de 2.9% (6 meses) y 1.4% (12 meses).
[ CITATION JOS14 \l 4106 ]

c. Infección por VIH

Según la organización mundial de la salud define la infección por el virus de VIH como: El
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta a las células del sistema inmunitario,
alterando o anulando su función. La infección produce un deterioro progresivo del sistema
inmunitario, con la consiguiente inmunodeficiencia. Se considera que el sistema inmunitario
es deficiente cuando deja de poder cumplir su función de lucha contra las infecciones y
enfermedades. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se
aplica a los estadios más avanzados de la infección por VIH y se define por la presencia de
alguna de las más de 20 infecciones oportunistas o de cánceres relacionados con el
VIH. [ CITATION Jos14 \l 4106 ]

d. Enfermedad renal asociada VIH

La enfermedad renal ocurre frecuentemente en el curso de la infección por el virus de la


inmunodeficiencia humana (VIH). Actualmente es la cuarta condición más importante que
contribuye a la mortalidad de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Previo
a la introducción de la terapia antirretroviral combinada, la lesión renal aguda en pacientes
con VIH se asociaba frecuentemente a sepsis, depleción de volumen o toxicidad por
medicamentos[ CITATION Jos14 \l 4106 ]

En poblaciones con un porcentaje elevado de individuos de raza negra, la nefropatía


asociada al VIH-1 (HIVAN) se ha convertido en una causa frecuente de insuficiencia renal
aguda (IRA), enfermedad renal crónica (ERC) y nefropatía terminal que requiere diálisis, y es
un factor de progresión a sida y a la muerte. [ CITATION Jos14 \l 4106 ]

Debido a que el deterioro de la función renal es clínicamente asintomático, sólo mediante


determinaciones analíticas apropiadas es posible evaluar y diagnosticar la presencia de
nefropatía en estadios tempranos, y permitir así su adecuado control y tratamiento [ CITATION
Jos14 \l 4106 ]

En la era pos-TARGA, se ha comunicado que el 10% de los pacientes ambulatorios


desarrolla una IRA, con una incidencia de 5,9 episodios por 100 pacientes/año; los fármacos
son los causantes de un tercio de estos episodios.[ CITATION Per08 \l 4106 ]

e. Valoración nefrológica de los pacientes con infección por VIH-1


Valoración de la función renal
La creatinina sérica es un producto metabólicamente inerte del musculo y ha sido el
marcador del FG o de la función renal más habitual utilizado hasta ahora en la práctica
clínica. Sin embargo, la creatinina no es una herramienta exacta para evaluar el FG debido a
lo siguiente:
1. Su concentración se ve influida por otros factores, como la masa muscular, la
edad, el sexo, la raza, el peso, las amputaciones, los fármacos (como el consumo de
esteroides) y la ingesta de proteínas en la dieta (estado de nutrición).
2. La secreción tubular de creatinina se ve inhibida por determinados fármacos, como
la cimetidina y la trimetoprima, entre otros. [ CITATION Per08 \l 4106 ]

f. diagnostico por tasa de filtrado glomerular de enfermedad renal

Se define por la presencia de una disminución del FG (<60ml/min/1,73m 2) o de lesión


renal (presencia de proteinuria, albuminuria, alteraciones histológicas en la biopsia, en el
sedimento urinario o en técnicas de imagen) que persiste durante más de tres meses.

En torno al 7,1% de los pacientes con infección por el VIH presenta un filtrado glomerular
estimado (FGe) <60 ml/min/1,73m2 y en otros estudios la prevalencia de albuminuria ha
oscilado entre el 11 y el 15,5%33.

En torno al 7,1% de los pacientes con infección por el VIH presenta un filtrado glomerular
estimado (FGe) <60 ml/min/1,73m2 y en otros estudios la prevalencia de albuminuria ha
oscilado entre el 11 y el 15,5%33.

Entre los factores de riesgo para la aparición de ERC destacan la presencia de HTA, DM,
edad avanzada, factores genéticos, raza negra, historia familiar de ERC, coinfección por
virus de la hepatitis B (VHB) o VHC, nadir de CD4 bajo, elevada carga viral del VIH y el uso
de medicación potencialmente nefrotóxica.[ CITATION Per08 \l 4106 ]

g. Nefrotoxicidad por terapia antiretroviral

La etiopatogenia de la toxicidad renal de los fármacos antirretrovirales se debe


principalmente a alteraciones funcionales de las proteínas transportadoras en las células
epiteliales del túbulo contorneado proximal, toxicidad mitocondrial, lesión vascular y
precipitación de cristales a nivel tubular. En la mayoría de los casos los fármacos implicados
en la toxicidad renal son los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos a nucleósidos
(ITIAN) y en particular el tenofovir (TDF) y los inhibidores de la proteasa (IP). Algunos IP
(atazanavir [ATV] y lopinavir [LPV]) se han asociado a un mayor riesgo de disminución del
FGe, aunque este efecto clínico es controvertido y podría deberse a la interacción de
ritonavir (RTV) con TDF cuando se administran concomitantemente.[ CITATION Mar15 \l 4106 ]

 La toxicidad por tenofovir puede producir disfunción tubular proximal y necrosis
tubular aguda, con posibilidad de progresión a ERC. La disfunción tubular proximal o
síndrome de Fanconi incluye fosfaturia, glucosuria con normoglucemia, acidosis tubular renal
con anión gap normal, aminoaciduria, proteinuria tubular e insuficiencia renal a medio-largo
plazo. Los signos más precoces son fosfaturia, acidosis metabólica y glucosuria. La toxicidad
dl tenofovir suele ser reversible al retirar el fármaco, aunque la recuperación puede no ser
completa.[ CITATION JOS14 \l 4106 ]

En el caso de los Inhibidores de Proteasa (indinavir [IDV] y Atazanavir,


principalmente), la toxicidad renal se produce por la baja solubilidad de dichos fármacos en
orina a determinadas condiciones de pH, causando cristaluria y obstrucción tubular. La
toxicidad por cristales es más frecuente con IDV, muy poco utilizado en la actualidad, que es
soluble en orina ácida, pero relativamente insoluble en orina alcalina, favoreciéndose en esta
última situación la formación de cristales. La precipitación de cristales en orina también se ha
descrito con darunavir.[ CITATION JOS14 \l 4106 ]

h. Nefropatía asociada al VIH

Aunque las descripciones iniciales asociaron la aparición de NAVIH a estadios avanzados de


la infección por el VIH, puede desarrollarse también en pacientes asintomáticos. La
manifestación central de la NAVIH es una proteinuria importante, generalmente superior a 2-
3g/24h, y que frecuentemente llega a rango nefrótico (>3,5g/24h).

 La evolución de la NAVIH sin TARV es desfavorable, con un rápido desarrollo de


insuficiencia renal que requiere diálisis dentro del primer año del diagnóstico, y con una
elevada mortalidad[ CITATION Per08 \l 4106 ]

i. Microangiopatía trombótica
La incidencia de microangiopatía trombótica (MAT), con afección renal y/o neurológica,
probablemente es más alta en los pacientes con infección por el VIH que en la población
general. Diversas proteínas del VIH pueden dañar directamente la célula endotelial,
induciendo apoptosis, y en animales de experimentación infectados por el VIH se desarrolla
frecuentemente MAT, lo que hace sospechar que el propio VIH puede desempeñar un papel
clave en el daño endotelial asociado a la MAT. El curso clínico es agresivo y el pronóstico
sombrío. La clínica es similar a la observada en los casos de MAT en pacientes sin infección
por el VIH.

La mayoría de los pacientes son varones y jóvenes y el deterioro progresivo de la función


renal se acompaña de los hallazgos hematológicos típicos de la MAT: anemia con
esquistocitos en sangre periférica, trombopenia, lactato deshidrogenasa (LDH) elevada y
haptoglobina reducida.

Aunque la mayoría de los casos presentan un deterioro manifiesto y rápidamente progresivo


de la función renal, de manera similar a los cuadros de síndrome hemolítico-urémico, en
otros puede haber manifestaciones neurológicas predominantes, como ocurre en la púrpura
trombótica trombocitopénica.[ CITATION Per08 \l 4106 ]

j. Nefropatías tubulares por fármacos

El síndrome de Fanconi es la expresión clínica mejor caracterizada de la lesión y disfunción


de las células tubulares proximales del riñón. La forma más florida se caracteriza por un
defecto generalizado en la reabsorción en el túbulo proximal, propiciando la pérdida urinaria
de fosfato, calcio, urato, aminoácidos, glucosa y bicarbonato, entre otros. Esto puede
expresarse como fosfaturia y uricosuria desproporcionadas, con desarrollo de hipofosfatemia
e hipouricemia, aminoaciduria, glucosuria a pesar de normoglucemia y acidosis tubular renal
tipo II (acidosis metabólica con anión gap normal), así como proteinuria de tipo tubular
(habitualmente menor de 2g/día) hipopotasemia y poliuria y polidipsia por incapacidad de
concentrar la orina. 

Las causas del síndrome de Fanconi, completo o parcial, son múltiples, con dos grupos
principales: congénitas, de presentación en la infancia, y adquiridas, de predominio en la
edad adulta, relacionadas con paraproteinemias, enfermedades tubulointersticiales y
fármacos o tóxicos. En los pacientes con infección por el VIH la causa más frecuente de
síndrome de Fanconi es el uso de fármacos, principalmente el Tenofovir. y con menor
frecuencia otros análogos de nucleósidos, como la didanosina (ddi) y la estavudina (d4T).
[ CITATION Per08 \l 4106 ]

k. Nefropatía obstructiva intrarrenal por depósito de cristales

Se produce por el depósito masivo y potencial obstrucción de cristales en el túbulo tras el


tratamiento con fármacos con baja solubilidad en orina, sobre todo ante elevadas
concentraciones y determinados pH urinarios. Los fármacos implicados en los pacientes con
infección por el VIH pueden ser la sulfadiazina, IDV, ATV, foscarnet y aciclovir en dosis altas.
Con IDV y ATV se ha descrito también nefrolitiasis por acúmulo de los mismos cristales
excretados. Se ha señalado la presencia de cristaluria en pacientes tratados con DRV, pero
hasta ahora no se han documentado casos de nefropatía obstructiva por depósito de
cristales en pacientes tratados con este IP. [ CITATION Per08 \l 4106 ]

La nefropatía por indinavir es una nefritis intersticial con infiltración inflamatoria y fibrosis,
áreas de atrofia tubular y relativa normalidad de los glomérulos. Los túbulos distales están
dilatados y contienen cristales de indinavir e histiocitos.(9)

l. Proteinuria

La valoración funcional renal es una imagen del estado funcional del riñón de ese momento,
y las evidencias acumuladas demuestran que poco nos dice sobre la posibilidad evolutiva de
esa situación funcional y clínica. La presencia de concentraciones elevadas de proteína o
albúmina en orina de modo persistente, es un signo de lesión renal y constituye, junto con la
tasa de filtrado glomerular, la mejor estrategia sobre la que se sustenta el diagnóstico y
pronóstico de la ERC (7)

La microalbuminuria se mide en una muestra de orina con una tira reactiva lo que demuestra
es una progresión en la lesión renal y/o inicio de la misma. (8)
Objetivos:

General

Determinar efectos en la función renal en pacientes con terapia antiretroviral al año de


tratamiento; que consultan a la clínica de atención integral del Hospital regional de Cuilapa

Específicos

 Determinar que combinación de medicamentos es la que produce mayor efectos


sobre la función renal en pacientes que reciben tratamiento en hospital regional de
Cuilapa santa rosa
 Determinar porcentaje de pacientes que presentan lesión renal asociado a terapia
retroviral.
 Determinar marcadores tempranos de lesión renal en pacientes con terapia
antiretroviral.

IV. MATERIAL Y METODOS

Tipo de estudio

Descriptivo de cohorte transversal

Población:

Pacientes que reciben terapia antiretroviral por primera vez en clínica integral del hospital
regional de Cuilapa en el año 2015

Selección y tamaño de la muestra:

Se toma el universo

Unidad de análisis

Niveles de creatinina, tasa de filtrado glomerular, proteinuria en tira de orina

Criterios de inclusión y exclusión


Inclusión:

Pacientes atendidos durante el año 2015 en clínica integral

Exclusión:

Pacientes que no tengan creatinina de inicio de la terapia antiretroviral.

Variables: edad, sexo, tiempo de uso de antiretrovirales, lesión renal, proteinuria

Operacionalización de Variables:

Definición Escala de Unidad de


Conceptualizació
Variable Operacion medición medida Unidad de Medida
n
al    
Cuantitativ Clasificación de
Intervalo
a pacientes
Tiempo Años  
  18-25 años
transcurrido en cumplidos  
  26-30 años
Edad años a partir del referido en  
  31-45 años
nacimiento de un registro  
  46-55 años
individuo. medico  
  Mayor a 55 años
 
   
En materia de
biología, el sexo
refiere a aquella
condición de tipo
orgánica que
diferencia al Lo referido
Nominal Cualitativa Femenino
Sexo macho de la por el
    Masculino
hembra, al paciente
hombre de la
mujer, ya sea en
seres humanos,
plantas y
animales.
Tiempo de Tiempo intervalo de
uso de transcurrido en tiempo
medicamento meses desde el 1 -12 trasncurrido entre
intervalo  
s inicio de la meses el inicio de
antiretrovirale terapia tratamiento 1-12
s antiretroviral meses.
La lesión renal
es un síndrome
clínico
caracterizado por
disminución
rápida de la
función renal, Clasificación
que provoca según tasa de
incapacidad de Escala Cuantitativ filtrado glomerular
Lesión renal Intervalo
los riñones para kADOQI a esta dio 1, estadio
excretar los 2, estadio 3,
productos estadio 4
nitrogenados y
mantener la
homeostasis
hidroelectrolítica
y del equilibrio
ácido base.
presencia de
concentraciones
elevadas de Tira + leve
Proteinuria proteína o reactiva Nominal Cualitativa ++ moderada
albúmina en de orina +++ severa
orina de modo
persistente

Instrumento de recolección de datos:

Anexo I
Procedimiento de recolección de información:

Se revisó papelería anterior para toma de datos de creatinina basal, se citó a pacientes para
toma de muestra sanguínea y toma de orina y posteriormente se compara resultados de
tasas de filtrado glomerular con basales.

Procedimiento para garantizar aspectos éticos

Anexo II

Procedimiento de análisis de la información

Se procederá a realizar graficas de porcentajes y porcentajes de disminución de tasa de


filtrado glomerular.
V. RESULTADOS

TABLA 1. CARACTERISTICAS BASALES DE PACIENTES CON TERAPIA


ANTIRETROVIRAL
NUMERO DE FECHA DE INICIO EDA GENER CREATININ clasificació
  REGISTRO DE TARGA D O A TFG n
129.
1 2015-30002 08/01/2015 28 F 0.53 2 estadio 1
149.
2 2015-30004 21/01/2015 27 F 0.35 2 estadio 1
117.
3 2015-30005 21/01/2015 34 M 0.79 2 estadio 1
136.
4 2015-30008 05/02/2015 31 F 0.42 6 estadio 1
149.
5 2015-30011 13/02/2015 31 M 0.46 4 estadio 1
6 2015-30012 23/04/2015 48 F 0.76 92.8 estadio 1
127.
7 2015-30013 28/01/2015 22 M 0.79 5 estadio 1
8 2015-30014 30/01/2015 64 F 0.77 81.6 estadio 2
135.
9 2015-30015 12/02/2015 31 F 0.43 5 estadio 1
1 110.
0 2015-30021 17/04/2015 24 M 0.96 2 estadio 1
1 113.
1 2015-30022 30/03/2015 25 M 0.93 7 estadio 1
1 113.
2 2015-30023 13/03/2015 47 F 0.53 1 estadio 1
1 148.
3 2015-30025 27/03/2015 24 M 0.53 1 estadio 1
1 151.
4 2015-30028 09/04/2015 22 F 0.37 7 estadio 1
1
5 2015-30030 22/05/2015 69 F 0.5 98.8 estadio 1
1 111.
6 2015-30031 06/05/2015 47 M 0.71 7 estadio 1
1 2015-20032 14/05/2015 43 F 0.96 72.4 estadio 2
7
1 123.
8 2015-30033 22/05/2015 41 M 0.62 2 estadio 1
1 134.
9 2015-30034 17/06/2015 21 F 0.54 9 estadio 1
2 109.
0 2015-30036 25/05/2015 43 F 0.63 9 estadio 1
2 134.
1 2015-30038 28/05/2015 42 M 0.49 8 estadio 1
2 124.
2 2015-30043 12/11/2015 37 F 0.49 5 estadio 1
2 106.
3 2015-30044 22/07/2015 22 M 1 4 estadio 1
2 126.
4 2015-30052 03/08/2015 34 M 0.65 9 estadio 1
2
5 2015-30055 25/09/2015 43 M 0.7 115 estadio 1
2 113.
6 2015-30060 21/10/2015 56 M 0.59 2 estadio 1
2 125.
7 2015-30061 12/01/2016 26 M 0.77 2 estadio 1
2 133.
8 2015-30068 12/02/2016 18 F 0.6 1 estadio 1
2 145.
9 2015-30069 22/12/2015 22 M 0.57 8 estadio 1

TABLA 2. CARACTERISTICAS BASALES DE PACIENTES


FEMENINAS
  número de registro Edad TFG CLASIFICACION
1 2015-30002 28 129.2 estadio 1
2 2015-30004 27 149.2 estadio 1
3 2015-30008 31 136.6 estadio1
4 2015-30012 48 92.8 estadio 1
5 2015-30015 31 135.5 estadio 1
6 2015-30023 47 113.1 estadio 1
7 2015-30028 22 151.7 estadio 1
8 2015-30030 69 98.8 estadio 1
9 2015-30034 21 134.9 estadio 1
1
0 2015-30036 43 109.9 estadio 1
1
1 2015-30043 37 124.5 estadio 1
1
2 2015-30068 18 133.1 estadio 1
      subtotal 12
1
3 2015-30014 64 81.6 estadio 2
1
4 2015-20032 43 72.4 estadio 2
      subtotal 2
      total 14

Grafica No. 2
Pacientes femeninas Tasa de Filtrado Glomerular basal
16

14

12

10

TABLA 2. CARACTERISTICAS BASALES DE PACIENTES MASCULINOS CON


TERAPIA
1 2015-30005 34 M 0.79 117.2 estadio 1
2 2015-30011 31 M 0.46 149.4 estadio 1
3 2015-30013 22 M 0.79 127.5 estadio 1
4 2015-30021 24 M 0.96 110.2 estadio 1
5 2015-30022 25 M 0.93 113.7 estadio 1
6 2015-30025 24 M 0.53 148.1 estadio 1
7 2015-30031 47 M 0.71 111.7 estadio 1
8 2015-30033 41 M 0.62 123.2 estadio 1
9 2015-30038 42 M 0.49 134.8 estadio 1
10 2015-30044 22 M 1 106.4 estadio 1
11 2015-30052 34 M 0.65 126.9 estadio 1
12 2015-30055 43 M 0.7 115 estadio 1
13 2015-30060 56 M 0.59 113.2 estadio 1
14 2015-30061 26 M 0.77 125.2 estadio 1
15 2015-30069 22 M 0.57 145.8 estadio 1
          TOTAL 15

Grafica No.2 caracteristicas basales de pacientes


masculinos con terapia antiretroviral
16

14

12

10

TABLA No. 3 CLASIFICACION POR EDAD Y SEXO


FEMENIN MASCULIN TOTA
EDADES O O L
18-25 años 3 6 9
26-30 años 2 1 3
31-45 años 5 6 11
46-55 años 2 1 3
Mayor a 55 años 2 1 3
TOTAL 14 15 29

Grafica 3. clasificacion por edades y sexo de los pacientes


con terapia antiretroviral
7

5
FEMENINO
4 MASCULINO

0
18-25 años 26-30 años 31-45 años 46-55 años Mayor a 55 años
TABLA No. 4 CLASIFIACION DE ESTADIOS
EN BASE A KADOQI
  FEMENINO MASCULINO  
2
ESTADIO 1 12 15 7
ESTADIO 2 2 0 2
ESTADIO 3 0 0 0
ESTADIO 4 0 0 0
ESTADIO 5 0 0 0
2
TOTAL 14 15 9

GRAFICA No. 4 CLASIFICACION DE ESTADIOS EN BASE A


KDOQI
16
14
12
FEMENINO
10 MASCULINO
8
6
4
2
0
ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4 ESTADIO 5
VI. DISCUSION Y ANALISIS:
Se observa la tabla uno una población bastante homogénea se cuenta con el 93%
en estadio de KADOQI 1; y el 7% en estadio 1 no se observó estadios 3,4 y 5, se
observa una edad promedio entre 31 a 45 años, y que el pocertanje de KDOQI 2
se observó principalmente en mujeres.

VII. Bibliografía
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1. José Adán Morales Gómez FDRVBHMERRIGG. CARACTERIZACIÓN DEL ESTILO DE


VIDA DE PACIENTES CON ELVIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA -VIH- Y
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA -SIDA-“. Tesis. Guatemala :
Universidad San Carlos de Guatemala , Fase IV; 2010.

2. E. SANTOS CORRALIZA AFM. Efectos adversos de los fármacos antirretrovirales. Anales


de Medicina Interna. 2006; 23(7).

3. ROSSIL JTM. EFECTO SOBRE LA FUNCIÓN RENAL BASAL A LOS 12 Y 24 MESES EN


PACIENTES VIH/SIDA. Tesis. Guatemala : Universidad Rafael Landivar , facultad de
Ciencias de la Salud ; 2014. Report No.: 1.

4. José L. Górriz FGJCTPAJRA. Documento de consenso sobre el manejo de la patología


renal. Sociedad Española de Nefrologia. 2014; 34(2).

5. Pere Domingo HKFGGByXF. Evaluacion y tratamiento de la nefropatıa en el paciente con


infección. El sevier. 2008 mayo; 28|(3).

6. Mario Gonzalez-Gamez DLCPECM. enfermedad Renal asociada a infeccion por virus de


inmunodeficiencia humana (VIH). Revista Médica. 2015 febrero; 6(2).
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1 José Adán Morales Gómez FDRVBHMERRIGG. CARACTERIZACIÓN DEL ESTILO DE


. VIDA DE PACIENTES CON ELVIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA -VIH- Y
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA -SIDA-“. Tesis. Guatemala :
Universidad San Carlos de Guatemala , Fase IV; 2010.

2 E. SANTOS CORRALIZA AFM. Efectos adversos de los fármacos antirretrovirales. Anales


. de Medicina Interna. 2006; 23(7).

3 ROSSIL JTM. EFECTO SOBRE LA FUNCIÓN RENAL BASAL A LOS 12 Y 24 MESES EN


. PACIENTES VIH/SIDA. Tesis. Guatemala : Universidad Rafael Landivar , facultad de
Ciencias de la Salud ; 2014. Report No.: 1.

4 José L. Górriz FGJCTPAJRA. Documento de consenso sobre el manejo de la patología


. renal. Sociedad Española de Nefrologia. 2014; 34(2).

5 Pere Domingo HKFGGByXF. Evaluacion y tratamiento de la nefropatıa en el paciente con


. infección. El sevier. 2008 mayo; 28|(3).

6 Mario Gonzalez-Gamez DLCPECM. enfermedad Renal asociada a infeccion por virus de


. inmunodeficiencia humana (VIH). Revista Médica. 2015 febrero; 6(2).
7. http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/chile_art.pdf
8.
http://files.unaids.org/en/dataanalysis/knowyourresponse/countryprogressreports/2014coun
tries/GTM_narrative_report_2014.pdf
9. http://eprints.ucm.es/11589/1/T32277.pdf
10. https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/21/58/medicamentos-contra-
el-vih-autorizados-por-la-fda
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