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INTOXICACION POR

DROGAS ILICITAS

DR. JESUS EMILIO CANSECO M.


ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA
Y TERAPIA INTENSIVA
DEFINICION

 Sustancias utilizadas para lograr efectos


sedantes, estimulantes o alucinógenos
cuyo comercio está prohibido o restringido
para uso terapéutico y que se venden de
forma clandestina.
EPIDEMIOLOGIA
 INCREMENTO EXPONENCIAL
1960 – 2010

- Drug Abuse Warning Network (DAWN)


5 Millones de personas consumían cocaína en
EUA.

- 45,000 visitas a Urgencias relacionadas a uso de


drogas ilícitas
 Ultima década POLIDROGADICCION
DROGAS
 Cocaína

 Opioides

 Marihuana

 Drogas de diseño (anfetaminas)


COCAÍNA
Alcaloide obtenido a partir de las hojas de la
planta de coca (Erithroxilum coca). De la cual se
obtienen las distintas formas de cocaína.
(clorhidrato de cocaína: polvo y crack).

Siglo III a.c.


1800 Freud
1906 Coca- cola
FARMACOCINETICA
• Pico de acción (inhalada 30 minutos,,fumada 10
minutos, iv 5 minutos y oral 60 minutos).

• Vida media de 1 a 6 horas según la vía de


administración.

• Cocaetileno

• Metabolismo hepático y excreción urinaria


de metabolitos (Benzoilecgonina)
DATOS CLINICOS
Inhibición de la recaptación de adrenalina, noradrenalina, dopamina
y serotonina. (Sx simpaticomimético/Sx serotoninérgico)

• Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, náuseas, vómitos,


cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y
euforia.

• Moderado: HTA, taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración


profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles,
delirios paranoides.

• Graves: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de


pulmón, hipertermia maligna, coma.
COMPLICACIONES
Cardiopatía Isquémica / IAM
(vasoespasmo coronario y aumento de la
agregación plaquetaria, tromboxano)

Demanda miocárdica de oxígeno

Disección aórtica, ACVA, rabdomiolísis


y muerte súbita.
DIAGNOSTICO
• DETECCIONEN ORINA: 72 horas – 7 días.
(Benzoilecgonina)

• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx tórax, ECG, BHC, QS, ES, EGO.
Enzimas cardíacas
TAC cráneo

Las intoxicaciones que duran más allá de 4 horas


sugieren absorción continua y necesitan evaluación
radiológica y examen de cavidades (vagina, recto).
OPIOIDES
 Incluyen 20 alcaloides naturales de la amapola
del opio (Papaver somniferum) y derivados
sintéticos y semisintéticos.

 Se clasifican en agonista puro (heroína, morfina,


codeína, metadona, meperidina, propoxifeno,
fentanilo) ,antagonista/agonista (buprenorfina,
pentazocina), antagonista puro (naloxona y
naltrexona).
 Opioides endógenos
(Encefalinas, betaendorfinas y dinorfinas)

Receptores opioides
delta, Kappa, mu.
OP1, OP2, OP3.

SNC, cardiovascular, pulmonar, digestivo


urinario
FARMACOCINETICA
 Absorción rápida. Metabolismo hepático y
excreción por orina de forma inactiva.
Efecto máximo a los 10 min vía iv, a los 30
min vía im y a los 90 min vía oral.

 El propoxifeno y la buprenorfina se
depositan en tejidos y tienen vida media
más larga.
DATOS CLINICOS
Tríada: depresión respiratoria, depresión del SNC y miosis

SNC: Somnolencia hasta el coma profundo


convulsiones (meperidina,propoxifeno,dextrometorfano).

Miosis: excepto meperidina y propoxifeno.

Respiratorio: Respiración anormal, bradipnea.


EAP No cardiogenico (heroína 50%)

Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, arritmias.


Otros: Nauseas, vomito, íleo, hipoglicemia.
DIAGNOSTICO
 Análisis de toxicología en orina.

Excepto drogas sintéticas derivadas del


fentanilo y metadona
MARIHUANA
 Cannabis sativa

 Sustancia ilegal > consumo EUA

 300 millones consumidores


FARMACOCINETICA
 principio psicoactivo más importante es el
delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC).

 Inicio de síntomas: 10 minutos si inhalado y


20-60 minutos si vía oral.

 Duración: 3 horas si inhalado y 6 horas si


vía oral. Efectos dosis dependientes
DATOS CLINICOS
> Prevalencia; son escasas las consultas a
Urgencias por intoxicaciones agudas, y suelen ser
por reacciones de ansiedad, pánico y
excepcionalmente por cuadros psicóticos.

 Respiratorio: broncodilatación.
 Cardiovascular: incremento de la frecuencia
cardíaca y del gasto cardíaco sin aumento de la
TA
 Ocular: inyección conjuntival (típico)
 SNC:

– Intoxicación leve: sensación de extrañeza y


somnolencia.
– Intoxicación moderada: euforia, risa fácil,
despersonalización y alteración en la
percepción del tiempo.
– Intoxicación grave: crisis de pánico,
psicosis, temblor, ataxia y coma.
DIAGNOSTICO
 Detección en orina del 9-THC de forma
cualitativa y cuantitativa.

 Detección hasta 1 mes después del


consumo.
DROGAS DE DISEÑO (anfetaminas)
 La fenilisopropilamina fue el primer miembro. 1887

 Smith Kline,. Benzedrine.1932

 Psicoestimulante 1950-1960

 En la actualidad su prescripción médica no está justificada


salvo casos muy limitados de narcolepsia, hiperactividad
infantil, déficit de atención crónica y en cortos tratamientos
de la obesidad exógena.
FARMACOCINETICA
 Estimulantes del sistema nervioso central,
de efecto simpaticomimético, actuando
vertiendo dopamina y serotonina en la
terminal sinaptico-dopaminérgica o bien
estimulando los receptores adrenérgicos.
 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, droga del
amor).

 3,4-metilendioximetilanfetamina (MDMA, éxtasis,


Adam).

 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o
MDE, Eva)
 Por vía oral, la absorción suele oscilar en 3
y 6 horas, pico plasmático en unas 2 horas,
tiene una vida media de unas 6 a 123
horas.

 El metabolismo es hepático excretándose


por vía renal.
DATOS CLINICOS
Efectos simpáticos (sudoración, midriasis, nistagmus,
taquicardia, hipertensión, sequedad de piel, náuseas, vómitos)

Efectos neuropsiquiátricos (Euforia,dsiforia,ansiedad, pánico


psicosis, insomnio).

Manifestaciones graves: hipertermia maligna, rabdomiolisis,


convulsiones, arritmias, hemorragias cerebrales, EAP.
DIAGNOSTICO

 Los derivados anfetamínicos no siempre se


detectan en orina (sensibilidad del 50%).
MANEJO EN URGENCIAS
 1. Soporte vital y monitorización.

La primera medida ante el paciente con


sospecha de intoxicación se basa en la
evaluación y estabilización, según la regla
ABC
 Tratar primero al paciente y luego al tóxico.

 EF: Nivel de conciencia, estado pupilar.


Focalidad neurológica. TA, FC, FR, Tª.

 Tto de urgencia vital y complicaciones


(coma, convulsiones, hipotensión,
hipertensión, hipertermia, arritmias).
 HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL
PACIENTE Y ACOMPAÑANTE )

Tóxico causal, la cantidad, la hora de la


exposición tóxica y la vía de entrada , la
presencia de vómitos, medicación habitual,
antecedentes psiquiátricos, intento suicida,
restos de tóxico, pastillas, blisters vacíos,
jeringas.
 COMA

A,B,C,D.

(Drugs) Fármacos
Dextrosa y tiamina
Naloxona (0.4 – 2.0 mg)
Flumazenil (contraindicado en uso crónico de benzodiazepinas,
antidepresivos tríciclicos, epilepsia)
 CONVULSIONES

Loracepam 2-3 mg IV
Midazolam o diazepam 5 - 10 mg IM
Fenobarbital 15 – 20 mg/kg IV
Fenitoína 15 mg/kg IV
HIPOTENSION
 Repleción de volumen (cristaloides)

 Vasopresores (Dopamina, norepinefrina)


Norepinefrina < potencial arritmogenico
Dosis 0.06 mcg/kg/min a 1.0 mcg/kg/min
HIPERTENSION
 TAS > 160 mmhg. TAD > 110 mmhg

BZD, fentolamina, nitropusiato de sodio,


labetalol. (Evitar B- bloq puros)
HIPERTERMIA
 Medios físicos, BZD.

 RNM, previa IOT y VM.

 Dantroleno 2 – 5 mg/kg IV
ARRITMIAS

 B – bloquedores, Fentolamina
MEDIDAS ESPECIFICAS
 Descontaminación del tubo digestivo
Inducción del vomito ---- contraindicado
Lavado gástrico < 90 min ingesta
Carbón activado 1 gr/kg
AUMENTO DE LA ELIMINACION
 Diuresis forzada ---- riesgosa
DHE, EAP

Rabdomiolísis ---- Alcalinización


NaHC03 1-2 meq/kg
INDICACIONES DE ADMISION EN
UCI.
 Depresión respiratoria – VMI
 Emergencia hipertensiva
 SICA/Arritmias cardiacas
 Coma/status epileptico
 Hemorragia intracraneal
 Rabdomiolisis/Acidosis metabolica refractaria
 Disfunción Orgánica Multiple

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