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PARASITOLOGÍA

UNIDAD I:

PROFESOR:
M. en C. PABLO MARTÍNEZ LABAT
PARASITOLOGÍA

Es la Ciencia que estudia los organismos parásitos y los diversos efectos e


interacciones que se producen con sus hospedadores.

PARÁSITO

Definición etimológica de parásito:


para = a un lado; sitos = alimento

Definición biológica.

Organismo que vive dentro, sobre o entre los tejidos de otro organismo,
dependiendo metabólicamente, al sustraer elementos vitales para el
hospedero como: agua, sangre, linfa, citoplasma y tejidos; provocándole
daño.

Existen muchos tipos de organismos que establecen relación parasitaria con


diversos hospederos. (Fig. 1.)

Entre ellos se encuentran:

 Los virus
 Las bacterias
 Los hongos
 Los protozoos BACTERIAS
PRIONES HONGOS
 Los helmintos VIRUS
 Los artrópodos HELMINTOS PARASITOS:
 Las algas
 Plantas superiores
ARTROPODOS RICKETTSIAS
 Los priones
PROTOZOARIOS
 Las rickettsias

Fig 1. Tipos de parásitos


* son objeto de estudio de la Parasitología

RAMAS DE LA PARASITOLOGÍA:

La parasitología ha sido subdividida en función a diversos aspectos, por


ejemplo: en función al tipo de hospedero o bien en función a los tipos de
organismos que agrupa.

En función al tipo de hospedero existen:


 Zooparasitología: Es una rama de la parasitología que estudia los
parásitos animales y el parasitismo animal (Fig. 2), se divide en:

o Parasitología Humana:
Estudia los parásitos de hospederos
humanos o las afecciones causadas
por parásitos a los mismos.

o Parasitología Veterinaria:
Se encarga de estudiar los parásitos
de hospederos animales ya sean
silvestres o domésticos o las
afecciones causadas por estos
parásitos a los mismos.

Fig. 2 Hospederos que estudia


la zooparasitología

 Fitoparasitología:

Rama de la parasitología que estudia a


los parásitos que afectan a los
vegetales. (Fig. 3)

Fig. 3 Fitoparasitismo

En función al tipo de parásitos que estudia tenemos en primer lugar:

 Protozoología: Ciencia que se encarga del estudio de los protozoarios.


Los protozoarios son protistas eucariotas unicelulares heterótrofos,
generalmente microscópicos, cuyo cuerpo está formado por una sola
célula o formando una colonia de células iguales entre sí, es decir,
aunque son unicelulares deben reconocerse como organismos completos
en cuyas estructuras se llevan a cabo todas las funciones propias de
animales multicelulares. A veces pueden intercambiar material
genético. Los protozoarios viven en lugares húmedos: lagunas, charcos,
agua de ríos, suelo húmedo. También hay protozoarios en el mar.
Algunos son parásitos que viven en líquidos orgánicos como la sangre o
en diversos tejidos del cuerpo. (Fig. 4)

Fig. 4.Protozoario (Giardia


lamblia)
 Helmintología: Ciencia que se encarga del estudio de los helmintos.
Los helmintos, gusanos o vermes son animales invertebrados de cuerpo
alargado con simetría bilateral y órganos definidos, sin extremidades,
con reproducción sexuada durante el estadio adulto y con un tamaño
variable que oscila entre décimas de milímetro a varios metros. Los
helmintos pueden dividirse en dos grupos, los platelmintos o helmintos
planos, los nematelmintos o helmintos cilíndricos de mayor
complejidad estructural y los acantocefálos. Se reproducen
sexualmente formando huevos fértiles, que dan lugar a larvas de
diversa morfología y tamaño variable, algunas de las cuales pueden
presentar varios estadios muy diferenciados entre sí en uno o diversos
hospederos intermediarios hasta transformarse en adultos. Los
helmintos pueden ser de vida libre o parasitaria, algunos se hallan
extraordinariamente bien adaptados a este tipo de vida en uno o más
hospederos. Presentan grandes diferencias morfológicas y fisiológicas
los distintos grupos, como consecuencia de la adaptación a sus
hospederos. (Fig. 5)

Fig. 5. Helminto (Ascaris


lumbricoides)

 Artropodología: Ciencia que se encarga del estudio de los artrópodos,


Los artrópodos son invertebrados que tienen un exoesqueleto
articulado de quitina. Abarcan trilobitomorfos, merostomas,
picnogónidos, arácnidos, crustáceos, miriápodos e insectos. Han tenido
un gran éxito evolutivo, como lo prueba
que más de 80% de todas las especies
animales conocidas pertenece al grupo de
los artrópodos. Tienen el cuerpo
segmentado (metamerizado), con
tendencia a la fusión de algunos
metámeros para formar diferentes
regiones; por ejemplo en los insectos:
cabeza, tórax, y abdomen. Algunos
artrópodos son terrestres, otros acuáticos,

Fig. 6. Artrópodo (Pediculus


humanus)
y los hay parásitos de diversos animales, principalmente de
vertebrados. (Fig. 6).
LA ECOLOGIA Y LOS PARASITOS, FUNCION DE LOS PARASITOS
EN LOS ECOSISTEMAS.

Este aspecto se asocia al hecho de que todo organismo viviente debe


establecer interacciones con organismos de su misma especie o con los de
otras especies; el desarrollo de estas interacciones permite el flujo de energía
en los ecosistemas y por lo tanto todo organismo viviente debe mantenerse
interactuando con su entorno y con los organismos presentes en él, estos
aspectos son el objeto de estudio de la ecología.

Ecología:

Se define como la ciencia que estudia las relaciones entre las diferentes
especies y el medio que les rodea; estas relaciones se caracterizan por el
establecimiento de flujos de energía, dando origen a las cadenas
alimenticias, las cuales se caracterizan por una permanente acción de comer
y ser comidos (los organismos en mayor o menor escala), lo cual permite que
la energía en sus diferentes manifestaciones fluya por el ecosistema.

Ecosistema:

Comprende a la totalidad de poblaciones en un hábitat (territorio o espacio),


que se mantienen en interacción temporal o permanente; establecen una
serie de cadenas alimenticias las cuales generan un flujo constante de
energía a través de la acción de comer y ser comidos. Estas acciones deben
desarrollarse de forma equilibrada para que el ecosistema sea estable. Los
componentes del ecosistema se denominan niveles tróficos e incluyen los
factores bióticos y abióticos.( Fig. 10)

Los factores abióticos son los componentes inertes del ecosistema, como la
luz, la temperatura, los productos químicos, el agua y la atmósfera.

 Luz (energía radiante): La luz es un factor abiótico esencial del


ecosistema, dado que constituye el suministro principal de energía para
todos los organismos. La energía luminosa es convertida por las plantas
en energía química gracias al proceso llamado fotosíntesis. Ésta energía
química es encerrada en las substancias orgánicas producidas por las
plantas. Además de esta valiosa función, la luz regula los ritmos
biológicos de la mayor parte de la especies.

 Calor: El calor es útil para los organismos ectotérmicos, para ser


preciso, los organismos que no están adaptados para regular su
temperatura corporal (por ejemplo, los peces, los anfibios y los
reptiles). Las plantas utilizan una cantidad pequeña del calor para
realizar el proceso fotosintético y se adaptan para sobrevivir entre
límites de temperatura mínimos y máximos. Los océanos juegan un
papel importante en la estabilidad del clima terrestre.
 Atmósfera: La presencia de vida sobre nuestro planeta no sería posible
sin nuestra atmósfera actual. Muchos planetas en nuestro sistema solar
tienen una atmósfera, pero la estructura de la atmósfera terrestre es la
ideal para el origen y la perpetuación de la vida como la conocemos. Su
constitución hace que la atmósfera terrestre sea muy especial.

 Elementos químicos: Los organismos están constituidos por materia.


De los 92 elementos naturales conocidos, solamente 25 elementos
forman parte de la materia viviente. De estos 25 elementos, el
Carbono, el Oxígeno, el Hidrógeno y el Nitrógeno están presentes en el
96 % de las moléculas de la vida. Los elementos restantes llegan a
formar parte del 4 % de la materia viva, siendo los más importantes el
Fósforo, el Potasio, el Calcio y el Azufre.

 Agua: El agua (H2O) es un factor indispensable para la vida. La vida se


originó en el agua, y todos los seres vivos tienen necesidad del agua
para subsistir. El agua forma parte de diversos procesos químicos
orgánicos, por ejemplo, las moléculas de agua se usan durante la
fotosíntesis, liberando a la atmósfera los átomos de oxígeno del agua.
El agua actúa como un termorregulador del clima y de los sistemas
vivientes.

Los factores bióticos incluyen:

 Estrato de los Productores: Comprende a las plantas, organismos


autótrofos los cuales se caracterizan por realizar la síntesis
(fotosíntesis) de componentes complejos a partir de materiales
elementales; este estrato es de gran importancia pues sustenta directa
o indirectamente a todos los componentes del ecosistema. Este tipo de
organismos son objeto de depredación por parte muchos otros
individuos componentes del ecosistema (consumidores).

 Consumidores primarios: Son organismos con una


dependencia absoluta de los vegetales, se les
denomina herbívoros, por ejemplo las vacas. Son
organismos heterótrofos, es decir se nutren de
compuestos complejos y a partir del procesamiento
de éstos son capaces de sintetizar componentes
útiles para ellos en actividades de mantenimiento,
almacenamiento y crecimiento. Es importante
considerar que son incapaces de optimizar la
totalidad de la energía que ingresa en sus cuerpos,
por lo tanto una parte de esta es desechada de Fig.7 . Consumidor
diversas formas en el ecosistema (especialmente primario
en forma de excreciones). (Fig. 7)
 Consumidores secundarios: Dependen de forma
absoluta de los consumidores primarios, se les
denomina carnívoros. Son organismos heterótrofos,
es decir, se nutren de compuestos complejos y a
partir del procesamiento de éstos son capaces de
sintetizar componentes útiles para ellos en
actividades de mantenimiento, almacenamiento y
crecimiento. Es importante considerar que son
incapaces de optimizar la totalidad de la energía que
ingresa en sus cuerpos, por tanto una parte de esta
es desechada de diversas formas al ecosistema.(Fig. Fig. 8. Consumidor
secundario
8)

 Consumidores terciarios: Son organismos con una dependencia


absoluta tanto de vegetales, como de animales. Son organismos
heterótrofos, es decir se nutren de compuestos complejos y a partir del
procesamiento de éstos son capaces de sintetizar componentes útiles
para ellos en actividades de mantenimiento, almacenamiento y
crecimiento. Es importante considerar que son incapaces de optimizar
la totalidad de la energía que ingresa en sus cuerpos, por tanto una
parte de esta es desechada de diversas formas al ecosistema.

 Carroñeros: Son organismos que consumen


cadáveres en descomposición y desechos de otros
consumidores, son útiles para el ecosistema al
alimentarse de los animales y plantas muertos,
desintegrándolos. Los restos dejados por los
carroñeros son después usados por los
desintegradores y transformadores. Algunos
carroñeros bien conocidos incluyen los buitres,
escarabajos carroñeros, moscas infladas y mapaches.
También ellos son incapaces de optimizar la
totalidad de la energía que ingresa en sus cuerpos, Fig. 9 Carroñero
por tanto una parte de ésta es desechada de
diversas formas al ecosistema. (Fig. 9)

 Transformadores y desintegradores: Son organismos que viven en el


suelo y están encargados de degradar productos intermedios en la
descomposición de cadáveres o restos de ellos, de los cuales extraen
los componentes orgánicos que requieren como nutrientes. Entre estos
organismos podemos citar a los hongos y bacterias, los cuales realizan
una nutrición osmótrofa, primero secretando enzimas que hidrolizan las
moléculas orgánicas de los residuos, liberando así biomoléculas solubles
que luego absorben por ósmosis a través de sus cubiertas celulares, la
pared celular y la membrana plasmática. La descomposición devuelve
al entorno en forma de iones libres los componentes empleados por los
organismos muertos. Los transformadores y desintegradores actúan
sobre toda clase de restos orgánicos y, en algunos casos, sólo ellos son
capaces de reutilizar provechosamente algunos compuestos.

 Parásitos: Son organismos que pasan una parte, o la totalidad de su


vida, en el interior o exterior de otro ser vivo de diferente especie.
Este último recibe el nombre de hospedador del cual el parásito tiene
una dependencia metabólica, produciéndole siempre daño o lesiones.
Al igual que en los otros tipos de organismos, se produce una
incapacidad para optimizar la totalidad de la energía que ingresa en sus
cuerpos; por tanto una parte de ésta es desechada de diversas formas
integrándola al ecosistema. Este tipo de organismos tienen la ventaja
adaptativa de poder interactuar con todos los organismos que integran
el ecosistema para ejercer su actividad que resulta nociva
regularmente, esta interacción puede llegar al extremo de que algunos
organismos parasitarios sean susceptibles de sufrir el parasitismo por
agentes más simples.

Fig. 10. Componentes e interacciones en un ecosistema.

FUNCIÓN DEL PARASITISMO EN LOS ECOSISTEMAS.

Desde el punto de vista biológico y evolutivo, el parásito se encuentra en


condiciones ecológicas semejantes a las de los organismos no parásitos ("de
vida libre"). Todo organismo vivo tiene un hábitat y un ambiente con el cual
está de una u otra forma asociado; obtiene de él sus nutrientes y además
excreta sustancias que lo alteran. Por su parte, el medio donde vive, como un
todo, responde a la presencia de cualquier organismo (depredación,
selección, evolución de las condiciones, etc.).

Los efectos del parasitismo pueden ser diferentes dependiendo del tipo de
ecosistema en el que se encuentre. Por ejemplo, en un ecosistema natural
promueve la resistencia de los organismos, así como la selección natural. Sin
embargo, cuando éste es alterado (ecosistema artificial), los efectos del
parasitismo serán en su mayoría negativos provocando enfermedades,
subdesarrollo, disminución de la calidad de vida, llegando a provocar incluso
la muerte.

Efectos positivos:
 Selección natural
 Resistencia.

Efectos negativos:
 Enfermedad
 Subdesarrollo
 Calidad de vida
 Estética
 Muertes

RELACIONES EN LOS ECOSISTEMAS:

Todo organismo forma parte de una población. Los seres vivos que habitan los
ecosistemas se relacionan de diferentes maneras. Cuando las relaciones se
establecen entre organismos de una misma especie, se llaman
intraespecíficas, por ejemplo, la unión de machos y hembras para
reproducirse, proteger a las crías, alimentarse, proteger su territorio y
diseminarse hacia otros, etc. Por otra parte, las relaciones interespecíficas
son las que se establecen entre especies diferentes de una comunidad, por
ejemplo, cuando dos o más especies animales compiten por la misma presa
para alimentarse. Cuando hay ausencia de relación, se denomina:
amensalismo.

Relaciones Interespecíficas:

La importancia de estas relaciones consiste en que establecen muchas veces


los flujos de energía dentro de las redes tróficas y, por tanto, contribuyen a la
estructuración del ecosistema. Las interacciones de especies diferentes
pueden generar efectos positivos o bien efectos negativos, beneficiando o
afectando a uno o ambos individuos asociados en grados diversos.
Dependiendo del daño o beneficio que producen, pueden agruparse en
simbióticas (las positivas) o antagónicas (las negativas).

 Relaciones simbióticas: en este tipo de interacción uno o ambos


organismos participantes resultan beneficiados. Pueden ser
permanentes o temporales.

o Protocooperación: Un orga-
nismo se beneficia a partir de
los productos de desecho de
depredadores. Por ejemplo:
Cangrejo y anémona. (Fig, 11)
Fig. 11. Ejemplo de proto-
o Comensalismo: El comensal cooperación: cangrejo-anémona
lleva a cabo la dependencia
metabólica de soporte o alojamiento sin generar trastorno. En
algunas circunstancias si el ambiente se desequilibra, un
organismo comensal puede convertirse en parásito (patógenos
oportunistas). En condiciones normales este tipo de interacción
no genera daño y ocurre tanto de forma permanente como de
forma temporal.
o Mutualismo: En este tipo de interacción dos organismos
asociados se ven beneficiados, generalmente son de un nivel
evolutivo parecido y se caracterizan porque sus procesos
metabólicos se complementan. Este tipo de Interacción puede
ser de tipo temporal o permanente. En el segundo caso el
mantenimiento de la interacción es vital, ya que si los individuos
asociados se llegaran a separar mueren debido al alto nivel de
dependencia que presentan.

 Relaciones Antagónicas. En este tipo de interacción uno o los dos


individuos asociados resultan dañados.

o Competencia: Es un tipo de interacción en el que dos


organismos o poblaciones se relacionan para obtener un
beneficio espacial o metabólico que se encuentra limitado, por
lo que generalmente el individuo vencido se ve afectado en
espacio (queda restringido) o en la disponibilidad de nutrientes;
incluso de aquí la relación puede derivar a la explotación (Fig.
12)

o Fig. 12. competencia


entre una misma especie

Explotación: En este tipo de interacción los individuos relacionados


se benefician aprovechando sobre todo elementos metabólicos
del otro perjudicándolo. Este proceso ocurre generalmente en
individuos de un nivel evolutivo semejante.

o Antibiosis: Es un tipo de interacción en el que uno de los


organismos libera sustancias tóxicas para dañar a otro pudiendo
causarle la muerte, suprimiéndolo. El proceso ocurre también en
vegetales y se le da la denominación de alelopatía.

o Parasitismo: Es una interacción en la que el parásito (organismo


con dependencia metabólica de un hospedero) le genera diverso
grado de daño, el cual puede ser de corta duración o mantenerse
por periodos prolongados provocando incluso la muerte. La
relación parásito-hospedero permanentemente está cambiando a
través de procesos adaptativos que estabilizan la relación y la
mantienen en la naturaleza.

En función al grado de adaptación que presentan los parásitos se


puede considerar la existencia de dos grupos básicos:

 Parásito bueno: El que presenta un alto grado de


adaptación, la cual se traduce en una reducción de sus
efectos dañinos en el hospedador, permitiendo que la
relación se prolongue por un tiempo indeterminado.
 Parásito malo: Son los que presentan poca adaptación,
causando tanto daño al hospedero que puede provocarle
la muerte y terminar también con los parásitos (principio
del patógeno oportunista). Este comportamiento resulta
frecuente cuando un organismo parasitario ha sido
recientemente introducido en una población:
gradualmente se adapta pero al inicio puede provocar
graves efectos.

o Depredación: En esta relación un organismo (depredador) mata


para alimentarse optimizando por completo el cuerpo de su
víctima (la presa) sin desperdiciar sus componentes energéticos.
(Fig. 13)

Fig. 13. Depredación.

Todos estos tipos de interacción se presentan regularmente en los ecosistemas


y se encuentran insertados en sus diferentes niveles, son dinámicos y
permanentemente evolucionan de una forma integral; esto permite que el
flujo de energía se produzca de forma equilibrada estabilizando así al propio
ecosistema. La desaparición de sus componentes e interacciones deberá ser
considerado como un factor de equilibrio, que es un reflejo de la madurez del
mismo.

GRADOS DE PARASITISMO:

Los grados de parasitismo son un indicador del nivel de interacción y a su vez


de afección para el hospedero.

 Parasitosis: Es la enfermedad causada por parásitos, puede ser de dos


tipos:
o Primaria: Causada directamente por los parásitos.
o Secundaria u oportunista: En este caso el agente parasitario se
asocia a otro organismo que ya se encuentra asentado y
causando enfermedad. Por ejemplo: el virus del SIDA
 Parasitemia: Denota la presencia de parásitos en la sangre. Puede
medirse la cantidad de parásitos en relación con las células sanguíneas,
ya sea dentro o fuera de ellas. (Fig. 14)

Fig. 14. Parasitemia. Plasmodium


vivax en glóbulos rojos humanos

 Parasitiasis: Relación equilibrada entre parásitos y hospedero. Se


presenta cuando los parásitos están mejor adaptados. Por ejemplo:
Giardia lamblia, que causa diarreas intermitentes.

 Poliparasitismo: Implica la presencia de varios tipos de parásitos en el


cuerpo de un mismo hospedero. (Fig. 15)

Fig. 15. Perro con


poliparasitismo: pulgas,
garrapatas, etc.

 Hiperparasitismo: Implica la presencia de parásitos en el cuerpo de


otros parásitos. Por ejemplo: Plasmodium spp. en el tubo digestivo del
mosco Anopheles spp.

 Pseudoparásitos. Estructuras que tienen parecido con los parásitos,


pero no lo son.(Fig. 16)

Fig. 16. Pseudoparásito: burbuja


de aire

TEORÍAS ACERCA DEL ORIGEN DEL PARASITISMO:


Existen 4 teorías acerca del origen del parasitismo, las cuales se enlistan a
continuación:
 Teoría de las moléculas parasitarias (Felipe Gühl)
 Teoría de Leuckart
 Teoría de Moniez
 Teoría de Sabatier

TEORÍA DE LAS MOLECULAS PARASITARIAS ( FELIPE GUHL)

Nos indica que la vida sobre la tierra


fue únicamente posible como
consecuencia del parasitismo
molecular, el cual se desarrolló como
una estrategia de multiplicación y
diversificación molecular y celular,
para permitir su replicación y
perpetuación. Aún antes de la
aparición de las primeras células, ya
existía una relación parasítica entre
moléculas. Las evidencias de parásitos
moleculares están presentes en todos
los seres vivos. En los seres humanos
encontramos retrotrasnsposones y
priones. También se encuentran
Los transpoones son fragmentos de DNA,
Fig. presentes
17: Los trasposones son fragmentos moléculas satélites en los virus,
en las células eucariontes y de
DNA presentes en
procariontes, quelas
se células
insertan procariontes
por acción transposones en las bacterias y genes
enzimática en el DNA hospedero.
y eucariontes, que se insertan por acción saltarines en plantas. Se puede decir
enzimática en el DNA del hospedero. que estas moléculas son parásitas del
mismo DNA, además de que pueden
ser parasitadas por otras. (Fig. 17)

En la evolución de la vida a nivel molecular, las asociaciones –o reacciones-


entre moléculas orgánicas permitieron el establecimiento de mecanismos que
aseguraron una más eficiente transferencia de información entre ellas. Esto
condujo a la aparición de un lenguaje genético molecular basado en las
relaciones entre el DNA, el RNA y las proteínas, lo que finalmente llevó al
establecimiento de la vida. Estas relaciones moleculares en los comienzos de
la evolución de la vida pueden ser interpretadas adecuadamente como
relaciones de parasitismo.

Las células eucariontes, aquellas que cuentan con un núcleo y una estructura
de organelos, constituyen un buen ejemplo del resultado del parasitismo
intercelular en la evolución de las primeras células. De acuerdo con la
hipótesis endosimbiótica, que tiene ya mucha aceptación, las primeras células
eucariotas surgieron de simbiosis entre células, entre las cuales unas
terminaron transformadas en los organelos de las otras.
Debido a esta nueva visión sobre el parasitismo, se ha definido al parásito
como cualquier forma de vida o cualquier molécula orgánica capaz de
multiplicarse, que encuentra su nicho ecológico en otra forma de vida a la
que le provoca transtornos.

El establecimiento, la dispersión y evolución de los organismos parásitos, fue


un proceso evolutivo continuo, que divergió probablemente cuando las masas
continentales actuales se separaron del supercontinente Pangea hace cien
millones de años. Al igual que todas las especies animales, los parásitos
compartieron los hábitats en continentes separados, o se convirtieron en
especies endémicas ocupando nichos específicos y guardando ciclos de
hospedero-parásito bastante definidos. Muchas de estas entidades parasitarias
lograron eficientes métodos de dispersión, como por ejemplo, a través de
insectos vectores y de varios tipos de instrumentos mecánicos –agua, aire y
transporte pasivo en general- convirtiendo a muchas de las especias animales
y vegetales en sus reservorios.

Estos ciclos de transmisión tomaron miles de años para establecerse y en la


gran mayoría de ellos se logró un equilibrio hospedero-parásito, el cual se vio
alterado por acción de los primeros humanos que intervinieron en el medio
ambiente circundante para construir viviendas, cazar y obtener recursos
energéticos para su subsistencia. Debido a estas alteraciones en el medio
ambiente, este equilibrio fue roto, y los seres humanos hicieron su aparición.

TEORÍA DE MONIEZ:

Está asociada al proceso evolutivo. Describe que hace millones de años


existían organismos de vida libre, que vivían tanto en agua como en tierra.
Algunos de ellos fueron ingeridos por un hospedero potencial y sobrevivieron
en él, madurando, reproduciéndose y originando individuos semejantes
adaptados a esta nueva condición. Una parte de ellos no pudo adaptarse y
fueron expulsados o destruidos, dando fin a la relación. Otra parte sólo se
adaptó parcialmente y desarrolló migraciones que le permitieron reubicarse
en zonas anatómicas diferentes; sin embargo, en algunos casos no lograron la
adaptación y se enquistaron, esperando ser liberados en otro hospedero que
les brinde mejores condiciones. En otros casos lograron una buena
adaptación, se desarrollaron por completo e incluso se reprodujeron en estas
nuevas ubicaciones, siendo necesarios diferentes mecanismos de transmisión
que implicaron la muerte y depredación del hospedero para liberar a los
parásitos, o bien la necesidad de participación de vectores para su
transmisión. Este fue el caso de Trichinella spiralis (parásito que se enquista
en forma de larva en los músculos) y el de Dilofilaria (gusano adaptado a vivir
en las cavidades del corazón, que requiere de la participación de un mosco
que transfiera sus fases larvarias de un hospedero a otro para diseminarse).
Algunos pudieron adaptarse mejor y en su metabolismo emplearon productos
de desecho del hospedero, estableciendo una dependencia que dio lugar al
comensalismo. Sin embargo, cuando los hospederos sufren una
descompensación o desequilibrio, pueden hacerse susceptibles a ser dañados
por los comensales. En estas circunstancias habrá patogenicidad, y la relación
se convierte al parasitismo, aunque no es necesaria la condición de comensal
para ser parásito. El impacto del parasitismo, al existir dependencia
metabólica de componentes importantes para el hospedero, resulta en el
deterioro de su salud en mayor o menor grado, y depende también del nivel
de adaptación de los parásitos, por lo cual podemos hablar de buenos y malos
parásitos, como se explicó anteriormente. (Fig. 18).

TEORÍA DE MONIEZ TERMINO DE


LA RELACION

DESTRUCCION

INGESTION A
ORGANISMO SUPERVIVENCIA NO ADAPTACION EXPULSION
UN HOSPEDERO
DE VIDA LIBRE
POTENCIAL
AGUA-TIERRA BUSQUEDA DE
ADAPTACION OPCIONES PARA DESARROLLO
ADAPTACION PARCIAL
NO EVENTO
REUBICACION
INTERACCION REPETITIVO
ANATOMICA
FISIOLOGIA
MORFOLOGIA
MANTENIMIENTO MUERTE DEL
MUERTE DEL PARASITO
DE VIDA
HOSPEDERO
LIBRE DEPENDENCIA MANTENIMIENTO
DEL DEL
HOSPEDERO ENFERMEDAD SEVERA PARASITISMO
COMENSALISMO

PARASITISMO MALA ADAPTACION


ADAPTACION
AUSENCIA DE DEL
PATOGENICIDAD HOSPEDERO
O DAÑO INTENSO
POTENCIALIDAD
DE LA MISMA SUPERVIVENCIA
DAÑO DE LA
VARIABLE DAÑO LIGERO RELACION

Fig. 18: Esquema representativo de la teoría de Moniez

TEORÍA DE LEUCKART

Esta teoría hace referencia a la sucesión de especies hospederas que han sido
parasitadas a lo largo de la evolución por un tipo de parásito (particularmente
se aplica en el caso de los cestodos).
Hace algunos millones de años, existió un periodo conocido como el “periodo
juliano”, que se caracterizó por la presencia de artrópodos de grandes
dimensiones constituyendo amplias poblaciones. En la evolución del planeta y
con alguna periodicidad se han venido presentando cambios ambientales
extremos que llevaron a condiciones críticas a sus habitantes. Esta teoría
supone que dichos artrópodos portaban parásitos en su tubo digestivo y al
reducirse la disponibilidad de alimento (causando una gran mortalidad y la
reducción de sus poblaciones), estos parásitos pasaron del tubo digestivo a
otros tejidos y se enquistaron como medida adaptativa. Al restablecerse las
condiciones ambientales (que ya no eran aptas para los artrópodos) un nuevo
grupo predominó en el planeta: los grandes reptiles, que ahora se convirtieron
en sus depredadores; al ingerirlos liberaron a los parásitos enquistados, que al
encontrar nuevamente condiciones adecuadas, regresaron al tubo digestivo
como al principio. A su vez, estas poblaciones de reptiles en auge fueron
víctimas de cambios ambientales que redujeron su probabilidad de vida y de
alimentación, disminuyendo las poblaciones y las expectativas de vida de los
parásitos, los cuales salieron nuevamente del tubo digestivo y se enquistaron
en diversas partes del cuerpo. Este cambio trajo nuevas especies, que son las
que predominan actualmente en el planeta y funcionan como depredadores
en muchos casos, consumiendo los cuerpos de hospederos potenciales
portadores de parásitos enquistados que al ser ingeridos, son liberados y dan
origen a las formas adultas en el tubo digestivo.

TEORÍA DE LEUCKART

A
R
T MAMIFEROS Y OTROS
R
O
P
O
D
O
GRANDES
S REPTILES

Fig. 19: Esquema representativo de la Teoría de Leuckart

TEORÍA DE SABATIER

Esta teoría nos explica cómo han podido sobrevivir los parásitos (en particular
los cestodos) a lo largo de los años.

Partiendo de la teoría de Leuckart, Sabatier afirma que el proceso de


adaptación morfofisiológica ya mencionado, consiste en el desarrollo de un
proceso denominado vesiculación hidrópica que da como resultado la
formación de quistes y vesículas; en el caso particular de los cestodos las
fases resultantes se denominan metacestodos, los cuales constan de una doble
membrana (interna y externa) que alberga en su interior una laguna primitiva
(líquido con nutrientes obtenidos del hospedero de los cuales se mantiene el
organismo, así como un escólex, correspondiente al órgano de fijación del
gusano que se encuentra invaginado). Esta vesícula es el equivalente a un
saco vitelino en el caso de las aves, permitiendo que el metacestodo se
mantenga viable por periodos variables hasta que encuentre las condiciones
óptimas para desarrollarse. El desarrollo de este tipo de fases le permite a los
cestodos permanecer enquistados por lapsos de varios años. Cuando el
metacestodo es ingerido por el hospedero adecuado, la membrana externa se
degrada y el escólex queda libre y se evagina; entonces, de la laguna
primitiva se empiezan a formar los segmentos que integrarán el cuerpo de un
nuevo gusano adulto.

Existen evidencias de que dicho proceso es una condición transitoria en la


evolución de estos parásitos, ya que se han encontrado cestodos que, una vez
que alcanzan el tubo digestivo de un nuevo hospedero, pueden lograr su
desarrollo sin la necesidad de enquistarse. (Fig. 20)

TEORIA DE SABATIER

Fig. 20: Esquema representativo de la Teoría de Sabatier

ADAPTACIÓN PARASITARIA:

Corresponde a una serie de cambios para lograr optimizar las condiciones del
ambiente del cuerpo del hospedero, en cuanto a las características
funcionales o morfológicas del parásito. Este proceso ocurre de forma
integral y afecta todos los componentes y funciones del parásito, a veces a
condiciones extremas (nivel molecular) e involucra en algunos casos la
desaparición o un alto nivel de especialización en ambos aspectos.

TIPOS DE PARÁSITOS:

Se han establecido diversas clasificaciones de los parásitos que permiten


entender una serie de fenómenos asociados a la interacción parásito-
hospedero, y son un auxiliar en términos de nomenclatura para entenderla.

 Han sido clasificados con base a su distribución geográfica en:


o Cosmopolitas o mundiales: se encuentran en todas partes del
mundo. Por ejemplo: Toxoplasma gondii

o Locales o regionales. Están restringidos a una zona muy definida


de un país determinado. Por ejemplo: Onchocerca volvulus en
México (en los estados de Oaxaca y Chiapas).

 Con base a localización anatómica.

o Endoparásitos (internos): Organismos que se encuentran


localizados dentro del cuerpo de los hospederos.

o Ectoparásitos (externos): Organismos que se encuentran


localizados en la superficie del cuerpo de los hospederos. Por
ejemplo mosco Aedes aegypti, vector de fiebre amarilla y
dengue. (Fig. 21)

Fig. 21. Ectoparásito: Mosco


Aedes aegypti

 En función a la ubicación en los tejidos.

o Extracelulares. Se encuentran fuera de las células de los


hospederos. Por ejemplo: la fase tripomastigote de Trypanosoma
cruzi.
o Intracelulares. Se localizan en el interior de la célula. Por
ejemplo: Leishmania mexicana: dentro de los macrófagos. (Fig.
22)

Fig. 22. Leishmania mexicana y su


ubicación dentro de los
macrófagos.

 Por el periodo de permanencia en el cuerpo de los hospederos:

o Permanentes: Siempre deben vivir en el hospedero, ya que sin


él, mueren.
o Temporales: Parasitan en una fase definida de su evolución o
bien, acuden a nutrirse del hospedero en forma intermitente. Se
dividen a su vez en (Fig. 23):

 Periódicos: Son aquellos que acuden al hospedero con la


finalidad de obtener nutrientes de él.

 Estacionales: Son aquellos que desarrollan fases definidas


de su ciclo biológico en el cuerpo del hospedero y después
desaparecen.

Fig. 23. Pulga del gato, parásito


temporal:
Ctenocephalides felis.

 Por el grado de dependencia del hospedero:

o Obligados o permanentes: Deben mantenerse en contacto


continuo con el cuerpo del hospedero, ya que presentan una
elevada dependencia a él (los piojos corresponden a este tipo de
parásitos).

o Facultativos: Tienen la capacidad para alternar ciclos evolutivos


parásitos y ciclos evolutivos totalmente de vida libre. Por
ejemplo: el nematodo del género Strongyloides. (Fig. 24)

Fig. 24. Parásito facultativo:


Strongyloides

o Accidentales: Presentan dos orígenes:

 Pueden ser organismos de vida libre que ocasionalmente


interactúan con algunos individuos, que pueden ser sus
hospederos potenciales y al ingresar a su cuerpo se
adaptan a ellos. Por ejemplo el nematodo Mermis
nigrescens.
 También pueden ser organismos parásitos ya establecidos
en otra especie, que se ponen en contacto con hospederos
diferentes (no comunes) y pueden establecerse de forma
temporal o definitiva. Por ejemplo: Fasciola hepatica
(Fig.25)

Fig. 25. Parásitos accidentales:


Fasciola hepática

 Por su tipo de reproducción

o Monogenéticos: Aquellos que se reproducen de una sola forma,


ya sea sexual o asexual. Por ejemplo Trichuris ovis. (Fig. 26)

Fig. 26. Parasitos monogenéticos:


Trichuris ovis.

o Heterogenéticos: Son capaces de reproducirse de varias formas,


sexual y asexualmente. Ejemplo: Toxoplasma gondii.

 Por el número de hospederos requeridos para su desarrollo.

o Monoxeno: Utiliza un solo hospedero para desarrollarse.

o Heteroxenos: Utilizan más de un hospedero para desarrollar su


ciclo de evolución.
o Diheteromonoxenos: Pueden utilizar uno o más de un
hospedero para desarrollarse.

 Por la cantidad de hospederos que pueden parasitar:

o Euríxenos: Son capaces de parasitar más de un hospedero. Por


ejemplo: Toxoplasma gondii, puede afectar a más de 300
especies.

o Estenóxeno. Únicamente pueden parasitar a una sola especie.


Por ejemplo Demodex folliculorum.(Fig. 27).

Fig. 27. Parasito estenóxeno:


Demodex folliculorum.

 Otros:

o Pseudoparásitos: Estructuras que parecen parásitos, pero no lo


son. Por ejemplo, las burbujas de aire.

o Parásitos metaxénicos: Parásitos transportados por vectores.


Por ejemplo Plasmodium spp., Babesia spp.

o Parásitos oportunistas: Infectan hospederos cuyo sistema


inmune se encuentra deprimido. Por ejemplo. Toxoplasma
gondii, Cryptosporidium.(Fig. 28).

Fig. 28. Cryptsporidium parvum

TIPOS DE
HOSPEDEROS:

 Hospedero principal o primario. Brinda las mejores condiciones para


que se desarrolle el parásito.

 Hospedero secundario: No brinda las mejores condiciones para que se


desarrolle el parásito.
 Hospederos definitivos: En él los parásitos desarrollan su reproducción
sexual o sus fases adultas.

 Hospedero Intermediario: En él ocurre la reproducción asexual o


desarrollo de las fases evolutivas incapaces de reproducirse (larvarias).

 Hospedero Paraténico: Parecido al hospedero intermediario. Permite


el desarrollo limitado de algunas fases (fases no maduras) del parásito.
Pueden existir muchos hospederos paraténicos, pero no son
imprescindibles para que concluya el desarrollo del organismo
parasitario.

VECTORES:

Son hospederos que permiten la permanencia, la reproducción y la


diseminación de los parásitos. Pueden preservarlos por largo tiempo y en
algunos casos los inoculan. (Fig. 29)

Fig. 29. Mosca Lutzomyia vector


del protozoario Leishmania..

PORTADOR SANO:

Es un organismo que se infectó, desarrolló la enfermedad y se recuperó de


ella, pero sigue infectado.

RESERVORIOS:

Son hospederos que se infectan, permiten la reproducción de los parásitos e


incluso los diseminan, pero no desarrollan la enfermedad asociada al
parasitismo. (Fig. 30).
Fig. 30. Tlacuache: Reservorio de
Trypanosoma cruzi.

PUNTOS DE VISTA PARA EL ESTUDIO DE PARASITOSIS.

Estos aspectos permiten al alumno comprender cómo se estudia, desglosa y


analiza cada uno de los temas pertenecientes al programa del curso de
Parasitología. Se revisan de lo general a lo particular, para cubrir todos los
aspectos relativos al estudio de las enfermedades.

1. El primer aspecto siguiendo una lógica, es el manejo de la nomenclatura


relativa a los parásitos; la cual ha sufrido con el tiempo una serie de
cambios y se ha unificado gradualmente con los comités internacionales de
taxonomía para evitar confusiones. El sistema de nomenclatura que se
emplea es el creado por el sueco Linneo en el siglo XIX, denominado
sistema de nomenclatura binomial, basado en el uso de dos nombres: el
primero corresponde al género, y el segundo a la especie. Actualmente
toda la nomenclatura de los seres vivientes maneja este sistema, y los
parásitos no son la excepción.

Los nombres se establecen de diferentes maneras; en su mayoría


corresponden a raíces griegas o latinas referentes a diversos aspectos de
los parásitos. Entre ellos podemos considerar:

o El apellido o nombre del descubridor:


Giard-Lambl (apellidos de parasitólogos
franceses) para Giardia lamblia.

o Aspectos morfológicos : Ancylostoma


(lat. ancylos=gancho, gr. toma=boca)
(Fig. 31)

o Su localización anatómica:
Fig. 31. Ancylostoma spp.
Ancylostoma duodenale

o Su distribución geográfica: Leishmania mexicana

o Por dedicación de quien los estudia o descubre, a personas


apreciadas. El mejor ejemplo es el del Trypanosoma cruzi
(trepanos=espiral, cruzi dedicado al Dr. Oswaldo Cruz por el
descubridor del parásito).
Existen reglas que deben aplicarse y respetarse en la pronunciación de los
nombres de los organismos parásitos, y corresponden, en primer lugar, a
los sonidos de la asociación de diversas letras, ya sean consonantes o
vocales (diptongos).

o El sonido de la Ch = k (Haemonchus)
o El sonido de Gi, ge = yi, ye (Giardia)
o El sonido de Ph = F (Oesophagostomum)
o El sonido de Oe, ae = E (Entamoeba)

Los nombres de los organismos deben ser escritos de una forma


determinada: la primera letra del género siempre será una mayúscula y el
resto minúsculas; mientras que la especie se escribe con todas sus letras
en minúsculas. Los nombres en los impresos y escritos deben ser
diferenciados colocándolos en letras negritas o cursivas ( así debes
escribirlos en tus notas) o bien subrayándolos.

2. Nombre oficial de la enfermedad que causa: esta nomenclatura se ha


establecido por organismos sanitarios a nivel internacional, utilizando
como primera parte del nombre el del agente parasitario y se completa
con la terminación osis o asis.

o Nombre del parásito → Terminacion osis o asis


 Ascaris → ascariosis
 Giardia → giardiosis
 Tripanosoma → tripanosomiasis

Existen algunos casos de excepción en los que la Organización Mundial de


la Salud autoriza como nombres oficiales algunas denominaciones vulgares,
como en el caso de la malaria o paludismo (infección por Plasmodium).

3. Nombre vulgar: este aspecto se maneja para referirse tanto a las


enfermedades, como a los agentes parasitarios; resulta sumamente útil
considerando la tendencia a un manejo local y coloquial de las afecciones
y organismos por los habitantes de una población.

o En México a la larva de Taenia solium se le da la denominación


de grano, granizo, alfilerillo, tomatillo o zahuate, y todas ellas
se refieren a lo mismo.

o El caso de la Fasciolasis: es denominada la enfermedad del


hígado picado, del hígado podrido o el mal de botella.

4. Clasificación de los organismos parásitos: resulta de utilidad únicamente


como elemento referencial, permitiendo que los estudiantes ubiquen a los
organismos en función de un sistema basado en las características
morfológicas de los agentes parasitarios, y con ello distinga los diferentes
grupos taxonómicos y sus integrantes; aunque no es de gran importancia
en las carreras del área de medicina. Este aspecto ha sido objeto en la
actualidad de una profunda revisión basada en el estudio del genoma, el
cual ha demostrado ser la mejor y más fiel herramienta para el
establecimiento de una clasificación más coherente; sin embargo el
proceso es gradual y requiere tiempo.

Los taxónomos establecieron un sistema de clasificación que va de lo


general a lo particular, de modo que un grupo genérico tiene subdivisiones
basadas en características cada vez más específicas, permitiendo
diferenciar a esos organismos.

Los grupos y subdivisiones incluyen: el phylum, la clase, los ordenes, las


familias; de aquí se desprenden los géneros y finalmente las especies. En
todos los casos se han creado, dentro de esos grupos, subgrupos (por
ejemplo subphylums) en función de algunas particularidades.

Ejemplo de la clasificación taxónomica de un cestodo del humano:

o Phylum (Plathelmintes)
o Clase (Eucestoda)
o Orden (Taeniidea)
o Familia (Taeniidae)
o Género (Taenia)
o Especie (Taenia solium)
(Fig. 32)

Fig.32. Taenia solium.

La clasificación anterior explica que el phylum Plathelmintes corresponde


a organismos del grupo de los gusanos con cuerpo aplanado
dorsoventralmente; la clase corresponde en particular a los gusanos planos
con cuerpo segmentado; el orden y la familia se refieren a los gusanos
planos segmentados de grandes dimensiones, con órganos de fijación
dotados de ganchos, y segmentos corporales (proglótidos) con un solo
juego de órganos genitales (femeninos y masculinos), así como la
tendencia de que en los últimos proglótidos el útero forme ramificaciones
de número variable. El género Taenia solium corresponde a un gusano de
escólex cubierto de ganchos, que en el humano se distingue de otro muy
parecido, la Taenia saginata, cuyo escólex carece de ganchos y presenta
algunas otras diferencias.

5. Aspectos epidemiológicos. La epidemiología es una ciencia joven, auxiliar


de la medicina, que ha sido desarrollada con la finalidad de estudiar todos
los eventos asociados a la presentación de las enfermedades, así como sus
repercusiones en las diferentes poblaciones animales, incluido el humano.
Los datos generados por la epidemiología son de gran importancia, ya que
permiten el planteamiento de medidas preventivas o de control para
diferentes tipos de enfermedades.

El estudio de la epidemiología comprende una serie de aspectos que


facilitan el entendimiento de por qué se presenta una enfermedad, a
cuántos individuos afecta, cómo los afecta y cuándo los afecta. Su estudio
incluye el conocimiento de los factores medioambientales, los factores
internos del hospedero, así como elementos con los que interactúan y que
facilitan la transmisión.

6. Aspectos externos asociados a la presentación del parásito

 Temperatura: todos los agentes infecciosos requieren de condiciones


térmicas particulares para su desarrollo, o bien de modificaciones de la
temperatura ambiental para poder infectar a sus hospedadores. Un
buen ejemplo de esta situación son las afecciones respiratorias, que
dependen mucho para su evolución de variaciones importantes de la
temperatura ambiental.

 Humedad: el agua resulta vital para toda forma de vida, y los parásitos
no son la excepción. En general la humedad es un factor crucial para la
presentación de las enfermedades parasitarias, ya que una gran
cantidad de fases dependen de la presencia de esta condición para
mantenerse viables por períodos prolongados.

 Altura: este factor se relaciona particularmente con el desarrollo de


organismos vectores, los cuales se ven profundamente influidos por
esta condición para su multiplicación y diseminación, de modo que en
muchos casos este solo aspecto limita la presencia de enfermedades.

 Condición higiénica: se sabe perfectamente que este factor tiene una


influencia definitiva en la presentación de una gran cantidad de
enfermedades, debido principalmente a la contaminación fecal en el
medio que rodea a los individuos.

 Alojamiento: se ha determinado que las características de los


alojamientos también tienen una influencia importante en la
presentación de las enfermedades, esto ha permitido que la condición
arquitectónica y de ingeniería de las casas habitación así como la de los
alojamientos de animales haya ido evolucionando gradualmente para
permitir un mejor control del medio en el que se desarrollan los seres
vivientes y esto ha repercutido en una reducción de la probabilidad de
presentación de las enfermedades.
 Manejo: este aspecto está enfocado principalmente a los animales. Se
relaciona, por ejemplo, con la densidad de individuos presentes en un
espacio determinado, lo cual favorecerá la cercanía o el aislamiento de
ellos, permitiendo la posibilidad de contagio con algunos agentes
infecciosos. También se puede enfocar a las características de los
alimentos, la forma en la que se suministran y se almacenan, así como
las características de sus componentes, que pueden resultar
determinantes en la presentación de las enfermedades.

 Factores causales asociados a la enfermedad

o Vectores.- Como ya se mencionó, este factor resulta vital en una


gran cantidad de enfermedades. Esto ocurre con agentes
infecciosos bien específicos, que sin la participación de los
vectores simplemente no se diseminarían. Este tipo de
hospederos también puede participar en la propagación de
agentes infecciosos que regularmente utilizan vehículos
determinados para desplazarse de un hospedero a otro,
pudiendo no resultar imprescindibles.

o Vehículos.- Estos elementos inanimados forman parte del


entorno o de la dieta de los hospederos, generalmente se ven
contaminados por los agentes infecciosos y son considerados los
factores más comunes para la transmisión de enfermedades.

o Hospederos.- Son un elemento vital para la presentación de la


afección parasitaria, ya sea porque es la población receptora de
los agentes (y que en consecuencia desarrollará la enfermedad),
o bien, porque son desplazados por razones migratorias,
comerciales o por otros eventos, transportando los agentes
infecciosos hacia diferentes regiones dentro de un país,
continente o en el planeta.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Se trata de un conjunto de elementos responsables de la transmisión de una


enfermedad determinada (particularmente se aplica a las enfermedades
infecciosas). Incluye los elementos que deben ser considerados eslabones que
llevan el agente infeccioso de un punto de origen (individuo infectado) a otro
individuo (receptor del agente infeccioso). Los componentes de la cadena
epidemiológica incluyen: (Fig.33)

 Fuente de infección: Corresponde al individuo enfermo portador de los


agentes infecciosos.

 Vía de eliminación: Corresponde a la zona a través de la cual son


expulsados los agentes parasitarios. Las diferentes variantes son: anal,
oral, ótica, urinaria, genital, dérmica, nasal, conjuntival, transcutánea,
transplacentaria y mamaria (lactogénica).
 Vehículo de eliminación: Son productos de excreción (orina, heces), o
secreciones (moco, leche, etc.). En algunos casos, cuando participan
vectores, puede ser la sangre. Se trata de productos con los cuales el
agente infeccioso sale del cuerpo del hospedero, pudiendo mantenerse
en ellos o variando, para poder integrarse en otro tipo de vehículo que
facilite la transmisión.

 Vehículo de transmisión: Pueden ser los vehículos de eliminación


cuando se produce una transmisión directa e inmediata, o bien ser
vehículos con los que los hospederos interactúan de forma cotidiana,
como ocurre con el agua y los alimentos. En ocasiones, los agentes son
integrados al aire y quedan suspendidos en él, o pueden estar incluidos
en pequeñas gotas microscópicas (aerosoles).

 Vía de entrada: Corresponde al punto a través del cual ingresan los


agentes infecciosos al hospedero susceptible. Puede ser: oral, nasal,
conjuntival, ótica, urinaria, genital, dérmica, transcutánea, y/o
transplacentaria.

 Hospedero susceptible: Es el individuo receptor de los agentes


infecciosos que desarrollará la enfermedad.

Fuente de infección Vía de eliminación Vehículo de eliminación

Hospedero susceptible Vía de entrada Vehículo de transmisión

Fig. 33. Ejemplo representativo de la cadena epidemiológica.

FORMAS DE TRANSMISIÓN

 Directa:
En esta modalidad el agente infeccioso no cambia de vehículo. Existen
dos variantes:

o Mediata: el agente infeccioso resiste algunas horas fuera del


hospedador y posteriormente muere. En este caso se trata de
enfermedades en las que los individuos afectados liberan
persistentemente fases infectantes en el medio ambiente,
facilitando la transmisión de la enfermedad.

o Inmediata: En este caso el agente infeccioso sobrevive a un


corto periodo y es destruido si no ingresa rápidamente al
hospedero (en algunos casos se trata de minutos de
sobrevivencia).

 Indirecta:
En esta modalidad los agentes infecciosos cambian de vehículo de
eliminación a uno de transmisión que resulte más favorable para
ingresar a un nuevo hospedero. Las variantes corresponden a:

o Con transformación. En este caso el agente infeccioso


cambia de fase para lograr sobrevivir por un periodo mas
prolongado.

o Sin transformación. En esta modalidad la fase expulsada por


el hospedero se mantiene estable y viable por periodos
prolongados.

o Con reproducción. En esta variante el agente infeccioso tiene


la capacidad de dividirse e incrementar el número de fases
contenidas en la estructura que fue eliminada por el
hospedero infectado; esto es un mecanismo que le permite a
los parásitos amplificar la población, lo cual incrementa las
probabilidades de colonizar a un nuevo hospedero.

o Sin reproducción. El agente infeccioso se mantiene estable y


no se multiplica; generalmente ocurre cuando los parásitos
desarrollan fases muy resistentes que no son afectadas por
cambios ambientales severos.

 Congénita:
En esta modalidad la madre le transfiere los agentes infecciosos al
embrión o feto ya formado. Puede ocurrir a través de la sangre o bien
por pérdida de la continuidad de la barrera placentaria causada por los
parásitos.

CICLO BIOLÓGICO:
Lo definimos como la secuencia de eventos repetitivos que se presentan
durante la vida de los organismos que permite el mantenimiento de éste y de
su especie. Entre los eventos deben considerarse:

Nacimiento → Crecimiento → Maduración y reproducción → Muerte.


(dando origen a una
progenie que preserva
la especie)
En algunos parásitos la condición es tan extrema que sólo se reproducen una
vez y esto les cuesta la vida. En otros casos el acto de reproducirse implica
que una parte importante de los componentes corporales del organismo
progenitor sean transferidos a su descendencia, aunque éste desaparezca
(puede considerarse que estos organismos se inmortalizan).

La posibilidad de que un parásito logre desarrollar su ciclo completo depende


mucho de su capacidad para sobrevivir fuera del hospedero, de su habilidad
para poder alcanzar el cuerpo de uno nuevo, desplazarse en su interior hasta
alcanzar su localización definitiva, madurar y finalmente poder reproducirse.

VARIANTES DE CICLO BIOLÓGICO

 Directo: En esta variante de ciclo el parásito puede desarrollar todas


sus fases evolutivas en un solo hospedador. Por ejemplo Trichomonas
vaginalis (Fig. 34)

Fig. 34. Ciclo biológico directo: Trichomona vaginalis

 Indirecto: En esta variante de ciclo los parásitos requieren de la


participación de más de un hospedador (al menos uno definitivo, y uno
o varios intermediarios) (Fig. 35)
Fig. 35. Ciclo biológico indirecto: Taenia sp.
H. I.= Hospedero intermediario
H. D.= Hospedero definitivo.

 Directo-indirecto: En esta variante el parásito presenta la capacidad


para desarrollar todas sus fases evolutivas en un solo hospedero, o bien
utilizar un hospedero intermediario alterno para completar su
desarrollo. Esto depende de las condiciones epidemiológicas que les
rodea y que facilitan o dificultan la conclusión del ciclo.(Fig. 36)

Fig. 36. Ciclo biológico directo - indirecto: Hymenolepis nana


H. I.= Hospedero intermediario
MIGRACIONES. H. D.= Hospedero definitivo.
Corresponden a los desplazamientos que desarrollan los parásitos con la
finalidad de alcanzar la zona más adecuada para su asentamiento y
maduración. Existen tres variantes:

 Simples: Implican el desplazamiento de los parásitos por un aparato o


sistema. P. ej. Gastro-entérica (Ancylostoma duodenale).

 Complejas: involucra el desplazamiento del parásito por más de un


aparato o sistema, existiendo diferentes grados de complejidad. P. ej.
Gastro-entero-hepática (Fasciola hepática); gastro-entero-hepato-
pulmonar (Paragonimus mexicanus); gastro-entero-hepato-cardio-
pulmonar-gastro-enterico (Ascaris lumbricoides)

 Errática: Implica desplazamientos de los parásitos hacia sitios no


habituales. Generalmente estas migraciones tienen graves
consecuencias tanto para el hospedero como para el desarrollo del
parásito, ya que resultan en daños importantes para el primero, y en
condiciones inadecuadas para el segundo.

Fig. 37. Ejemplo de migración errática de


Loa loa en globo ocular.

VÍAS DE ENTRADA Y/O SALIDA:


 Anal
 Oral
 Nasal
 Cutánea
 Transcutánea
 Transmamaria
 Ótica
 Transplacentaria
 Conjuntival

E
xisten algunos conceptos que resultan de utilidad para entender la
evolución de los organismos, o bien algunas características de la
enfermedad que producen, entre ellos podemos considerar:
PERIODO DE PREPATENCIA:

Tiempo que transcurre desde que ingresa la fase infectante del parásito,
hasta que se reproduce y libera su primera descendencia.

PERIODO DE INCUBACIÓN:

Tiempo que transcurre desde que ingresa la fase infectante del parásito,
hasta que se producen las primeras manifestaciones de la enfermedad.

PERIODO DE PATENCIA:

Tiempo que permanece el agente infeccioso en el cuerpo del hospedador.

Estos lapsos pueden variar, de manera que el desarrollo del agente infeccioso
puede inducir alteraciones en grado diverso, aún cuando no sea factible
detectar su presencia física por no expulsarse sus fases evolutivas.

PATOGENIA.

Se define como el conjunto de mecanismos por medio de los cuales el


parásito origina las modificaciones que llevan al desarrollo de la enfermedad.

SALUD:

Según la OMS, La salud es el estado de completo bienestar físico, mental y


social, y no sólo la ausencia de enfermedades. Implica un equilibrio en
estructura y funciones.

ENFERMEDAD:

Podríamos definir la enfermedad humana como el conjunto de modificaciones


psico-orgánicas que siguen a la acción de una causa agresora, la cual altera el
equilibrio de salud del individuo.

 Signos: son cambios psico-orgánicos determinados por el clínico a


partir de una exploración.

 Síntomas: cambios expresados por el paciente que corresponden a


modificaciones fisiológicas o estructurales en su cuerpo.

 Cuadro clínico: está integrado por los signos y síntomas.

 Lesiones: cambio de estructura de los tejidos o de órganos.


 Síndrome clínico: conjunto de enfermedades que se caracterizan por
presentar una serie de signos y síntomas semejantes y sólo pueden ser
diferenciados a través de pruebas de laboratorio específicas.
 Diagnóstico: Corresponde a la aplicación de una serie de
procedimientos técnicos que nos llevan a detectar cambios fisiológicos
o morfológicos. Existen variantes enfocadas a evaluar diferentes
aspectos, entre ellas se pueden citar:

o Diagnóstico clínico. Lo realiza el médico y se basa en el uso de


técnicas que detectan signos, síntomas y cambios estructurales.
El resultado de la aplicación de estos procedimientos lleva a
plantear el diagnóstico presuntivo, que se confirma en
laboratorio.

o Diagnóstico retrospectivo. Se establece basándose en los


antecedentes relacionados a los padecimientos que ha sufrido un
paciente, los cuales tienden a repetirse, facilitando su
identificación.

o Diagnóstico de laboratorio. Involucra una serie de técnicas y


pruebas generales, bacteriológicas, hematológicas,
inmunológicas y/o parasitológicas, que aportan datos sobre
cambios o detectan agentes infecciosos responsables de las
enfermedades.

o Diagnóstico integral. Conjuga los tres anteriores y permite


detectar la causa de la enfermedad, así como el grado de
afección.

 Prevención: aplicación de estrategias que impiden la presentación de


la enfermedad, como vacunas y una adecuada alimentación.

 Control: implica la aplicación de estrategias después de que se ha


presentado la enfermedad.

 Tratamiento: Involucra la aplicación de procedimientos o fármacos


con la finalidad de suprimir los agentes parasitarios, las
manifestaciones de la enfermedad o las secuelas de la misma.

o Farmacológico
o Psicológico
o Psiquiátrico
o Quirúrgico

ACCIONES PATÓGENAS DE LOS PARASITOS


Las afecciones causadas por los parásitos al hospedero, se pueden dividir en:
reacciones de los tejidos del hospedero causadas por lesiones directas;
irritación (causada por el agente parasitario o por sustancias tóxicas
producidas por él, y liberadas dentro del organismo hospedador); efectos
mecánicos (como la presión ejercida sobre ciertos órganos o por el bloqueo de
conductos vitales); sustracción de sustancias esenciales para la salud del
hospedero; introducción en el hospedero de bacterias, virus u otros parásitos,
así como reacciones autoinmunes.

Directas: Relación física


Indirectas: Relación colateral
Mecánica
Inmunogénicas
Traumática
Inoculatriz,
Expoliatriz
bacterífera
Tóxica
Irritativa

ACCIONES PATÓGENAS DIRECTAS

Acción mecánica: efectos derivados de la presencia de la fijación,


asentamiento y el crecimiento de los parásitos. Por ejemplo:

 Obstrucción: implica bloquear el flujo de líquidos en órganos tubulares


(vasos sanguíneos, linfáticos, etc.). (Fig.38)

 Compresiva: presión sobre los tejidos debido al crecimiento de los


parásitos. Por ejemplo, al crecer un parásito puede obstruir el flujo
sanguíneo, reduciendo el aporte de oxígeno y provocando muerte del
tejido.

Fig. 38. Acción obstructiva en intestino causada por


Ascaris suum

Acción traumática: destrucción de tejidos debido a la invasión, migración,


alimentación y crecimiento de los parásitos, implicando una destrucción de
grado variable. (Fig. 39) P. ej. Entamoeba histolytica: invade la mucosa y
vellosidades del intestino
Fig. 39. Lesiones intestinales causadas
por Isospora belli

Acción expoliatriz: Consiste en sustraer elementos importantes al


hospedador, lo cual conduce al desarrollo de la enfermedad (Fig. 40).
Variables:

A) Histófago (sustracción de tejidos): Fasciola hepática


B) Hematófago (sustracción de sangre): Ancylostoma
C) Quimófago (sustracción de alimento digerido): Ascaris summ
D) Citófago (sustracción de componentes del citoplasma): Trichinella
spiralis

a) b)

c) d)
Fig. 40: Variables de acción expoliatriz

Acción tóxica: Mecanismos (productos) del parásito que pueden suprimir o


sobreestimular funciones del hospedero.

Acción irritativa: Se relaciona con la alimentación de los parásitos o por


establecimiento de contacto continuo con los tejidos (Fig. 41).

Fig. 41: Escolex de Taenia solium causante de


acción irritativa.
ACCIONES PATÓGENAS INDIRECTAS

Acción inmunogénica: secuelas negativas al hospedador derivadas de su


respuesta inmune al parásito. P. ej. Plasmodium provoca anemia, ictericia,
hemorragias y daño visceral, mediado por reacciones de hipersensibilidad.

Acción inoculatriz: Implica el arrastre de otros agentes parasitarios durante


la interacción con un organismo determinado (Fig. 42)

+ =

Fig. 42: Ejemplo de acción inoculatriz: Mosco Anopheles propicia


la presencia de Plasmodium sp. en humanos.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS:

Los efectos de los parásitos sobre sus hospedadores no son, en esencia,


diferentes a los causados por las bacterias o los virus. Están regidos, al igual
que estos, por factores como: el número de parásitos que logran establecer la
asociación con el hospedero, la virulencia (capacidad para dañar al
hospedero), la situación que ocupa dentro o fuera del hospedero, la
naturaleza del daño inflingido y de la reacción del hospedero hacia sí mismo.
Entre estos factores se puede citar:

 Tamaño del parásito


 Localización
 Número-capacidad reproductiva
 Virulencia
 Infecciosidad

ZOONOSIS:

Es la enfermedad compartida por humanos y


animales (Fig. 42)

Fig . 42. Esquema representativo de


zoonosis
INFECCIÓN:

Ingreso de un agente infeccioso, el cual se reproduce ilimitadamente y origina


fases similares a las que entraron.

INFESTACIÓN:

Implica el ingreso de un agente que se multiplica de forma limitada y origina


fases diferentes a las que entraron.

REACCIONES DEL HOSPEDADOR ANTE LOS PARÁSITOS:

Loas agentes parasitarios presentan características diferencialess importantes


en su composición, las cuales son detectadas por los hospederos, quienes
establecen una respuesta inmune de grado variable (Recuadro 1). Lo anterior
se debe a que los parásitos presentan una multitud de componentes con
características antigénicas, que son identificados y considerados como
extraños. A lo largo de la evolución, los hospederos han desarrollado
diferentes mecanismos de respuesta, que en algunos casos son tan frecuentes,
que se han convertido en procesos que forman parte de su fisiología y
morfología. A estos mecanismos se les conoce como sistemas inespecíficos de
defensa, y representan las barreras primarias de defensa en el cuerpo.

Ejemplos de mecanismos inespecíficos de defensa: (Fig. 43)

 Barreras anatómicas: recubrimiento de epitelios, pelo, renovación de


epitelios (impiden la interacción con los agentes infecciosos de forma
permanente).

 Barreras químicas: cerumen, recubrimiento con moco o variantes de


éste, alteración del pH, sustancias bactericidas (funcionan como
barreras, sistemas de dilución de los agentes infecciosos y, en algunos
casos, son capaces de destruir inespecíficamente a estos).

 Funciones automáticas: vómito, diarrea, estornudos, expectoración.

Fig. 43. Ejemplos de los mecanismos


inespecíficos de defensa

Mecanismos específicos de defensa:


Se desarrollan cuando los mecanismos inespecíficos son rebasados, y el
interior del organismo se expone a los antígenos parasitarios; el organismo
desarrolla un mecanismo de defensa, el cual es específico para cada
antígeno, realizando una respuesta amplificada y más eficaz contra
infecciones repetidas por el mismo agente. Puede ser estimulada tanto por
agentes infecciosos como por no infecciosos. (Tabla 1)

Tabla 1. Comparación entre Inmunidad específica e Inmunidad innata.


Innata (inespecífica) Adaptativa (específica)
Características
Especificidad Por estructuras Por antígenos de microbios
compartidas por grupos de y no-microbios.
microbios relacionados
entre si.
Diversidad Limitada; según línea Muy amplia; receptores
germinal son producidos por
recombinación de
segmentos genéticos
Memoria No Sí
Autorreactividad No Sí
Componentes
Barreras físicas y Piel, epitelios de Linfocitos en epitelios;
químicas mucosas; químicos anticuerpos secretados en
antimicrobianos superficies epiteliales
Proteínas Sanguíneas Complemento Anticuerpos
Células Fagocitos (macrófagos, Linfocitos en epitelios;
neutrófilos), natural anticuerpos secretados en
killers superficies epiteliales

Componentes de la inmunidad específica

La respuesta inmune específica utiliza varios de los mecanismos efectores de


inmunidad innata y aumenta la actividad antimicrobiana de éstos. Sus
componentes son:

1. Linfocitos T y B (o células T y B):

Los linfocitos B son células mononucleares que maduran en la médula ósea


y son los encargados de la producción de anticuerpos. (esto se produce
cuando el linfocito B es sensibilizado por un antígeno específico,
convirtiéndose en las llamadas células plasmáticas o plasmocitos, los
cuales son las encargadas de la producción y liberación de anticuerpos
específicos). Los linfocitos B se renuevan periódicamente, pero siempre
permanecen células de memoria que permiten repetir una
respuesta inmune al producirse un nuevo contacto con el antígeno
específico.

Los linfocitos T también corresponden a células mononucleares, pero en


este caso, maduran en el Timo. Atacan directamente a los
antígenos, facilitando su destrucción. Existen varios tipos de linfocitos T,
entre los cuales están: Células T Helper (CD4), Células T Citolíticas o
Citotóxicas (CD8), células T reguladoras, Células Natural Killer (CD16).

Al igual que los linfocitos B, los linfocitos T también se desarrollan


específicamente para un tipo de antígeno, por lo que si hay exposición
a un antígeno distinto, se desarrollan linfocitos B y T específicos para
tal antígeno.

2. Anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD.

También llamadas inmunoglobulinas (Ig), son glucoproteínas producidas


por los linfocitos B (células plasmáticas). Los anticuerpos, al reconocer a
los antígenos, se unen a sus determinantes mediante enlaces de Van der
Waals, fuerzas hidrofóbicas o iónicas, en una reacción denominada
antígeno-anticuerpo, la cual es extraordinariamente especifica; entre
multitud de determinantes antigénicos un anticuerpo puede reconocer a
aquellos que le son complementarios. Como consecuencia de esta
reacción, las moléculas del antígeno pierden su carácter tóxico o bien los
microorganismos con moléculas antigénicas son destruidos o son mas
fácilmente fagocitados. (Fig. 44) Existen diferentes tipos de reacción
antígeno-anticuerpo:

 Reacción de precipitación; cuando los antígenos son macromoléculas


solubles con varios determinantes (antígenos multivalentes), los
anticuerpos, al unirse a ellos, forman complejos tridimensionales
insolubles que precipitan. Estas reacciones tienen una fase inicial
rápida en la que se forman complejos de antígeno-anticuerpo solubles y
una fase final lenta en la que se produce la agregación de estos
complejos y su precipitación. Además tiene la propiedad de ser
reversible, cuando se añaden antígenos a un suero con precipitados de
complejo antígeno-anticuerpo, se produce la disociación de estos y la
solubilidad del precipitado.

 Reacción de aglutinación; se produce al reaccionar los anticuerpos con


moléculas de antígenos situados en la superficie de bacterias o de otras
células. Como resultado de esta reacción, las células forman agregados
que sedimentan con facilidad. A estos antígenos se les denomina
aglutinogenos y a los anticuerpos aglutininas. Una variedad de
aglutinación es la aglutinación pasiva, que consiste en la adherencia de
antígenos solubles a la superficie de las células; posteriormente, los
anticuerpos contra los antígenos, al reaccionar con ellos, determinan la
aglutinación de las células a las que están ligados. Los glóbulos rojos
son frecuentemente sustratos o soportes para la aglutinación pasiva.
 Reacción de neutralización; se efectúa principalmente en los virus y
consiste en la disminución de la capacidad infectante del virus cuando
se unen los anticuerpos con los determinantes antigénicos de la cápsula
vírica. Se trata de una reacción reversible, pudiendo volver a activar
los virus.

 Reacción de opsonizacion; los microorganismos y partículas


antigénicas se fagocitan más ávidamente si existen anticuerpos en su
superficie. La unión de los anticuerpos produce un aumento de la
adherencia del complejo antígeno-anticuerpo a la superficie de los
fagocitos para su fagocitosis. Los microorganismos recubiertos de
anticuerpos están opsonizados (listos para ser fagocitados).

3. Complemento

Es el componente fundamental de la respuesta inmunitaria a un agente


hostil. Fue descubierto hace más de un siglo, al comprobarse la capacidad
bactericida del suero fresco, mediada por dos factores: uno termoestable
(los anticuerpos específicos frente a micororganismo) y otro termolábil, al
que se denominó complemento. Está formado por 30 proteínas que se
encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que
al activarse de forma secuencial, medían una serie de funciones con la
finalidad de destruir la célula diana. El sistema se activa por tres vías:

 Vía clásica: denominada así porque se descubrió primero. Su activación


es iniciada por inmunocomplejos formados por IgG (Inmunoglobulina G)
e IgM (Inmunoglobulina M).

 Vía alternativa: filogenéticamente más primitiva. Su activación


fundamental por polisacáridos y estructuras poliméricas similares.

 Vía de las lectinas: es una especie de variante de la ruta clásica; sin


embargo se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos.

Estas vías producen una enzima con la misma especificidad: C3; y a partir
de la activación de este componente siguen una secuencia terminal de
activación común. El propósito de este sistema de complemento a través
de sus tres vías es la destrucción de microorganismos potenciando la
fagocitosis, neutralización de ciertos virus, promover la respuesta
inflamatoria, que facilite el acceso de células del sistema inmune al sitio
de la infección, destruir tejidos o células asociados a los agentes
infecciosos y destruir a los agentes infecciosos.
Tipos de inmunidad específica

La inmunidad específica se divide en dos subtipos: la inmunidad humoral y la


inmunidad celular. Éstas trabajan en conjunto, permitiendo así una respuesta
coordinada. A continuación se explica brevemente cada una de ellas:

 Inmunidad Humoral: Mediada por anticuerpos (linfocitos B), orientada


al control de microorganismos extracelulares y toxinas.(Fig. 44)

Fig. 44. Mecanismos de acción de los anticuerpos

Recuadro 1: Control de Parásitos por Anticuerpos


 Inmunidad Celular: Mediada por linfocitos T, los cuales al sensibilizarse
producen citotoxicidad por un lado y linfoquinas por otro, induciendo a
un sistema macrofágico orientado al control de microorganismos
intracelulares (virus).

Recuadro 2: Sistema de activación de Eosinófilos en la Respuesta Celular

Recuadro 3: Activación de Macrófagos en la Respuesta Celular

Fases de la respuesta inmune específica


 Reconocimiento antigénico: Cada individuo posee linfocitos de
numerosas series clonales, cada una de las cuales nació de un único
precursor y fue capaz de reconocer y responder a un agente antigénico;
cuando un antígeno entra, éste selecciona a una serie clonal específica
y preexistente y la activa. A esto se le llama la “Hipótesis de Selección
Clonal”.

 Activación linfocitaria: La activación de linfocitos requiere de dos


distintas señales: 1) el antígeno y 2) productos microbianos o
componentes de la respuesta inmune innata. A esto se le llama
“hipótesis de las dos señales”. La respuesta de los linfocitos al antígeno
y a la segunda señal consiste en la síntesis de nuevas proteínas
(interleuquinas, receptores etc), proliferación celular (“expansión
clonal”) y diferenciación a células efectoras y de memoria.

 Fase efectora: Durante esta fase, los linfocitos que están activados
específicamente por determinados antígenos funcionan como efectores
en la eliminación de dicho antígeno. Los anticuerpos eliminan a los
microorganismos extracelulares, mientras que los linfocitos T eliminan
a los intracelulares. Estas funciones a menudo requieren de la
participación de otros efectores celulares no linfoides y otros
mecanismos de defensa de la inmunidad innata. Los componentes que
interactúan en esta etapa son: células efectoras inmunes, células
efectoras inespecíficas (ej. Macrófagos), mediadores como el
complemento y linfocinas. Los macrófagos son de gran importancia, ya
que fagocitan, procesan el antígeno y presentan pequeñas porciones de
éste a subpoblaciones de Linfocitos T. El resultado final de todo este
proceso es la llamada “Respuesta Inmune”.

 Homeostasis: Al final de una respuesta inmune, el sistema inmune


vuelve a su estado basal de reposo, en gran parte porque la mayoría de
la progenie de la serie linfocítica estimulada por el antígeno muere por
apoptosis. La apoptosis es una forma fisiológica y regulada de muerte
celular donde el núcleo se condensa y fragmenta, la membrana
plasmática se vesícula, algunas membranas internas se pierden y las
células muertas son rápidamente fagocitadas, sin que sus contenidos
sean liberados. Por último, lo que permite una respuesta más rápida y
eficaz ante una nueva exposición al antígeno, es la diferenciación para la
formación de células de memoria.

La respuesta inmune demora 2 a 3 semanas en desarrollarse la primera vez


que un antígeno se pone en contacto con el organismo. Una vez eliminada la
infección, los niveles de anticuerpos disminuyen. Debido a la memoria
inmune, las infecciones subsecuentes con el mismo agente infeccioso causan
una respuesta mucho más rápida, que permite eliminar el agente patógeno
antes que cause daño, lo que forma la base de la inmunidad adquirida y de la
vacunación. Sin embargo, no todas las infecciones son capaces de generar una
respuesta inmune duradera, lo que explica que algunas, especialmente
bacterianas, puedan repetirse. Por otra parte, la presencia de una respuesta
inmune puede ser utilizada para hacer el diagnóstico de una infección actual
o pasada, mediante la medición de anticuerpos o de reacciones celulares
específicas.

RESPUESTA INMUNE CONTRA PARÁSITOS

Los organismos parásitos tienen una composición común a la de muchos


otros agentes infecciosos y, en términos generales la respuesta inmune que
despiertan es la convencional. Sin embargo también una amplia gama de
agentes parasitarios cuenta con una serie de mecanismos de
inmunoevasión que les permiten bloquear las diversas variantes de la
respuesta y sobrevivir al proceso, en otros casos los mecanismos que se
ponen en juego inclinan la balanza hacia los parásitos, repercutiendo esto
en el desarrollo de enfermedad grave y mortal a veces.

Recuadro 4. Mecanismos clave de la inmunidad contra parásitos


Fig. 45. Respuesta inmune contra parásitos intracelulares

Respuesta inmune contra parásitos extracelulares


Respuesta inmunitaria contra helmintos

Recuadro 5. Inmunidad contra ectoparásitos


Otro chorito por el profe

Recuadro 6 Tipos de hipersensibilidad ligados a las parasitosis

TIPO I ANAFILÁCTICA
1.1. Ascaris: Loeffler
1.2. Wuchereriasis: Eosinofilia tropical pulmonar
1.3. Oncocercosis: Mazotti
1.4. Equinococosis: Ruptura quiste hidatídico
1.5. Uncinariasis y estrogilodiasis: mazamorra
1.6. Esquistosomiasis: dermatitis cercariana

TIPO II CITOTÓXICA
2.1. Malaria: hemólisis
2.2. Chagas: miocardiopatía (?)
2.3. Kala-Azar: anemia (?)

TIPO III COMPLEJOS INMUNES


3.1. Malaria: glomerulonefritis
3.2. Kala-Azar: glomerulonefritis
3.3. Tripanosomiasis africana: glomerulonefritis
3.4. Esquistosomiasis: glomerulonefritis y fiebre de Katayama

TIPO IV HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA


4.1. Leishmaniasis cutáneo mucosa: lesión tabique nasal
4.2. Esquistosomiasis: granuloma bilharziana, dermatitis
4.3. Filariasis bancrifti: linfangitis
PREMUNIDAD O RESILIENCIA:

Es un estado de infección subclínica en la que el mantenimiento de la


respuesta inmune depende de la persistencia de los agentes parasitarios
(frecuente en muchos agentes parasitarios). Este proceso se desarrolla en
condiciones en las que la respuesta inmune del hospedero tiene una corta
duración, por lo que la persistencia de pequeñas cantidades de organismos
representa un estímulo suficiente para proteger al hospedero. Por tanto el
mantenimiento de la inmunidad tiene un costo para el hospedero.

EVASION INMUNE:

Es la capacidad del parásito para crear una serie de variantes funcionales del
parásito para evitar los mecanismos de defensa del hospedador. Por ejemplo,
enquistamiento.
 Variación antigénica (capacidad para modificara su composición)
 Número de organismos (presencia de gran número de organismos)
 Complejidad de los parásitos (presentar una estructura químicamente
compleja que impida la ejecución de los mecanismos inmunológicos)
 Mimetismo antigénico (producir antígenos similares a los del hospedero)
 Capacidad multiplicativa ( producir descendencias muy numerosas que
crean una condición de “cortina de humo” contra el hospedero)
 Evolución antigénica ( los parásitos pueden modificar e incrementar la
variedad y complejidad de sus componentes antigénicos).
 Degradación de productos defensivos (presencia en los parásitos de
productos capaces de destruir componentes del sistema inmune).
 Renovación antigénica ( capacidad para producir permanentemente
grandes cantidades de antígenos que se desprenden en contacto con los
elementos del sistema inmune evitando esta interacción).

Recuadro 7: Mecanismos de Inmunoevasión del parásito

Fig. 46. Supervivencia dentro de los macrófagos como ejemplo de


Mecanismo de Inmunoevasión.
Tabla 2. Ejemplos de parásitos con su(s) respectivo mecanismo de
inmunoevasión.

Protozoarios

Organismos unicelulares del reino protista poseen las características generales de una
célula eucariótica.

● núcleo y membrana nuclear (en el interior del citoplasma)


● endoplasma (rodea al núcleo) compuesto por protoplasma (coloide que contiene
lisosomas, vacuolas con alimento sin digerir, mitocondrias, aparato de Golgi,
ribosomas y retículo endoplásmico).
● ectoplasma (cubriendo el endoplasma) funciona como aparato locomotor, sirve
para la prensión e ingestión de alimentos, órgano respiratorio, elimina productos
del catabolismo y protege al protozoario.
● membrana plasmática (cubre al ectoplasma) controla la entrada y salida de
alimento, excreciones y secreciones además de mantener una concentración
primordial del citoplasma.

Se encuentran en el suelo y en toda clase de agua, dulce o salada; habitan en cualquier


región climática con temperatura superior al punto de congelación.
tienen 3 tipos de orgánulos locomotores
1. seudópodos
2. flagelos
3. cilios

tiene 3 métodos principales para obtener energía


1. autótrofos: síntesis de compuestos orgánicos a partir de compuestos inorgánicos.
2. heterótrofos
3. holozoicos son aquellos que se alimentan de productos orgánicos sólidos

Clasificación de protozoarios de importancia médica y veterinaria

SARCOMASTIGOPHORA

Núcleo simple (excepto foraminiféridos)


· Reproducción sexual de tipo singámico (no forma esporas)
· Puede tener flagelos, seudópodos o ambos.
Entre las clases principales está Zoomastigopora y lobosea.

ZOOMASTIGOPHORA

● trofozoítos sin cloroplastos, con 1 o muchos flagelos, formas amiboideas.


● órdenes importantes
Kinetoplastida : Trypanosoma y leishmania
Diplomonadida :giardia Trichomonadida : histomonas, pentatrichomonas,
tritricomonas y tricomonas.

APICOMPLEXA

Presenta complejo apical (anillos polares, roptrias, micronemas, conoide y


microtúbulos subpeliculares)
Clase importante Sporozea

-complejo apical, reproducción sexual y asexual.


-ooquistes contienen esporozoitos infectivos como resultado de la esporogonia
-su locomoción es por flexión del cuerpo/ondulación (los flagelos solo son en
algunos microgametos)
-carecen de Seudópodos pero si llegasen a presentarse son para alimentarse y no
para moverse.

Orden Eucoccidia :

-parásitos de células epiteliales y células sanguíneas


-trofozoitos intracelulares fase sexual con esquizogonia y con o sin endodiogenia
géneros importantes eimeria, isospora, cryptosporidium, toxoplasma, besnoita,
sarcocystis, neospora, haemoproteus y plasmodium.

Orden piroplasmida

-parásitos de células del sistema hematopoyético y sus transmisores son las


garrapatas.
-trofozoitos pequeños, piriformes, redondeados con complejo apical reducido.
-reproducción por fisión binaria o esquizogonica
-género importante babesia

CILIOSPHORA
· Cilios simples u orgánulos ciliares
· 2 tipo de núcleos
· Reproducción asexual por fisión binaria transversal o sexual por conjugación.

Clase importante kinetofragminophorea

-orden importante Trichostomadia con genero importante Blantidium coli.

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