Acné

● Definición
○ Enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo “Acné Vulgar”.
○ Erupciones acneiformes:
■ Acné ocupacional
● Oclusión del folículo pilosebáceo por aceites minerales.
● Comedones negros y pápulas eritematosas en antebrazos, muslos, gluteos de
trabajadores con hidrocarburos clorados y alquitranes.
■ Acné por fármacos
● Tópicos: corticoides, alquitranes.
● Sistémicos: corticoides, ACTH, bromuro, yoduro, antiepilépticos,
antituberculosos e inhibidores del factor de crecimiento epidérmico.
● Erupción monomorfa, sin comedones, con predominio de papulopústulas.
● Epidemiología
○ Adolescentes y adultos jóvenes.
■ 8-12 años (primer signo de pubertad)
■ 2º pico: 15-18
■ Se resuelve a los 25 años.
● Etiología
○ Alteración en la queratinización del infundíbulo folicular
■ La queratina y el sebo tapan el folículo y se acumulan → hiperqueratosis
(formación del comedón).
○ Alteración en la producción de sebo de la gl sebácea.
■ Andrógeno dependiente.
○ Alteración en la microflora bacteriana.
■ Propionibacterium acnes prolifera en el folículo sebáceo (libera enzimas y estimula la
liberación de citocinas inflamatorias).
○ Respuesta inflamatoria
○ Factores agravantes:
■ ACOS
■ Cosméticos no libres de aceite.
○ Clasificación
■ Comedonal: comedones abiertos y cerrados.
■ Inflamatoria: pápulas y pústulas.
■ Nodulocística: nódulos y quistes.
○ Deficiencia en ceramidas.
○ Acné neonatal (nacimiento - 6 semanas): auto-limitado, no rela, no comedones.
○ Acné infantil: (6 semanas -1 año), autolimitado. verdadero acné con comedones.
● Clínica
○ Lesión - polimorfa.
■ Comedón (lesión inicial).
● Abierto (oscuro)
● Cerrado (blanquecino)
■ Pápulas, pústulas, nódulos y quistes.
○ Localización: áreas sebáceas.
■ Cara, espalda, hombros, región centrotorácica.
○ Grave:
■ Acné conglobota: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan
cicatricez hipertróficas.
■ Acné fulminans: + fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento VSG, artralgias.
Dietas bajas en índices glicémicos: reducen la inducción por andrógenos de la actividad de las gl sebáceas, así
como el crecimiento de queratinocitos asociado al aumento de insulino e IGF-1
● Diagnóstico
○ Clínico.
○ Diferenciar de:
■ Rosácea
■ Foliculitis
■ Verrugas planas
■ Erupciones acneiformes
○ Descartar erupciones acneiformes secundarias cuando son monoformas y sin comedones… uso
tópico o sistémico de esteroides?
● Tratamiento
○ Leve: acné comedoniano y papuloso. → Tópico
■ Peróxido de benzoilo: queratolítico, comedolítico, bacteriostático.
● Genera radicales libres que oxidan proteínas en la pared P acné-
● Adv: bleaching of hair, colored fabric, irrita.
■ Retinoides (tretinoína), isotretinoína, adapaleno, tazaroteno: comedolíticos y
exfoliantes.
● Derivados de vit A. Normaliza la descamación del epitelio folicular para
prevenir la formación de nuevos comedones y promueve la eliminación de
comedones existentes.
● Adv: sequedad, prurito, eritema, cicatrización, fotosensibilidad.
● Formas disponibles: tretinoina, adapalene, tazarotene. Crema, gel, loción,
solución.
● No aplicar al mismo tiempo de benzonilo porque el benzonilo oxida la
tretinoina.
● Teratógeno
■ Ácido azelaico al 20%: comedolítico, reduce población bacteriana.
■ Antibióticos: clindamicina al 1%, eritromicina al 2%.
○ Moderado: Acné papulopustuloso, noduloquístico.
■ Antibióticos: doxicilina y minociclina 100 mg PO BID. Bacteriostáticos frente a P. acnes,
antiinflamatorios al inhibir la quimiotaxis de neutros. Macrólidos (eritromicina 2% y
azitromicina).
● Reduce inflamación.
● Aplicación: moderado- severo.
● Adv de minociclina: dizziness, ataxia, náusea, vómito, vértigo,
hiperpigmentación.
● Combinar con peróxido de benzoyl para prevenir resistencia a antibióticos.
■ Antiandrógenos: acetato de ciproterona + estrógenos.
● Espironolactona: 50 mg/d a 100mg/2 veces al día.
■ Isotretinoína (13-cis-retinoico): atrofia la gl sebácea y regula la queratinización.
● Adv: xerosis, quelitis, alopecia, mialgia, alteración cicatrización y disminución
de la visión nocturna.
● Monitorear: TAG, colesterol, transaminasas.
● Teratógena.
○ Severo: Acné conglobota y fulminans.
■ Corticoides orales
■ Isotretinoína oral
Dermatitis perioral y rosacea

● Definición
○ Enfermedad crónica.
○ NO COMEDONES.
● Epidemiología
○ Mujeres
○ 30-50 años
● Etiología
○ Labilidad vasomotora.
○ Infección por Demodex Folliculorum.
○ Fotoexposición
○ Predisposición genética
○ ¿H. pylori?
● Clínica
○ Lesión: flushing faciales.
■ Eritema persistente (cuperosis) + lesiones acneiformes (pápulo-pústulas sin
comedones).
■ Telangiectasias
○ Localización: boca, nariz, ojos.
○ Estímulos: café, alcohol, comidas picantes, sol, ambientes calurosos, estrés..
○ Lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis)
○ Hiperplasia de tejidos blandos: rinofima, otofima, blefarofima.
○ Puede haber prurito o quemazón.
● Diagnóstico
○
● Tratamiento
○ Evitar estímulos vasodilatadores.
○ Leve: metronidazol tópico ó ácido azelaico → doxiciclina o minociclina oral.
○ Severo: isotretinoína oral.
❏ Dermatitis perioirficial: erupción acneiforme que se diferenciar del acné vulgar por la ausencia de
comedones. Tx: esteroides tópicos. Eritromicina, tetraciclina. (8 años: eritromicina)

Queratosis pilar

● Definición
○ Desorden común de queratinización folicular.
● Epidemiología
○ Se asocia a dermatitis atópica y a ictiosis vulgar.
○ Niños y adolescentes.
○ H=M
○ 2-12% Px pediátricos.
● Etiología
○ Mutaciones en filagrina.
○ Desorden genético que resulta en la formación de horny plugs en los orificios de folículos del
pelo.
○ Autosómico dominante con penetrancia incompleta. (Deleción cromosoma 18p).
○ Trigger: nilotinib (tx Leucemia mieloide crónica).
○ An orthokeratotic keratin plug, which may contain one or more twisted hairs, fills and dilates the
infundibulum of the hair follicle and protrudes above the skin surface. There may be a mild
perivascular lymphocytic infiltrate in the upper dermis.
 ● Clínica
○ Lesiones: pápulas foliculares queratósicas con eritema perifolicular. Asintomático.Textura
áspera.
○ Localización: parte extensora de brazos (proximal), thighs, cheeks.
○ Se exacerba durante invierno (por xerosis o fricción de la piel)., embarazo.
○ Mejora con la edad.
○ Variante: cheeks, forehead and neck: keratosis pilaris rubra.
● Diagnóstico
○ Clínico
○ Biopsia: dilated follicular infundibulum and an ortholeratotic keratin plug.
○ Diferencial:
■ Liquen espinoso
■ Phrynoderma
■ Keratosis pilaris atrophicans
● Tratamiento
○ Mejora con la edad.
○ Aliviar eritema y roughness. Hidratar” using mild soaps or soap-free cleansers and avoiding hot
baths or showers.
○ 1º LÍNEA:
■ Emolientes
■ Queratolíticos tópicos.
■ Preparaciones con: ácido láctico, ácido salicílico, urea tópica. útil para suavizar y
aplanar las pápulas. No reduce eritema.
○ 2º LÍNEA:
■ Retinoides tópicos (tretinoina .05%, adapalene .1%, tazarotene .05%. Aplicar 1 ó dos
veces al día por 8-12 semanas.
○ 3º LÍNEA:
■ Retinoides sistémicos, terapia con laser o ablativa.

Hidradenitis supurativa

● Definición
○
● Epidemiología
○
● Etiología
○
● Clínica
○
● Diagnóstico
○
● Tratamiento
Vitiligo

● Definición
○
● Epidemiología
○
● Etiología
○
● Clínica
○
● Diagnóstico
○
● Tratamiento

Melasma / Cloasma / máscara del embarazo

● Definición
○ Lesión adquirida de hiperpigmentación marrón clara u oscura en zonas expuestas a la luz solar
(+), en la cara (+).
○ Evolución crónica.
● Epidemiología
○ Adultos jóvenes.
○ M>H
○ Fototipo III-IV
○ Factores de riesgo
■ Luz solar
■ Embarazo (estrógeno y progesterona)
■ ACOS
■ Fármacos: fenitoína.
■ Cosméticos
■ Metales: arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata, oro.
● Etiología
○ Desconocida
○ Clasificación
■ Centrofacial
■ Malar
■ Mandibular
■ Pigmento:
● Epidérmico: café claro
● Dérmico: gris o azul cenizo
● Mixto: café obscuro
● Clínica
○ Lesión
■ Hiperpigmentación macular con bordes dentados, irregulares, tipo geográfico.
■ Asintomática.
● Diagnóstico
○ Luz de Wood: aumento de contraste del color en el tipo epidérmico, no en el dérmico.
○ Diferencial
■ Máculas hipermelanóticas postinflamatorias.
○ Histopatológico
■ Aumento de melanina en las capas basal y suprabasal. A veces en el estrato córneo.
● Tratamiento
○ Tópico
 ■ Sol. de Hidroquinona al 3% y crema al 4%
■ Crema de ácido azelaico al 20%
■ Fluocinolona al .01%
■ Hidroquinona al 4$
■ Tretinoína al .05%
■ NO: monobenziléter de hidroquinona u otro eter de hidroquinona (monometil o
monoetil).
■ Ácido retinoico durante 6-12 meses.
○ Prevención:
■ Filtro solar opaco que contenga dióxido de titanio, óxido de cinc. Benzofenonas, PABA.

Alopecia

● Efluvio o defluvio: Desprendimiento del pelo.

● Alopecia: condición resultante del efluvio.
● Clasificación:
o Cicatricial: Inflamación tisular, cicatrización, atrofia de la piel. NO vuelve a crecer.
o No cicatricial: No inflamación. SI vuelve a crecer.
▪ Global (difusa)
● Fracaso de producción folicular
● Anomalía del tallo piloso
● Anomalía del ciclo (desprendimiento)
o Efluvio telógeno
o Efluvio anágeno
o Síndrome del cabello suelto en anágeno
o Alopecia areata
▪ Focal
● Disminución de la producción
o Alopecia triangular
o Alopecia con patrón masculino (androgénica).
▪ Tiñas (no inflamatoria)
Alopecia areata

● Definición: Pérdida localizada de pelo en zonas redondas u ovaladas sin inflamación visible de la piel en zonas
peludas; Localización más frecuente 🡪 cuero cabelludo.
o Total: Ausencia total de pelo terminal en cuero cabelludo.
o Universal: Ausencia total terminal en el cuerpo y cuero cabelludo.
o Ofiasis: patrón de pérdida de pelo en banda en la periferia del cuero cabelludo.
● Epidemiología
o Adultos jóvenes <25 años.
o H=M
● Patogenia
o Proceso autoinmune contra el bulbo piloso.
o Trastornos asociados: vitíligo, síndrome de poliendocrinopatía autoinmunitaria familiar (hipotiroidismo
+, Addison, candidosis mucocutánea), patología tiroidea (Enfermedad de Hashimoto).
o Lesión folicular – anágeno.
● Clínica
o Duración de la pérdida de pelo: gradual a lo largo de semanas o meses.
o Síntomas cutáneos: no es sintomática.
o Manifestaciones cutáneas: ninguna, puede haber eritema.
o Pelo:
▪ Alopecia (piel de aspecto normal con presencia de aberturas foliculares) muy delimitada.
 ▪ Pelos en signo de exclamación: extremos distales más anchos que los proximales.
▪ Localización: cuero cabelludo, cejas, pestañas, pelo púbico, barba.
o Uñas: fino punteado (latón repunjado) de la lámina ungueal dorsal. Lúnula punteada, traquiniquia (uñas
ásperas), onicomadesis (Separación de la uña de la matriz).
● Diagnóstico
o Diferencial:
▪ Sífilis secundaria
▪ Tiña del cuero cabelludo de placa blanca.
▪ Tricotilomanía
▪ Alopecia por tracción
▪ LE cutáneo crónico incipiente.
▪ Alopecia androgénica.
o Labs:
▪ Serología: Anticuerpos antinucleares (Descartar lupus), reagina plasmática (sífilis 2º).
▪ Preparación KOH: tiñas
o Dermatopatología:
▪ Infiltrado mononuclear peribulbar, perivascular y de la vaina externa de la raíz compuesta por
cel T y macrófagos; distrofia folicular con pigmentación anormal y degeneración de la matriz.

● Evolución
o AA parcelar: remisión espontánea.
o Mal pronóstico: ofiasis, edad de comienzo en menores de 5 años, asociación con atopia.
● Tratamiento
o <50% (limited involvement)
▪ Vigilancia, resolución espontánea.
▪ Glucocorticoides
● Tópicos: Alta potencia.
● Inyección intralesional: Manchas son escasas y pequeñas se tratan con acetato de
triamcinolona intralesional 2.5 – 10 mg/ml cada 4 -6 semanas. (Puede causar atrofia,
hipopigmentación).
▪ Minoxidil tópico.
o >50% (extensive involvement)
 ▪ Inmunoterapia tópica (squaric acid dibutyl estero r diphenylcyclopropenone.
▪ Anthralin tópico
o Ciclosporina: induce recrecimiento.
o PUVA oral (fotoquimioterapia)
o Clobetasol sol. .05%
Alopecia androgénica

● Definición
o Calvicie progresiva frecuente.
● Epidemiología
o Hombres 5º década
o Mujeres 6º década.
o H>M
● Etiología
o Predisposición genética: A.D.
o Efecto de andrógenos sobre folículos pilosos genéticamente predispuestos del cuero cabelludo.
o Testosterona --5 alfa Reductasa🡪 DHT
▪ Tipo 1: gl sebácea (Cara, cuero cabelludo), tórax, piel de espalda, hígado, suprarrenal, riñón.
▪ Tipo 2: folículos pilosos del cuero cabelludo, barba, piel de tórax, hígado, vesículas seminales,
próstata, epidídimo, prepucio, escroto.
▪ Función de la testosterona
● Prenatal: desarrollo órganos sexuales internos
● Posnatal: espermatogénesis, lívido, masa muscular/osea
▪ Función de la DHT:
● Prenatal: desarrollo genitales externos en el feto masculino
● Posnatal: pérdida de pelo del cuero cabelludo, aumento de tamaño prostático.
● En personas predispuestas genéticamente: DHT provoca transformación de folículos
terminales en folículos semejantes a los del vello, atrofia.
● Clínica
o Localización: recesión bitemporal, ralo frontal, y/o vértex. Borde occipital, temporal “corona
 hipocrática”.
o Clasificación Hamilton:
▪ Tipo 1: pérdida de pelo a lo largo del borde frontal.
▪ Tipo II: Pérdida creciente de pelo así como inicio de pérdida en el cuero cabelludo occipital
“coronilla”.
▪ Tipo III, IV, V
o Síntomas cutáneos: se quejan de un pelo cada vez más ralo o de calvicie.
o Varones: receso de la línea anterior del pelo, en región parietal “M”. 🡪 calva en región del vértex.

● Diagnóstico
o Hc, patrón de alopecia, incidencia familiar.
o Labs:
▪ Tricograma: aumento de % de pelos en telógeno.
▪ Dermatopatología: abundancia de folículos en estadio telógeno, asociado a una disminución
del tamaño de los folículos y finalmente atrofia.
▪ En mujeres: testosterona total y libre, DHEAS, prolactina.
▪ Otros: TSH, T4, Hierro sérico, ferritina sérica, capacidad total de fijación del hierro,
hemograma completo, ANA.
● Evolución: gradual, de años o decenios.
● Tratamiento
o Finasterida V.O. 1 mg diario, inhibe competitivamente la 5 alfa reductasa. No bloquean receptor de
andrógenos.
o Minoxidil tópico: sol 2-5%. Disminuir la velocidad de pérdida de pelo y restablecer en parte el pelo
perdido en varones y mujeres.
o Antiandrógenos: espironolactona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina se unen a receptores de
andrógenos y bloquean la acción de la DHT. Solo en mujeres.

Efluvio telógeno

▪ Ciclo del pelo muy rápido.

▪ Pérdida de pelo telógeno en la raíz.
▪ Trigger 🡪 enfermedad, hospitalización, embarazo, medicamentos, estrés mental.
▪ Se resuelve en 6-12 meses.
▪ Causas:
o Medicamentos 🡪 estrógenos, beta bloquers, retinoides orales, levotiroxina, antidepresivos tricíclicos,
metformina.
o Anemia
Sudden loss (shedding)🡪 Alopecia areata (no causa costra), telogen effluvium (no causa single patches), tinea capitis, alopecias
cicatrizales.

Gradual loss (thinning) 🡪 patrón femenino y masculino, alopecia por tracción u otro daño cíclico., trichotillosis, alopecias
cicatrizales.

Focal Hair loss 🡪 alopecia areata, patron femenino y masculine, tiña capitis, alopecia por tracción, trichotillosis, alopecia
cicatricial (lupus discoide, liquen planopilar).

Diffuse Hair Loss 🡪 Efluvio telógeno, alopecia total (tipo de areata), pérdida por medicamentos, deficiencia de hierro,
hipotiroidismo.

Hair pull test: grasp 60 hairs at base, + 🡪 >6 hairs extracted with slow gentle traction.

Efluvio anágeno: en cáncer

▪ Ciclo del cabello:

o Crecimiento 🡪 regresión 🡪 descanso 🡪 regrowth
▪ Anágena (crecimiento)
▪ Catágena (regresión)
▪ Telógena (descanso)
o Es normal perder 100-200 cabellos por día.