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Síndrome metabólico

El síndrome metabólico (también conocido como


síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome
de insulinorresistencia, síndrome de Reaven) es un
Síndrome metabólico
conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos
y metabólicos que conllevan un aumento del riesgo de
padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes
mellitus tipo 2 y fallecer por ello. Estos factores se
pueden resumir en resistencia a la insulina, exceso de
grasa abdominal, dislipidemia aterogénica, disfunción
endotelial, susceptibilidad genética, hipertensión
arterial, estado de hipercoagulabilidad y estrés crónico.
Las causas subyacentes a este síndrome se relacionan
con el acceso en los países desarrollados y en
desarrollo a un exceso de calorías, azúcar, grasas, sal,
tecnología liberadora de esfuerzos y entretenimiento
pasivo.1 2 3 4

En los Estados Unidos, en el año 2002, de acuerdo con


las definición de Síndrome metabólico hecha por la
NCEP (siglas del inglés: National Cholesterol
Education Program-Adult Treatment Panel III), Clasificación y recursos externos
alrededor del 25% de la población mayor de 20 años Especialidad endocrinología
padece del síndrome metabólico, el punto donde el CIE-9 277.7 (https://eciemaps.mscbs.gob.
individuo tiene la concomitante característica de es/ecieMaps/browser/index_9_mc.
obesidad central (localizada en el abdomen) y una html#search=277.7)
resistencia a la insulina.5
OMIM 605552 (http://omim.org/entry/6055
Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a 52)
padecer de Síndrome Metabólico, éste ha ido bajando DiseasesDB 31955 (http://www.diseasesdatabas
de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes e.com/ddb31955.htm)
que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo MedlinePlus 007290 (http://www.nlm.nih.gov/me
está situado en torno a los 35 años, ello porque desde dlineplus/spanish/ency/article/0072
etapas muy tempranas de la vida, las personas adoptan 90.htm)
malos hábitos de alimentación y escaso ejercicio
PubMed Buscar (http://www.ncbi.nlm.nih.go
físico. Este síndrome por tanto es consecuencia de los
malos hábitos de vida, por ejemplo el consumo de v/entrez/query.fcgi?cmd=PureSearc
bebidas gaseosas o azucaradas, el exceso de h&db=pubmed&details_term=%22d
carbohidratos simples, grasas. ysmetabolic+syndrome+X%22) en
Medline mediante PubMed (en
inglés)
MeSH D024821 (http://www.nlm.nih.gov/c
Índice gi/mesh/2016/MB_cgi?field=uid&ter
Definición m=D024821)
Historia Sinónimos
Síndrome X Síndrome de Reaven. Síndrome de resistencia a
Epidemiología la insulina.
Etiología Síndrome metabólico X.
Patogenia Aviso médico

Diagnóstico
OMS
EGIR
Criterios American Heart Association
(2005)[45]
Tratamiento
Control de la glucemia
Tratamiento de la dislipidemia
Control de la hipertensión arterial
Prevención
Véase también
Referencias
Enlaces externos

Definición
El síndrome metabólico cuenta con varias definiciones que se basan en parámetros fisiológicos tales como
el estado nutricional, los niveles de glucosa y lípidos en la sangre y la presión arterial. La Organización
Mundial de la Salud estableció una primera definición en 1998, cuyo factor principal y requerimiento
absoluto para la definición es la existencia de una resistencia a la insulina. El tercer Programa Nacional de
Educación en Colesterol (NCEP-III) de Estados Unidos lo definió como la condición en la que se
encuentren presente tres de las siguientes cinco características:6

Obesidad central, definida como una circunferencia abdominal mayor o igual a 102 cm en
hombres y 88 cm en mujeres.
Hipertensión arterial en tratamiento o presión arterial mayor o igual a 130/80.
Diabetes en tratamiento o nivel de la glucemia en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl.
Hipercolesterolemia en tratamiento o colesterol-HDL reducido, menos a 40 mg/dl en hombres
o 50/ml en mujeres.
Hipertrigliceridemia en tratamiento o trigliceridemia mayor o igual a 150 mg/dl.

Por último, la Federación Internacional de Diabetes la define como la obesidad central más dos de los otros
criterios listados.

Historia
En 1761, Giovanni Battista Morgagni, patólogo italiano, describió la asociación entre la obesidad visceral y
mediastínica, hipertensión arterial, gota y apnea obstructiva.1

En 1921, durante la Primera Guerra Mundial, Karl Hitzenberger y Martin Richter–Quittner, médicos suizos,
describieron la relación entre factores metabólicos, hipertensión arterial, diabetes y enfermedad vascular;
luego, en 1923, Eskil Kylin, médico sueco, describió la asociación existente entre la hiperglicemia, la
hipertensión arterial, la obesidad y la hiperuricemia. Ese mismo año, William Preble, médico de Boston,
concluyó después de analizar cerca de mil casos, que la obesidad conduce a enfermedades del corazón,
arteriales y de los riñones, diabetes e hipertensión arterial.1 2 7 8

Entre 1947 y 1956, Jean Vague médico de Marsella, Francia, demostró que las personas con obesidad de
distribución androide, presentaban una predisposición para padecer diabetes, aterosclerosis, gota y cálculos
renales.1 9 10

En 1965, Margaret Albrink y J. Wister Meigs describieron la relación entre la obesidad (engrosamiento
cutáneo), la dislipidemia y la hiperglicemia.1 11

Para la segunda mitad de los años 1960, Avogaro y Crepaldi describieron a seis pacientes con signos
moderados de obesidad, colesterol alto y una marcada hipertrigliceridemia y estos signos mejoraron con una
dieta baja en calorías y baja en carbohidratos.12

En 1977, Haller empleó el término «síndrome metabólico» para referirse a una asociación entre obesidad,
diabetes mellitus e hígado graso, describiendo además los factores de riesgo de la arteriosclerosis.13 El
mismo término fue usado por Singer ese año para referirse a una combinación de síntomas tales como la
obesidad, bocio, diabetes mellitus y la hipertensión arterial.14

En 1977 y 1978 Gerald B. Phillips argumentó que los factores de riesgo subyacentes a un infarto de
miocardio contribuyen a formar una constelación de anomalías no sólo asociada con enfermedades del
corazón, sino también con la obesidad y otros factores clínicos, y que su identificación podría prevenir
enfermedades cardiovasculares.15 16

Síndrome X

En 1988, Gerald Reaven sugirió, en su conferencia de Banting, que estos factores tendían a ocurrir en un
mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó «X» en el que la resistencia a la insulina
constituía el mecanismo fisiopatológico básico, proponiendo 5 consecuencias de ésta, todas ellas
relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular
izquierda y fallo cardiaco. Los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran:17 18

Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina.


Intolerancia a la glucosa.
Hiperinsulinemia.
Aumento de triglicéridos en las VLDL.
Disminución del colesterol tipo HDL.
Hipertensión arterial.

A lo largo de los años se ha ido añadiendo más componentes a la definición de este síndrome, a la vez que
comenzó a recibir nuevas denominaciones como Síndrome X plus, Cuarteto mortífero, Síndrome
plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, entre otros.19

En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Síndrome metabólico (SM) y sugirió
una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.20

Epidemiología
La prevalencia del síndrome metabólico varía de acuerdo con la definición empleada para determinarla, así
como de la edad, el sexo, la raza y el estilo de vida. Cuando se emplean criterios parecidos a los de la OMS,
la prevalencia varía del 1,6 al 15% en dependencia de la población estudiada y del rango de edad.21 El
estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22%, varía del 6,7% en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5% en
los mayores de 60 años, no se han reportado diferencias por sexo (23,4% en mujeres y 24% en hombres).22

La prevalencia de síndrome metabólico en Chile es equivalente a la de Estados Unidos de Norteamérica.18


Entre 1986 y 1998 la obesidad en Chile aumentó de 4,6% a 24,0% en los prepúberes y de 2,3% a 17% en
adolescentes,18 mientras que la prevalencia del síndrome metabólico en adultos es de 22,6%; 23% en
hombres y 22,3% en mujeres.18 En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con
diabetes, la prevalencia aumenta a casi 50%, llegando a más de 80% en personas diabéticas.23

En Europa, la prevalencia del síndrome metabólico en niños es variable, desde un 33% en el Reino Unido
hasta un 27 y 9% en Turquía y Hungría, respectivamente. En España, por su parte, un estudio demostró que
la prevalencia es de un 17-18% en la población pediátrica con obesidad moderada.24

En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta
considerablemente hasta casi el 50%, llega a más del 80% en personas diabéticas y al 40% en personas con
intolerancia a la glucosa.25

Etiología
La causa del síndrome metabólico se desconoce. Su
fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha sido
dilucidada una parte de ella. La mayoría de los pacientes tienen
una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y
tienen cierto grado de resistencia a la insulina. La resistencia a
la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome.
La hiperinsulinemia, es decir, una concentración elevada de
insulina en el plasma sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo Gráfica que muestra el porcentaje (SM%)
independiente para la aparición de enfermedad isquémica del de hombres y mujeres de acuerdo a edad
corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su de aparición del síndrome metabólico.
progresión subsecuente, y contribuye a la aparición de otro
número de patologías asociadas que se traducen en factores de
riesgo cardiovascular.26

La resistencia a la insulina se define como una condición en la cual las cantidades de insulina producidas
fisiológicamente producen una respuesta biológica reducida, es decir, una reducción de la capacidad de
acción de la insulina en el control metabólico de la glucosa después de una comida, se asocia con supresión
inadecuada de insulina en ayunas la noche, en presencia de una producción conservada de la hormona. Tras
la resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con el hallazgo de
elevadas concentraciones de insulina en ayunas y después de las comidas.

Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías


presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento
en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción
sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.27

Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se


proponen:
Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer28
Incremento en la adiposidad visceral, tan solo la obesidad entre el arco costal y la
cintura es indicativo de resistencia a la insulina
Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina
Niveles reducidos de receptores de la insulina
Actividad tirosincinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario)
Defectos posreceptores
Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT -
4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis)29

Un gran número de marcadores del sistema de inflamación, incluyendo la Proteína C reactiva, se


incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibrinógeno, la interleucina 6 (IL-6), el Factor de
Necrosis Tumoral-alfa (TNFα) y otros. Algunos otros señalan que es debido al estrés oxidativo, que tiene
una gran variedad de causas entre ellas el incremento de los niveles de ácido úrico causado por las dietas
con niveles altos de fructosa.30 31 32 Estas moléculas pro-inflamatorias producen, lipolisis, angiogénesis,
disfunción endotelial, vasoconstricción, fibrinólisis y resistencia a la insulina.

La leptina, una hormona descubierta recientemente, regulada por el gen ob, que aunque no está incluida
directamente en los ejes metabólicos anteriores, parece ser un componente de disfunción hormonal en el SM
como marcador importante de la cantidad de tejido adiposo en el cuerpo. Aunque se produce principalmente
por el adipocito, su función principal es la regulación del nivel de saciedad a nivel hipotalámico, y juega un
papel importante en la reproducción humana. Algunos de los efectos de la leptina in vitro son la atenuación
de la acción de la insulina en los hepatocitos, el aumento de la oxidación de ácidos grasos, la disminución de
triglicéridos en los adipocitos y disminución de la unión de la insulina a los adipocitos. Así, la leptina es uno
de los responsables de la modulación de la acción y la sensibilidad a la insulina. Por otra parte, su asociación
con el eje gonadal y, posiblemente, con los ejes y corticotropico/somatotrópico, están relacionados en la
Neuroendocrinología del SM. La inmensa mayoría de los casos de obesidad en los seres humanos está
relacionada con un marco de «hiperleptinemia», quienes mostraron un aumento del contenido total de grasa
corporal, así como una probable resistencia a las acciones de la leptina.33

Patogenia
En un estado de resistencia a la insulina disminuye la actividad de la lipoproteína lipasa, una enzima
endotelial encargada de la depuración de las VLDL y los quilomicrones, y se incrementa el flujo de ácidos
grasos al hígado4 34 35

En el hígado, los ácidos grasos provocan aumento en la producción de glucosa, triglicéridos y liberación de
VLDL a la circulación.4 34 35

La hipertrigliceridemia generada aumenta la actividad de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol


(PTEC) que intercambia triglicéridos desde las lipoproteínas ricas en triglicéridos por colesterol esterificado
de las HDL. El cambio en el contenido lipídico de estas partículas conlleva a que las HDL sean degradadas
más fácilmente por la lipasa hepática y que se incremente la formación de las LDL pequeñas y densas.34

La oxidación de las LDL pequeñas y densas (peroxidación lipídica) producen transformaciones moleculares
en estas que hacen que no sean reconocidas eficientemente por sus receptores naturales, pasando entonces a
ser captadas y metabolizadas por los receptores barrendera o scavenger de los macrófagos.4 34

La captación de LDL oxidadas por los macrófagos, produce el enriquecimiento de éstos en ésteres de
colesterol y la formación de «células espumosas», las mismas que entran en apoptosis, debido a su
incapacidad de metabolizar colesterol. El catabolismo de las partículas VLDL da como resultado partículas
pequeñas y densas de LDL, que pueden moverse a través del endotelio, e infiltrar la pared arterial de una
manera más eficaz. 4 35

De otro lado, la hiperglicemia conlleva a estrés oxidativo a través de la oxidación de la glucosa, la glicación
de las proteínas y su consecuente degradación oxidativa; las proteínas estructurales (de vida media larga)
como colágeno, elastina, mielina, actina, miosina y proteínas del cristalino; así como las de vida media
corta, como las lipoproteínas, se convierten en productos finales de la glicación avanzada (PGA).4 36 37

El estrés oxidativo estimula la producción de citocinas,que inician una respuesta inflamatoria y con ello una
alteración en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, el tejido adiposo visceral secreta
citocinas, como la IL-6 y el TNFα, y adipocitocinas; diversos estudios responsabilizan al estrés oxidativo de
la peroxidación lipídica, daño en las membranas celulares, trastorno en la expresión de genes y disfunción
endotelial, además de relacionarlo con la obesidad, la hipoadiponectinemia y alteraciones cardiacas,
endoteliales y renales. El TNFα provoca fosforilación inhibitoria del receptor de insulina tipo 1 (IRS-1) e
inhibición de la vasodilatación dependiente del endotelio vía óxido nítrico (ON).4 38

El estrés oxidativo propicia la acumulación de peróxido de hidrógeno y de anión superóxido y la inhibición


de las catalasas.4

Adicionalmente, la hiperglicemia y la hiperinsulineamia incrementan la expresión de angiotensinógeno, de


angiotensina II (ANG II) y del receptor AT1, que pueden contribuir al desarrollo de hipertensión arterial,
con la cual se puede producir un aumento de la reabsorción del sodio y de la actividad del sistema nervioso
simpático, la activación del sistema renina-angiotensina y el aumento de ácido úrico, además de la
disfunción endotelial.4 34 39

Diagnóstico
En la actualidad hay dos grandes definiciones de síndrome metabólico
proporcionados por la Federación Internacional de Diabetes (IDF por
sus siglas en inglés)41 y la revisión del National Cholesterol Education
Program,42 respectivamente, aunque ambas son muy similares. Las dos
diferencias, la primera es que la IDF excluye cualquier individuo sin un
incremento del diámetro de la cintura, mientras que en la definición de
la NCEP el padecimiento puede ser diagnosticado con base a otros
criterios; y la segunda es el uso de puntos en específico para la
medición del diámetro de la cintura por parte de la IDF, mientras que la
NCEP no utiliza puntos en específico.

La microalbuminuria, como marcador de disfunción endotelial, daño Uno de los criterios para
vascular, daño renal y enfermedad cardiovascular, es un criterio clínico diagnosticar el SM en adultos es
para la definición de síndrome metabólico según la OMS.43 la obesidad abdominal.40

OMS

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (1999) requieren la presencia de diabetes mellitus,
tolerancia anormal a la glucosa, glucemia de ayuno anormal o resistencia a la insulina, MÁS dos de los
siguientes:42

Presión arterial ≥ 140/90 mmHg


Dislipidemia: triacilglicéridos (TG): ≥ 1.695 mmol/L y/o colesterol HDL (HDL-C) ≤ 0.9 mmol/L
(en hombres), ≤ 1.0 mmol/L (en mujeres)
Obesidad central: relación cintura/cadera > 0.90 (en hombres), > 0.85 (en mujeres), y/o índice
de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2
Microalbuminuria: excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min o relación albúmina/creatinina
en orina ≥ 30 mg/g43

EGIR

La European Group for the Study of Insulin Resistance (Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a
la Insulina-1999) requiere la presencia de la resistencia a la insulina, que la define como un incremento del
25% de los valores de insulina en ayunas entre los individuos no-diabéticos, MÁS dos o más de los
siguiente:44

Obesidad central: diámetro de cintura ≥ 94 cm (en hombres), ≥ 80 cm (en mujeres)


Dislipidemia: TG ≥ 2.0 mmol/L y/o HDL-C < 1.0 mg/dL o ser tratado por dislipidemia
Hipertensión: presión arterial ≥ 140/90 mmHg o estar bajo tratamiento antihipertensivo
Hemoglobina Glucosilada ≥ 6.1 mmol/L

Criterios American Heart Association (2005)45


Obesidad abdominal (perímetro cintura)
Hombres: >102 cm.
Mujeres: >88 cm.

cHDL
Hombres: <40 mg/dl
Mujeres: <50 mg/dl
o tratamiento farmacológico

Triglicéridos: ≥150 mg/dl o tratamiento farmacológico para los TG


Presión arterial: ≥130/ ≥85 mmHg o tratamiento con fármacos para la HTA

Nivel de glucosa en ayunas: ≥100 mg/dl o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia

Tratamiento
El tratamiento sugerido es principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la restricción de calorías y la
actividad física. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es a menudo necesario. La reducción de peso y
el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo
cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de enfermedades
cardiovasculares. La reducción de peso, aun moderada (10% del peso inicial), conduce a una disminución
del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente.47 Los
beneficios de la disminución de la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre
la morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos controlados a largo plazo,
de manera que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM
mediante regímenes de terapia combinada.48 En general, las enfermedades que comprenden el síndrome
metabólico se tratan por separado.
Control de la glucemia

La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico


principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente
durante las primeras etapas de la enfermedad. La metformina ha
sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente
antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la
insulina con efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico
al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos
(triglicéridos en 24%, colesterol-LDL en 10%), se recomienda
como fármaco de primera elección en diabéticos con un índice de
masa corporal mayor del 27%.49 50 51

Las glitazonas o tiazolinedionas, nueva clase de drogas


antidiabéticas orales, mejoran el control metabólico en pacientes
con DM2, además, reducen la resistencia a la insulina, no solo en
diabéticos tipo 2 sino también en condiciones no -

Hacer ejercicio y adelgazar son


Tratamiento de la dislipidemia medidas útiles para mejorar la
sensibilidad a la insulina y reducir la
Deben iniciar con cambios terapéuticos en el estilo de vida presión arterial y los niveles de
(modificaciones en la dieta y actividad física, consumo de alcohol, colesterol.46
proscripción del hábito de fumar) seguidos por tratamiento
farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas
deseables. El tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM debe iniciarse con estatinas y, de ser
necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido nicotínico.52 53

A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera


general, con su uso se ha observado mejoría del perfil aterogénico, de la reactividad vascular dependiente de
endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina; esta última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos
en hígado y músculo.54

Control de la hipertensión arterial

La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las características clínicas y
metabólicas del paciente y las propiedades del medicamento.55 Los inhibidores de las enzimas
convertidoras de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se recomiendan
como antihipertensivos de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y disminuir los
niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), lo que origina un incremento en la sensibilidad
a la insulina y disminución en los niveles de insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los
niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma.56 57

Varios metaanálisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevención de
complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión arterial.58 59

Prevención
Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparición del síndrome metabólico. Estas incluyen el
aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos al día), y dietas que incluyan la ingesta de
vegetales, frutas y productos lácteos bajos en grasas.60 Hay muchos estudios que apoyan que realizar
ejercicio puede revertir el síndrome metabólico, por ejemplo un estudio realizado en los EUA con 621
pacientes de diversos orígenes.61

Un estudio del 2007 en el Reino Unido, con 2,375 hombres de 45 a 59 años, sugiere que la ingesta diaria de
leche o productos lácteos equivalentes puede reducir en promedio, hasta casi la mitad el riesgo de síndrome
metabólico.62 Sin embargo, otro estudio en población holandesa de 50 a 75 años de edad, sugiere que un
mayor consumo de productos lácteos no se asocia con un menor peso ni con una mejora en los niveles de los
componentes del síndrome metabólico, a excepción de una modesta asociación con disminución de la
presión arterial.63

Véase también
Resistencia a la insulina
Prediabetes
Hiperuricemia
Fibratos
Nutrición

Referencias
ov/pubmed/9919436). Consultado el 2 de marzo
1. Lopes, Heno F; Corrêa-Giannella, Maria de 2017.
Lúcia; Consolim-Colombo, Fernanda M;
Egan, Brent M (julio de 2016). «Visceral 4. Fernández-Travieso, Julio César (2016).
«Síndrome Metabólico y Riesgo
adiposity syndrome» [Síndrome de
Cardiovascular.». Revista CENIC. Ciencias
adiposidad visceral] (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pmc/articles/PMC4950710/). Diabetol Biológicas 47 (2): 106-119.
Metab Syndr (en inglés) (BioMed Central) 8: 5. Ford, Earl S. , MD, MPH; s, MD, MSc;; Gile,
40. PMID 27437032 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub Wayne H.; Dietz, William H. (enero de
med/27437032). doi:10.1186/s13098-016-0156-2 (http 2002). «Prevalence of the Metabolic
s://dx.doi.org/10.1186%2Fs13098-016-0156-2). Syndrome Among US Adults. Findings From
Consultado el 2 de marzo de 2017. the Third National Health and Nutrition
Examination Survey» [Prevalencia del
2. Kaur, Jaspinder (2014). «A Comprehensive
síndrome metabólico entre adultos de EE.
Review on Metabolic Syndrome» [Una
revisión exhaustiva del síndrome UU.. Hallazgos de la tercera encuesta
examinadora nacional de nutrición y salud]
metabólico] (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
(http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarti
mc/articles/PMC3966331/). Cardiol Res
Pract (en inglés) 2014 (943162). cle/194559). JAMA. 2002;287(3):. doi: (en
inglés) 287 (3): 356-359.
PMID 24711954 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme
doi:10.1001/jama.287.3.356 (https://dx.doi.org/10.100
d/24711954). doi:10.1155/2014/943162 (https://dx.doi.
1%2Fjama.287.3.356). Consultado el 3 de
org/10.1155%2F2014%2F943162). Consultado el
agosto de 2017.
2 de marzo de 2017.
3. Liese, Angela D; Mayer-Davis, Elizabeth J; 6. Martins, Ana Dias; Majzoub, Ahmad;
Agawal, Ashok (octubre de 2018).
Haffner, Steven M (1998). «Development of
«Metabolic Syndrome and Male Fertility»
the multiple metabolic syndrome: an
epidemiologic perspective» [Desarrollo del [Síndrome metabólico y fertilidad masculina]
(https://wjmh.org/DOIx.php?id=10.5534/wjm
síndrome metabólico múltiple: una
perspectiva epidemiológica] (http://epirev.oxf h.180055). World J Mens Health. (en inglés)
(Korean Society for Sexual Medicine and
ordjournals.org/content/20/2/157.full.pdf).
Andrology) 36: e37. doi:10.5534/wjmh.180055 (htt
Epidemiol Rev (en inglés) (Alemania) 20 (2):
ps://dx.doi.org/10.5534%2Fwjmh.180055).
157-172. PMID 9919436 (https://www.ncbi.nlm.nih.g
Consultado el 24 de octubre de 2018.
7. Parikh, Rakesh; Mohan, Viswanathan PMID 5602557 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
(enero-febrero de 2012). «Changing 5602557). Consultado el 2 de marzo de 2017.
definitions of metabolic syndrome» 12. Avogaro, Piero; Crepaldi, Gaetano; Enzi,
[Cambiando definiciones del síndrome Giuliano; Tiengo, Antonio (octubre de 1967).
metabólico] (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p «Associazione di iperlipemia, diabete mellito
mc/articles/PMC3263200/). Indian J e obesita' di medio grado» [Asociación entre
Endocrinol Metab (en inglés) 16 (1): 7-12. hiperlipemia, diabetes mellitus y obesidad
PMID 22276247 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme de mediano grado] (https://link.springer.com/
d/22276247). doi:10.4103/2230-8210.91175 (https://d article/10.1007/BF01544100). Acta
x.doi.org/10.4103%2F2230-8210.91175). diabetologia latina (en italiano) (Springer-
Consultado el 2 de marzo de 2017. Verlag) 4 (4): 572-590. ISSN 1432-5233 (https://is
8. Nilsson, S (2001). «Research contributions sn.org/resource/issn/1432-5233).
of Eskil Kylin» [Contribuciones de la doi:10.1007/BF01544100 (https://dx.doi.org/10.1007%
investigación de Eskil Kylin] (https://www.nc 2FBF01544100). Consultado el 3 de agosto de
bi.nlm.nih.gov/pubmed/11813720). Sven 2017.
Med Tidskr. 2001;5(1):15-28. (en sueco) 5 13. Haller, H. (abril de 1977). «Epidemiologie
(1): 15-28. PMID 11813720 (https://www.ncbi.nlm.ni und assocziierte Risikofaktoren der
h.gov/pubmed/11813720). Consultado el 2 de Hyperlipoproteinamie» (http://www.ncbi.nlm.
marzo de 2017. nih.gov/pubmed/883354?dopt=Abstract). Z
9. Turton, Penelope; Fodor, George J Gesamte Inn Med. (en alemán) 32 (8): 124-
(noviembre de 2006). «Le syndrome 128. PMID 883354 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub
métabolique : mythes et réalités» [El med/883354). Consultado el 30 de septiembre
síndrome metabólico: mitos y realidades] (ht de 2009.
tps://web.archive.org/web/20170304192850/ 14. Singer, P. (abril de 1977). «Zur Diagnostik
http://www.cacpr.ca/francais/information_pub der primaren Hyperlipoproteinamien» (http://
lique/pdfs/cicrp14(2)f01.pdf). Bulletin (en www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/906591?dopt
francés) (Canadá: Association canadienne =Abstract). Z Gesamte Inn Med. (en alemán)
de réadaptation cardiaque) 14 (2): 1-4. 32 (9): 129-133. PMID 906591 (https://www.ncbi.nl
Archivado desde el original (http://www.cacp m.nih.gov/pubmed/906591). Consultado el 30 de
r.ca/francais/information_publique/pdfs/cicrp septiembre de 2009.
14(2)f01.pdf) el 4 de marzo de 2017. 15. Phillips, Gerald B. (abril de 1977).
Consultado el 2 de marzo de 2017. «Relationship between serum sex hormones
10. Vague, Jean (enero-febrero de 1956). «The and glucose, insulin and lipid abnormalities
degree of masculine differentiation of in men with myocardial infarction» [Relación
obesities: a factor determining predisposition entre las hormonas sexuales, la glucosa, la
to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric insulina y los lípidos en el suero en hombres
calculous disease» [Grado de diferenciación con infarto al miocardio] (https://www.ncbi.nl
masculina de las obesidades: un factor que m.nih.gov/pmc/articles/PMC430867/pdf/pna
determina la predisposición a la diabetes, la s00026-0433.pdf). Proc Natl Acad Sci U S A
aterosclerosis, la gota y los cálculos de (en inglés) (Medical Sciences: Philips) 74
ácido úrico] (http://ajcn.nutrition.org/content/ (4): 1729-1733. PMID 193114 (https://www.ncbi.nl
4/1/20.abstract). Am J Clin Nutr (en inglés) 4 m.nih.gov/pubmed/193114). Consultado el 24 de
(1): 20-34. PMID 13282851 (https://www.ncbi.nlm.ni octubre de 2018.
h.gov/pubmed/13282851). Consultado el 3 de 16. Phillips, Gerald B. (julio de 1978). «Sex
agosto de 2017. Hormones, Risk Factors and Cardiovascular
11. Rifkind, BM; Gale, Morna; Jackson, ID Disease» [Hormonas sexuales, factores de
(mayo de 1967). «Serum lipid levels and riesgo y enfermedad cardiovascular] (https://
body fat distribution in obese females» www.amjmed.com/article/0002-9343(78)906
[Niveles de lípidos séricos y distribución de 85-X/pdf). The American Journal of Medicine
la grasa corpora en mujeres obesas] (https:// (en inglés) (New York) 65 (1): 7-11.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC473 PMID 356599 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3
478/pdf/jclinpath00368-0029.pdf). J Clin 56599). Consultado el 24 de octubre de 2018.
Pathol (en inglés) 20 (3): 249-251. 17. Reaven, Gerald M. (1988). «Role of Insulin
Resistance in Human Disease» [Rol de la
insulina en la enfermedad humana] (http://di sensitivity and insulin secretion for use in
abetes.diabetesjournals.org/content/37/12/1 epidemiologic studies.» (http://aje.oxfordjour
595). Diabetes (en inglés) (American nals.org/cgi/reprint/151/2/190). Am J
Diabetes Association) 37 (12): 1595-1607. Epidemiol. 151 (2). Consultado el 30 de
ISSN 0012-1797 (https://issn.org/resource/issn/0012-1 septiembre de 2009.
797). doi:10.2337/diab.37.12.1595 (https://dx.doi.org/1 24. Muñoz Calvo, MT (2007). «Síndrome
0.2337%2Fdiab.37.12.1595). Consultado el 24 de metabólico» (https://web.archive.org/web/20
octubre de 2018. 091228231510/http://www.sepeap.org/image
18. BURROWS A, Raquel et al. Síndrome nes/secciones/Image/_USER_/Sindrome_m
metabólico en niños y adolescentes: etabolico.pdf). Pediatr Integral XI (7): 615-
asociación con sensibilidad insulínica y con 622. Archivado desde el original (http://www.
magnitud y distribución de la obesidad (htt sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_US
p://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_artte ER_/Sindrome_metabolico.pdf) el 28 de
xt&pid=S0034-98872007000200005&lng=es diciembre de 2009. Consultado el 20 de
&nrm=iso). Rev. méd. Chile (disponible septiembre de 2009.
online en español). 2007, vol.135, n.2 25. Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2001).
[citado 2009-09-19], pp. 174-181. ISSN «Prevalence of the metabolic syndrome
0034-9887 (https://portal.issn.org/resource/I among US adults: findings from the third
SSN/0034-9887). doi 10.4067/S0034- National Health and Nutrition Examination
98872007000200005 (https://dx.doi.org/10.4 Survey». Diabetes Care 24 (4): 683-689.
067/S0034-98872007000200005). PMID 1131583.
19. Zavaroni, Ivana; Bonora, Enzo; Pagliara, 26. Harano, M. Suzuki, Y. Koyama, et al (2002).
Massimo; Dall'Aglio, Elisabetta; Luchetti, Multifactorial insulinresistance and clinical
Lucio; Buonanno, Giuseppe; et al (marzo de impact in hypertension and cardiovascular
1989). «Risk Factors for Coronary Artery diseases (http://www.journals.elsevierhealth.
Disease in Healthy Persons with com/periodicals/jdc/article/PIIS10568727010
Hyperinsulinemia and Normal Glucose 01921/abstract) (en inglés). J Diabetes
Tolerance» [Factores de riesgo para la Complications 16 (1): 19-23. Último acceso
enfermedad coronaria en personas sanas 29 de septiembre, 2009.
con hiperinsulinismo y tolerancia normal a la 27. Anderson PJ, Critchley JA, Chan JCN,
glucosa] (https://www.nejm.org/doi/full/10.10
Cockram CS, Lee ZSK, Thomas GN,
56/NEJM198903163201105). N Engl J Med
Tomlinson B (2001). «Factor analysis of the
(en inglés) (Massachusetts Medical Society) metabolic syndrome: obesity vs insulin
320: 702-706. ISSN 1533-4406 (https://issn.org/res
resistance as the central abnormality». Int J
ource/issn/1533-4406).
Obes Relat Metab Disord 25 (12): 1782-
doi:10.1056/NEJM198903163201105 (https://dx.doi.or
1788.
g/10.1056%2FNEJM198903163201105).
Consultado el 24 de octubre de 2018. 28. FERRADA, Cecilia et al. (2007). Relación
entre diabetes gestacional y síndrome
20. WHO consultation: Definition, diagnosis and
metabólico (http://www.scielo.cl/scielo.php?s
classification of diabetes mellitus and its
cript=sci_arttext&pid=S0034-988720070012
complications. WHO/NCD/NCS/99.2; 31-3. 00006&lng=es&nrm=iso). Rev. méd. Chile,
21. Aschner Chávez M, Izquierdo J, Sole J, vol.135, n.12, pp. 1539-1545. ISSN 0034-
Tarazona A, Pinzón JB, et al. Prevalence of 9887 (https://portal.issn.org/resource/ISSN/0
the metabolic syndrome in a rural and urban 034-9887). doi 10.4067/S0034-
population in Colombia. Diab Res Clin Pract, 98872007001200006 (https://dx.doi.org/10.4
2002;57(suppl) 1:532. 067/S0034-98872007001200006).
22. Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2002). Consultado el 30 de septiembre de 2009.
«Prevalence of the metabolic syndrome 29. Lebovitz HF. Insulin resistance: definition
among US adults: findings from the third and consequences. Exp Clin End Diabetes
National Health and Nutrition Examination 2001; 109 Suppl 2: 135-48.
Survey». JAMA 237 (3): 356-359. PMID
30. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR,
11790215.
Short RA, Glushakova O, Ouyang X, Feig
23. Hanson, R.L.; y col. (enero de 2000). DI, Block ER, Herrera-Acosta J, Patel JM,
«Evaluation of simple indices of insulin Johnson RJ (2006). «A causal role for uric
acid in fructose-induced metabolic ssn/1561-2953). Consultado el 24 de
syndrome». Am J Phys Renal Phys 290 (3): noviembre de 2019.
F625-F631. PMID 16234313. 38. Duque, Oscar Alonso Pinzón; López-Zapata,
31. Hallfrisch J (1990). «Metabolic effects of Diego Fernando; Giraldo, José Carlos
dietary fructose». FASEB J 4 (9): 2652-2660. (2015). «Síndrome metabólico: enfoque
PMID 2189777. fisiopatológico». Investigaciones Andina 17
32. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, (31): 1328-1342.
Ellwood KC, Canary JJ (1989). «Blood 39. Carvajal Carvajal, Carlos (2017). «Sindrome
lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric metabólico: definiciones, epidemiología,
acid in men fed diets containing fructose or etiología, componentes y tratamiento».
high-amylose cornstarch». Am J Clin Nutr 49 Medicina Legal de Costa Rica 34 (1): 175-
(5): 832-839. PMID 2497634. 193.
33. MATOS, Amélio F. Godoy; MOREIRA, 40. BURROWS A, Raquel et al. Síndrome
Rodrigo O. and GUEDES, Erika P. (2003). metabólico en niños y adolescentes:
Aspectos neuroendócrinos da síndrome asociación con sensibilidad insulínica y con
metabólica (http://www.scielo.br/scielo.php? magnitud y distribución de la obesidad. Rev.
script=sci_arttext&pid=S0004-27302003000 méd. Chile [online]. 2007, vol.135, n.2
400013&lng=en&nrm=iso) (en portugués). [citado 2009-08-11], pp. 174-181 .
Arq Bras Endocrinol Metab [online]; vol.47, Disponible en: [1] (http://www.scielo.cl/sciel
n.4, pp. 410-420. doi 10.1590/S0004- o.php?script=sci_arttext&pid=S0034-988720
27302003000400013 (https://dx.doi.org/10.1 07000200005&lng=es&nrm=iso). ISSN
590/S0004-27302003000400013). 0034-9887 (https://portal.issn.org/resource/I
Consultado el 30 de septiembre de 2009. SSN/0034-9887). doi 10.4067/S0034-
34. Carballo Ramos, Edel Vicente; Miguel-Soca, 98872007000200005 (https://dx.doi.org/10.4
Pedro Enrique; Carballo Ramos, Edel 067/S0034-98872007000200005).
Vicente; Miguel-Soca, Pedro Enrique (2018- 41. The IDF consensus worldwide definition of
12). «Trastornos metabólicos en la obesidad the metabolic syndrome. PDF (http://www.id
abdominal» (http://scielo.sld.cu/scielo.php?s f.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf)
cript=sci_abstract&pid=S1729-519X2018000 Archivado (https://web.archive.org/web/2012
601005&lng=es&nrm=iso&tlng=pt). Revista 0916064300/http://www.idf.org/webdata/doc
Habanera de Ciencias Médicas 17 (6): s/IDF_Meta_def_final.pdf) el 16 de
1005-1008. ISSN 1729-519X (https://issn.org/resour septiembre de 2012 en la Wayback
ce/issn/1729-519X). Consultado el 24 de Machine.
noviembre de 2019. 42. Arce, Víctor M. (2006). Endocrinología (htt
35. García, Victoria Eugenia Bolado; Barragán, p://books.google.es/books?id=wXVb4jwwU-
María Del Rosario Rivera; Olivares, María oC). Universidad Santiago de Compostela.
Del Carmen Valentina Soto; López, Gabriela p. 262. ISBN 8497506227.
Blasco; Valdés, Luz Del Carmen Romero 43. ARANGO ALVAREZ, José Javier. Protección
(2015). «Componentes clínicos del renal y microalbuminuria en el síndrome
Síndrome Metabólico». Revista Médica de la metabólico (http://www.scielo.org.co/scielo.p
Universidad Veracruzana 15 (2). hp?script=sci_arttext&pid=S0120-24482005
36. Muñoz, Elena López; Colman, Eliana López; 000300013&lng=en&nrm=iso) (en español).
López, Lucia (2016). TRABAJO FIN DE Acta Med Colomb (online). 2005, v. 30, n. 3,
GRADO EL EFECTO DEL CROMO EN EL pp. 146-149. ISSN 0120-2448 (https://portal.
SÍNDROME METABÓLICO. UNIVERSIDAD issn.org/resource/ISSN/0120-2448). Último
COMPLUTENSE. acceso 2009-09-19
37. Cruz Hernández, Jeddú; Licea Puig, Manuel 44. Alberti KG, Zimmet PZ (1998). «Definition,
Emiliano (2010-08). «Glucosilación no diagnosis and classification of diabetes
enzimática y complicaciones crónicas de la mellitus and its complications. Part 1:
diabetes mellitus» (http://scielo.sld.cu/scielo. diagnosis and classification of diabetes
php?script=sci_abstract&pid=S1561-295320 mellitus provisional report of a WHO
10000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es). consultation.». Diabet Med 15 (7): 535-536.
Revista Cubana de Endocrinología 21 (2): PMID 9686693.
223-255. ISSN 1561-2953 (https://issn.org/resource/i
45. American Heart Association (http://www.ame management of hypertension. J
ricanheart.org/presenter.jhtml?identifier=304 Hypertension 1999;17:151-83.
4766) 56. Feldman R. ACE inhibitors versus AT1
46. Texas Heart Institute (Instituto del Corazón blockers in the treatment of hypertension
de Texas) (enero 2009). «Síndrome and Syndrome X. J Cardiol 2000;16 Suppl
metabólico» (http://www.texasheartinstitute.o E: 41E - 44 E
rg/HIC/Topics_Esp/Cond/metabolic_sp.cfm). 57. Patiag D, Ku X, Gray S, Idris I, Wilkes M,
Centro de Información Cardiovascular. Seale JP, et al. Possible interaction between
Consultado el 20 de septiembre de 2009. Angiotensin II and insulin: effects on glucose
47. Reaven GM (2001). «Insulin resistance: why and Lipid metabolism in vivo and in vitro. J
is it important to treat?». Diabetes Metab 27 Endocrinol 2000;167:525 - 31.
(2): 247-253. PMID 11452218. 58. Kudoh A, Matsuki A. Effects of angiotensin-
48. Marcus 0A (2000). «Safety of drugs converting enzyme inhibitors on glucose
commonly used to treat hypertension, uptake. Hypertension 2000;36:239-42.
dyslipidemia and type 2 diabetes (the 59. Pahor M, Psaty BM, Alderman MH (2000).
metabolic syndrome): part 1» (http://www.lie «Therapeutic benefits of ACE inhibitors and
bertonline.com/doi/abs/10.1089/1520915993 other anti-hypertensive drugs in patients with
16801?cookieSet=1&journalCode=dia). type 2 diabetes» (http://care.diabetesjournal
Diabetes Technol Ther 2 (1): 101-110. s.org/cgi/content/abstract/23/7/888).
49. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Diabetes Care 23 (7): 888-892.
Group. Effect of intensive blood-glucose 60. Feldeisen SE, Tucker KL (2007). «Nutritional
control with metformin on complications in strategies in the prevention and treatment of
overweight patients with type 2 diabetes metabolic syndrome». Appl Physiol Nutr
(UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-65. Metab 32 (1): 46-60. PMID 17332784 (https://ww
50. Robinson AC, Burke J, Robinson S (1998). w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17332784).
«The effects of metformin on glycemic doi:10.1139/h06-101 (https://dx.doi.org/10.1139%2Fh0
control and serum lipids in Insulin-Treated 6-101).
NIDDM Patients with Sub optimal Metabolic 61. Katzmaryk,, Peter T; Leon, Arthur S.;
Control» (http://care.diabetesjournals.org/cg Wilmore, Jack H.; Skinner, James S.; Rao,
i/content/short/21/5/701). Diabetes Care 21 D. C.; Rankinen, Tuomo; Bouchard, Claude
(5): 701-705. (October 2003). «Targeting the Metabolic
51. Guías ALAD 2000 para el diagnóstico y Syndrome with Exercise: Evidence from the
manejo de la Diabetes Mellitus tipo 2 con HERITAGE Family Study.» (http://www.ms-s
medicina basada en evidencia. Rev Asoc e.com/pt/re/msse/abstract.00005768-20031
Lat Diab 2002; Supl 1(Ed Extraordinaria) 0000-00013.htm). Med. Sci. Sports Exerc 35
52. Third report of the National Cholesterol (10): 1703-1709. Consultado el 24 de junio
Education Program (NCEP) Expert Panel on de 2007.
the detection, evaluation, and treatment of 62. Elwood, PC; Pickering JE; Fehily AM (2007).
high blood cholesterol in adults (Adult «Milk and dairy consumption, diabetes and
Treatment panel III). Executive summary. the metabolic syndrome: the Caerphilly
NIH Publication 01-3670; May 2001. prospective study» (http://jech.bmj.com/cgi/c
53. Steinmetz A, Fenselau S, Scherezenmeir J. ontent/abstract/61/8/695). J Epidemiol
Treatment of dyslipoproteinemia in the Community Health 61 (8): 695-698.
metabolic syndrome. Exp Clin Endocrinolol doi:10.1136/jech.2006.053157 (https://dx.doi.org/10.11
Diabetes 2001;109 (4):S 548 - 59. 36%2Fjech.2006.053157). PMID 17630368.

54. Malik J, Melenovsky V, Wichterle D, Heast T, 63. Snijder MB, van der Heijden AA, van Dam
Simek J, Ceska R, et al. Both fenofibrato RM, et al (2007). «Is higher dairy
and atorvastatin improve vascular reactivity consumption associated with lower body
in combined hyperlipemia. Cardiovasc Res weight and fewer metabolic disturbances?
2001;52:290 - 8. The Hoorn Study». Am. J. Clin. Nutr. 85 (4):
989-95. PMID 17413097 (https://www.ncbi.nlm.nih.go
55. Guidelines Subcommittee WHO-ISH: 1999
v/pubmed/17413097).
World Health Organization-International
Society of Hypertension guidelines for the
Enlaces externos
Criterios para el Síndrome Metabólico. (http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/sindrome_
metabolico.htm), MedicalCriteria.com
Síndrome Metabólico en Niños y Adolescentes (http://www.cad-mexico.over-blog.org/pages/Pr
oyecto_Sindrome_Metabolico_Infantil-1461820.html)
Obesidad: Síndrome Metabólico (http://www.vivirmejor.es/paginas-sueltas/noticia/actualidad/si
ndrome-metabolico-03315.html) Portal de divulgación médico sanitaria -- vivirmejor.es --
España
Información científica y médica (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/metabolicsyndro
me.html)

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