IX Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

PANCREATITIS AGUDA llegar a evidenciar alteraciones en las pruebas

de imagen o estudio electroneurofisiológico;
SECUNDARIA A
episodios de depresión; y cuadros de dolor

HIPERCALCEMIA EN epigástrico y dispepsia con gastroscopia

normal. En tratamiento habitual con:
CONTEXTO DE Lamotrigina 200 mg (1-0-1), Clobazam 10
mg (1/2-0-1/2) y Omeprazol 20 mg (1-0-0).
HIPERPARATIROIDISMO

PRIMARIO NO CONOCIDO HISTORIA CLÍNICA

Acude a Urgencias por dolor epigástrico
Autores:
irradiado en cinturón de una semana de
Agudo Tabuenca, Ana evolución, asociado a vómitos y fiebre de
38ºC. Había estado tomando AINEs por un
Alastrué del Castaño, Violeta
cólico renal en días previos.

Sierra Monzón, José Luis

EXPLORACIÓN FÍSICA
Borau Maorad, Laura Consciente y orientado. Obesidad de
predominio troncular. Ginecomastia.
Centro de trabajo: AC: tonos rítmicos a 70 lpm, sin soplos
audibles. AP: normoventilación en todos los
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa campos.
de Zaragoza. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la
palpación de forma difusa pero
Email de contacto del autor principal: predominantemente en epigastrio. Con
peristaltismo presente, sin signos de irritación
a.agudota@gmail.com
peritoneal.

ANTECEDENTES PRUEBAS
PERSONALES COMPLEMENTARIAS
Varón de 24 años de edad, sin alergias • Analítica: Amilasemia 1258 U/L (28 –
medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, 100), Amilasuria 5799 UI/L (16 – 491),
con antecedentes médicos de cólicos renales Leucocitos 17600/mm3 (N 81.4%), Ca
de repetición desde los 13 años; epilepsia iónico 1.67 mmol/L (0.99 - 1.25) con pH
generalizada idiopática desde los 14 años, sin normal.
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• Sedimento de orina: cristales de oxalato 12,95 mg/dl en 2005), que no se habían

cálcico y fosfatos amorfos. llegado a estudiar. Debido a la larga evolución
• Ecografía abdominal: sin alteraciones, de la hipercalcemia y a la edad del paciente se
páncreas no accesible por interposición de debía descartar el diagnóstico de
gas. hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF).
• ECG: ritmo sinusal a 60 x´, sin La calciuria elevada descartaba la HHF y la
alteraciones de la repolarización. vitamina D baja no justificaba el grado de
elevación de la PTH, por lo que se
DIAGNÓSTICO
diagnosticó de hiperparatiroidismo primario
DIFERENCIAL EN (HPP). También se investigó la historia
URGENCIAS familiar, que era negativa, por la posibilidad

• Pancreatitis aguda de etiología biliar. de que se tratara de una neoplasia endocrina

• Pancreatitis aguda de etiología múltiple o un HPP familiar.

enólica. Durante el ingreso se instauró tratamiento con

• Pancreatitis aguda por otras causas fluidoterapia y analgesia, con una buena

(hipertrigliceridemia, …). evolución y adecuada tolerancia oral,

procediéndose al alta hospitalaria al séptimo
EVOLUCIÓN día de ingreso. Se le pautó un comprimido de
Se diagnostica de pancreatitis aguda y, ya en cinacalcet 30 mg cada 12 horas para mantener
planta de digestivo, se realiza analítica calcemias controladas hasta la cirugía,
general con evidencia de una calcemia de recomendándose también abundante ingesta
12,38 mg/dl (calcio corregido por proteínas de hídrica. Se descartó patología biliar en
12,8 mg/dl) y una fosfatemia de 2,12 mg/dl. pruebas de imagen y tampoco presentaba
Ante la sospecha de hiperparatiroidismo hipertrigliceridemia ni otras causas de
primario se solicita función renal con orina de pancreatitis, salvo la hipercalcemia. Se
24 horas, PTH, 25-OH vitamina D, magnesio solicitó gammagrafía de paratiroides (MIBI
y TSH; hallándose una calciuria de 1055,7 Tc-99m) para localización prequirúrgica del
mg/24h (N: 100-250), con PTH elevada (346 adenoma o hiperplasia causantes del HPP, que
pg/ml), vitamina D baja (15,22 ng/ml) y se realizó de forma ambulatoria.
magnesio, TSH y función renal normales. Acudió a consultas de endocrinología con los
Revisando analíticas antiguas el paciente resultados de la gammagrafía, donde se
presentaba calcemias marcadamente elevadas objetivaba un adenoma paratiroideo inferior
desde hacía al menos unos 10 años (Ca de derecho (Fig1 y Fig2), remitiéndose a cirugía
para su extirpación. Se realizó una
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paratiroidectomía radioguiada
(inferior derecha) con control de PTH
intraoperatoria, que
adecuadamente, y la anatomía patológica
confirmó que se trataba de un adenoma de
paratiroides (de 3 x 1,5 x 0,5 cm y 2,16 g).
Actualmente el paciente está curado del HPP,
con cifras de calcemia y PTH dentro de la
normalidad.
DIAGNÓSTICO FINAL
• Pancreatitis aguda secundaria
hipercalcemia.
• Hiperparatiroidismo primario
adenoma paratiroideo inferior derecho.
DISCUSIÓN
El hiperparatiroidismo primario es una
enfermedad endocrinológica frecuente en
adultos, con una prevalencia del 3/1.000 en la
población general, que se eleva hasta
21/1.000 en la mujer postmenopáusica1,
siendo la edad media de diagnóstico del
mismo los 55 años y con una mayor
prevalencia en mujeres. Sin embargo, el HPP
en los jóvenes es una entidad poco frecuente y
presenta importantes diferencias con el adulto
en cuanto a la clínica, diagnóstico y
tratamiento, han de tenerse en cuenta en el
manejo de estos pacientes.2
Respecto a la clínica, una gran parte de los
casos son sintomáticos al diagnóstico, a
diferencia de los adultos cuyo diagnóstico
suele ser tras hallazgo casual de hipercalcemia
en una analítica realizada por otro motivo.
Los principales síntomas incluyen letargia,
cefalea, depresión, litiasis renal, dolor
abdominal, vómitos, polidipsia o poliuria. Y
en el momento del diagnóstico
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selectiva aproximadamente el 40% de los pacientes
jóvenes presentan daño en un órgano diana
(nefrocalcinosis, nefrolitiasis, insuficiencia
descendió
renal, enfermedad ósea, pancreatitis aguda). 2
En cuanto a la etiología, una proporción
significativa se asocia con formas familiares o
síndromes endocrinos múltiples, con mayor
frecuencia de hiperplasias paratiroideas, por
lo que hay que tenerlo presente en el
momento del diagnóstico. 2 Nuestro paciente
no tenía antecedentes familiares de HPP ni
otros tumores relacionados con MEN-1, que
sería la principal neoplasia endocrina múltiple
que deberíamos descartar. Además, tanto en
a las pruebas de imagen como en la anatomía
patológica se demostró la presencia de un
adenoma único, y el paciente cumplió los
por criterios de curación tras la paratiroidectomía
selectiva. Se realizaron no obstante
determinaciones hormonales hipofisarias y
pancreáticas prequirúrgicamente, que estaban
dentro de la normalidad, así como las pruebas
de imagen de las que se disponía por otros
motivos (TAC abdominal y RMN
hipofisaria). A pesar de ello, según las últimas
guías internacionales de MEN-1 de Thakker
et al. 3, si se hubiera tratado de una
enfermedad multiglandular habría estado
indicado realizar el estudio genético por ser
nuestro paciente < 40 años de edad.
En relación al tratamiento, cabe destacar que
en jóvenes será siempre quirúrgico, ya que en
el caso de tratarse de un HPP asintomático
uno de los criterios para operar es la edad
inferior a 50 años. 4
Respecto a la relación del HPP con la
pancreatitis aguda, múltiples estudios
sugieren una asociación causal, pero es un
tema controvertido. La incidencia de
pancreatitis aguda en pacientes con HPP varía
desde el 1% hasta el 12% según las series y es
más común en jóvenes y varones (como
nuestro paciente). No obstante, tras eliminar
el resto de factores, el nivel de calcio parece
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ser el único factor predictivo del desarrollo de al. Clinical Practice Guidelines for
pancreatitis. 5 Multiple Endocrine Neoplasia Type 1
El mecanismo fisiopatológico que lleva a la
(MEN1). J Clin Endocrinol Metab,
pancreatitis parece más relacionado con la
hipercalcemia que con el HPP, ya que se ha September 2012, 97(9): 2990–3011.
demostrado que la hipercalcemia por 4. Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R,
cualquier causa puede producir pancreatitis.
Silverberg SJ, Udelsman R, Claudio
En presencia de hipercalcemia se produce
depósito de cálculos dentro de los Marcocciet al. Guidelines for the
conductillos pancreáticos, lo que lleva a Management of Asymptomatic
obstrucción e inflamación; además el calcio
Primary Hyperparathyroidism:
puede desencadenar la cascada inflamatoria al
promover la conversión del tripsinógeno en Summary Statement from the Fourth
tripsina. 5 International Workshop. J Clin
El HPP por tanto es un factor de riesgo Endocrinol Metab, October 2014,
confirmado para la pancreatitis aguda y puede
ser su forma de presentación, como en nuestro 99(10): 3561–3569.
caso, pero su relación con la pancreatitis 5. Abboud B., Daher R., Boujaoude J.
crónica no está clara. 5 Digestive manifestations of
De cara a la práctica clínica hay que destacar
parathyroid disorders. World J
que se recomienda determinar el calcio sérico
en todos los pacientes que presentan una Gastroenterol 2011 September 28;
pancreatitis aguda sin causa aparente y que 17(36): 4063-4066
una vez establecido el diagnóstico de
pancreatitis aguda inducida por HPP, la
IMÁGENES
paratiroidectomía es obligatoria ya que
previene la recurrencia.

BIBLIOGRAFÍA
1. Adami S, Marcocci C, Gatti D.
Epidemiology of primary
hyperparathyroidism in Europe. J
Bone Miner Res 2002; Suppl 2: 18-23.
2. Salman MP, González VG, Grant del
RC, González DH, Arteaga UE.
Hiperparatiroidismo primario en el
adolescente. Caso clínico. Rev Méd
Chile 2008; 136: 1301-1306.
3. Thakker RV, Newey PJ, Walls GV,
Bilezikian J, Dralle H, Ebeling PR, et
Pág. 4 de 5 Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
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99m
Fig1.- Gammagrafía paratiroidea con Tc-
MIBI. Adenoma paratiroideo
inferior derecho

99m
Fig2.- SPECT-TAC con Tc-MIBI. Adenoma
paratiroideo inferior derecho.

Pág. 5 de 5 Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza