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Antihipertensivos

La hipertensión es el aumento de la presión arterial por el aumento por encima de


los valores estipulados como normales, epidemiológicamente es la primera causa
de muerte al nivel mundial, es conocido como el asesino silencioso, ya que muy
pocas ocasiones no trae signos ni síntomas, afecta diferentes órganos y sistemas,
algunos unos pacientes debutan haciendo un accidente vasculocelebrar, según el
7mo conceso de hipertensión se clasifican:

Sistole Diastole
Presión arterial normal 120 >80
Prehipertensión 120/139 80/89
Estadio I 140/159 90/99
Estadio II >160 100

Esto nos sirve porque de acuerdo a esto tomamos nuestros medidas terapéuticas,
entre los grupos que estamos usando como antihipertensivos están los diuréticos,
betabloqueantes, adrenérgicos de acción central, antagonistas del calcio y IECA y
los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA).

1. Diuréticos:
 Tiazidicos como la hidroclorotiazida
 Ahorradores de potasio como triamtereno y la amilorida
 Asa como la furosemida

Uno de los efectos que produce antihpertensivos es que disminuyen la volemia y


producen la resistencia vascular periférica

2. Betabloqueantes:
 Cardioselectivos: Son los más importantes donde está el atenol y
bloquean receptores beta
 Acción simpaticomimético intrínseca
 Puros: Conocidos también como beta bloqueantes no selectivos
como propanolol
 Doble acción alfa y beta bloqueantes como el carvedilol y labetalol.

Cuando esencialmente disminuyendo lo que va ser la estimulación simpático al


nivel de los receptores beta 1 cardiacos, los cuales disminuyen la frecuencia
cardiaca, fuerza de contracción, disminuyendo por ende lo presión arterial.

3. Antagonistas del calcio: Tenemos los


 Dihidropiridinas: Derivados de la hidropirinida aquí tenemos
nifedipino, amlodipino, nimodipino, isradipino.
 No dihidropirinidos: Tenemos los bencilalquilaminas como el
verapamilo y los benzotiazepinas como el diltiazem, estos por su
poco efecto vascular es preferible usarlos con antiarritmicos.
 Efecto farmacológico: Disminuyen la resistencia vascular periférica
porque cierran canales de calcio a nivel de la fibra muscular lisa vascular
por tanto si este musculo liso no tiene calcio para poderse contraer su
efecto relajación. Sin embargo los DHP provocan una respuesta periférica
al vasodilatar producen baja rápida de la presión estimulación simpática y
efecto cardio estimulador, por tanto puede provocar respuesta de
taquicardia leve a moderada y esto que nos lleva a que si es un corazón
ya con cierta deficiencia de circulación con un grado de etapa isquémica
aumente su consumo de oxígeno y pueda provocar un ataque anginoso.
En tanto no exista aumento de la FC para los no DHP ya que estos
poseen un efecto cronotópico negativo directo.
Las DHP pueden aumentar también la circulación venosa periférica
y por tanto la precarga y el GC, las no DHP por sus efectos
inotrópicos negativos no producen este efecto.
 Efectos Adversos: Generalmente por la vasodilatación producen
cefalea pulsatil, rubor, desvanecimiento por un efecto muy abrupto de
presión sobre la presión arterial es decir que hipertenso pase a hipotenso
y edema periférico, pueden provocar reflujo gastroesfagico por inhibición
del esfínter esofágico inferior y al inhibir este esfínter provoca que haya
reflujo del estómago hacia el esófago. El verapamilo puede provocar
estreñimiento. Los DHP nos pueden producir taquicardia y los no DHP
bradicardia, paro sinusal principalmente si existe alteración previa o se
utilizan concomitantemente beta-bloqueantes, porque los no DHP actúan
más al nivel cardiaco, entonces los DHP estos inhiben el calcio al nivel
del musculo liso vascular por tanto esto nos lleva a una vasodilatación por
disminución de la resistencia vascular sistémica, pero los no DHP no
actúan tanto en el calcio del musculo liso sino actúan más al nivel del
musculo cardiaco, prolongan la etapa de meseta y al prolongar la etapa
de mesta provocan diminución de la FC y como hay menos cantidad de
calcio intracelular al nivel de la fibra miocárdica provocan disminución de
la fuerza de contracción por tanto son principalmente cronotropicos e
inotrópicos negativos.

4. Inhibidores la enzima angiotensina (IECA):


 Moléculas activas (acción directa)
o Captopril
o Lisinopril
 Profármaco (requieren metabolismo hepático para su activación)
o ENALAPRIL
o Benazepril
o Fosinopril
o Ramipril
 Efectos Farmacológicos:

Bloquean la enzima convertidora de la angiotensina por tanto si bloquean la


conversión de angiotensina I a angiotensina II sus efecto son una disminución en
la incidencia de cardiopatías regresión de la hipertrófica ventricular izquierda y
falta de efectos metabólicos es decir aumenta la relación prostaglandina versus
tromboxanos, también en paciente hipertensos con infarto agudo de miocardio
reciente han demostrado disminuir la incidencia de mortalidad, porque al inhibir la
angiotensina II ya sea en su formación o en sus receptores estamos provocando
un efecto cardioprotector. Si solo es hipertensión provoca hipertrofia ventricular
pero esta sustancia angiotensina II además a nivel intracelular estimula los
protooncogenes es decir estimula fibrosis en el musculo cardiaco por tanto
hipertrofia más fibrosis este corazón no se distiende, entonces al disminuir eso
estamos actuando como sustancia cardioprotectora.

Disminuye la nefropatía en diabéticos (tipo 1 y 2) y no diabéticos porque la


angiotensina II es uno de los vasoconstrictores más potentes que hay en el
organismo y más al nivel renal y si hay vasoconstricción renal menor taza de
filtración glomerular y tendencia a hacer una insuficiencia renal o falla renal aguda.

En los diabéticos los IECA mejoran la función endotelial, una de las


complicaciones crónicas de la diabetes en la microangiopatia alteraciones al nivel
intracelular en el endotelio vascular y disminuyen la incidencia de eventos
cardiovasculares.

 Efectos Adversos:
o Efectos por dosis dependientes: Hipotensión arterial.
Hiperpotasemia esto sucede porque no hay angiotensian II por ende no
hay liberación de aldosterona no hay retención de sodio ni liberación
de potasio. Disminución de la función renal por un efecto hipotensor.
o Efectos por dosis independientes: Tos 5-20% de los pacientes,
porque la enzima convertidora de angiotensina está en el pulmón
también es un precursor de sustancias que es la bradicinina que es un
inhibidor de reacción lenta al nivel respiratorio esto provoca que esta
sustancia reacción lenta se acumule y provoque una irritación de la vía
respiratoria y por ende estimule la tos uchos pacientes no toleran sobre
todo en la noche porque los ha se despertar y no los deja dormir por
tanto la tos que provoca es a veces un elemento principal para
cambiar de fármaco. Angiodema como reacción alérgica esto se debe
a acumulación de bradicinina, sustancia P y PG al nivel del respiratorio.
Exantema cutáneo producido por el captopril y las neutropenias es más
frecuente en pacientes con enfermedades del parénquima renal.

No producen taquicardias refleja, no alteran el metabolismo de los hidratos


de carbono ni de los lípidos, no producen trastornos en el ritmo circadiano
y la hipotensión es más frecuenten en el paciente con hiperreninemia,
hipovolémico, deshidratado y ansíanos.

5. Antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA):


 Losartan
 Candesartan
 Ibersartan
 Valsartan

Son inhibidores competitivos de los receptores de angiotensina II, estos receptores


AT1 predominan al nivel del tejido vascular y el miocardio, así como en el cerebro
suprarrenal y riñones.

Si bien la unión es reversible presenta una velocidad de disociación muy lenta por
lo que se comportan como antagonistas competitivos.

El losartan tiene unión irreversible al receptor es decir la formación de un nuevo


receptores se unen hasta que muere el receptor que están cambiando.

 Efecto farmacológico: Tienen un efecto cardioprotector, por tanto


disminuyen la contractibilidad del musculo liso vascular porque no hay
angiotensina II que estimule, así como la liberación de la aldosterona y la
noradrenalina. También inhibe la actividad del sistema renina
angiotensina-aldosterona con mayor eficacia que los IECA ya que estos
inhiben al síntesis de angiotensina II por actuar sobre la ECA, no
afectando otra vías alternativas de síntesis de angiotensina II.
Los ARA inhiben el receptor en forma independiente de la vía de síntesis
de angiotensina II.
No aumentan los niveles de Kininas por lo que producen efectos adversos
como la tos o el angioedema con una incidencia mucho menor que los
IECA.
 Efectos Adversos: Pueden observarse hipotensión, hiperpotasemia
(principalmente si hay nefropatía o uso de otros fármacos) y disminución
de la función renal. Tiene capacidad fetopatía por lo que está
contraindicado en el embarazo. Debe utilizarse con precaución en
aquellos que la presión arterial o función renal dependa netamente del
SRRA, porque puede observarse hipotensión oliguria hiperazoemia
progresiva o IRA.
 Anti hipertensión de acción central:
o Metildopa: Estos son más potentes que los vasodilatadores que
los IECA que los ARA II, actúan mediante la estimulación de los
receptores alfa 2 presinapticos del sistema nervioso, se encuentran
en el diencéfalo estos estimuladores regulan mejor al presión
arterial.
 Farmacodinamia: Son agonistas alfa 2 indirectos, su mecanismo de
acción involucra la formación de alfa-metildopamina y alfa-metil-NA , un
falso neurotransmisor que se une a receptores alfa 2 del SN sobre todo al
nivel vasomotor en vez de estimular solamente bloquea al receptor,que
actúa como un potente agonista en los receptores alfa 2 adrenérgicos del
SNC.
Actúa al nivel del área ventrolateral rostral del bulbo, provocando así una
acción hipotensora. Esta acción se debe principalmente a la disminución
de resistencia periférica, con poca repercusión sobre el gasto cardiaco o
de la frecuencia cardiaca.
Se emplea en el tratamiento de la hipertensión de la embarazada es decir
preeclampsia que es hipertensión arterial inducida por el embarazo es
importante porque nos puede causar desprendimiento de la placenta y
como hipotensor en la reserva para formar resistentes a otras opciones
mejor tolerancia.
 Reacciones Adversas: Los efectos adversos del medicamento pueden
atribuirse a nivel del SNC como sedación, somnolencia, torpeza mental,
depresión. En tratamiento a largo plazo los pacientes presentan laxitud
mental y depresión de la concentración mental, se ha observado anemia
hemolítica de origen autoinmune, ginecomastia, parkinsonismo.
 Contraindicaciones: No se administra en pacientes con
hipersensibilidad, hepatitis y cirrosis hepática.
o Nitroprusiato de sodio: Este es un vasodilatador directo lo que
hace es que no solamente dilata los vaso arteriales sino también
los venosos más rápido y eficaz que existe. Actúa relajando
intensamente la fibra muscular de los vasos tanto la resistencia
como la capacitancia. En la propia célula genera óxido nítrico (cuyo
papel vasodilatador esta mediado por CMPc. De elección en
emergencias HTA.
La potente acción venodilatadora provoca menor presión capilar
pulmonar y telediastolica del VI, mejorando la congestión
pulmonar, potente vasodilatación arteriolar, provoca disminución
de la resistencia vascular periférica, no modifica la frecuencia
cardiaca y al nivel coronario, además de los vasos epicardiacos,
dilata los vasos pequeños de resistencia, por lo que puede dar
lugar a robo coronario. No obstante, es útil en la IC del IAM con
hipertensión.
Entre sus reacciones adversas provoca hipotensión intensa puede
llegar a provoca sincope puede a ver la conversión del
nitroprusiato en cianuro y tiocianato. La primera ocasiona mareos,
acidosis metabólica y arritmias. La acumulación de tiocianato
produce anorexia, náuseas, fatiga, desorientación y psicosis tóxica
hasta hipotiroidismo ya que esta inhibe la captación de yodo por la
tiroides.

Entre los manejos que se debe hacer en la hipertensión cuándo hablamos de


prehipertension el manejo debe ser cambio de hábitos de vida, cuando hablamos
de estadio I introducimos un fármaco, cuando hablamos de estadio II introducimos
dos fármacos, entonces cuando hablamos cambios en el estilo de vida iniciamos
con la disminución del consumo de sal, reducción de peso, dieta tipo hiposodica,
aumento del consumo de fruto, vegetales, etc, actividad física se dice que la mejor
actividad física para la hipertensión es la caminata 30 min diarios, moderación en
el consumo de alcohol. Estadio I con terapia antihipertensiva empezamos con
tiazidicos, IECAS, ARAS II, beta bloqueantes, calcio antagonistas. En el estadio II
fármaco tiazidico, si se va usar dos o más fármacos utilizar fármacos con diferente
tipo de acción.