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UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


ESCUELA DE MEDICINA
Ciclo 8

NEFROLOGÍA

Docente
Dra. Catalina Rivera

Estudiantes
María José Aguilar
María José Arévalo
Luis Alberto Buñay
Andrea Barrera

CUENCA
2019
HISTORIA CLÍNICA
DATOS DE FILIACIÓN

Nombre: Johanna Maricela Ortiz Residencia: Cuenca


Zhañay. Escolaridad: Superior
Sexo: Femenino Etnia: Mestizo
Identidad Sexual: Heterosexual Religión: católica
Edad: 31 años Tipo de Sangre: Rh
Estado Civil: Casada Fuente: Directa
CI: 0105617591 Confiabilidad: Alta
Ocupación: Auditora (Almacenes Fecha de Ingreso: 09/05/2019
España) Fecha de Elaboración:
Procedencia: Cuenca 10/05/2019

MOTIVO DE CONSULTA

Edema de miembros inferiores y palpebrales

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente con antecedentes de glomerulonefritis, hace 24 horas presenta edema de


miembros inferiores con fóvea ++, edema palpebral, oliguria con orina espumosa, además
se acompaña de astenia marcada, nausea que no lleva al vomito, por lo que acude a
consulta externa y se decide su ingreso.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES


Médicos
 Glomerulonefritis mesangial IgA diagnosticada hace 2 meses.
 Hospitalizada 8 días en el mes de marzo del presente año por probable
glomerulonefritis (anasarca) mas toma de biopsia renal (18/03/2019) más ITU lo
cual recibe ceftriaxona 1gr IV BID, prednisona, metilprednisolona más furosemida.
 Preeclampsia hace 1 año.

Quirúrgicos
 No refiere.
Genital
 Menarquia: 13 años, FUM: 08/ Marzo/2019, G:1 P:0 A:0 C:1 HV:1, método
anticonceptivo- implante
Psiquiátrico
 No refiere

Hábitos y Factores de Riesgo


 Actividad física: caminata diaria entre 30minutos a 1 hora diaria.
 Dieta: 3 - 5 veces en poca cantidad
 Alergias: no refiere
 Horas sueño: 7h diarias
 Drogas: no consume
 Alcohol: no consume
 Tabaquismo: no consume
 Transfusiones: si refiere

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES


Madre y hermana con HTA
DIAGNÓSTICO DE LA PERSONALIDAD
Paciente extrovertida, confiable, colaboradora.

ANTECEDENTES SOCIOECONÓMICOS
Riesgo: 0

REVISIÓN DEL ESTADO ACTUAL DE APARATOS Y SISTEMAS


Síntomas generales: no refiere
Cabeza
Ojos: no refiere
Oído: hipoacusia izquierda
Nariz: no refiere
Boca: no refiere
Cardiovascular: no refiere
Respiratorio: no refiere
Gastrointestinal: no refiere
Genitourinario: no refiere
Locomotor: no refiere
Neurológico: no refiere.
Endócrino: no refiere

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES

Al momento del ingreso


Frecuencia respiratoria: 20 rpm Al realizar HC
Frecuencia cardiaca: 98 lpm Frecuencia respiratoria: 18 rpm
Presión arterial: 135/90 mmHg Frecuencia cardiaca: 80 lpm
Temperatura: 37.2 °C Presión arterial: 120/78 mmHg
Sat O2: 95% Temperatura: 37,4 °C
FiO2: 21% Sat O2: 95%
FiO2:21%
INSPECCIÓN GENERAL
Paciente consciente, orientada en tres esferas.
Constitución: normo línea.
PIEL
Palidez mucocutánea, normo elástica, caliente.
Pulsos: palpables en extremidades superiores e inferiores.
UÑAS:
Lecho ungueal pálido, llenado capilar de 2 segundos.
CABEZA
Cráneo: sin lesiones visibles o palpables.
Cuero cabelludo: sin lesiones visibles o palpables.
Cejas: de distribución adecuada.
Ojos: pupilas isocóricas normoreactivas a la luz, escleras blancas, conjuntivas
rosadas. Edema palpebral.
Oídos: sin patología.
Nariz: sin patología
Garganta: sin patología.
Boca: mucosas orales semihúmedas, lengua saburral.
Senos paranasales: sin patología.
CUELLO
Inspección: simétrica.
Palpación: sin lesiones palpables.
Tiroides: no palpable
Ganglios: no palpables, no dolorosos.
TÓRAX
Aparato respiratorio
Inspección: simétrico, movimientos respiratorios normales.
Palpación: expansión conservada, elasticidad conservada, frémito
conservado.
Percusión: resonancia en campos pulmonares.
Auscultación: murmullo vesicular consevado, sin presencia de ruidos
añadidos.
Cardiovascular
Inspección: sin presencia de patología visible.
Percusión: matidez en área cardíaca
Palpación: choque de punta en quinto espacio intercostal, a un centímetro de
la línea mamilar izquierda
Auscultación: R1 y R2 sincrónicos con el pulso, normofonéticos.
ABDOMEN
Inspección: presencia de cicatriz a nivel infraumbilical de aproximadamente
10cm de longitud.
Auscultación: RHA conservados
Palpación: blando, depresible, no doloroso a la palpación.
Percusión: timpanismo.
Región lumbar: Puño percusión negativo.
OSTEOMUSCULAR
Miembros superiores: simétricas, se evidencia edema en manos con fóvea de
+, fuerza muscular y sensibilidad conservadas, arco completo satisfactorio de
movimiento en todas las articulaciones.
Miembros inferiores: simétricas, se evidencia edema en piernas con fóvea de
++, fuerza muscular y sensibilidad conservadas, arcos de movimiento
satisfactorios en todas las articulaciones.
NEUROLÓGICO:
Estado de Conciencia: paciente vigil.
Orientación: orientado en tiempo, espacio y persona.
Lenguaje: coherente y fluido.
Pares Craneales: conservados
Tono muscular: conservada
Fuerza: conservada en miembros superiores e inferiores 5/5.

LISTADO DE PROBLEMAS

Activos Pasivos

Edema de miembros inferiores Hipoacusia izquierda

Glomerulonefritis no especificada (en Hospitalizada 8 días en el mes de marzo


estudio), diagnosticada hace 5 meses. del presente año por probable
glomerulonefritis.

Nausea Preeclampsia hace 1 año.

Edema palpebral

Edema en manos con fóvea de +

DIAGNOSTICO SINDROMICO

Síndrome Nefrótico

El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete


demasiadas proteínas en la orina, la proteinuria presenta en la paciente, al mencionar
la orina espumosa; usualmente este síndrome se debe a daños en los grupos de
vasos sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de
agua de la sangre, también ocasiona edema, especialmente en los pies y tobillos, y
aumenta el riesgo de otros problemas de salud.

DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO

La glomerulonefritis mesangial IgA se caracteriza por la presencia de depósitos


granulares de IgA de distribución irregular en todos los glomérulos y este patrón
predomina sobre el depósito de otras inmunoglobulinas. Los depósitos se encuentran
en los ejes mesangiales dispuestos como ramas de árbol, su abundancia varía desde
depósitos masivos, sobre todo al inicio de la enfermedad, hasta escasos filamentos
cuando la biopsia se hace en pacientes con recaídas muy espaciadas después de
varios años de evolución.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

La glomerulonefritis mesangial IgA puede observarse de forma primaria o en el


seno de diversas enfermedades como Púrpura de Scholein – Henoch, Lupus
Eritematoso diseminado, hepatitis aguda y cirrosis hepática de etiología
predominantemente alcohólica, tambìen se han asociado a
inmunotrombocitopenia familia y hemosiderosis pulmonar; pero la nefropatía es
de principalmente idiopática, cuando no se encuentra con otros procesos
patológicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Glomerulonefritis Membranosa

La glomerulonefritis membranosa (GNM) se desarrolla como resultado del daño


de la membrana basal glomerular por complejos inmunes, lo que da lugar a
proteinuria. La causa de GNM primaria es desconocida. Los autoanticuerpos
contra el receptor de la fosfolipasa A2 se encuentran en un 70-80 % de los
pacientes con GNM primaria, mismo que permite el diagnóstico de esta
patología, esta patología se presenta a cualquier edad, frecuentemente entre
los 40 y 60 años. En la mayoría de los casos aparece en forma de síndrome
nefrótico; la GNM es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos,
razón por la cual fue la primera patología en la que se sospechó en nuestra
paciente; puede presentar también hematuria microscópica que aparece en un
40-60 % de los pacientes, la hematuria es rara. La hipertensión aparece en
caso de reducción progresiva de la TFG.

Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es una enfermedad


que produce la formación de tejido cicatricial en los glomérulos,
encargados de la filtración de la sangre, puede deberse a
diversas afecciones; esta patología es una afección grave que
puede provocar insuficiencia renal, para la cual las únicas
opciones de tratamiento son la diálisis o el trasplante de riñón;
representa la mitad de los enfermos con síndrome nefrótico,
este dato también podía dar indicios de la patología de nuestra
paciente, sin embargo se necesita de exámenes de laboratorio y
principalmente una biopsia renal para llegar al diagnòstico.
DIAGNÓSTICO
Glomerulonefritis Mesangial Ig A
EXÀMENES COMPLEMENTARIOS

09/05/2019

PCR CUANTITATIVO 0.18 0- 0.8


ULTRASENSIBLE

Leucocitos 9.48 4.5-10


Hemoglobina 15.9 12-16
Hematocrito 47.5 37-47
VCM 92.8 81-99
Conc. Media de 31.1 27-31.2
hemoglobina
Conc, Corp. Media 33.5 32-38
Volumen medio 10.1 7.4-10.4
plaquetario
Linfocitos 1.78 1.1 -3.2
Neutrófilos 7.50 2.2- 4.8
Basófilos 0.02
Plaquetas 324 130- 400
Recuento de globulos 5.12 4.2-5.4
rojos

Na 136 135-155
K 4.16 3.5-5.5
Cl 104 98-106
Urea 39 10-50
Creatinina 0.72 0.5 – 0.9
Parathoromona 59.8
Hemoglobina glicosilada 5.3
Acido úrico 3.9
Calcio total 7.90
Fosforo 3.9

Triglicéridos 559

Colesterol 297
Color Amarillo
Aspecto
AST ( SGOT) Transparente
14 0- 41
Densidad
ALT (SGOT)
1.021
14 1- 41
pH 6
Proteínasen
Glucosa totales
orina 4Normal 6- 7
Cetonas
Albumina Negativo
2.6 3.5- 5
Bilirrubinas Negativo
Leucocitos en orina Negativo
Nitritos Negativo EMO 08/05/2019
Hemoglobina Negativo
Proteínas 500
Hematíes 0.60
Bacterias 100
Moco Positivo
Leucocitos 0.45
11/05/2019
PCR CUANTITATIVO 0.26 0- 0.8
ULTRASENSIBLE

Leucocitos 16.79 4.5-10


Hemoglobina 15.0 12-16
Hematocrito 45.4 37-47
VCM 93.4 81-99
Conc. Media de 30.9 27-31.2
hemoglobina
Conc, Corp. Media 33.0 32-38
Volumen medio 10.4 7.4-10.4
plaquetario
Monocitos 0.36 0.3- 0.8
Eosinófilos 0.00
Linfocitos 1.70 1.1 -3.2
Neutrófilos 14.64 2.2- 4.8
Basófilos 0.02
Plaquetas 324 130- 400
Recuento de glóbulos 4.86 4.2-5.4
rojos

Monocitos % 2.1 5.5 – 11.7


Eosinofilos % 0.0 0.9 – 2.9
Linfocitos % 10.1 40.5- 45.5
Neutrofilos% 87.3 40-65
Basofilos % 0.1 0.2 – 1
Células blancas 0.07
inmaduras
Celulas blancas 0.4
inmaduras %
Na 138 135-155
K 4.32 3.5-5.5
Cl 106 98-106
Urea 80 10-50
Creatinina 0.96 0.5 – 0.9
Acido úrico 5.5

Evolución 10 de mayo del 2019 (Viernes)

Paciente femenina de 31 años de edad, con diagnóstico de glomerulonefritis IgA, con


1 día de hospitalización, con signos vitales normales, ingresa para segundo ciclo de
esquema de ponticelli, se evidencia edema de miembros inferiores con fóvea +, y
edema palpebral desde su ingreso presenta balances hídricos positivos, con
incremento de 1 kg de peso en relación al ingreso, por lo que se inicia bomba de
furosemida, manteniendo al momento balance hídrico negativo, la paciente refiere
ligera mejoría.

Evolución 11 de mayo del 2019 (Sábado)

Paciente femenina de 31 años de edad, con diagnóstico de glomerulonefritis IgA, con


2 día de hospitalización, con signos vitales normales, ingresa para segundo ciclo de
esquema de ponticelli, se evidencia edema de miembros inferiores con fóvea ++, y se
asocia dolor articular acompañado de nausea que no llega al vómito, desde su ingreso
presenta balances hídricos positivos, con incremento de 2 kg de peso en relación al
ingreso, por lo que se inicia bomba de furosemida, manteniendo al momento balance
hídrico negativo, la paciente refiere ligera mejoría.

Evolución 12 de mayo del 2019 (Domingo)

Paciente femenina de 31 años de edad, con diagnóstico de de glomerulonefritis IgA,


en su 3er día de hospitalización, con signos vitales normales, ingresa para segundo
ciclo de esquema de ponticelli, se evidencia edema de miembros inferiores con fóvea
++, asi como edema en región abdominal, presencia de cefalea de 3 sobre 10 en
escala de EVA, acompañada de mareo, nauseas sin llegar al vómito, pérdida de
apetito y orina espumosa. Pendiente realizar el dia de mañana prueba de orina de 24
horas.

Evolución 13 de mayo del 2019 (Lunes)

Paciente femenina de 31 años de edad, con diagnóstico de glomerulonefritis IgA, con


2 día de hospitalización, con signos vitales normales, ingresa para segundo ciclo de
esquema de ponticelli, se evidencia edema de miembros inferiores con fóvea,
acompañado de hiporexia nausea que no llega al vómito y diarrea, hoy presenta
balances hídricos negativos, con disminución de 2 kg de peso en relación al dia previo,
por lo que se disminuye la dosis de furosemida, y se le administra ondasetron,
manteniendo al momento balance hídrico negativo, la paciente refiere ligera mejoría
desde su ingreso, realizar coprocultivo y realizar exámenes de proteínas en orina de
24 horas.

ARTÍCULO DE REVISIÓN
La nefropatía IgA, la glomerulopatía más frecuente en el
mundo

IgA nephropathy, the most common


glomerulopathy worldwide

Dr. Sandalio Durán Álvarez, Dra. Lisset Campo Sánchez

Hospital Pediátrico Universitario “William Soler”. La Habana, Cuba.

RESUMEN

La nefropatía inmunoglobulina A es una glomerulonefritis mediada por


inmunocomplejos caracterizada por el depósito de inmunoglobulina A1 en el
mesangio glomerular. Es la forma más frecuente de glomerulonefritis primaria
en el mundo. La probabilidad de deterioro de la función renal a largo plazo, está
aumentada por los hallazgos siguientes: hipertensión arterial, hematuria
microscópica persistente, proteinuria mayor de 0,5 g/día, descenso de la
función renal al comenzar las manifestaciones o hallazgos en la biopsia renal de
esclerosis glomerular, esclerosis vascular, fibrosis intersticial, atrofia tubular,
formación de crecientes o distribución de IgA en la pared de los capilares
glomerulares en la inmunofluorescencia. Son manifestaciones clínicas en la
nefropatía inmunoglobulina A la hematuria macroscópica en aproximadamente
la mitad de los pacientes al primero o segundo día del inicio de síntomas de
infección respiratoria, y está asociada con dolor en el flanco en pacientes
menores de 40 años. En los más viejos, la hematuria microscópica es
generalmente asintomática, y en ocasiones, detectada en análisis de orina de
pesquisa. Entre 10 y 20 % de los pacientes, por lo general aquellos que tienen
hematuria y proteinuria ligera, pueden lograr remisión espontánea; pero, entre
25 y 30 % pueden mostrar progresión hacia la enfermedad renal crónica
terminal, y la progresión por lo general es lenta (5-20 años). La biopsia renal es
la única prueba específica para confirmar el diagnóstico. Los pacientes con
hematuria y proteinuria menor de 0,3 g/día que están normotensos, no
requieren tratamiento específico con medicamentos, pero necesitan ser
controlados periódicamente con análisis de orina, creatinina sérica y medida de
la tensión arterial. Los pacientes con proteinuria o hipertensión deben ser
tratados enérgicamente con inhibidores de la enzima convertidora. La
hipertensión, la proteinuria significativa (> 0,5 g/día), la glomerulonefritis
rápidamente progresiva
(rara) y el síndrome nefrótico necesitan ser tratados inmediatamente. La
amigdalectomía, frecuentemente realizada en Japón, puede ser de beneficio para los
que se presentan con hematuria macroscópica y amigdalitis. Se consultaron varias
fuentes para esta revisión.

Palabras clave: nefropatía IgA, hematuria macroscópica recurrente,


microhematuria persistente, insuficiencia renal crónica.

ABSTRACT

IgA nephropathy is immunocomplex-mediated glomerulonephritis that is


characterized by the A1 immunoglobulin deposition in the glomerular mesangium.
It is the most frequent form of primary glomerulonephritis worldwide. The
probabilities of long-term renal function deterioration increased due to the
following findings: blood hypertension, persistent microscopic hematuria,
proteinuria greater than 0.5 g/day, decrease of renal function when manifestations
or findings of glomerular sclerosis are observed in the renal biopsy; vascular
sclerosis, interstitial fibrosis, tubular atrophy, formation or distribution of IgA in
the glomerular capillary walls in the immunofluorescence test. Among the clinical
manifestations of IgA nephropathy is macroscopic hematuria in roughly half of
patients in the first or second day after onset of the respiratory infection
symptoms and is associated to flank pain in patients less than 40 years. In the
oldest people, macroscopic hematuria is generally asymptomatic and occasionally
detected in screening urinalysis. Ten to twenty percent of patients with mild
proteinuria and hematuria may reach spontaneous remission, but 25 to 30 % of
them may also progress into the terminal chronic renal disease at a general slow
rate (5 to 20 years). Renal biopsy is the only specific test to confirm diagnosis.
Those patients with hematuria and proteinuria of less than 0.3 g/day, whose blood
pressure is normal, do not require specific drug treatment but they need to be
systematically controlled through urinalysis, serum creatinine and blood
hypertension taking. The patients suffering from proteinuria and hypertension
must be strictly treated with converting enzyme inhibitors. Hypertension,
significant proteinuria (0.5 g/day), rapidly progressive glomerulonephritis (rare)
and nephrotic syndrome must be immediately managed. Tonsillectomy, frequent
method in Japan, could be beneficial for those patients presenting with
macroscopic hematuria and tonsillitis. Several sources were consulted to make this
review.

Keywords: IgA nephropathy, recurrent macroscopic hematuria, persistent


hematuria, chronic renal failure.

INTRODUCCIÓN

Berger y Hinglais, en 1968,1 y Berger, en 1969,2 describieron una nefropatía en la


cual la presentación clínica de hematuria estaba asociada al depósito de
inmunoglobulina A (IgA) en el mesangio glomerular, y que podía tener como
acompañante depósitos de complemento e IgG. La IgA depositada es
fundamentalmente IgA1.3-5
Esta entidad, conocida desde hace años como nefropatía IgA o enfermedad de
Berger, y que inicialmente se consideró una hematuria benigna, se ha convertido
en un problema médico importante, porque puede ser difícil predecir el pronóstico
a largo plazo, ya que un paciente puede llegar a la insuficiencia renal crónica
terminal (IRCT), con la necesidad de diálisis y trasplante, una o dos décadas
después de su diagnóstico.6,7 Es la glomerulopatía mediada por inmunocomplejos
más frecuente en el mundo.8-10

Estudios recientes la definen como una enfermedad autoinmune de arquitectura


compleja y una fuerte determinación genética. 11 Su patogénesis es desconocida, y
se ha demostrado su ligamiento con 6q22-23 bajo un modelo dominante de
penetrancia incompleta.12

La resolución de las anomalías urinarias se presenta en menos del 10 % de todos


los pacientes. Más frecuentemente la nefropatía IgA está asociada con una
afectación renal lentamente progresiva, con 25 a 30 % de cualquier cohorte
desarrollando IRCT dentro de los 20 a 25 años de su presentación. Las variaciones
locales en la percepción del riesgo de IRCT en esta nefropatía, provienen
principalmente de los diferentes criterios diagnósticos y terapéuticos adoptados
internacionalmente. Cuando el criterio de biopsia renal es amplio en pacientes con
anormalidades ligeras, particularmente en países con pesquisa activa en la orina, es
más probable que se diagnostique enfermedad ligera con buen pronóstico, y esto
influye favorablemente en la evolución global de la cohorte.13

Por lo difícil que resulta establecer el pronóstico en un escolar o adolescente que


comienza con los síntomas de la enfermedad, se decidió hacer esta breve revisión
del tema, para mejor conocimiento de esta glomerulopatía, que se ha convertido la
más frecuente en todo el mundo.

DESARROLLO

Clínicamente la nefropatía IgA hay que sospecharla en un paciente con episodios de


hematuria recurrente de corta duración, que se presenta en el primero o segundo
día de los síntomas de una enfermedad respiratoria aguda (lo más frecuente una
amigdalitis), en escolares, adolescentes o adultos jóvenes, pero también puede
presentarse en forma de hematuria microscópica persistente, fundamentalmente
después de los 40 años de edad, y que por lo general se demuestra en una
pesquisa urinaria, y se ha reportado la aparición de la hematuria en individuos
asintomáticos después de grandes esfuerzos físicos. 14

Cuando se sospecha la enfermedad, el diagnóstico hay que establecerlo por la


biopsia renal e inmunofluorescencia, donde se demuestre la presencia de depósitos
granulares mesangiales de inmunoglobulina A en forma dominante o co-dominante.
Puede ser una enfermedad primaria (idiopática), presentarse como componente de
una vasculitis de pequeños vasos o púrpura de Schönlein-Henoch, secundaria a
enfermedades hepáticas (especialmente a cirrosis alcohólica), y asociada a varias
enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilosante, psoriasis, enfermedad
celíaca, dermatitis herpetiforme, uveítis, enteritis por Yersinia enterocolítica o
infección por el virus de inmunodeficiencia humana adquirida [VIH] y otras). 1,2,15,16

Se han utilizado varios sistemas de clasificación para caracterizar los fenotipos de la


nefropatía IgA, como las utilizadas por Kurt Lee y otros,17 y por Mark Hass.18 Otra
posibilidad, señala Jennette,19 es utilizar la terminología descriptiva que aparece en
el sistema de clasificación de la OMS para el lupus (cuadro). También señala este
autor17 que las crecientes se observan en alrededor de un tercio de las biopsias de
pacientes con nefropatía IgA y dos tercios de los que padecen nefritis de la púrpura
de Schönlein-Henoch; sin embargo, la glomerulonefritis crecéntica evidente, con
más de 50 % de glomérulos con crecientes, es infrecuente (< 5 % en la nefropatía
IgA y < 10 % en la nefritis de Schönlein-Henoch), pero la formación sustancial de
crecientes —especialmente con llamativa necrosis fibrinoide— debe hacernos
considerar la posibilidad de una enfermedad por anticuerpos anticitoplasmáticos de
los neutrófilos (ANCA) concurrente, y que entre 5 y 10 % de las muestras de
biopsia de nefropatía IgA identificadas por inmunofluorescencia tienen
glomeruloesclerosis focal segmentaria, que en la microscopía de luz son
indistinguibles de la glomeruloesclerosis focal segmentaria idiopática.19

Señala Jennette que los sistemas de Lee y Hass fueron especialmente propuestos
para la nefropatía IgA, mientras el de la OMS (que fue modificado en 2003), fue el
sistema propuesto para la glomerulonefritis lúpica, pero puede utilizarse para
describir la patología de la nefropatía IgA.19

En la biopsia renal la nefropatía IgA puede tener cualquiera de los fenotipos de las
glomerulonefritis mediadas por inmunocomplejos, además de la nefropatía
membranosa pura, incluyendo no lesión en la microscopía de luz con
inmunocomplejos en el estudio inmunohistológico, hipercelularidad mesangial pero
no endocapilar, glomerulonefritis focal o difusa con hipercelularidad endocapilar
(con o sin crecientes), glomerulonefritis crecéntica evidente con 50 % o más de
crecientes, glomerulonefritis proliferativa difusa tipo I (mesangiocapilar) —rara— y
glomerulonefritis esclerosante focal o difusa.19

Los pacientes con nefropatía IgA pueden tener una evolución variable, y la decisión
de cuál paciente debe ser tratado debe estar basada en factores pronósticos y
riesgo de progresión.20,21

Como signos clínicos de mal pronóstico se señalan: comienzo a edad avanzada o


antes de los 3 años de edad, duración de los síntomas, severidad de la proteinuria,
hiperuricemia, hipertensión arterial y afectación de la función renal. Como signo
clínico de buen pronóstico se señala la hematuria macroscópica recurrente. El nivel
sérico de IgA no tiene influencia en la evolución.

Como elemento inmunohistológico de mal pronóstico se señalan: la esclerosis


glomerular, la atrofia tubular, la fibrosis intersticial, el engrosamiento de la pared
capilar glomerular y los depósitos de IgA en la luz capilar. El único elemento
específico de la nefropatía IgA es el depósito de la inmunoglobulina en la luz
capilar; los demás, pueden corresponder a cualquier glomerulopatía.22 Algunos
señalan el depósito de C1q en los glomérulos como signo de mal pronóstico. 23

En un estudio observacional retrospectivo de 500 pacientes, Nam y otros24


observaron que el riesgo de declinar el filtrado glomerular se correlaciona con el
nivel de proteinuria mantenida (0,8 % cuando es menor de 0,3 g/día, 2,7 % en los
pacientes con 0,3 a 0,99 g/día, 20,0 % cuando la proteinuria está entre 1,0 y 2,99
g/día y 57,1 % en los que mantienen proteinuria mayor de 3,0 g/día).

En cuanto al tratamiento de esta glomerulopatía existe bastante discrepancia entre


los diferentes autores y áreas geográficas, sobre todo, debido a las distintas formas
clínicas y la severidad histológica que pueden presentar los pacientes. Los criterios
de tratamiento más utilizados en Occidente son los siguientes:

- Paciente con hematuria aislada, proteinuria < 0,3 g/día y normontensión: no


tratamiento medicamentoso, controlar periódicamente (sedimento urinario,
creatinina sérica y medición de la tensión arterial). Esta conducta parece estar
justificada, según reporte de miembros del Grupo de Estudio de Enfermedades
Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN). Estudiaron 141
pacientes con biopsia demostrativa de nefropatía IgA que tenían anormalidades
menores al momento de presentación, seguidos por un período medio de 108
meses. Ninguno de estos pacientes recibió esteroides o inmunosupresores.
Revisaron las biopsias renales, y 46 pacientes (32 %) tenía proliferación
mesangial, mientras la proliferación endocapilar, glomeruloesclerosis focal y las
anormalidades tubulointersticiales fueron infrecuentes. El aumento de la creatinina
sérica > 50 % y 100 %, se observó en 5 (3,5 %) y 1 (0,7 %), respectivamente.
Después de 10,
15 y 20 años, 96,7, 91,9 y 91,9 % de los pacientes mantenían niveles de creatinina
sérica menores del 50 % de ascenso, respectivamente. La presencia de
glomeruloesclerosis focal segmentaria en la biopsia renal fue el único factor
asociado al 50 % de aumento de la creatinina. La remisión clínica ocurrió en 53
pacientes (37,5 %). El 41,8 % (59 pacientes) fueron tratados con bloqueadores de
angiotensina, debido a hipertensión o incremento de la proteinuria.25

- Paciente con hipertensión y proteinuria: tratamiento enérgico con inhibidores de la enzima


convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de receptores (BRA), o ambos.

- Paciente con síndrome nefrótico: prednisona oral o pulsos de metilprednisolona, seguidos


de prednisona oral, asociada a IECA si hubiera hipertensión arterial.

- Cambios de estilo de vida: dieta hiposódica, y dejar de fumar (o no adquirir el hábito),


debe ser una recomendación en el tratamiento de la nefropatía IgA.26

Otros tratamientos

La ciclofosfamida puede enlentecer la evolución a la insuficiencia renal crónica,


pero no hay estudios suficientes que permitan valorar su efectividad. Sin embargo,
Fang y otros27 trataron con esteroides y ciclofosfamida a 129 pacientes con
proteinuria > 2 g/día y filtrado glomerular estimado entre 89 y 30 mL/1,73
m2/min, seguidos durante 12 meses, y lograron remisión total en 72,96 % de los
casos; consideraron no remisión una proteinuria ≥ 0,5 g/día.

Liu y otros28 trataron 84 pacientes divididos en 2 grupos; en uno utilizaron la


combinación de micofelonato mofetil + prednisona, y en el otro ciclofosfamida +
prednisona, y después de 18 meses de evolución encontraron que la respuesta
fue significativamente mejor en el grupo tratado con micofelonato mofetil, no solo
por la reducción de la proteinuria, sino además por el descenso de los lípidos
séricos, menos efectos colaterales (4,76 vs. 26,2 %) y aumento de los niveles de
albúmina en sangre.

Los suplementos de aceite de pescado con alta concentración de ácidos grasos


Omega-3 han sido defendidos por algunos autores, pero la evidencia de su
beneficio no es concluyente.19

La ciclosporina A en dosis de 2-3 mg/kg/día se ha utilizado en combinación con


dosis media baja de esteroides con buenos resultados a corto plazo, especialmente
en pacientes con grado III de nefropatía IgA de la clasificación de Lee, y se
recomienda como una terapéutica segura y efectiva para el tratamiento por corto
tiempo en pacientes con enfermedad progresiva por algunos autores.29
En una investigación organizada por la Sociedad de Nefrología Pediátrica China, se
analiza la forma de presentación y la terapéutica utilizada en un grupo de 1 417
niños entre 0,5 y 18 años, con biopsia renal demostrativa de nefropatía IgA, de 35
centros hospitalarios chinos, entre julio de 2008 y junio de 2011, y se encontró
que al diagnóstico la edad promedio fue 10,0 años, el 89,9 % eran mayores de 6
años, y el motivo de estudio fue: hematuria aislada 15,8 %,
proteinuria+hematuria 37,0
%, síndrome nefrótico 30,6 %, glomerulonefritis aguda 12,7 %, glomerulonefritis
crónica 1,8 %, glomerulonefritis rapidamente progresiva 1,3 % y proteinuria
aislada 0,8 %. Los medicamentos utilizados en diferentes combinaciones fueron:
IECA/BRA en 49,6 %, prednisona oral 41,4 %, metilprednisolona intravenosa 20,8
% y ciclofosfamida 40,0 %.30

Aunque se han utilizado muchos medicamentos en diferentes combinaciones y eso


hace difícil valorar su eficacia, y es sabido que la evolución de la nefropatía IgA
varía de un paciente a otro31 y el 20 % de los pacientes pueden mantener una
función renal estable,32 entre el 30 y 40 % de estos pueden llegar a la IRCT a los
20 años de diagnosticarse la enfermedad.20,31

Algunos estudios demuestran que la terapéutica con corticosteroides es efectiva en


la nefropatía IgA progresiva,33 y que la terapéutica en pulsos es más efectiva que el
tratamiento oral convencional,34,35 sobre todo, cuando se combina con la
amigdalectomía.29 Sin embargo, el pulso de esteroides está asociado con diferentes
problemas, y un grupo de pacientes obtiene remisión de la proteinuria después de
un año de tratamiento, pero la proteinuria severa recae en determinados pacientes
después de cesar el tratamiento.35

Algunos plantean que la amigdalectomía no tiene ningún impacto sobre la función


renal después de 10 años de realizarse la intervención quirúrgica,36 pero en Japón
se viene utilizando este proceder desde hace varios años con reportes de buenos
resultados.37 Kawamura y otros31 trataron 39 pacientes con pulsos de esteroides
solamente, y 33 con pulsos de esteroides y amigdalectomía, para valorar la
desaparición de la proteinuria o de la hematuria/proteinuria, y al final de 12 meses
de seguimiento no encontraron beneficios de un régimen de tratamiento sobre el
otro.

Ohya y otros38 investigaron retrospectivamente las recaídas (reaparición de las


anormalidades urinarias), después de la remisión clínica inducida con monoterapia
con esteroides, o de la amigdalectomía + esteroides, utilizando pulsos de
metilprednisolona (0,5 g de metilprednisolona intravenosa, repitiendo el curso
3 veces) tres días consecutivos, seguidos de prednisolona oral (30 mg diarios), y
después, pasando a dosis en días alternos disminuyendo la dosis gradualmente
hasta suspender en 1 año. De los 41 pacientes que recibieron
amigdalectomía+esteroides, remitieron 24; y de los 21 tratados con monoterapia
esteroidea, remitieron 10, pero de esos 34 pacientes, recayeron 13 al suspender la
terapéutica. Concluyen que la amigdalectomía asociada a terapia esteroidea
disminuye las recaídas después de la remisión clínica en la nefropatía IgA, durante
un período de seguimiento promedio de 35,3 meses.

Moriyama y otros reportan la evolución de 1 012 pacientes estudiados en un solo


centro entre 1974 y 2011, donde el 40,5 % eran de sexo masculino y la edad
media de 33 ± 12 años, con diferentes manifestaciones clínicas, humorales e
histopatológicas, que recibieron diferentes tratamientos o combinaciones
terapéuticas, y la supervivencia renal a los 10, 20, 30 y 36 años fue de 84,3, 66,6,
50,3 y 46,4 %, respectivamente. La supervivencia renal en los amigdalectomizados
era de 100 % a los 17 años, mientras que en los que recibieron esteroides y un
inmunosupresor, a los 20 años fue de 57,6 %, y en los que recibieron esteroides a
los 25 años la supervivencia renal era de 41,4 %.39 La diferencia entre los grupos
fue estadísticamente significativa, señalan los autores.

La amigdalectomía en la nefropatía IgA puede tener beneficios al eliminar la vía


patogénica y reducir el tejido linfoide asociado a la mucosa, limitando la producción
de IgA1 degalactosidada, que se considera la iniciadora del evento que conduce al
depósito de inmunoglobulina A en el glomérulo.40

Wang y otros reportan el estudio de 5 pacientes en quienes recurrió la nefropatía


IgA postrasplante y que fueron amigalectomizados. En su seguimiento entre 5 y 20
meses, no solo disminuyó la proteinuria, sino que en 5 de 6 biopsias realizadas se
demostró disminución de los depósitos de IgA en el mesangio glomerular.41 Autores
japoneses han tratado de definir qué pacientes pueden beneficiarse de los
diferentes tipos de tratamiento, sobre todo de la combinación amigdalectomía +
esteroides.

Miura y otros realizaron una encuesta nacional y reportaron que al año de


tratamiento combinado (amigdalectomía+esteroides) el 50 % de los pacientes
alcanza la remisión. Por este estudio los factores que predicen resistencia son: la
edad de inicio de la enfermedad, el nivel de proteinuria, el grado de hematuria y los
hallazgos patológicos. También destacan que en los estadios iniciales de la
enfermedad —o cuando la nefropatía es ligera a moderada— fácilmente se obtiene
la remisión, mientras los pacientes en estadios tardíos o nefropatía IgA severa, son
propensos a la resistencia al tratamiento con amigdalectomía+esteroides.42

Tabata y otros43 hicieron un estudio para establecer factores pronósticos de la


función renal en pacientes con nefropatía IgA que fueron amigdalectomizados, e
incluyeron en su estudio 40 pacientes consecutivos con nefropatía IgA que fueron
amigdalectomizados entre 1999-2008. Eran 21 hombres y 19 mujeres, con edades
entre 14 y 52 años, y fueron divididos en 2 grupos: los que alcanzaron remisión, y
los que no la lograron (13 y 27 respectivamente). El grupo en remisión mostró un
intervalo significativamente corto entre el inicio de la enfermedad y la
amigdalectomía (2,3 ± 2,1 vs. 5,0 ≤ 6,7 años), una presión diastólica más baja (66
± 13 vs. 75 ± 17 mmHg), un mayor nivel de proteína sérica (7,6 ± 0,5 vs. 7,0 ±
0,7 g/%), y un mayor grado de hipertrofia amigdalina. El análisis de regresión
logística reveló que los pacientes con mayor nivel de proteína sérica y mayor grado
de hipertrofia amigdalina, eran los que tenían más probabilidades de regresión.

Matsuzaki y otros,44 en otra encuesta nacional, a la que respondieron 376


hospitales de los 1 194 de todos los hospitales docentes de Japón, reportan que
188 hospitales (61,4 %) de adultos comenzaron a realizar tratamiento con
amigdalectomía asociada a los esteroides entre 2004 y 2008, y que
aproximadamente el 68 % de los hospitales pediátricos utilizan la combinación de
prednisolona, azatioprina, heparina-warfarina y dipiridamol. El porcentaje de
remisiones clínicas de la hematuria y proteinuria después de la amigdalectomía +
esteroides, tiende a ser superior que la obtenida con otras combinaciones
terapéuticas esteroideas, pero casi todos los hospitales prescriben agentes
antiplaquetarios e IECA, aunque la mayoría de los hospitales no tienen criterios de
selección entre IECA y BRA, y el 48 % de los hospitales prefieren la monoterapia
con esteroides. Concluyen que la terapéutica esteroidea, asociada a los
antiplaquetarios e inhibidores de la enzima convertidora, se ha convertido en el
tratamiento estándar de la nefropatía IgA en Japón, aunque los tratamientos con
esteroides varían, pero la amigdalectomía se está convirtiendo en un tratamiento
habitual, al menos en la nefropatía IgA del adulto. Consideran que se deben
realizar estudios posteriores para comparar la eficacia de cada tratamiento y
determinar cuál debe ser el indicado en cada estadio de la nefropatía IgA.44
Son muchos los medicamentos —y combinaciones de ellos— utilizados en el
tratamiento de esta nefropatía, lo que hace difícil proponer un esquema de
tratamiento. Según plantean algunos autores las opciones terapéuticas están
limitadas, incluyendo tratamientos no específicos para reducir la proteinuria como
los bloqueadores del sistema renina-angiotensina. Los medicamentos utilizados
para controlar la inflamación intrarrenal y la enfermedad severa, incluyen
inmunosupresores como la ciclofosfamida, los glucocorticoides y el micofelonato
mofetil.45 En vista de la limitada opción, hay necesidad de nuevas intervenciones
terapéuticas en pacientes con enfermedad progresiva.45

CONSIDERACIONES FINALES

Aunque la edad más frecuente para la aparición de la hematuria es entre los 6 y 18


años, los pacientes que evolucionan desfavorablemente presentan la insuficiencia
renal crónica en la vida adulta, y la mayoría de las veces es el pediatra el
encargado de conducir a este paciente, para evitar la insuficiencia renal crónica o
endentecer su desarrollo.

El tratamiento de esta nefropatía debe basarse fundamentalmente en la


sintomatología del paciente, por lo que se hace la propuesta siguiente:

- En pacientes con episodios de hematuria recurrente, sin proteinuria o menos de 0,5 g/día al
aclarar la orina y con tensión arterial normal, no utilizar medicamentos; recomendar no adquirir
—o abandonar— el hábito de fumar, una dieta hiposódica y control clínico humoral (sedimento
urinario, creatinina sérica y tensión arterial cada 6 meses).

- En pacientes con proteinuria entre 0,5 y 0,99 g/día, con hipertensión arterial asociada
o con tensión arterial normal, administrar IECA, BRA o ambos.

- En pacientes con síndrome nefrótico o proteinuria de rango nefrótico, administrar


prednisona (60 mg/m2/día durante 6 semanas), seguida por dosis decreciente en días alternos
hasta suspender al año, asociado a un inmunosupresor (ciclofosfamida, ciclosporina A,
micofenolato mofetil), o pulsos de metilprednisolona (500-750 mg/m2 durante 3 días
consecutivos), seguidos de prednisona en igual dosis y forma de administración que la
anterior+amigdalectomía. Se puede asociar IECA, BRA o ambos.

Para tomar cualquiera de estas determinaciones, es necesario tener el diagnóstico


preciso de la nefropatía, por lo que se haría necesario incrementar el estudio
inmunohistológico en los pacientes con hematuria macroscópica glomerular
recurrente o hematuria microscópica glomerular persistente, aunque no tengan
asociada ni proteinuria ni hipertensión, ya que esto nos permitiría una buena
información a la familia o al paciente, así como un correcto seguimiento con
evaluación periódica de la evolución de la nefropatía, que, a largo plazo pudiera,
conducir a la insuficiencia renal crónica terminal. Otra opción es el control
sistemático del paciente en el cual se sospeche la glomerulopatía y que no
presente elementos de mal pronóstico, evaluando, en cada consulta que se
programe, la cifra de creatinina sérica, el sedimento urinario y la tensión arterial,
con especial atención a la aparición o incremento de la proteinuria.
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Recibido: 19 de febrero de 2015.


Aprobado: 2 de marzo de 2015.

Sandalio Durán Álvarez. Hospital Pediátrico Universitario “William Soler”. San


Francisco No. 10 112, Reparto Altahabana, municipio Boyeros. La Habana,
Cuba. Correo electrónico: sduran@infomed.sld.cu