Encyclopédie Médico-Chirurgicale 20-199-A-10

20-199-A-10

Examen clinique et paraclinique

du patient atteint de vertiges
et/ou de troubles de l’équilibre
M Toupet
S Imbaud-Genieys

Résumé. – Devant tout vertige ou trouble de l’équilibre, l’examen du patient débute par un interrogatoire
précis visant à orienter le diagnostic selon quatre hypothèses diagnostiques différentes : vertiges brefs,
positionnels, à répétition, type vertige paroxystique bénin ; vertiges de quelques heures, à répétition, avec
signes cochléaires associés, type maladie pressionnelle de l’oreille ; grand vertige rotatoire de plusieurs jours,
type névrite vestibulaire ; déséquilibres ou instabilités.
Cet interrogatoire est complété par un examen clinique vestibulaire venant conforter l’hypothèse
diagnostique dans près de trois quarts des cas : un nystagmus avec vertige de position évoquant un vertige
paroxystique positionnel bénin ; des signes cliniques de déficit vestibulaire périphérique harmonieux
évoquant une névrite ; des signes cliniques ayant valeur d’atteinte centrale ; un examen normal.
En fonction de l’orientation clinique sont prescrits différents examens complémentaires : un examen
vidéonystagmographique comprenant une épreuve calorique, un examen vidéo-oculographique et une
verticale subjective ; des potentiels évoqués otolithiques sacculocolliques ; un bilan audiométrique complet
avec potentiels évoqués auditifs ; un bilan biologique et une imagerie si nécessaire.
Parmi ces examens complémentaires, l’épreuve calorique reste toujours un des examens les plus contributifs
au diagnostic, associé aux examens audiométriques.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : nystagmus, vertiges, vidéonystagmographie, vidéo-oculographie, vertiges positionnels

paroxystiques bénins, maladie de Ménière, névrite vestibulaire, déséquilibres.

Introduction existe une autre sorte de vertige, celui de la pathologie otolithique

Le vertige est une pathologie fréquente. Le médecin généraliste, en
pratique, examine par semaine cinq patients présentant des vertiges
ou des déséquilibres, dont trois en consultation et deux en visite à
domicile [27]. Il adresse son patient à l’oto-rhino-laryngologiste (ORL)
pour un diagnostic et une prise en charge dans 80 % des cas. En
1980, seuls 6 % des patients vertigineux étaient adressés aux
ORL [26] : depuis une vingtaine d’années, l’ORL est donc reconnu
compétent sur cette pathologie difficile et en pleine évolution.
Les trois quarts des diagnostics sont cliniques, et environ la moitié
reposent déjà sur les données de l’interrogatoire. L’autre quart est
révélé par l’examen vidéonystagmographique et les autres
explorations complémentaires.
Définitions
où le patient ne voit pas tourner, mais sent la pièce s’incliner, osciller,
pencher.
TROUBLE DE L’ÉQUILIBRE
Le trouble de l’équilibre peut être ressenti par le patient de façon
isolée, sans vertige.
Le mot équilibre vient du latin « libra » : balance. Il se définit comme
une égalité de force entre deux ou plusieurs choses qui s’opposent.
DÉSÉQUILIBRE
Le déséquilibre est cette dérive de l’équilibre postural, qui échappe
au contrôle volontaire et entraîne vers la chute. Cette régulation
subtile, que l’on peut appeler le contrôle postural fin lorsqu’on est
debout, immobile, est assurée par la triple entrée sensorielle visuelle,
labyrinthique et proprioceptive, et maintient l’équilibre postural de
façon automatique.

VERTIGE
Le mot vertige vient du latin « vertere » : tourner. Le vrai sens
médical de ce mot doit correspondre à une sensation de rotation,
soit de l’environnement, soit de son propre corps. Avec le vertige
apparaît un déséquilibre et/ou une sensation de déséquilibre. Il
Michel Toupet : Docteur, ancien assistant des Universités, assistant des hôpitaux de Paris.
Sylvie Imbaud-Genieys : Docteur, ancien interne des hôpitaux de Paris, ancien assistant spécialiste des
hôpitaux de Paris.
Centre d’explorations fonctionnelles oto-neurologiques, 10, rue Falguière, 75015 Paris, France.
SENSATION DE DÉSÉQUILIBRE
C’est la sensation subjective que le corps ne garde pas son équilibre.
Cette sensation peut être erronée, le corps étant parfaitement stable,
ou réelle.
DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES
Toutes les pathologies vestibulaires ne s’expriment pas par des
vertiges. Si la pathologie est chronique, lentement évolutive, tel un
neurinome de l’acoustique, la pathologie s’exprimera peut-être par
un déséquilibre.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Toupet M et Imbaud-Genieys S. Examen clinique et paraclinique du patient atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales
Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Oto-rhino-laryngologie, 20-199-A-10, 2002, 21 p.
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
Ainsi, la pathologie vestibulaire correspond soit à des vertiges
rotatoires, soit à des sensations erronées de déplacements linéaires,
soit à des déséquilibres.
De même, tous les vertiges ne sont pas forcément vestibulaires. On
peut avoir des sensations vertigineuses dans le cas d’une pathologie
musculaire cervicale ou oculomotrice, ou purement neurologique,
sans atteinte vestibulaire périphérique, mais touchant les voies et
centres vestibulaires centraux.
On ne trouve que ce que l’on cherche, et il nous faut donc dans un
premier temps récapituler les grands diagnostics des vertiges et
leurs pièges diagnostiques, pour bien préciser le but de l’examen
clinique et paraclinique.
DIAGNOSTICS
Nous distinguons quatre principales familles diagnostiques.
¶ Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
Il s’agit d’un vertige bref positionnel qui se répète depuis plusieurs
jours, plusieurs semaines. L’interrogatoire cherche à éliminer les
diagnostics différentiels : les fistules endolymphatiques, les lésions
de la fosse postérieure et les rares conflits vasculonerveux (nouvelles
pathologies otoneurologiques émergentes dont on ignore la vraie
prévalence).
¶ Vertiges récurrents
Les vertiges récurrents de quelques heures, dont le type est la
maladie de Ménière, peuvent être ou non associés à des signes
auditifs. Les diagnostics différentiels le plus couramment recherchés
sont les maladies auto-immunes, l’otospongiose, l’otite chronique,
le cholestéatome, la fistule ou fuite de liquide labyrinthique et le
neurinome de l’acoustique (le schwannome vestibulaire).
¶ Grand vertige rotatoire
Le grand vertige rotatoire évoluant pendant quelques jours a pour
type la névrite vestibulaire. Parmi les diagnostics différentiels, on
note l’accident aigu des noyaux vestibulaires ou du
vestibulocérébellum (archéocervelet et vermis), la fracture du rocher
a minima.
¶ État de déséquilibre
L’état de déséquilibre fait évoquer :
– une atteinte otolithique ; les troubles de l’équilibre sont en général
déclenchés par des stimulations otolithiques répétées (un trajet en
voiture, essentiellement sur autoroute, l’ascenseur) ; ils peuvent
survenir de façon isolée ou dans le cadre d’un VPPB ;
– un déficit vestibulaire bilatéral périphérique ; après un début
intense, le déséquilibre s’amende progressivement au fil du temps ;
penser à l’intoxication aux aminosides ;
– un syndrome postural phobique ; l’état de déséquilibre est
constant depuis plusieurs mois ou plusieurs années ; le bilan
clinique est tout à fait normal, avec une exploration fonctionnelle et
un bilan neuroradiologique normal ;
– chez le sujet âgé, la presbyataxie, qui peut être majorée par
certains médicaments (les hypotenseurs et tout particulièrement les
diurétiques, les sédatifs, surtout les benzodiazépines) ;
– une atteinte centrale, bien que beaucoup plus rare : un
schwannome vestibulaire, une maladie dégénérative des noyaux gris
centraux ou du cervelet, un syndrome extrapyramidal, une lésion
d’origine vasculaire telle la leucoaraïose, une hydrocéphalie à
pression normale.
Rappel anatomique et physiologique
L’appareil vestibulaire, dans chaque oreille, est constitué de deux
parties : les canaux semi-circulaires et les organes otolithiques. Les
canaux semi-circulaires comprennent, de chaque côté, un canal semi-
circulaire horizontal, un canal semi-circulaire vertical antérieur et
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Oto-rhino-laryngologie
un canal semi-circulaire vertical postérieur. Les organes otolithiques
comprennent, de chaque côté, un utricule et un saccule.
L’appareil labyrinthique contient des capteurs d’accélération dans
l’oreille interne : les canaux semi-circulaires mesurent les
accélérations angulaires dans les trois plans de l’espace ; le système
otolithique, utricule et saccule, mesure les accélérations linéaires [63]
dans toutes les directions de l’espace (préférentiellement dans le
plan horizontal pour l’utricule et dans le plan vertical pour le
saccule).
Ces informations de mouvement sont ensuite transformées en
activité électrique et transmises à notre cerveau grâce :
– aux cellules neurosensorielles situées sur les crêtes ampullaires
dans les canaux semi-circulaires et sur les macules dans les organes
otolithiques ;
– puis au nerf vestibulaire composé de deux branches : branche
supérieure comprenant les nerfs canalaires antérieur et horizontal,
et utriculaire ; branche inférieure comprenant les nerfs canalaire
postérieur et sacculaire.
Le nerf vestibulaire transmet ensuite les informations aux noyaux
vestibulaires situés dans le tronc cérébral. Il s’agit de véritables petits
ordinateurs qui reçoivent des informations, non seulement de
l’appareil vestibulaire homo- et controlatéral, mais aussi du système
visuel, proprioceptif spinal, cérébelleux et cortical. Des noyaux
vestibulaires partent les neurones vestibulaires centraux à
destination des motoneurones spinaux (système vestibulospinal),
des motoneurones oculomoteurs (système vestibulo-oculomoteur) et
de quelques aires corticales.
Le système vestibulospinal permet les réactions d’équilibration et
d’adaptation du corps aux mouvements.
Le système vestibulo-oculaire permet la stabilisation de la vision lors
des mouvements.
Ces informations permettent de savoir si c’est nous qui bougeons
ou l’environnement, et de connaître la vitesse et la direction du
mouvement.
Les réflexes vestibulo-oculaires et vestibulospinaux sont soumis à
un contrôle cérébelleux grâce aux cellules de Purkinje du flocculus,
qui se projettent également sur les noyaux vestibulaires.
Examen clinique
INTERROGATOIRE
Première étape diagnostique indispensable : faire préciser par le
patient les caractéristiques du vertige :
– sa durée ;
– son caractère rotatoire ou la sensation de tangage perçue par le
patient ;
– la fréquence des crises vertigineuses ;
– l’existence de signes auditifs associés (baisse d’audition,
acouphènes) ;
– l’existence de céphalées associées évoquant des céphalées de
tension ou des migraines, leur rapport dans le temps avec les
vertiges ;
– l’existence de signes d’hypotension orthostatique ;
– la notion de perte de connaissance ;
– l’existence d’un traumatisme crânien ayant précédé la survenue
des vertiges ;
– la survenue d’un épisode infectieux ;
– les antécédents personnels ;
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient 20-199-A-10
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
– le traitement médical à la recherche de médicaments ototoxiques
(aminosides, quinine) ; 1 Épreuve de Romberg, les yeux
ouverts.
– les antécédents familiaux de vertiges ou de migraines.

EXAMEN OTOLOGIQUE
Il recherche une perforation tympanique (interdisant une épreuve
calorique à l’eau), des signes d’otite moyenne aiguë ou chronique,
des signes d’aplasie de l’oreille, un antécédent chirurgical.

EXAMEN NEUROLOGIQUE
Il recherche des signes d’atteinte centrale : atteinte des paires
crâniennes.
L’examen de l’oculomotricité est traité à part (cf infra).
L’examen du nerf facial (VII) commence par l’examen de la motilité
faciale (fronceur des sourcils, releveur des ailes du nez, labial et de
la houppe du menton pour les groupes musculaires paramédians, et
les muscles releveurs des sourcils, orbiculaires, buccinateurs et
zygomatiques), puis par l’examen plus fin du signe des cils de
Souques (on demande au patient de fermer les yeux fortement ; des
cils moins enfoncés d’un côté trahissent une faiblesse musculaire et
ainsi une suspicion d’atteinte minime du VII).
On recherche une hypotonie d’une hémiface : au niveau de la
paupière, du sillon nasogénien et de la bouche.
2 Épreuve de Romberg, les yeux fermés.
L’examen neurologique se poursuit par la recherche d’un syndrome
cérébelleux, syndrome extrapyramidal, des signes d’atteinte
périphérique (déficit moteur ou sensitif des membres).

EXAMEN DE L’ÉQUILIBRE POSTURAL

Cet examen du patient debout essaie d’évaluer la régulation
posturale statique et dynamique sous contrôle des fonctions
vestibulaires utriculosacculaires et proprioceptives principalement,
mais aussi vestibulaires canalaires et visuelles.

¶ Évaluation du système moteur postural

On mesure l’alignement du sujet par rapport à la verticale physique,
en position assise et debout. Un écart trop important par rapport à
celle-ci peut limiter les capacités de réponse à un déséquilibre et
augmenter le risque de perte d’équilibre dans certaines
directions [107].
On mesure la largeur spontanée de la base de sustentation.
On mesure l’amplitude de certains mouvements comme la flexion
du tronc, de la colonne cervicale, et l’amplitude des mouvements
des chevilles. Après une réalisation passive de ces mouvements, leur
réalisation active permet d’estimer si la force musculaire du sujet est
suffisante.
On contrôle la capacité de réaliser les trois stratégies de correction
d’un déséquilibre (stratégie de cheville, de hanche, du pas) selon
trois modalités successives :
– volontairement en demandant et contrôlant la présence ou
l’absence de flexion de hanche ou de déplacement des pieds ;
– en réponse à un déplacement passif des hanches ou des épaules ;
après une poussée antérieure des hanches du patient, le retour à la
position d’équilibre, sans flexion des hanches, témoigne de la
capacité de développer une stratégie de chevilles ; des composantes
supplémentaires ou asymétriques, comme des flexions excessives
des genoux, des rotations du tronc ou des mouvements anormaux
des bras, peuvent être quantifiées ;
– par anticipation, le centre de gravité se déplace avant l’exécution
d’un mouvement de bras soulevant une charge.
Cette évaluation porte sur les aspects musculaires, ostéoarticulaires
et neurologiques des réponses posturales. Des troubles posturaux
statiques et des limitations d’amplitude de mouvements peuvent
résulter d’altérations motrices, sensorielles, articulaires, de
compensations justifiées ou non à celles-ci, ou d’une peur injustifiée
de franchir certaines limites.
¶ Test de Romberg
Ce test étudie la régulation motrice de la position statique,
comparant deux conditions visuelles : les yeux ouverts (fig 1) puis
les yeux fermés (fig 2).
Il peut être sensibilisé de plusieurs manières, par exemple par la
manœuvre de Jendrassik, qui consiste à demander au sujet
d’agripper vigoureusement ses mains l’une dans l’autre, coudes à
l’horizontale.
Les résultats normaux sont une stabilité de la position. Il est normal
d’avoir de toutes petites oscillations du corps, dont l’angle ne
dépasse pas 2°.
Dans les affections otologiques, quelques secondes après la
fermeture des yeux, il est classique de dire que le sujet dévie sur son
vestibule malade.
En cas d’affection du système nerveux central, l’instabilité du patient
est augmentée aussi par l’occlusion palpébrale.
Chez le patient hystérique, la chute est souvent spectaculaire,
débutant parfois avant la fermeture des yeux. Il existe très souvent
un contraste entre le classique test de Romberg, bien connu du
patient, et les autres tests de la fonction vestibulospinale plus
difficiles et paradoxalement normaux.

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20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient Oto-rhino-laryngologie
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre

3 Test de Fukuda. 4 Test de marche aveugle.

¶ Test de piétinement aveugle de Fukuda (fig 3) 5 Test des index.

Ce test, très sensible, consiste à demander au sujet de piétiner sur

place, les yeux fermés, en levant les genoux de 30°, d’effectuer
50 pas, en les comptant mentalement, au rythme d’un pas par
seconde.
On mesure ou on estime l’angle de rotation sur place :
– le spin, vers la gauche ou vers la droite c’est-à-dire l’angle de
rotation en degrés ;
– la déviation latérale que l’on mesure en mètres.
Le résultat normal est une stabilité du piétinement, avec une discrète
rotation ne dépassant pas 60° à 80°.
Le résultat pathologique est une rotation supérieure à 80°, le plus
souvent vers le déficit vestibulaire. Des réponses plus rares peuvent
être obtenues :
– soit une déviation du côté opposé en cas de recovery syndrome ;
– soit une latéropulsion au test du piétinement aveugle, cette
déviation latérale ne s’accompagnant pas de rotation sur place ;
parfois de plusieurs mètres (en 50 pas), il peut s’agir d’un
dysfonctionnement otolithique.

¶ Test de marche aveugle (fig 4)
Le sujet est debout, tête droite et yeux fermés, il avance et recule de
quelques pas. Le résultat normal est une absence de déviation. Le
principal résultat pathologique est une déviation du côté du déficit
vestibulaire, qui réalise une marche dite en « étoile ». La forme de
cette étoile peut être très déformée par une latéropulsion. Cette
latéropulsion traduit plus un déficit otolithique tel qu’il se constate
dans les névrites vestibulaires, mais surtout dans les syndromes
bulbaires.
Dans le recovery syndrome, la déviation se fait du côté opposé.
Dans la pathologie cérébelleuse, on constate une marche festinante,
chaque pas entraînant une déviation excessive de tout le corps, avec
une mise en route hésitante, retardée, et un arrêt incertain. Les pas
sont inégaux, irréguliers. Les membres inférieurs sont anormalement
projetés, les membres supérieurs anormalement balancés et le tronc
reste en arrière.
¶ Test des index (fig 5)
On demande au sujet assis sur un divan, ou sur un tabouret (le dos
non soutenu), de tendre les bras en avant, immobile, les yeux fermés.
Le résultat normal est l’absence de déviation au bout de 10 à
20 secondes. Le résultat pathologique est une déviation d’au moins
2 à 3 cm en 10 à 20 secondes.
¶ Test d’indication
On demande au sujet, assis, dos non soutenu, de tendre les bras et
les index devant ceux du praticien qui servent de repère, puis
d’effectuer de grands mouvements d’élévation et de rabaissement
des index les yeux fermés.
Le résultat normal est un positionnement des index devant ceux du
praticien, à moins de 1 cm d’écart.
Le résultat pathologique classique est une déviation latéralisée
progressive.
¶ « Functional reach point test »
On demande au patient, debout, l’écart entre les pieds étant similaire
à la distance entre les épaules, de tendre un bras horizontalement
vers l’avant le plus loin possible, sans bouger les pieds (entre 20 et
40 cm). Ce test est bien reproductible [24] et prédictif du risque de
chute. Il est en outre sensible à une rééducation de l’équilibre [111].

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Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient 20-199-A-10
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
¶ Réactions posturales à la poussée brève
6 Épreuves posturales chez l’enfant :
Le patient est placé en position de Romberg, les yeux fermés. On marche pieds nus sur un sol dur.
l’informe que l’on va s’installer derrière lui, qu’on va le bousculer
par les deux épaules et qu’il devra réagir rapidement pour retrouver
son équilibre. Deux types de réaction posturale sont retrouvés : soit
un fléchissement en avant du tronc, soit un déplacement en arrière
de l’un des deux pieds pour retrouver ainsi rapidement l’équilibre.
Chez le sujet âgé, on constate fréquemment un retard de réaction
posturale [107]. Parfois même, le patient part en arrière, piétinant des
deux talons, ne pouvant plus se redresser jusqu’à la chute [17]. Il est
donc important dans ce cas-là, pour apprécier l’ensemble du
phénomène, de rester bien en arrière du patient, les bras tendus
pour le rattraper sous les bras.

¶ « Timed get up and go test » [51, 60, 68, 69]

On demande au patient de se lever d’une chaise, de marcher 3 m,

de faire demi-tour et de se rasseoir. Les résultats de ce test montrent
que les patients autonomes pour l’équilibre et les tâches de
préhension le réalisent en moins de 10 secondes, tandis que ceux
dont l’indépendance n’est acquise que pour les transferts le réalisent
en moins de 20 secondes. Les patients le réalisant en plus de
30 secondes sont dépendants pour la plupart des tâches de la vie
journalière. Une première version non quantifiée du test montrait
une bonne corrélation avec le risque de chute chez les personnes
âgées [61, 62].

¶ « Functional balance scale » (échelle d’équilibre

de Berg) [8] 7 Épreuves posturales chez l’enfant :
marche pieds nus sur un sol mou.
Les items suivants sont cotés de 0 (mauvais) à 4 (bon) : station assise
sans soutien dorsal ni accoudoir ; passage assis-debout ; passage
debout-assis ; transfert d’un siège à un autre ; station debout sans
soutien ; station debout yeux fermés ; station debout pieds joints ;
station debout en tandem (pieds l’un derrière l’autre sur une ligne) ;
station unipodale ; rotation du tronc ; ramassage d’un objet au sol ;
tour complet (360°) ; monter sur une marche ; se pencher en avant.
Ce test est réputé avoir une bonne valeur test-retest et être
reproductible entre plusieurs examinateurs.

¶ Cas particulier de l’enfant de moins de 4 ans

L’examen les yeux fermés est difficilement obtenu chez l’enfant de
moins de 4 ans. On regarde tout d’abord l’enfant s’approcher, se
promener dans la salle d’examen et jouer. On le fait marcher puis
courir sur un sol dur (fig 6) puis sur un sol mou (fig 7). Chez l’enfant
ataxique, il faut bien observer la façon dont il prend les objets, les
manipule, lorsqu’il est en position assise maintenue. Une bonne
motricité des membres contrastant avec le déséquilibre est en faveur
d’une ataxie d’origine vestibulaire plutôt que d’un syndrome
cérébelleux (fig 8).

NYSTAGMUS (fig 9)
Le nystagmus désigne des mouvements oculaires répétés, succession
d’un mouvement lent suivi d’un retour rapide. La phase lente de ce
mouvement est produite par l’asymétrie de fonctionnement des
noyaux vestibulaires : asymétrie physiologique pendant un
mouvement, ou pathologique en cas de lésion du labyrinthe ou des
voies vestibulaires. La phase rapide est non seulement un retour de
l’œil en position initiale, mais une saccade qui dirige l’œil « là où on
va aller ». Ce mouvement rapide est une saccade oculaire
programmée par la formation réticulée et les noyaux vestibulaires.
Le nystagmus se définit par sa direction, son intensité et sa forme.
La direction du nystagmus est définie par le sens de sa secousse
rapide. Il peut être droit, gauche, haut, bas, horaire ou antihoraire.
L’intensité du nystagmus se définit selon trois degrés :
– un nystagmus gauche (par exemple) qui est vu uniquement dans
le regard à gauche et non pas dans le regard de face, ni dans le
regard à droite, est de degré I ;
– un nystagmus gauche qui est vu non seulement dans le regard à
gauche mais aussi dans le regard de face et non pas dans le regard à
droite est de degré II ;
– un nystagmus gauche qui est vu non seulement dans le regard à
gauche, dans le regard de face, mais aussi dans le regard à droite est
de degré III.
Généralement, l’intensité du nystagmus est corrélée à l’intensité du
vertige. Un phénomène de plasticité neuronale, structurale et
cinétique tend à faire disparaître vertiges, nystagmus et
déséquilibre : c’est le phénomène de compensation vestibulaire
centrale.
La forme du nystagmus : les nystagmus peuvent battre dans différents
plans en fonction du plan du canal semi-circulaire stimulé :

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20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
8 Évaluation du comportement psychomoteur de l’enfant : apprécier la bonne
motricité des membres supérieurs, la précision des gestes de l’enfant pendant qu’il joue.
9 Examen vidéonystagmographique.
– le plan horizontal (à gauche ou à droite), comme dans les VPPB
du canal horizontal, ou dans certaines atteintes centrales (en
général peu diminué ou augmenté par la fixation), ou congénital
(en général variable en fréquence et en amplitude, et augmentant
à la fixation) ;
– le plan vertical (en haut ou en bas), comme dans le cas d’une
malformation d’Arnold-Chiari ; ayant valeur d’atteinte centrale, il
persiste, en général, à la fixation ;
– le plan torsionnel (rotatoire horaire ou antihoraire), comme dans
un VPPB du canal postérieur ou dans certaines atteintes centrales
(en général peu diminué ou augmenté par la fixation) ;
6
Oto-rhino-laryngologie
– le plan horizontal et rotatoire, associant plusieurs composantes,
qui traduit l’atteinte globale du système vestibulaire périphérique
(comme dans le cas d’une névrite vestibulaire ou d’une crise de
maladie de Ménière).
Généralement, les nystagmus sont congruents. C’est-à-dire que les
deux yeux exécutent les mêmes mouvements dans le même plan et
dans le même sens. Parfois, les nystagmus sont disjonctifs : les
mouvements se font en vergence ; c’est le rare cas des nystagmus
convergents. Ils sont rencontrés dans les atteintes pédonculaires.
Parfois les nystagmus sont dissociés ; les deux yeux ne se déplacent
pas d’un même mouvement : dans l’ophtalmoplégie internucléaire,
le nystagmus prédomine sur l’œil en abduction, par atteinte du
faisceau longitudinal médian situé dans le tronc cérébral.
Il existe d’autres mouvements oculaires périodiques nommés
nystagmus, comme le nystagmus pendulaire où on ne retrouve plus
la nette dissociation entre phase rapide et phase lente. Il s’agit d’un
mouvement sinusoïdal parfois dans le plan horizontal, parfois dans
le plan vertical, parfois dans les deux plans, réalisant un nystagmus
de circumduction : l’œil décrit un mouvement vaguement circulaire
et continu. Parfois, ce mouvement périodique est pseudocycloïde,
formant sur le tracé un aspect de dômes ou de pics comme une
succession d’arcs de cercle, donnant cliniquement l’impression que
l’œil est comme une balle qui rebondit. Ce phénomène est très
fréquent dans les déficits visuels sévères.
Le nystagmus retractorius est constitué de clonies de tous les
muscles oculaires, entraînant un enfoncement brutal du globe
oculaire dans l’orbite, survenant parfois par salves. Ceci traduit une
lésion de la région épiphysaire, très rarement rencontrée.
C’est l’examen vidéonystagmoscopique qui permet de visualiser ces
nystagmus dans le noir. L’œil est filmé par une caméra infrarouge.
La fixation est ainsi inhibée. Cet appareillage vient remplacer les
lunettes de Frenzel, permettant une meilleure visualisation des
mouvements oculaires et l’enregistrement des nystagmus.
¶ Nystagmus spontané
Le nystagmus spontané défini par les otologistes est un nystagmus
observé sous vidéonystagmoscopie, dans le regard de face, chez un
patient assis, immobile et tête droite. Un tel nystagmus semble
toujours pathologique.
Chez le sujet normal, dans le regard latéral extrême, à partir de
50° d’excentration peuvent apparaître quelques secousses
nystagmiques battant dans le sens de l’excentration du regard. Il bat
à gauche dans le regard à gauche, à droite dans le regard à droite,
en haut dans le regard en haut. Ce nystagmus est dit physiologique.
Influence de la fixation oculaire
Un nystagmus spontané vestibulaire (en crise de maladie de Ménière
ou de névrite vestibulaire) est toujours plus ample et plus net sous
vidéonystagmoscopie que les yeux ouverts à la fixation, le sujet
regardant une mire. Le taux de réduction est au moins de la moitié
de l’amplitude. Ce feed back visuel utilise la voie optique accessoire
du flocculus cérébelleux et un contrôle inhibiteur sur les noyaux
vestibulaires. En cas de pathologie vestibulaire centrale (noyau
vestibulaire ou flocculus cérébelleux), ce nystagmus est soit peu
modifié, parfois inchangé, voire augmenté par la fixation visuelle [21,
67]
. À un degré de plus, il peut apparaître à la fixation visuelle et
disparaître sous vidéonystagmoscopie.
Aspects inhabituels des nystagmus
• Composante horizontale-rotatoire
Dans une pathologie vestibulaire, comme une névrite vestibulaire
ou une maladie de Ménière, le nystagmus est horizontal-rotatoire.
La composante rotatoire est antihoraire quand le nystagmus bat à
droite, horaire quand le nystagmus bat à gauche. On pourrait dire
que le nystagmus roule sur le plancher inférieur de l’orbite. Dans
les affections bulbaires, type syndrome de Wallenberg, le nystagmus
spontané horizontal rotatoire a une composante rotatoire qui est
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
10 Recherche clinique d’un gaze nystagmus.
parfois inverse, roulant sur le plafond de l’orbite : par exemple à
composante horaire quand il bat à droite en cas de Wallenberg
gauche et antihoraire en cas de nystagmus gauche dans un
Wallenberg droit. Le nystagmus spontané, dans le syndrome de
Wallenberg, peut s’inverser d’une part à la fermeture des yeux et/ou
d’autre part lorsque le sujet regarde du côté opposé [105].
• Piège rare : le nystagmus volontaire
C’est généralement vers l’âge de 7 ans que les jeunes enfants
prennent conscience qu’ils sont capables de faire trembler leurs
yeux, dans une sorte d’effort de convergence contrariée. Cette
trémulation oculaire apparaît à l’examen être constituée d’une série
de saccades dos à dos comme un flutter oculaire et peut durer de 5 à
6 secondes, mais pas plus du fait de la fatigue que cela entraîne.
Cette aptitude à faire trembler ses yeux s’apprend facilement à cet
âge, pour faire rire les petits amis. Elle peut être utilisée plus tard
dans la vie pour étonner les médecins, parfois pour les abuser.
¶ « Gaze nystagmus » ou nystagmus de fixation
du regard excentré
« To gaze » signifie scruter, regarder attentivement. Un gaze
nystagmus est un nystagmus constaté à la fixation visuelle d’une
cible placée dans le regard latéral. Il faut donc le distinguer du
nystagmus spontané vu sous lunettes de Frenzel ou en
vidéonystagmographie, majoré par l’excentration du regard.
Les six muscles oculomoteurs de chaque œil, qui maintiennent l’œil
dans cette position excentrée, sont soumis à un contrôle cérébelleux.
Le gaze nystagmus traduit une dérive de cette position excentrée,
avec des secousses de rattrapage pour replacer l’œil sur la cible. À
l’examen électronystagmographique, on constate souvent que le
décours de cette dérive n’est pas régulier mais exponentiel [105]. Ce
nystagmus ne s’accompagne pas de sensation vertigineuse.
L’examinateur approche une mire à 30 cm du sujet, dans le regard
de face qu’il maintient pendant 20 secondes, pour entraîner d’un
mouvement brusque le regard de son patient vers la gauche de
20° d’excentration environ, maintenant le regard pendant une
vingtaine de secondes, puis retournant dans le regard de face ; la
même séquence est effectuée dans le regard latéral droit (fig 10).
Le résultat normal est une stabilité parfaite du regard dans chacune
de ces positions excentrées.
« Rebound nystagmus »
Il s’agit d’un nystagmus du regard excentré apparaissant à la
fixation, qui apparaît dans le regard latéral (que l’on peut constater
au-delà de 40°, qui peut s’épuiser et disparaître comme un
nystagmus physiologique). Cependant, lorsque les yeux retournent
20-199-A-10
à la position médiane dans le regard de face, ce nystagmus s’inverse,
dure quelques secondes et disparaît. Quand les yeux vont dans le
regard opposé, ce gaze nystagmus va à nouveau apparaître, puis
s’inverser au retour dans le regard de face. Ce phénomène peut être
ainsi répété indéfiniment. La valeur cérébelleuse a été confirmée [41,
105]
, mais parfois on peut le retrouver dans certains nystagmus
congénitaux ou certains strabismes.
Nystagmus monoculaire (ataxique de Harris)
Il s’agit d’un nystagmus du regard excentré prédominant sur l’œil
en abduction. Plusieurs formes sont possibles : uni- ou bilatérale,
minime ou majeure (nystagmus monoculaire). Cette affection
accompagne en règle une ophtalmoplégie internucléaire uni- ou
bilatérale, dont le diagnostic serait fait a minima sur l’étude des
saccades. Cette hypermétrie donne l’impression clinique que l’œil
rebondit sur la paroi externe de l’orbite. Ce n’est pas un signe
cérébelleux.
¶ Nystagmus verticaux [3, 49, 115]
Il s’agit de nystagmus apparaissant dans le regard de face à la
fixation visuelle, dont la phase rapide est verticale supérieure ou
verticale inférieure.
Des nystagmus verticaux, supérieurs dans le regard en haut (up-beat
nystagmus) [29], verticaux inférieurs dans le regard en bas (down-beat
nystagmus), sont presque constamment retrouvés dans les cas
d’ophtalmoplégies internucléaires. Dans ces cas-là, c’est
l’interruption des voies vestibulaires ascendantes vers les noyaux
de l’oculomotricité verticale, le plus souvent du faisceau
longitudinal médian, qui en est la cause.
Nystagmus vertical inférieur
Il est plus visible dans le regard vers le bas ou latéral ; il est souvent
associé avec un gaze nystagmus horizontal ou peut apparaître
oblique dans le regard latéral. Chez certains patients, le nystagmus
vertical inférieur est intermittent et il n’est parfois évident que
pendant la convergence ou dans le regard latéral. Ainsi, demander
au patient de regarder vers le bas puis latéralement est le meilleur
moyen pour révéler le nystagmus vertical inférieur.
Étiologie du nystagmus vertical inférieur
• Dégénérescence cérébelleuse, incluant ataxie épisodique
familiale et dégénérescence paranéoplasique.
• Anomalies craniocervicales incluant malformations d’Arnold-
Chiari, maladie de Paget, invagination basilaire.
• Infarctus du tronc cérébral ou du cervelet.
• Dolichoectasie de l’artère vertébrobasilaire ou compression
de l’artère vertébrale.
• Sclérose en plaques.
• Tumeur cérébelleuse, incluant les hémangioblastomes.
• Syringobulbie.
• Encéphalite.
• Traumatisme crânien.
• Augmentation de pression intracrânienne et hydrocéphalie.
• Toxique ou métabolique : médicaments anticonvulsivants,
intoxication au lithium, intoxication alcoolique,
encéphalopathie de Wernicke, déficit en magnésium,
traitement par la Cordaronet, déficit en vitamine B12,
intoxication au toluène.
• Tétanos.
• Congénital.
• Transitoire chez l’enfant.
Il est peu diminué par la fixation d’une cible.
Il peut être aggravé ou avoir sa direction changée par un
changement de position de la tête, ou un head shaking vigoureux
(horizontal ou vertical), ou par une vibration mastoïdienne.
7
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
La convergence peut l’augmenter, le supprimer ou le transformer en
nystagmus vertical supérieur.
Il est associé à d’autres signes d’atteinte vestibulocérébelleuse : des
anomalies oculomotrices (la poursuite verticale lente et le réflexe
vestibulo-oculaire vertical sont souvent anormaux).
Le nystagmus vertical inférieur est généralement présent dans les
yeux en position centrale. Chez la plupart des patients avec un
nystagmus vertical inférieur, la loi d’Alexander est appliquée : la
vitesse de la phase lente du nystagmus augmente dans le regard
vers le bas et diminue dans le regard vers le haut. Les conséquences
du glissement de l’image sur la rétine par les phases lentes sont des
oscillopsies et une instabilité posturale. Quelques patients rapportent
aussi l’existence d’une diplopie, reflétant peut-être la coexistence
d’une skew déviation. Le nystagmus vertical inférieur est parfois
dissocié, plus vertical pour un œil et torsionnel pour l’autre. Dans
ces circonstances, il peut être accompagné par une ophtalmoplégie
internucléaire.
Nystagmus vertical supérieur
Il peut être considéré comme une forme de nystagmus vestibulaire
central. Il est peu supprimé par la fixation d’une cible à distance.
Le nystagmus vertical supérieur permet une localisation moins
précise de son origine que le nystagmus vertical inférieur, les lésions
retrouvées étant situées de la moelle au mésencéphale. Le
nystagmus vertical supérieur avec les yeux fermés en position
centrale devrait être différencié du nystagmus apparaissant
uniquement dans le regard vers le haut, qui survient en général dans
les atteintes périphériques oculomotrices incluant les myasthénies
(graves) ou la maladie d’Erb-Goldflam, et chez quelques sujets
normaux.
Il doit être également différencié du nystagmus transitoire à la fois
vertical supérieur et torsionnel, induit par le positionnement dans le
cadre du VPPB classique du canal postérieur.
Le nystagmus vertical supérieur présent en position centrale suit
toujours les lois d’Alexander, le nystagmus se majorant
considérablement dans le regard vers le haut. Quelquefois,
cependant, le nystagmus augmente dans le regard vers le bas, la
vitesse de la phase lente étant augmentée. Contrairement au
nystagmus vertical inférieur, le nystagmus vertical supérieur ne
s’accentue habituellement pas dans le regard latéral. La suppression
de la fixation peut modifier la fréquence des phases rapides, mais
n’influence pas la vitesse de la phase lente. La convergence
augmente le nystagmus chez certains patients, le supprime chez
d’autres, et parfois le transforme en nystagmus vertical inférieur. La
position tête penchée en avant augmente le nystagmus chez certains
patients. Le réflexe vestibulo-oculaire vertical et la poursuite lente
sont habituellement anormaux.
Étiologie du nystagmus vertical supérieur [38, 49]
• Dégénérescences et atrophies cérébelleuses.
• Sclérose en plaques.
• Infarctus médullaire, cérébelleux ou des pédoncules cérébelleux
supérieurs.
• Tumeurs médullaires, cérébelleuses ou du mésencéphale.
• Encéphalopathie de Wernicke.
• Encéphalite du tronc cérébral.
• Syndrome de Behçet.
• Méningite.
• Amaurose congénitale de Leber et autres désordres
congénitaux des voies visuelles antérieures.
• Malformation congénitale artérioveineuse thalamique.
• Intoxication aux organophosphorés.
• Tabac.
• Associé à une pathologie de l’oreille moyenne.
• Fugace chez le nourrisson.
8
Oto-rhino-laryngologie
¶ Mouvements oculaires spontanés
Latéropulsion oculaire
Il s’agit d’un mouvement de dérive oculaire qui apparaît dès que le
sujet ne fixe pas son regard sur une cible : les yeux dans l’obscurité,
les yeux fermés, entre deux saccades oculaires. Au cours des
saccades, cette latéropulsion induit l’association d’une hypermétrie
dans le sens de cette dérive et d’une hypométrie dans le sens
opposé. Lorsque le sujet ferme les yeux quelques secondes, puis
regarde l’examinateur, à l’ouverture des paupières ses deux globes
oculaires dérivent d’un côté et reviennent rapidement dans le regard
de face. La latéropulsion oculaire est généralement évocatrice d’une
lésion bulbaire ou cérébelleuse souvent unilatérale. On peut trouver
des formes a minima, hypométrie dans une seule direction ou
hypermétrie uniquement dans l’autre direction, ayant sans doute la
même valeur sémiologique.
« Flutter » oculaire
Il s’agit d’oscillations saccadiques des deux yeux, dans le plan
horizontal, sans ondes carrées. Ce sont des saccades « dos à dos »
qui surviennent par bouffées de 300 à 500 millisecondes, parfois
dans le regard de face, mais parfois uniquement dans le regard
excentré, qui sont ressenties par le patient comme une période de
bref flou visuel [86, 105]. Les étiologies sont variables : encéphalites,
tumeurs, intoxications médicamenteuses, défaut d’alignement des
axes visuels.
Opsoclonie
C’est un très rare mouvement de saccades oculaires dissociées des
deux yeux, dans tous les plans, horizontal, vertical, rotatoire, parfois
même en profondeur. Les étiologies sont les mêmes que celles du
flutter oculaire.
Grandes saccades en ondes carrées : macro « square jerks »
Ce sont des saccades de grande amplitude : supérieures à 5°, suivies
d’un retour dans le regard de face après une latence d’environ
80 millisecondes. On a l’impression que le patient ne peut pas garder
l’œil droit devant lui et qu’une saccade aberrante l’emmène vers une
cible non désirée. Ces bouffées saccadiques sont à peu près
stéréotypées pour un même individu. Elles peuvent survenir dans
le noir ou à la fixation ; elles sont rarement supprimées par la
fixation. On les rencontre dans la sclérose en plaques.
Parfois, ces saccades surviennent par bouffées : ce sont les
macrosaccadic oscillations. Leur amplitude augmente puis diminue,
avec des intervalles intersaccadiques d’environ 200 millisecondes ;
elles peuvent avoir une composante verticale ou torsionnelle. Elles
ont été décrites dans des atteintes cérébelleuses ou du tronc cérébral.
Petites saccades en ondes carrées
Les square wave jerks sont des saccades de petite amplitude : de 10°
à 30°, très souvent constatées chez le sujet normal lors de l’occlusion
des yeux, surtout en cas de fatigue ou de stress. Elles sont plus
fréquemment constatées chez le sujet âgé, ou en cas de maladie de
Parkinson [105] ou de syndrome de Steele-Richardson-Olszewski
débutant, et plus rarement dans les paralysies supranucléaires
progressives ou dans certains syndromes cérébelleux.
¶ Étude des mouvements oculaires saccadiques [105]
On demande au sujet de suivre les points lumineux qui vont alterner
dans le plan horizontal puis dans le plan vertical, de façon aléatoire,
en amplitude et en délai d’apparition (fig 11) ou cliniquement en
regardant deux objets espacés de 30° à 40° d’excentration, à moins
de 50 cm de lui. Les saccades vont d’un objet à l’autre à la demande
de l’examinateur (fig 12). Le système des saccades est un système de
balistique qui permet de diriger les deux yeux sur une nouvelle cible
visuelle ; c’est donc un mouvement rapide, le plus rapide possible
par la mécanique musculaire et ses contraintes viscoélastiques.
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
11 Examen vidéo-oculographique : étude des saccades.
12 Recherche clinique de saccades.
On estime :
– la latence d’exécution du mouvement saccadique, c’est-à-dire le
délai entre l’apparition du signal lumineux et le départ de la
saccade ; on compare cette estimation pour chaque œil dans chacune
des directions, à gauche, à droite, vers le haut, vers le bas ; on peut
donc constater ainsi des retards d’exécution des mouvements,
l’anomalie maximale étant constatée dans les négligences d’un
hémichamp visuel, où la latence peut être de l’ordre de 1 seconde
par rapport à un délai habituel de moins de 200 millisecondes ;
– l’analyse des vitesses, qui permet d’évaluer la possibilité d’une
ophtalmoplégie internucléaire (une pseudoparalysie du muscle droit
interne) ou un ralentissement général des saccades dans toutes les
directions, tel qu’on le voit dans le syndrome de
Steele-Richardson-Olszewski ;
– la congruence des mouvements des deux yeux simultanément ; il
faut regarder les deux yeux ensemble en fixant son regard sur la
racine du nez du patient et en appréciant ainsi dans son propre
champ visuel périphérique la vitesse des yeux du patient ; on note
ainsi un certain décalage des vitesses, l’œil ralenti étant
pathologique ;
– la précision de la saccade ;
– le maintien sur le nouveau point de fixation.
Dysmétries
Il peut s’agir d’hypométries où le mouvement s’arrête trop tôt. Il est
poursuivi après un délai de 50 millisecondes à 200 millisecondes
par une nouvelle saccade de refixation, parfois plusieurs. On parle
alors de saccades fragmentées.
20-199-A-10
13 Test clinique de poursuite oculaire.
Il peut s’agir de saccades hypermétriques, l’œil dépassant la cible et
la retrouvant après une deuxième saccade de sens opposé, ou même
plusieurs en oscillations. On distingue différents types de saccades
hypermétriques :
– soit des saccades hypermétriques en ondes carrées ; l’œil est
maintenu sur la cible pendant 200 millisecondes ; les structures du
système nerveux central recalculent une nouvelle saccade de
correction [1, 48] ;
– soit des saccades avec retour glissé, généralement exponentiel ;
– soit des saccades des deux yeux comme on peut le constater dans
les cas de flutter oculaire [86] ;
– soit des saccades constatées uniquement sur l’œil en abduction et
généralement associées à une hypométrie sur l’œil en adduction,
traduisant ainsi l’hypermétrie de correction d’une ophtalmoplégie
internucléaire controlatérale.
Hypermétries et hypométries peuvent s’associer, réalisant le
phénomène de latéropulsion oculaire.
Chez le sujet normal, on peut constater de temps à autre quelques
saccades hypométriques, peu fréquentes (une sur dix), de faible
amplitude (2° environ).
¶ Étude de la poursuite oculaire
La poursuite oculaire est un système de guidage automatique de
l’œil sur une cible en mouvement. Il s’agit d’un asservissement très
précis des muscles oculomoteurs pour garder une cible visuelle sur
la fovea. Cette poursuite ne s’effectue pas avec retard par rapport à
la cible mais en prédiction, cette vitesse étant calculée, estimée,
corrigée au fur et à mesure de la trajectoire de l’objet en mouvement.
Ce mouvement commence quelque 200 millisecondes après le départ
de la cible, et persiste 200 millisecondes après l’arrêt de la cible.
L’analyse des mouvements lents de poursuite doit être distinguée
des saccades de rattrapage. Grâce à un traitement informatique du
signal, il est possible d’obtenir une courbe de gain de la poursuite
en fonction de la vitesse du stimulus vers la droite et vers la gauche,
et en fonction de la fréquence du stimulus utilisé. On compare le
gain vers la gauche et vers la droite.
Le protocole le plus simple est de demander au sujet de suivre le
petit objet (fig 13) ou le point lumineux (fig 14) que l’on va déplacer
devant lui régulièrement de façon sinusoïdale, dans le plan
horizontal puis dans le plan vertical. Il peut être confortable de lui
demander de suivre les oscillations libres d’un pendule placé à
60 cm devant lui, pendule d’une longueur de 1 m oscillant ainsi à la
fréquence de 0,5 Hz. On peut aussi utiliser la baguette d’orthoptie
ou encore, pour un petit enfant, un jouet de petite taille.
9
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
14 Examen vidéo-oculographique : étude de la poursuite.
Le résultat normal est un mouvement de poursuite souple régulière
sans saccade. Le principal résultat pathologique est une poursuite
saccadique en « marches d’escalier », que l’on constate tout
particulièrement dans la pathologie cérébelleuse. La poursuite peut
être saccadique dans une seule direction, des deux yeux, ce qui
traduit généralement une lésion cérébelleuse ipsilatérale [1, 13, 49].
En cas d’ophtalmoplégie internucléaire associée à une pathologie
cérébelleuse, la poursuite n’est saccadique que sur l’œil qui se dirige
en abduction.
En cas de nystagmus congénital, la poursuite devient
pathognomonique, associant une succession de mouvements
oculaires non pas saccadiques mais pseudocycloïdes (donnant sur
l’enregistrement électronystagmographique un aspect de dôme et de
pagode).
La preuve ultime qu’il s’agit bien d’une affection supranucléaire est
que la manœuvre des « yeux de poupée » est normale. Ce test
consiste à osciller passivement la tête du patient dans le plan
horizontal, en lui demandant de regarder un point fixe devant lui.
Ces mouvements ne sont plus une poursuite mais un asservissement
vestibulaire. Ceci prouve ainsi que la voie commune de
l’oculomotricité est indemne.
Les principales causes d’erreurs de l’appréciation d’une poursuite
saccadique sont :
– le patient est malvoyant ;
– il présente un nystagmus congénital inhabituel ;
– il présente un strabisme et change d’œil fixateur au cours de la
poursuite.
MANŒUVRES DIAGNOSTIQUES DE POSITION
Le vertige déclenché par les changements de position de la tête est
la plainte de 35 % des patients vertigineux. Des manœuvres
effectuées par le praticien permettent de déclencher ces vertiges et
d’objectiver un nystagmus dont l’ensemble des caractéristiques
permet de faire un diagnostic [43]. Les manœuvres doivent déclencher
un seul phénomène physiopathologique à la fois. On évite d’ajouter,
par exemple, une torsion cervicale musculaire et vasculaire, aux
effets purement vestibulaires [84, 99].
¶ Manœuvre diagnostique du vertige positionnel
paroxystique bénin du canal postérieur
Le patient est basculé sur le côté (tête à 45° par rapport au plan
horizontal) (fig 15). On pense que des otolithes amalgamées se
déplacent dans le canal semi-circulaire postérieur au gré de la
pesanteur. Cette prise de position donne (en cas de VPPB du canal
postérieur) un vertige pendant moins de 20 secondes, accompagné
d’un nystagmus qui bat dans le plan de ce canal semi-circulaire
10
Oto-rhino-laryngologie
15 Recherche de nystagmus de position.
postérieur, c’est-à-dire un nystagmus rotatoire dont la phase rapide
est dirigée vers l’oreille la plus basse. Une réaction vestibulospinale
contracte tous les muscles du patient. Pour effectuer ce mouvement
rapidement sans brusquer le patient, sans brutaliser le cou, il faut
d’une part tenir le bras du patient pour qu’il ne vienne pas
s’interposer pendant cette manœuvre, bloquer ses genoux d’une
jambe pour éviter un réflexe de défense, placer l’autre main dans le
cou, doigts très écartés pour à la fois mobiliser le cou et positionner
correctement la tête. Pendant cette manœuvre, de l’autre jambe on
jette les jambes du patient sur le divan pour éviter un étirement de
la région lombaire. Dans cette position qui peut déclencher le
vertige, il est important d’observer le nystagmus. Si le patient ferme
les yeux pendant les quelques secondes du vertige, il faut du pouce
rouvrir la paupière pour voir le nystagmus. Généralement, il s’agit
d’un nystagmus rotatoire, qui peut être mal visible si le patient a les
yeux noirs. Il faut donc examiner les petits vaisseaux de la
conjonctive et apprécier la rotation.
Au retour en position assise, il faut apprécier la latence, la direction
et la durée du nystagmus ainsi déclenché pendant le vertige. Le
nystagmus bat dans l’autre sens, soit rotatoire, soit vertical inférieur ;
c’est l’inversion.
On replace le patient dans la position déclenchante. Dans le cas du
VPPB du canal postérieur, le vertige et le nystagmus sont moins
intenses, souvent même absents ; c’est l’habituation [2].
Après un tel diagnostic, il est judicieux de proposer une manœuvre
thérapeutique.
En 1985, Toupet et Semont [99] ont soumis la première série de
80 patients traités de cette manière avec un succès immédiat dans
plus de 85 % des cas. Avec l’usage, la technique se précise. Le patient
est allongé sur un divan du côté du VPPB, le côté qui déclenche le
vertige. Après l’arrêt du vertige et du nystagmus, le thérapeute
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
s’installe. Le patient tient des deux mains le bras du thérapeute. Le
médecin fait réaliser au patient une bascule de 180°. Le patient se
retrouve sur le côté ou sur le ventre, tête à 45° vers le sol. Il ressent,
après un délai de quelques secondes à quelques minutes, un vertige
intense mais bref et le médecin observe un nystagmus rotatoire
agéotropique. La latence d’apparition de cette réponse nystagmique
et de ce vertige est parfois immédiate, de 1 à 2 secondes, parfois
plus longue, jusqu’à 5 minutes. Il faut donc savoir attendre. Ces
manifestations sont le témoin d’une sortie des otolithes du canal.
Habituellement, le patient est immédiatement guéri, dans 80 % des
cas [73, 84, 88, 90, 99]. Sinon, la manœuvre est répétée [78, 93]. Après la
guérison peut apparaître, sans vertiges, un nystagmus vertical
inférieur de position, aboli par la fixation visuelle [78].
La manœuvre d’Epley est une autre manœuvre thérapeutique. Hall et
al, en 1979, ont proposé le concept de canalolithiase. Des débris
d’otoconies, circulant dans le labyrinthe au gré de la pesanteur,
pourraient stimuler la cupule du canal postérieur en se déplaçant
dans le canal [16]. Leur masse entraînerait, dans leur déplacement, les
masses liquidiennes. Ceci ferait varier les pressions de part et d’autre
de la cupule. La masse totale des otolithes de l’utricule représente
500 µg ; 26 000 otolithes, qui représenteraient 2 µg, soit 0,4 % de
l’ensemble des otolithes de l’utricule, pourraient entraîner un effet
de cupulolithiase ; 1 200 particules d’otolithes pourraient entraîner
un effet de canalolithiase, ce qui représenterait un poids de 0,09 µg,
soit 0,02 % de l’ensemble des otolithes de l’utricule [40]. Epley [28], puis
Herdman [39] proposent une manœuvre d’évacuation des otoconies.
En partant de la position déclenchante du VPPB, on fait pivoter la
tête du patient allongé sur le dos, doucement jusqu’à la position
opposée, pour faire glisser les débris d’otoconies hors du canal
postérieur et les remettre dans la cavité utriculaire. Ensuite, le
patient est lentement ramené en position assise. La manœuvre
d’Epley est préférée chez des patients fragiles [113] ou lorsque la
manœuvre classique s’avère inefficace malgré plusieurs tentatives.
Un traitement par habituation vestibulaire peut parfois être utile [15].
Durant le vestibular training, le patient réalise de nombreuses fois
les mouvements qui déclenchent le vertige. Par habituation,
phénomène de mémorisation centrale, le patient ressent des vertiges
de moins en moins intenses [54] . Dans de très rares cas très
récidivants et rebelles aux manœuvres, un traitement chirurgical est
réalisé : soit une neurotomie vestibulaire du nerf du canal semi-
circulaire postérieur, soit une oblitération du canal à la cire [57].
Vertige paroxystique positionnel bénin du syndrome
de Lindsay-Hemenway
Décrit en 1965 [50], le tableau clinique associe un premier grand
vertige rotatoire dû à une névrite vestibulaire suivi, dans un
deuxième temps, par un VPPB du même côté. L’étiologie est
classiquement ischémique, par trouble circulatoire de l’artère
vestibulaire antérieure. Cette artère irrigue les canaux semi-
circulaires horizontal et vertical supérieur et antérieur, ainsi que
l’utricule, qui perd ses otolithes. Ceux-ci, récupérés par le canal
postérieur indemne, donnent, dans un second temps, le VPPB
classique [98].
Vertige paroxystique positionnel bénin bilatéral
Plus particulièrement après un traumatisme ou chez la personne
âgée, l’atteinte du canal semi-circulaire postérieur peut être
bilatérale. Dans ces cas, le patient est souvent très invalidé par ses
vertiges déclenchés dans de nombreuses positions de la tête. Le
médecin provoque vertige et nystagmus rotatoire géotropique, aussi
bien en position de Dix et Hallpike droite que gauche, avec inversion
du nystagmus lors du retour en orthostatisme [78]. Les manœuvres
sont effectuées d’un côté puis de l’autre [79].
¶ Manœuvre diagnostique du vertige positionnel
paroxystique bénin du canal horizontal
Dix pour cent des VPPB affectent non pas le canal postérieur mais le
canal horizontal. Le nystagmus, en décubitus latéral, est horizontal,
dans les deux positions, gauche et droite. Généralement, il n’y a pas
20-199-A-10
de vertige au retour en position assise, et le nystagmus persiste
quelques secondes sans s’inverser. Il en existe deux formes : l’une
agéotropique, la plus fréquente, l’autre géotropique [19, 52, 55, 78, 79]. Le
patient ressent surtout des vertiges en se retournant dans son lit ou
en se couchant. En décubitus latéral, le patient ressent un vertige
ayant les caractéristiques du VPPB du canal postérieur, mais la
latence et la durée sont plus longues. Le nystagmus observé est
purement horizontal, soit géotropique (dont la phase rapide bat vers
le sol), soit agéotropique (le contraire), aussi bien en décubitus droit
que gauche. Des manœuvres thérapeutiques de déplacement
d’otolithes sont proposées, consistant à retourner le patient, allongé
sur son lit, dans un sens opposé [108].
Trancher cliniquement avec certitude pour savoir si un nystagmus
de position, avec ou sans vertige, est d’origine périphérique ou
centrale, est une des plus difficiles questions que l’on ne cesse de se
poser depuis les premiers temps de l’otoneurologie [4, 82] . Un
diagnostic de position peut également se voir dans :
– la fistule labyrinthique ; c’est une atteinte du labyrinthe connue
mais relativement rare ; le vertige et le nystagmus de position n’ont
pas, a priori, de caractéristiques clairement attendues ; la chronicité,
l’absence des caractéristiques des VPPB, soit du canal postérieur, soit
du canal horizontal, et l’hypovalence vestibulaire associée sont déjà
évocateurs ; on recherche un nystagmus spontané, un bien trop rare
signe de la fistule, un acouphène, une hypoacousie fluctuante,
pouvant être majorés par les efforts physiques ou l’effort de
défécation (puissant révélateur) et la manœuvre de Valsalva ;
l’imagerie vient à notre secours et parfois le succès thérapeutique
du colmatage systématique des deux fenêtres débloque la situation ;
– un déficit vestibulaire ; quelle qu’en soit l’étiologie, il peut
s’accompagner d’un nystagmus de position quand le patient se
couche du côté de son déficit ; si un nystagmus spontané persiste, il
peut alors s’agir d’un renforcement de son intensité dans cette
position ;
– le vertige positionnel invalidant ; décrit par Jannetta et al, en 1982,
comme conséquence d’un conflit vasculonerveux dans l’angle
pontocérébelleux, il a été l’objet de polémiques et controverses ;
parfois, ce conflit prend la sémiologie d’un syndrome de
Ménière [42] ; l’aspect rétrocochléaire des potentiels évoqués auditifs
du tronc cérébral est évocateur ; le Rivotrilt doit diminuer les
symptômes ; l’imagerie se doit d’être soigneuse et irréprochable,
pour envisager, chez un patient réellement invalide et non pas
seulement phobique, une intervention neurochirurgicale [7].
L’atteinte centrale est sans doute plus rare que l’atteinte labyrinthique
mais peut mimer le VPPB. Indéniablement, un accident vasculaire
du cervelet ou une tumeur tel un hémangioblastome du cervelet [44]
peut donner un tableau clinique, heureusement rare, de vertige de
position où les signes cérébelleux peuvent être discrets. La présence
d’un nystagmus de position sans vertige, la direction constante
(surtout verticale inférieure) du nystagmus, le maintien de l’intensité
du nystagmus malgré la fixation visuelle, l’absence d’inversion du
nystagmus au retour à l’orthostatisme, l’absence d’habituation, sont
autant de critères qui évoquent une atteinte centrale. Quelques
tableaux sont maintenant classiques :
– le nystagmus de position vertical inférieur se rencontre dans des
lésions bien documentées du nodulus cérébelleux [44] ou des
malformations d’Arnold-Chiari [1] ;
– un nystagmus de position sans vertiges majeurs, maintenu par la
fixation visuelle, est typique d’une lésion bulbaire ou du
vestibulocerebellum [1, 13, 22, 49] ;
– les nystagmus de position avec vertiges, s’accompagnant de
déséquilibres, sont souvent d’intensité impressionnante, surtout chez
l’enfant [117] ; la topographie la plus typique est la partie dorsolatérale
du plancher du IVe ventricule ; il peut s’agir d’une tumeur, d’un
hématome ou d’un syndrome de Wallenberg ; la compensation est
lente, de quelques jours à quelques semaines [13] ; les autres éléments
de l’examen otoneurologique sont généralement éloquents.
11
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient Oto-rhino-laryngologie
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
Il faut être consciencieux dans la caractérisation des nystagmus de
position, avec ou sans vertiges, pour affiner ses diagnostics et ne pas
rater une affection grave.

AUTRES MANŒUVRES DIAGNOSTIQUES

¶ Signe d’Halmagyi
Chez le sujet normal, un mouvement alterné de la tête dans le plan
horizontal de façon oscillatoire, ou de façon brutale, entraîne un
mouvement oculaire de stabilisation rapide dont l’origine est
vestibulaire. En cas de déficit unilatéral, ces mouvements rapides de
la tête déclenchent quelques saccades de rattrapage, dont la direction
est controlatérale au déficit. En cas de maladie de Ménière gauche et
donc de déficit vestibulaire gauche, la manœuvre d’Halmagyi fait
apparaître quelques saccades dirigées vers la droite [37]. Ce signe
n’est pas constant.

¶ Signe de Hennebert (1911)

La compression ou la décompression du conduit auditif externe du
côté de la maladie de Ménière peut entraîner de véritables vertiges
et des sensations vertigineuses avec déséquilibre. Il peut s’agir d’un
signe d’hydrops. La variation de pression exercée sur la chaîne
tympano-ossiculaire est transmise à une dilatation sacculaire [1]. Le
signe de Hennebert est présent chez 30 % des patients. La variation
de pression doit atteindre 1 500 mmH2O selon les auteurs. Dans
deux tiers des cas, ce fut à la décompression de la poire de Politzer
dans le conduit auditif externe que le signe était le plus net.

Épreuve vestibulaire calorique

clinique
La spécificité de cette épreuve est de tester chacun des deux canaux
semi-circulaires externes de l’oreille interne de façon séparée et
isolée. Cette stimulation calorique du canal semi-circulaire externe
peut se faire s’il est placé verticalement, c’est-à-dire si le patient est
allongé sur le dos nez en l’air, tête relevée de 30°. Ainsi, l’épreuve
chaude devient excitatrice et l’épreuve froide inhibitrice. Cette
irrigation induit des modifications de pression dans les canaux semi-
circulaires et surtout un courant de convection. La présence de
réponses vestibulaires à l’épreuve thermique (à l’air) chez les
cosmonautes en micropesanteur prouve que la convection thermique
(nulle en micropesanteur) n’est pas le seul phénomène stimulant. Le
gradient de température qui parvient au canal semi-circulaire
horizontal par l’intermédiaire des structures osseuses est d’environ
0,5 °C.
La réponse à cette stimulation labyrinthique aurait pu être la
sensation de vertige ou encore la déviation de la tête et des index
tendus mais, de façon plus objective, on a retenu de façon définitive
le réflexe vestibulo-oculaire. À la stimulation d’un labyrinthe répond
un nystagmus qui apparaît, passe par un maximum et disparaît en
une minute et demie.
TECHNIQUE
Le protocole le plus classique consiste à irriguer le conduit auditif
externe avec de l’eau à 44 °C pendant 30 secondes, puis à observer
le nystagmus ainsi provoqué jusqu’à sa disparition. Cinq minutes
plus tard, c’est-à-dire après avoir suffisamment attendu pour ne pas
télescoper les réponses, on stimule l’autre côté avec une même
irrigation à 44 °C, puis 5 minutes plus tard à 30 °C, d’un côté puis
de l’autre.
La position du patient est importante. Classiquement, on préfère
allonger le patient et lui relever la tête et le tronc de 30° par rapport
à l’horizontale, pour placer le canal semi-circulaire externe en
position verticale (fig 16). On peut aussi faire le test sur un sujet
assis, tête en arrière de 60°. On peut aussi commencer le test de
cette manière, assis tête en arrière de 60°, puis au cours de la même
16 Épreuve calorique.
stimulation calorique, demander au sujet de se pencher en avant,
tête en bas, pour renverser le canal semi-circulaire et renverser le
gradient thermique. L’irrigation est classiquement à l’eau à 30 °C et
à 44 °C, soit plus ou moins 7 °C par rapport à la température basique
de 37 °C. L’eau est injectée grâce à un pistolet dans le conduit auditif
externe. Le protocole de Freyss consiste à stimuler pendant
30 secondes, à un débit de 150 mL/min, avec une pression de
50 cmH2O, pendant 30 secondes. L’analyse de la réponse se fait entre
la 60e et la 90e seconde après le début du stimulus : à la culmination.
Si l’on utilise de l’air chaud et froid, la stimulation est à 27 °C et
50 °C à un débit de 2 L/minute. Ainsi dans tous les cas, la durée
totale de l’examen est de 20 minutes environ. L’évaluation du
nystagmus peut être faite par l’observation à l’œil nu, en estimant la
fréquence du nystagmus ainsi induit, entre la 60e et la 90e seconde,
en tenant compte de la direction de la phase rapide.
L’enregistrement électronystagmographique a permis un réel
confort : évaluation les yeux fermés, et surtout quantification de la
vitesse de la phase lente du nystagmus. Aujourd’hui,
l’informatisation du signal électronystagmographique puis
l’apparition de la vidéonystagmoscopie et de la vidéo-
nystagmographie augmentent encore la précision de ces mesures.
Après un stimulus thermique chaud dans l’oreille gauche, le
nystagmus bat à gauche ; après un stimulus froid dans l’oreille
gauche, le nystagmus bat à droite, et inversement pour l’autre
oreille. Au terme des quatre épreuves, à gauche et à droite, à chaud
et à froid, quatre réponses sont obtenues.
Les critères de mesure les plus retenus sont la fréquence, nombre de
secousses rapides (dans l’intervalle de la 60e à la 90e seconde), ou la
fréquence maximale, moyenne des cinq valeurs maximales au cours
de l’ensemble de l’enregistrement ; ou la vitesse de la phase lente
du nystagmus et son décours temporel, la cumulographie. La

12
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
moyenne des cinq valeurs maximales de la vitesse de la phase lente
au cours de l’enregistrement est le critère le plus actuel.
¶ Épreuve calorique bilatérale simultanée
Pialoux proposa une épreuve calorique simultanée des deux
vestibules, soit avec de l’eau à 44 °C, soit avec de l’eau à 30 °C.
Freyss et Toupet [ 3 1 ] ont reproduit cette épreuve avec des
caractéristiques plus calibrées, une représentation graphique et une
compréhension nouvelle des résultats anormaux. Par la stimulation
bilatérale, il semble que l’on puisse mettre plus facilement en
évidence un déficit unilatéral. L’apparition de secousses
nystagmiques verticales, descendantes pour l’épreuve chaude,
ascendantes pour l’épreuve froide, traduit une perte du contrôle des
centres sur les canaux semi-circulaires supérieurs.
RÉSULTATS
Trois grands résultats sont appréciés.
La réflectivité vestibulaire est la somme des réponses obtenues pour
chacune des deux stimulations chaudes et froides pour chacun des
deux canaux semi-circulaires horizontaux.
L’hypovalence vestibulaire est un déficit relatif par rapport à l’autre
côté. La comparaison de la réflectivité des côtés gauche et droit obéit
à une exigence sévère, inférieure à 15 % pour 95 % des sujets
normaux pour la fréquence, 30 % pour la vitesse de la phase lente.
Elle est calculée selon la formule de Jongkees : différence des deux
réflectivités gauche et droite, sur la somme des réflectivités gauche
et droite, multipliée par 100.
La prépondérance directionnelle du nystagmus est la prédominance
d’un sens des nystagmus au cours de ces quatre épreuves. Elle est
généralement la conséquence d’un nystagmus spontané, mais elle
peut être due à une perturbation des voies vestibulaires centrales ou
de la formation réticulée pontine. On compare les nystagmus
gauches produits par la stimulation gauche chaude et froide droite,
et les nystagmus droits produits par la stimulation droite chaude et
gauche froide.
La représentation graphique des résultats a beaucoup évolué ces
dernières années. Après avoir retenu le graphique de Hallpike, qui
estimait plus la durée des réponses nystagmiques, le graphique de
Freyss a permis l’évaluation de la fréquence des nystagmus au cours
des quatre épreuves, puis le même graphique reporté à la vitesse de
la phase lente au cours des quatre épreuves. Actuellement est
préférée une représentation plus globale de l’évolution de la vitesse
de la phase lente dans le temps pour chacune des quatre épreuves,
formant un graphique en double radis.
Un déficit vestibulaire ancien, bien compensé, tel un neurinome de
l’acoustique évoluant lentement dans l’angle pontocérébelleux, peut
être dépisté par une telle épreuve, alors que parfois aucun autre
élément de la fonction vestibulaire de l’oculomotricité et de la
posture n’aurait pu le détecter. La recherche d’un nystagmus
spontané dans l’obscurité, la recherche d’un nystagmus provoqué
par la manœuvre de secouage rapide de la tête (head shaking test),
ou le test subtil d’Hamalgyi [37], ou l’épreuve rotatoire pendulaire
amortie, ou l’épreuve rotatoire pendulaire multifréquentielle, ou la
toute dernière épreuve rotatoire impulsionnelle, sont parfois
déjouées par les phénomènes de compensation. Le déficit n’est
parfois révélé que par la seule épreuve calorique.
Un déficit vestibulaire récent s’accompagne d’une diminution des
réponses à l’épreuve calorique du côté de la lésion (au chaud et au
froid) par rapport à l’autre côté et d’un nystagmus spontané de sens
opposé, qui donne une prépondérance directionnelle [91]. Les tests
des index, d’indication, de Romberg, de Fukuda et de marche
aveugle sont tous déviés du côté du déficit.
Au fil du temps, si le déficit persiste, tous les signes d’examen
disparaissent, hormis le déficit vestibulaire à l’épreuve calorique, la
prépondérance directionnelle se compensant progressivement.
L’épreuve calorique a d’autres intérêts que de tester le déficit
vestibulaire des canaux semi-circulaires. Parfois, la réponse exagérée
20-199-A-10
traduit une perte du contrôle cérébelleux sur la fonction
vestibulaire : l’hyperréflectivité vestibulaire bilatérale [70]. Cette perte
du contrôle cérébelleux est plus marquée encore si l’on fait un test
de fixation visuelle.
Test de fixation oculaire : au moment de la culmination, où les
réponses sont les plus fortes, on peut rallumer la lumière si le patient
était dans le noir, relever les lunettes de vidéonystagmographie ou
retirer les lunettes de Frenzel et faire regarder au sujet une mire
précise. Normalement, le nystagmus diminue d’amplitude et de
vitesse. Le taux de réduction de la vitesse de la phase lente doit être
au moins de 50 %. Une persistance anormale traduirait un mauvais
contrôle cérébelleux de cette fonction vestibulaire [21, 67]. Il s’agit d’un
signe central important.
Nystagmus perverti : parfois le nystagmus produit par la stimulation
du canal semi-circulaire horizontal ne bat pas dans un plan
horizontal, mais présente une composante soit rotatoire, soit
verticale ; le nystagmus est vertical inférieur pour les stimulations
chaudes et vertical supérieur pour les stimulations froides. Ce
nystagmus perverti traduit une atteinte du noyau vestibulaire
supérieur ou du noyau vestibulaire médian controlatéral à la
stimulation calorique [22, 97, 104].
La composante verticale des nystagmus au cours de l’épreuve
calorique peut être évaluée facilement en vidéonystagmographie
infrarouge [76].
L’épreuve vestibulaire calorique chez l’enfant ne pose pas de
problème majeur. Avec tact et gentillesse, on montre au jeune patient
la température de cette eau que l’on va lui injecter dans l’oreille,
éventuellement on irrigue un peu l’oreille de la maman, on simule
l’opération sur l’oreille du nounours et on se fait aider pour tenir la
tête et les bras de l’enfant. L’irrigation se fait pendant 30 secondes
comme chez l’adulte. Parfois on préfère un stimulation au fréon [45].
On positionne les lunettes de Frenzel ou de vidéonystagmoscopie,
après les avoir installées sur le nounours pour lui montrer les gros
yeux qui apparaissent. On l’invite à ouvrir les yeux, s’il ne veut pas,
on l’intéresse par une petite histoire, voire même une chanson, et on
compte le nystagmus. Parfois, l’enfant n’ouvre les yeux que pendant
10 secondes ; il faut faire une règle de trois pour extrapoler aux
conditions habituelles. C’est tout l’intérêt d’être plusieurs : les uns
tenant la tête, les bras, les lunettes, les autres s’occupant du regard
de l’enfant et surveillant le chronomètre, un autre étant occupé à
compter. L’informatisation vidéonystagmographique a simplifié
cette dernière étape.
Jusqu’alors, le dogme était qu’un déficit vestibulaire ne pouvait se
voir que dans une lésion périphérique, labyrinthique ou nerveuse ;
il peut également se voir dans certains cas d’atteinte centrale.
En conclusion, on peut affirmer que l’épreuve calorique est la grande
épreuve pour révéler un déficit vestibulaire unilatéral. C’est un
intérêt majeur pour le diagnostic des vertiges.
Enregistrement des mouvements
oculaires
Dès la prise de rendez-vous, le malade doit être prévenu de la durée
du test et des possibles interactions médicamenteuses avec la
fonction vestibulaire. Il est ainsi recommandé de s’abstenir 4 jours
auparavant de médicaments vestibuloplégiques puissants telles la
cinnarizine (Stugéront), la flunarizine (Sibéliumt) dont la demi-vie
est de 18 jours. Le Serct est peu vestibuloplégique, une abstention
de 24 heures paraît bien suffisante, tandis que le Tanakant et le
Tanganilt ne sont pas vestibuloplégiques. Il est plus difficile
d’obtenir l’abstention de médicaments neuroleptiques, sédatifs, il
n’est parfois pas possible de supprimer un Tégrétolt en cas de
traitement d’une névralgie faciale, et sûrement pas d’un
antiépileptique, qui ont pourtant bien des effets sur la fonction
vestibulaire et l’oculomotricité. Il est prudent de rappeler que la
prise d’alcool peut donner de petits signes d’allure centrale et il
faudrait s’en abstenir dans les repas qui précèdent l’examen.
13
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
Il existe deux modes principaux d’enregistrement des mouvements
oculaires : soit électrique par enregistrement de potentiel
cornéorétinien, c’est l’électronystagmographie et l’électro-
oculographie ; soit par une caméra infrarouge venant filmer le
mouvement de l’œil, c’est la vidéonystagmographie et son
complément la vidéo-oculographie.
L’œil est un dipôle électrique. Le déplacement de l’œil dans l’orbite
modifie le potentiel cornéorétinien. Des électrodes placées dans le
plan horizontal et dans le plan vertical de part et d’autre de l’œil
permettent d’enregistrer ces déplacements. Le courant généralement
capté, de l’ordre de 0,1 µV, est amplifié. L’informatique a permis
une analyse précise et fiable de la vitesse des phases lentes du
nystagmus. L’électronystagmographie permet d’enregistrer les
réponses oculaires des épreuves caloriques, des épreuves rotatoires
pendulaires, du test de rotation selon un axe incliné par rapport à la
gravité (RAIG) et les tests oculographiques (tests de poursuite, tests
de saccades, tests optocinétiques). Des électrodes sont placées dans
le plan horizontal et dans le plan vertical de chaque œil. La rétine a
une activité positive par rapport à la cornée et ce dipôle
cornéorétinien dont l’axe correspond à peu près à celui de l’axe
optique fait varier des champs électriques périoculaires lors de ces
déplacements. Les électrodes en argent chloruré enduites d’un sel
d’argent sont placées sur la peau préalablement décapée. Une pâte
abrasive à base de pierre ponce pilée permet de décaper la peau
après l’avoir dégraissée par mélange alcool/éther ; les électrodes
sont maintenues par un sparadrap de petite dimension.
L’électronystagmographie et l’électro-oculographie étaient autrefois
le seul mode possible d’enregistrement des mouvements oculaires.
Elles sont actuellement remplacées, chez l’adulte, par la
vidéonystagmographie et la vidéo-oculographie. Elles permettent un
enregistrement vidéo des mouvements oculaires, une analyse
informatique des réponses, la tête étant libre de tout mouvement.
L’examen vidéonystagmographique est réalisé dans le noir grâce à
une caméra vidéo sensible aux infrarouges, miniaturisée et disposée
sur un masque parfaitement occlusif. Cet examen permet
d’enregistrer les mouvements oculaires spontanés, après épreuves
caloriques et rotatoires.
Pour les examens oculographiques, on préfère utiliser deux caméras
en champ libre (une pour chaque œil) permettant d’examiner chaque
œil, alors que la tête du patient est maintenue immobile dans une
mentonnière. La vidéo-oculographie permet l’enregistrement des
tests de saccades aléatoires à 10°, 20° et 30° par seconde, permettant
d’apprécier d’éventuelles hypo- ou hypermétries, évocatrices
d’atteinte cérébelleuse. Les épreuves de poursuite oculaire réalisées
à 20°, 30° et 40° par seconde apprécient la régularité des
mouvements oculaires. L’existence éventuelle de saccades dans la
poursuite peut témoigner, là aussi, d’une atteinte cérébelleuse.
Le standard universel de ces caméras est de 25 images par seconde
mais, par un artifice de balayage de l’image, on peut échantillonner
à 50 demi-images par seconde grâce à l’utilisation des trames paires
et impaires séparément (procédé Mumédia [76]).
Pour pouvoir enregistrer ces mouvements oculaires, il est important
de ne pas avoir de clignements qui viendraient interrompre le signal
ou apporter une modification des signaux électriques. Il est
confortable de placer une goutte de Novésinet dans la paupière
inférieure, pour anesthésier légèrement le patient pendant l’examen.
Les mesures des mouvements oculaires nécessitent un étalonnage.
Le patient doit regarder alternativement des cibles dont
l’espacement est contrôlé. Il s’agit d’une mesure trigonométrique,
où la distance du patient par rapport à la cible est fondamentale. Le
déplacement oculaire est une rotation du globe, l’extrapolation n’est
pas parfaitement linéaire à partir de 30°-40° d’excentration. Une
calibration plus nuancée permet de corriger ces déformations.
Par convention, les déflections des mouvements oculaires vers la
droite sont représentées sur le papier ou sur l’écran de visualisation
vers le haut, et ceux vers la gauche seront donc dirigés vers le bas,
alors que la convention pour les mouvements verticaux suit la
logique du mouvement, en haut vers le haut, en bas vers le bas.
14
Oto-rhino-laryngologie
17 Test de la verticale visuelle subjec-
tive.
Explorations vestibulaires
otolithiques
La meilleure connaissance des syndromes vertigineux a permis de
développer les explorations fonctionnelles vestibulaires depuis ces
10 dernières années [14]. Jusqu’à présent, seul l’appareil vestibulaire
canalaire horizontal était étudié en pratique (par les épreuves
caloriques et par les épreuves rotatoires). Actuellement, de nouvelles
explorations vestibulaires permettent d’étudier l’appareil
vestibulaire otolithique ; parmi celles-ci : l’étude de la verticale
visuelle subjective, les potentiels évoqués myogéniques
sacculocolliques, le test RAIG .
TEST DE LA VERTICALE VISUELLE SUBJECTIVE
La verticale subjective est l’estimation par un individu de la verticale
physique. Sa perception résulte de l’intégration de différentes
modalités sensorielles (visuelles et proprioceptives) et vestibulaires
otolithiques [9]. Il s’agit, pour le patient placé dans une pièce obscure,
de mettre en position verticale une barre fluorescente à l’aide d’une
télécommande (fig 17). Le sujet normal positionne correctement la
barre avec une marge d’erreur qui n’excède pas 2° à 4°. Dans la
phase aiguë des névrites vestibulaires, on retrouve habituellement
une déviation franche (de 5° à 15°) de la verticale subjective du côté
du déficit vestibulaire unilatéral récent aigu. La verticale subjective
n’est pas modifiée en cas d’atteinte vestibulaire bilatérale. En cas de
lésion otolithique unilatérale aiguë, il existe une importante
déviation du côté de la lésion. Cette déviation a tendance à
disparaître en quelques semaines ou mois, témoin d’une
compensation vestibulaire [106].
POTENTIELS ÉVOQUÉS OTOLITHIQUES MYOGÉNIQUES
SACCULOCOLLIQUES
Le saccule, organe otolithique, a une sensibilité fréquentielle qui le
rend stimulable par des clicks acoustiques. Une réponse d’orientation
de la tête infraclinique peut être mise en évidence par des potentiels
évoqués myogéniques, grâce à des électrodes placées sur le muscle
sterno-cléido-mastoïdien. Ces réflexes sont présents chez 70 % des
sujets normaux à des seuils acoustiques de 80 à 90 dB. L’absence
unilatérale de ces réponses est en faveur d’un déficit sacculaire.
Des stimuli sonores (clicks ou short tone bursts [20]) de forte intensité
(100 dB) et de durée brève (100 millisecondes) sont délivrés, à l’aide
d’un casque, à une oreille, à la fréquence de 5 Hz, permettant de
stimuler le saccule. Les potentiels évoqués myogéniques induits par
cette stimulation sonore sont recueillis au tiers supérieur des muscles
sterno-cléido-mastoïdiens. Durant l’enregistrement, les patients sont
placés en décubitus dorsal et relèvent la tête afin que leurs muscles
sterno-cléido-mastoïdiens soient mis en contraction (fig 18).
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
18 Potentiels évoqués otolithiques : installation du patient.
L’amplitude des potentiels évoqués est corrélée à l’amplitude
électromyographique de la contraction des muscles sterno-cléido-
mastoïdiens. Les potentiels évoqués myogéniques ainsi obtenus sont
ensuite amplifiés, filtrés et moyennés. Les ondes précoces
enregistrées (P13 et N23), dont on peut mesurer l’amplitude et la
latence, sont le reflet d’un état fonctionnel du saccule et de
l’activation des voies sacculospinales (fig 19).
Ce test présente deux avantages majeurs :
– il explore électivement la fonctionnalité du saccule et des voies
sacculospinales ;
– la compensation centrale après lésion vestibulaire ne le normalise
pas et il est le seul test otolithique à être strictement unilatéral.
Il présente un triple intérêt [20] : diagnostique, pronostique et
thérapeutique. Par exemple, dans les aréflexies vestibulaires
bilatérales détectées aux épreuves caloriques, il permet de
déterminer l’existence ou non d’une fonction sacculaire otolithique
résiduelle, élément d’information précieux pour le rééducateur.
ROTATION SELON UN AXE INCLINÉ
PAR RAPPORT À LA GRAVITÉ : RAIG
C’est un test de la fonction otolithique stimulée par des rotations à
vitesse constante autour d’un axe incliné par rapport à la gravité,
appelé RAIG ou off vertical axis rotation (OVAR). C’est l’étude des
réponses nystagmiques otolithiques globales. Cette stimulation
vestibulaire otolithique est réalisée à l’aide d’un fauteuil rotatoire
inclinable piloté par ordinateur [18, 112]. La réponse vestibulo-oculaire
est enregistrée, dans le noir, par électronystagmographie ou vidéo-
oculographie. Le fauteuil est animé d’une accélération rotatoire
brève, puis d’un mouvement rotatoire constant (60°/seconde) selon
un axe vertical, stimulant alors les canaux semi-circulaires
horizontaux. À vitesse de rotation constante, la réponse canalaire
s’annule progressivement. Le fauteuil est alors incliné de 13° par
rapport à la gravité, toujours à la vitesse constante de 60°/seconde,
stimulant alors électivement l’appareil vestibulaire otolithique. Cette
20-199-A-10
stimulation s’effectue en sens horaire et antihoraire. L’analyse des
nystagmus induits par cette stimulation permet d’analyser le
fonctionnement des systèmes otolithiques droit (rotation horaire) et
gauche (rotation antihoraire). La réponse oculaire due à cette
stimulation est un nystagmus complexe comprenant une
composante horizontale, une composante verticale et une
composante de torsion du globe oculaire. Les réponses sont
enregistrées dans le plan horizontal et dans le plan vertical : les
vitesses des phases lentes des nystagmus décrivent une modulation
en fonction du cycle de rotation du fauteuil. Les paramètres mesurés
sont l’amplitude de la modulation des composantes verticales et
horizontales, et la composante continue (ou biais qui correspond au
décalage de la moyenne de la sinusoïde par rapport au zéro).
Le test RAIG est utile pour déterminer les atteintes du système
otolithique [18, 87] :
– lors des atteintes vestibulaires aiguës (névrites, labyrinthectomie)
car les phénomènes de compensation centrale viennent rapidement
effacer les asymétries des réponses au test RAIG, et masquer ainsi le
déficit otolithique ; ces asymétries du test RAIG permettent de
distinguer les atteintes vestibulaires totales (canalaires et
otolithiques) ou partielles (canalaires seules), ces dernières étant
susceptibles de récupérer plus facilement ;
– lors d’une atteinte vestibulaire fluctuante, le caractère fluctuant
de l’atteinte empêchant la compensation centrale ; par exemple dans
les fistules périlymphatiques traumatiques, le test RAIG met en
évidence une prépondérance directionnelle dirigée vers le côté lésé,
traduisant une irritabilité otolithique en faveur de l’existence d’une
fistule.
Quatre cents personnes ont été examinées [87] et dix pathologies
principales étudiées : des déficits bilatéraux, congénitaux ou
progressifs, des atteintes ototoxiques (intoxication aux aminosides,
par exemple), des patients présentant un VPPB, ou une névrite
vestibulaire, ou un syndrome de Lindsay-Hemmenway, ou une
maladie de Ménière, ou une vestibulopathie récurrente, ou des
instabilités, ou de vrais syndromes otolithiques, ou une fistule
labyrinthique, ou encore des déficits exceptionnels. Les principales
observations sont que la latéralité des atteintes peut être déterminée,
les pathologies des canaux ou des otolithes peuvent être distinguées,
des plaintes inexpliquées de déséquilibres peuvent être objectivées
(les latéropulsions, réelles ou ressenties, à la marche ou dans un
véhicule s’accompagnent généralement d’une asymétrie des
réponses). Les pathologies otolithiques pourraient ainsi être
décelées. Une lésion otolithique unilatérale périphérique récente
massive montre, lors de rotations du côté de la lésion, une amplitude
de modulation assez faible.
Lors d’atteinte vestibulaire bilatérale, ce test permet de faire la part
entre des lésions des canaux semi-circulaires horizontaux
proprement dits et celle de l’atteinte otolithique.
19 Potentiels évoqués otolithiques : enregistrement des
potentiels myogéniques. Ondes P13 et N23 : résultat
normal.
15
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
POTENTIELS ÉVOQUÉS VESTIBULAIRES
OTOLITHIQUES CORTICAUX
Le sujet est installé sur un fauteuil de stimulation selon l’axe Z (l’axe
vertical) induisant les stimulations les plus ponctuelles possibles
(60 millisecondes), accélération vers le bas suivie d’un freinage vers
le bas, accélération vers le haut puis freinage vers le haut sur une
hauteur de 10 cm. L’accélération varie de 0,05 g à 0,4 g. Au moyen
d’électrodes d’électroencéphalographie insensibles aux mouvements,
les potentiels évoqués corticaux d’origine otolithique sont
enregistrés. Une cartographie cérébrale (mapping cérébral) permet
de mettre en évidence sur chaque hémisphère, cinq sites de réponses
vestibulaires otolithiques corticales. La latence et les caractéristiques
permettent d’évaluer cette réponse originale [5].
« TILT SUPPRESSION TEST »
L’inclinaison de la tête arrête la réponse vestibulo-oculaire
postrotatoire. Après une rotation (sans fixation, c’est-à-dire les yeux
ouverts dans l’obscurité) pendant dix tours (un tour en 3 secondes
= 120°/seconde de vitesse angulaire), on provoque un arrêt brusque,
sans fixation, yeux ouverts, puis on mesure pendant 5 secondes la
vitesse de la phase lente du nystagmus. Puis on incline la tête en
avant (tilt) et on fait une deuxième mesure, pendant 5 secondes, de
la vitesse de la phase lente du nystagmus.
Chez les sujet normaux ou dans les atteintes des canaux semi-
circulaires, après inclinaison de la tête, le nystagmus est très
diminué. En cas d’atteinte du nodulus cérébelleux et/ou des organes
otolithiques, le nystagmus est peu diminué [103].
MESURE DE LA CONTRE-TORSION OCULAIRE
PAR RÉSEAUX DE NEURONES
Canaux semi-circulaires et otolithes concourent à stabiliser le regard
afin de maintenir une vision stable et de qualité. Quand on incline
la tête de côté, de 60°, les muscles oculomoteurs tournent l’œil dans
le sens opposé de 6° (en moyenne chez le sujet jeune). La contre-
rotation est donc insuffisante pour redresser l’image. Une autre
rotation se fait dans le cortex, grâce à l’information otolithique. Cette
torsion est difficile à voir à l’œil nu ou en vidéonystagmoscopie.
Posturographie
Tout sujet debout immobile présente des oscillations permettant de
maintenir son centre de gravité dans le polygone de sustentation.
La posturographie est l’analyse de la posture sur une trace écrite.
On aurait pu parler aussi de posturométrie. L’analyse
posturographique de l’équilibre du sujet peut se faire dans diverses
conditions : sur un plan stable en position de Romberg, yeux ouverts
avec ou sans environnement visuel perturbant puis yeux fermés,
puis les même séquences sur un plan instable. Le but est de
comprendre comment le patient utilise ces informations pour
maintenir son équilibre. Est-il dépendant d’une information
sensorielle, ou au contraire complètement indépendant de cette
information visuelle, proprioceptive ou vestibulaire ?
Les différentes plates-formes et leurs différentes conditions de tests
sont autant de manières d’évaluer l’équilibre. Elles ne sont pas
redondantes mais complémentaires (comme pour les différents tests
audiométriques entre eux, ou les tests de mémoire ou des fonctions
supérieures).
Différentes plates-formes de posturographie permettent une étude
statique (« AFP-Toulemonde ») et dynamique (Équitest, Multitest
Équilibre Framiral [116], Toennis [58]) de l’équilibre, en appréciant
divers paramètres comme la longueur du déplacement du centre de
pression des pieds pendant un temps défini et/ou la surface
d’évolution du centre de gravité. Une tout autre technique permet
l’analyse multisegmentaire [107] du corps en équilibre, grâce à des
bobines magnétiques à boucles d’inductions (procédé Mumédia)
placées en divers endroits du corps, généralement une sur la tête et
16
Oto-rhino-laryngologie
l’autre sur les hanches. Elles permettent des mesures précises dans
trois plans sur une grande surface d’évolution. Le patient n’est plus
nécessairement au garde-à-vous mais peut être libre de ses
mouvements.
Ces examens posturographiques, statiques et dynamiques
permettent une approche plus globale et plus fonctionnelle du
patient présentant des vertiges et/ou des déséquilibres.
SYSTÈME POSTURAL FIN
Le centre de gravité de l’homme normal, debout, se situe en avant
de la troisième vertèbre lombaire. L’étroite surface des plantes des
pieds est seule à supporter tout le poids du corps. La projection au
sol du centre de gravité tombe dans le polygone de sustentation [59].
Il faut peu de choses pour qu’il en sorte. L’homme oscille comme
un pendule inversé. L’amplitude de cette oscillation ne dépasse pas
4° d’arc. Cette situation élémentaire, primordiale, de l’homme
debout est donc l’objet d’une régulation très serrée ; c’est le système
postural fin. C’est un sous-système de la régulation
vestibulospinale [33]. Les performances d’un sujet dans la régulation
de son équilibre postural en position de Romberg sont
indépendantes de ses performances en mouvement, testées en
posturographie dynamique ou à la marche. Les différentes modalités
d’équilibration font appel aux mêmes entrées sensorielles, à la même
régulation cérébelleuse et aux mêmes voies descendantes, mais
traitent indépendamment chacun des sous-systèmes de
l’équilibre [72]. Aucune technique particulière de posturographie ne
supplante les autres. Vraisemblablement, ensemble, elles élargissent
notre champ d’exploration de l’équilibre.
EXAMEN POSTUROGRAPHIQUE STATIQUE
La plate-forme est stable, soutenue par trois jauges de contrainte.
L’acquisition des coordonnées et des abscisses par rapport au centre
du polygone de sustentation se fait généralement pendant
51,2 secondes. L’environnement visuel est contrôlé : mire à 90 cm,
en situation yeux ouverts, l’éclairage est franc, 2 000 lx, et l’acuité
est éventuellement corrigée selon les habitudes du patient.
Un gabarit de carton de la pointure du patient est placé sous la
plaque de Plexiglast de la plate-forme, pour que son centre de
polygone de sustentation soit 3 cm en arrière du centre électrique de
la plate-forme. Les talons sont écartés de 2 cm, pieds à 30°. Pour
d’autres plates-formes, une talonnette en Plexiglast permet de
positionner les pieds du patient bien au centre. L’instruction est
donnée au patient de se tenir droit, les bras le long du corps, et de
rester immobile le mieux possible. Un premier enregistrement est
effectué, pour montrer le test au patient, et généralement la mesure
n’est pas gardée.
Les deux principaux tests sont effectués, l’un les yeux ouverts en
pleine lumière, l’autre les yeux fermés dans la pénombre.
Le paradigme de vision stabilisée consiste à tester le patient, la tête
dans un lampion chinois éclairé de l’intérieur. Le patient ne voit que
l’environnement stabilisé et non plus ses propres mouvements. Ce
conflit sensoriel perturbe surtout les dépendants visuels que sont
souvent les patients vertigineux [34, 88, 89, 114].
L’interposition d’un revêtement de mousse entre les plantes des
pieds du patient et la plate-forme, diminuant l’information tactile,
ou encore sur un support diminué en dimension, sont des conditions
qui permettent de perturber la proprioception et de tester plus alors
la participation visuelle et vestibulaire au maintien de l’équilibre.
Voici les différents paramètres étudiés.
La surface : le paramètre de « surface » est la surface de l’ellipse de
confiance qui contient 90 % des positions (du centre de pression
échantillonnées au cours de l’enregistrement). La surface normale
est de 100 mm2 ± 50 les yeux ouverts et de 225 mm2 ± 100 les yeux
fermés.
La longueur normalisée : le paramètre longueur en fonction de la
surface (LFS) représente une certaine estimation de l’énergie
dépensée par le sujet pour contrôler sa posture orthostatique. Le
LFS normal, à 20 ans, est de 1 les yeux ouverts.
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
Le quotient de Romberg : le quotient de Romberg est le quotient,
multiplié par 100, de la surface en situation yeux fermés par la
surface en situation yeux ouverts. Ce quotient est donc le reflet de
l’utilisation de la vision pour le contrôle postural ;
Le paramètre VFY : la variance de la vitesse de déplacement pendant
l’examen est hautement corrélée (r = − 0,92) à la position moyenne
en Y (antéropostérieur) chez le sujet normal. Ce paramètre intitulé
simplement VFY, traduit la distance (euclidienne) du sujet par
rapport aux normaux. La valeur normale est par définition 1 (avec
un écart-type de 2,88).
Voici quelques éléments d’interprétation des résultats de
posturographie statique :
– l’augmentation de la surface témoigne de la difficulté à maintenir
le contrôle de l’équilibre ;
– le concept de cécité posturale ; lorsque le quotient de Romberg est
proche de 100, le sujet n’utilise pas sa vision pour mieux contrôler
sa posture ; ceci est constaté dans les pathologies vestibulaires aiguës
comme les névrites vestibulaires [33], les pathologies vestibulaires de
tout-venant [88, 89], les hétérophories, les lombalgies, les atteintes du
vestibulocérébellum et chez les sujets très âgés [88, 89] ;
– le paramètre VFY traduit l’efficacité du tonus musculaire en
fonction de la tension musculaire de la loge postérieure de la jambe ;
quand le tonus diminue, le paramètre VFY augmente ; les
myorelaxants ont cet effet ; on retrouve aussi un VFY augmenté chez
les sujets très âgés [88, 89].
POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUE DE BESSOU
OU STABILOMÉTRIE PLAN-CYLINDRE
L’élément mécanique de la plate-forme de Bessou et al [10], le
stabilomètre, est un plateau reposant sur un demi-cylindre. Deux
potentiomètres fixés sur la plate-forme et montés en parallèle
captent, au moyen d’un bras de levier, l’angle de celle-ci par rapport
à la verticale. Les avantages mécaniques du stabilomètre sont liés
au caractère virtuel de l’axe de rotation. Les réactions d’équilibration
font non seulement incliner le stabilomètre, mais le font aussi
avancer, déformant ainsi le polygone de sustentation.
PLATE-FORME DE POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUE
TOENNIES
Un moteur fait osciller la plate-forme de force [57, 58]. Deux épreuves
dynamiques sont proposées par le constructeur, l’une à 4° à la
vitesse de 50°/seconde, l’autre plus lente à 0,5 Hz. L’enregistrement
électromyographique simultané permet d’analyser les latences des
activités musculaires de contrôle de l’équilibre.
PLATE-FORME DE POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUE
MULTITEST ÉQUILIBRE FRAMIRAL
Une plate-forme de force classique mesure le centre de pression des
pieds du patient debout immobile, yeux ouverts, puis yeux fermés,
puis yeux ouverts en regardant le déplacement pseudoaléatoire de
projection d’images optocinétiques sur le grand espace du mur
opposé [102, 116]. La plate-forme de force est montée sur un puissant
jeu de ressorts. Ces trois conditions de tests posturographiques sont
répétées sur plateau instable. Le côté primordial du test, la simplicité
de la mesure et la robustesse du matériel expliquent sans doute sa
large diffusion.
Un système de biofeedback sonore, de cibles virtuelles où le patient
doit positionner son centre de pression et de vérins modifiant
l’inclinaison de la plate-forme enrichissent le champ des explorations
fonctionnelles et de la rééducation vestibulaire [34, 116].
Il est tout de même trop réducteur de considérer le corps humain
d’un seul bloc. Peu à peu, sont arrivées des techniques d’analyse
multisegmentaires.
POSTUROGRAPHIE MULTISEGMENTS
STATITEST-MUMÉDIA
L’analyse de la position des différents segments du corps dans
l’espace définit la posturographie multisegments [107]. Celle-ci peut
être réalisée par le traitement d’images acquises par des caméras
20-199-A-10
vidéo situées dans les trois plans de l’espace. Une technique récente
et moins lourde (Statitest-Mumédia) fait appel à de petits capteurs
placés sur différentes parties du corps (l’un sur la tête, l’autre à la
taille), sensibles à des champs magnétiques produits par des
antennes placées sous le patient. L’originalité de cette méthode est
de mesurer le déplacement réel du corps, et non pas de façon
indirecte à partir de la mesure de pression des pieds. L’analyse de la
position des capteurs dans l’espace permet une description précise
de la stratégie d’équilibration utilisée par un patient lorsque
différentes contraintes sont imposées à son système d’équilibration.
L’énergie dépensée par un sujet peut également être approchée en
étudiant les vecteurs d’accélération que comportent les réactions
posturales. Cette possibilité de connaître les déplacements des
différents segments du corps et leur limites, sans risque de chute,
est à la base de programmes de rééducation. Le patient peut voir,
pour ensuite mieux sentir, où sont ses limites, quelles sont les
réactions adéquates et comment celles-ci progressent au fil de la
rééducation. L’utilisation de capteurs de position placés sur le corps
fournit une meilleure approche de l’analyse de l’équilibre, via
l’observation des déplacements des segments du corps. La
multiplication de ces capteurs devrait à terme fournir une bonne
représentation des déplacements du centre de gravité. Les mesures
sont réalisées sur plateau stable les yeux ouverts et fermés, puis sur
plateau en demi-cylindre pivotant soit dans l’axe latéral, soit dans
l’axe antéropostérieur, puis pour deux autres tests dont voici la
description.
La réponse impulsionnelle, en posturographie multisegments [107],
analyse la réaction de rattrapage du sujet lors de la bascule
postérieure (de 6° et à 35°/s) du plateau. Le patient n’est pas averti
du moment de la bascule. La rétropulsion du sujet est freinée par
une accélération antérieure, réflexe, dont on analyse la latence et
l’amplitude. Le test est répété trois fois les yeux ouverts puis fermés.
On constate que la répétition des bascules induit une augmentation
significative de la latence et une diminution de l’amplitude de
l’accélération. On interprète cette évolution comme un apprentissage
normal et inconscient vers une optimisation des dépenses
énergétiques. Par cette mesure, on évalue la capacité
d’apprentissage. La posturographie multisegments permet une
description précise de la stratégie d’équilibration utilisée par le
patient. Comme la position des segments du corps est connue, il est
possible d’estimer le risque effectif de perte d’équilibre lorsque
surviennent les mouvements de correction.
Les latences sont réduites lorsqu’un patient présentant une aréflexie
vestibulaire bilatérale doit garder les yeux fermés.
Les patients souffrant de vertiges phobiques réagissent
prématurément et avec une énergie démesurée à des perturbations
inoffensives de leur équilibre.
Des lésions centrales, vestibulocérébelleuses ou extrapyramidales
augmentent significativement les latences des réponses mais
conservent le plus souvent cette capacité d’apprentissage.
La mesure du champ de posture est un autre test réalisé en
posturographie multisegments [107] . Celui-ci mesure la surface
maximale de déplacement volontaire du corps, soit de la tête, soit
des hanches, pieds immobiles, bras le long du corps. Cette limite de
stabilité est la capacité de mobilisation du corps sans tomber. Le
déplacement est effectué volontairement dans tous les axes du plan
horizontal jusqu’à la limite de perte d’équilibre. Cette mesure est
réalisée en stratégie de hanches puis de chevilles, yeux ouverts puis
yeux fermés.
Le principal résultat anormal est une réduction du déplacement.
Cette possibilité de mieux connaître les déplacements des différents
segments de son corps (hanches, chevilles…) et leurs limites, sans
risque de chute, est à la base du programme de rééducation du sujet
présentant un déficit vestibulaire, surtout s’il est bilatéral et que le
patient est âgé. Le patient peut, par biofeedback, visualiser sur écran
l’état antérieur de la surface décrite pour ensuite mieux sentir où
sont ses limites, quelles sont les réactions adéquates et comment
celles-ci progressent au fil de la rééducation.
17
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
20 Schwannome vestibulaire compri-
mant le tronc cérébral, le IVe ventricule et
le cervelet (imagerie par résonance magné-
tique, T2).
Exploration des troubles auditifs
Audiogramme-impédancemétrie et potentiels évoqués auditifs sont
systématiquement prescrits en cas de déficit vestibulaire ou devant
l’existence d’une plainte auditive (hypoacousie ou acouphènes) [92].
Imagerie
C’est l’examen clinique et les explorations fonctionnelles
cochléovestibulaires qui guident le choix de l’imagerie [6, 7].
En cas de VPPB typique, l’imagerie est inutile. C’est seulement dans
les formes atypiques ou résistantes aux manœuvres thérapeutiques
que l’on propose une imagerie à la recherche d’un diagnostic
différentiel, les otolithes n’étant pas encore visualisables, pour
éliminer avant tout :
– une fistule labyrinthique, même sans signes cochléaires ;
– une tumeur de la fosse postérieure (avant tout un
hémangioblastome du cervelet) [44, 49] ;
– un rare conflit vasculonerveux cochléovestibulaire (disabiling
positionnal vertigo [42]) ;
– une malformation d’Arnold-Chiari.
En cas de maladie de Ménière typique, il n’y a pas besoin d’imagerie.
Cependant, une authentique maladie de Ménière peut révéler une
tumeur du sac endolymphatique ou un méningiome si la
symptomatologie vertigineuse s’accompagne de céphalées
homolatérales.
Parfois, la maladie de Ménière évolue rapidement, l’atteinte auditive
intéresse plus les fréquences aiguës ou se bilatéralise rapidement : il
faut penser à une maladie auto-immune.
Si l’examen audiométrique n’est pas typique, il faut se méfier d’une
forme trompeuse telle qu’une otospongiose cochléaire, une fistule
labyrinthique avec ou sans cholestéatome, ou un neurinome (fig 20),
même cochléaire.
En cas de névrite vestibulaire typique, il n’y a pas besoin d’imagerie.
De principe, il faut éliminer un neurinome d’abord par la réalisation
de potentiels évoqués auditifs et otolithiques.
Si le déficit aux épreuves caloriques n’est pas très marqué, ou s’il
existe des signes d’atteinte centrale cliniques ou aux examens
vidéonystagmographique et vidéo-oculographique, il faut éliminer
une atteinte aiguë de la fosse postérieure type syndrome de
Wallenberg ou accident ischémique transitoire du cervelet [46].
Devant une douleur cervicale homolatérale associée à un tel tableau,
il ne faut pas hésiter à demander en urgence un échodoppler des
vaisseaux du cou pour éliminer une dissection artérielle vertébrale.
Dans un contexte traumatique, il faut penser aux différentes formes
de fracture du rocher jusqu’à la fistule labyrinthique.
Au cours de plongée sous-marine en apnée ou en bouteilles, il faut
se méfier, même en cas d’accident de décompression, d’une rupture
de fenêtre.
Les symptômes d’un syndrome otolithique peuvent avoir une
origine périphérique ou centrale dans le cadre de toutes les
affections vestibulaires connues. C’est la logique de l’examen
clinique qui conduit l’indication de l’imagerie [103].
18
Oto-rhino-laryngologie
Devant une suspicion d’atteinte centrale, l’imagerie est faite de
principe : scanner cérébral avec injection chez le sujet âgé, imagerie
par résonance magnétique (IRM) cérébrale chez le sujet plus jeune
[1, 6, 13, 49]
afin d’éliminer toute lésion démyélinisante.
En pratique, on demande :
– un scanner cérébral avec injection, à la recherche d’une tumeur
ou d’un accident vasculaire cérébral de la fosse postérieure, ou en
cas de maladie dégénérative du sujet âgé ;
– un scanner des rochers avec injection, à la recherche d’une tumeur
du sac endolymphatique ou d’un méningiome, d’une otospongiose,
d’une fistule labyrinthique avec ou sans cholestéatome, d’un
neurinome de l’acoustique, d’une fracture des rochers, d’une rupture
des fenêtres après barotraumatisme ;
– un scanner cérébral ou une IRM cérébrale de profil, à la recherche
d’une malformation d’Arnold-Chiari ;
– une IRM cérébrale avec injection de gadolinium, à la recherche
d’une tumeur, d’un accident vasculaire ischémique de la fosse
postérieure, d’une maladie démyélinisante, d’une ataxie épisodique
familiale, d’une maladie auto-immune, d’un neurinome de
l’acoustique ;
– une angio-IRM cérébrale avec reconstruction 3D, à la recherche
d’un conflit vasculonerveux ou d’un accident vasculaire cérébral ;
– un échodoppler des vaisseaux du cou et transcrânien à la
recherche d’une dissection vertébrale ou d’une sténose artérielle.
Examens biologiques
En général, un bilan biologique n’est pas nécessaire dans les atteintes
vestibulaires courantes.
Devant une atteinte vestibulaire uni- ou bilatérale rapidement
évolutive, ou récidivante, ou fluctuante, il faut se poser la question
d’une maladie auto-immune, même rare. On réalise de principe le
bilan sanguin suivant : numération formule sanguine, glycémie,
bilan rénal, bilan thyroïdien, vitesse de sédimentation, C reactive
protein, électrophorèse des protéines, treponema pallidum
haemagglutination assay, veneral disease research laboratory, recherche
d’anticorps antinucléaires, antimyélines, anticardiolipines (lupus
avec syndrome des antiphospholipides), anticytoplasmes
(granulomatose de Wegener), antineutrophiles, et recherche d’un
déficit en protéine S.
Conduite du diagnostic des vertiges
Malgré tous les progrès techniques, l’étape la plus importante du
diagnostic demeure l’interrogatoire et l’examen clinique. On peut
dire qu’il existe quatre grands types de pathologies vestibulaires
s’exprimant par des vertiges et/ou des déséquilibres : vertiges qui
ressemblent au VPPB, à la maladie de Ménière, à la névrite
vestibulaire, et déséquilibres évoquant un dysfonctionnement
otolithique, un neurinome de l’acoustique et une atteinte centrale.
Pour les patients dont les examens sont normaux, se pose la question
d’une angoisse posturale phobique ou de manifestations
hystériques. Le déséquilibre du sujet âgé est fait d’un tableau plus
composite.
VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BÉNIN
C’est un vertige bref qui n’excède pas 20 secondes dans la grande
majorité des cas. Généralement, le sujet se plaint de vertiges en se
couchant dans son lit, en se tournant surtout d’un côté mais aussi
en se relevant, en baissant la tête ou en regardant vers le ciel [56]. Les
manœuvres diagnostiques mettent en évidence le VPPB en crise [64].
Tout le bilan de la fonction vestibulaire, de l’oculomotricité, de la
posture et de l’audition est normal. Le diagnostic est fait, une fois
sur deux, à l’interrogatoire [71]. Les crises de vertiges durent de une
Oto-rhino-laryngologie Examen clinique et paraclinique du patient
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
nuit à 8 semaines, en moyenne 3 semaines [77]. La moitié des patients
ont une seule crise dans leur vie [84]. C’est un vertige qui touche deux
femmes pour un homme. Les manœuvres thérapeutiques décrites
par différents auteurs (Epley [28], Toupet et Semont [99], Brandt et
Daroff [15] etc) [39, 54] visent à déplacer les débris d’otolithes placés sur
la cupule du canal semi-circulaire postérieur [32]. Le VPPB est le plus
souvent idiopathique mais, dans 10 % des cas environ, il s’agit d’un
VPPB post-traumatique (accident de la voie publique
essentiellement avec traumatisme crânien ou « coup du lapin »).
Une forme clinique doit être bien connue : il s’agit du VPPB du canal
semi-circulaire horizontal [19, 56]. Ce VPPB se caractérise par la
survenue, lors des manœuvres de position de Dix et Hallpike ou
lors de la mise en décubitus latéral, d’un nystagmus horizontal pur,
géotropique ou agéotropique à droite comme à gauche. Les formes
géotropiques et agéotropiques correspondent soit à une
canalolithiase [57], soit à une cupulolithiase [65].
Les principaux diagnostics différentiels sont :
– la fistule labyrinthique ; le vertige est encore plus bref (quelques
secondes) et s’accompagne d’un déficit audiométrique et d’un déficit
vestibulaire à l’épreuve calorique ; il peut survenir tête immobile
lors d’un effort physique (les efforts de défécation ou de mouchage
étant les plus spécifiques) ;
– la tumeur de la fosse postérieure ; elle peut donner des vertiges
positionnels, mais là, l’ensemble de l’examen otoneurologique
trouve des éléments de type central : poursuite oculaire saccadique,
gaze nystagmus, test de fixation oculaire anormal, saccades
dysmétriques, qui aident au diagnostic (attention, car le vertige peut
être le seul signe au début) [7] ;
– le conflit vasculonerveux, rare, les vertiges étant parfois
accompagnés ou précédés d’acouphènes ;
– la malformation d’Arnold-Chiari ; rare, le nystagmus est le plus
souvent vertical inférieur.
MALADIE DE MÉNIÈRE
C’est un grand vertige rotatoire qui dure entre un quart d’heure et
plusieurs heures, rarement moins, et qui se répète plusieurs fois
dans la vie du patient. Le diagnostic est fait devant l’association des
symptômes suivants : bourdonnement d’oreille grave, hypoacousie
de perception et grand vertige rotatoire survenant par crise. Souvent,
des prodromes annoncent le vertige comme une plénitude d’oreille,
une hypoacousie, un acouphène grave d’intensité croissante. Les
tests audiométriques osmotiques confirment l’hydrops. Les
potentiels évoqués auditifs sont normaux. À distance des crises,
l’examen calorique montre un petit déficit homolatéral et un
nystagmus spontané homolatéral appelé nystagmus de
convalescence [53]. Parfois, la symptomatologie est exclusivement
dans la période du paramenstrum chez la femme [100].
Le diagnostic différentiel [11] se fait également avec les autres vertiges
qui s’accompagnent de signes auditifs tels que :
– otospongiose ;
– otite chronique [30] ;
– neurinome de l’acoustique (fig 19) ;
– maladie auto-immune ;
– fistule labyrinthique ;
– tumeurs de l’angle pontocérébelleux ou de l’os temporal ;
– labyrinthite.
NÉVRITE VESTIBULAIRE
C’est la survenue d’un grand vertige rotatoire qui dure plusieurs
heures, plusieurs jours, s’accompagnant d’un grand syndrome
vestibulaire harmonieux : intense nystagmus dont la secousse rapide
bat du côté opposé au déficit, déviation du corps, les yeux fermés,
du côté du déficit. À l’épreuve calorique, on constate un déficit
20-199-A-10
unilatéral non compensé. Il n’y a généralement pas d’atteinte
auditive. Le traitement consiste en l’association de thérapeutiques
médicamenteuses qui favorisent la compensation [ 4 7 ] et de
rééducation vestibulaire [25, 80, 81, 94, 95, 96, 102].
Le diagnostic différentiel se fait avec les autres déficits vestibulaires
aigus :
– fracture du rocher (scanner) ;
– accident vasculaire cérébral type syndrome de Wallenberg ou
infarctus cérébelleux.
DÉSÉQUILIBRES
¶ Syndrome otolithique
Quelquefois, le sujet ne se plaint pas de vertiges rotatoires mais
d’une impression de déplacement linéaire parfois spontané [14, 115], le
plus souvent à la suite d’un déplacement du corps, ou en se
retournant dans son lit : impression que le lit se déplace
transversalement, en profondeur, impression que la voiture continue
d’avancer ou penche d’un côté à la suite d’un freinage, ou encore
impression de prendre la tangente ou que la voiture se renverse dans
les mouvements de force centrifuge lors d’un virage [101, 103]. Ce peut
être encore l’impression que les pieds s’enfoncent dans le sol ou que
le sol est en pente, en sortant d’un ascenseur. Le diagnostic est
surtout fait d’après les données de l’interrogatoire et la normalité
du bilan classique. Les tests d’étude de la fonction otolithique
permettent d’argumenter un déficit unilatéral (verticale visuelle
subjective [106, 110], potentiels évoqués sacculocolliques [20], RAIG [112]).
Le diagnostic différentiel se fait avec des manifestations phobiques
tout particulièrement. Le traitement consiste essentiellement en une
rééducation vestibulaire adaptée.
¶ Neurinome de l’acoustique
Il s’agit d’un schwannome du nerf vestibulaire. Il peut être
responsable d’un ou plusieurs de ces symptômes : hypoacousie
unilatérale de perception, rétrocochléaire aux potentiels évoqués
auditifs ; acouphènes homolatéraux ; surdité brusque homolatérale,
avec déficit vestibulaire homolatéral d’apparition progressive,
parfois asymptomatique.
Potentiels évoqués auditifs et otolithiques recherchent une atteinte
du nerf cochléaire et du nerf vestibulaire inférieur respectivement.
Le diagnostic différentiel se fait avec les autres tumeurs des angles
pontocérébelleux, avec les autres déficits cochléovestibulaires
progressifs telles une maladie auto-immune ou une fistule
labyrinthique.
¶ Déséquilibre du sujet âgé : presbyvestibulie
et presbyataxie
Le déséquilibre du sujet âgé est le premier symptôme de l’avancée
en âge. Bien souvent, aucun élément médical n’est retenu pour
expliquer cette déficience du sens de l’équilibre. Le vieillissement
vestibulaire peut affecter aussi bien les otolithes que la composition
chimique des liquides labyrinthiques, ou les cellules sensorielles
elles-mêmes, leur vascularisation et les voies et centres nerveux qui
participent au système vestibulaire [17]. Le bilan cochléovestibulaire
doit être large. Le traitement fait appel aux médicaments qui
favorisent la vascularisation, l’oxygénation cérébrale et la plasticité
neuronale, associés à la rééducation de l’équilibre [66, 68, 69, 102, 116].
Le diagnostic différentiel se fait avec l’hydrocéphalie à pression
normale (scanner), les compressions médullaires cervicales
arthrosiques (IRM), les troubles psychologiques du sujet âgé et les
maladies dégénératives du système nerveux central. La prise en
charge doit être neurologique.
¶ Atteinte centrale
Elle est évoquée devant l’association de céphalées, de vertiges ou de
troubles visuels tels un obscurcissement ou un rétrécissement du
19
20-199-A-10 Examen clinique et paraclinique du patient Oto-rhino-laryngologie
atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre
champ visuel. Elle l’est d’autant plus que les examens montrent une examens otoneurologiques sont normaux. La dépendance aux lieux
poursuite oculaire saccadique, un gaze nystagmus, un test de fixation permet de comprendre l’agoraphobie ou l’acrophobie (la peur du
oculaire anormal, des saccades dysmétriques, des potentiels auditifs vide), mais parfois c’est le seul fait d’être debout qui crée les
centraux. Le scanner et l’IRM sont indispensables. La prise en charge sensations angoissantes de chute imminente. Parfois même, il s’agit
doit être neurologique. de véritables attaques de panique. L’ORL doit prendre l’avis du
psychiatre.
¶ Comportements phobiques
Le diagnostic différentiel est fait avec toute la pathologie
L’angoisse posturale phobique se traduit par une sensation de neurologique affectant la locomotion dans son début et toute la
déséquilibre, une sensation de vertige, sans vrai déséquilibre. Les pathologie otoneurologique que nous venons de voir.

Références
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