INFECCIONES DEL TGI

CAUSADO POR VIRUS

Edward Valencia Ayala, PhD
evalenciaa@usmp.pe

Microbiología
 CONTENIDO

• Rotavirus
• Norovirus
• Virus de la hepatitis A
• Virus de la hepatitis B
• Virus de la hepatitis C

• Patogenia, modos de transmisión, manifestaciones

clínicas y epidemiología.
 CASO CLÍNICO
Una niña de 9 meses es trasladada
durante la época invernal al servicio de
urgencias de un hospital general local
debido a un cuadro de 2 días de
duración consistente en vómitos, diarrea
acuosa y fiebre.
La paciente se encontraba bien hasta
24h antes de acudir al servicio de
urgencias, cuando súbitamente tuvo
vómitos seguidos de episodios múltiples
de diarrea. La paciente rechazaba la
comida y bebía muy poco agua; los
padres estaban preocupados por la
posibilidad de deshidratación. La familia
no ha viajado recientemente fuera de
Estados Unidos, pero la madre señala
que desde hace 3 meses deja a la niña
en una guardería 3 días por semana.
Microbiología basada en la resolución de problemas - Swapan Kumar Nath, Sanjay G. Revankar
EXAMEN SANGUÍNEO
• Hematocrito: 38%
• Recuento leucocitario: 5300/uL
• Recuento diferencial: normal
• Bioquímica sérica: BUN, 22mg/dL,
creatinina 1,2 mg/dL
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La radiografía de tórax es normal
EXAMEN FÍSICO
• Signos vitales: temperatura 39.2ºC, pulso
145/min, frecuencia respiratoria 32/min,
presión arterial 90/44 mmHg.
• Exploración física: la paciente presenta
sequedad de las mucosas y muestra
apatía y fiebre. El cuello es flexible. La
auscultación torácica y los tonos cardiacos
son normales. El abdomen no muestra
dolor a la palpación. Los sonidos
intestinales son normales.
Rotavirus Forma de rueda, tiene doble cápside y doble ARN,
es más patogénico, multiplica más rápido.
 CLASIFICACIÓN

El grupo A es el agente más común en gastroenteritis en niños de 6 - 24 meses

Transcribe 11
proteínas distintas Estructura del Rotavirus.

VP1 y VP3 en segmentos de ARN.

VP2 proteína nuclear, VP6 está en la cápside interna, permite ingreso y
liberación del virus
VP4 y VP7 permiten adhesión.
 Similitud de proteínas en
Estructura del Rotavirus. diferentes aislados según
región geográfica

Vacuna de rotavirus: se plantean nuevas

vacunas entre ellas una vacuna estructural,
específicamente VP6.
Sadiq A, Bostan N, Yinda KC, Naseem S, Sattar S. Rotavirus: Genetics, pathogenesis and vaccine advances. Rev Med
Virol. 2018;28(6):e2003.
Afchangi A, Jalilvand S, Mohajel N, Marashi SM, Shoja Z. Rotavirus VP6 as a potential vaccine candidate. Rev Med
Virol. 2019;29(2):e2027.
 Fecal-oral es una forma
TRANSMISIÓN de transmisión

Sadiq A, Bostan N, Yinda KC, Naseem S, Sattar S. Rotavirus: Genetics, pathogenesis and vaccine advances. Rev Med Virol.
2018;28(6):e2003.
 5-HIDROXI-
PATOGENIA
TRIPTAMINA

Rotavirus ingresa y el jugo gástrico lo

Modelo degrada parcialmente, por su VP4 y VP7 se
adhiere y expresan NSP4 (entero toxina),
esquemático de
esta se acumula en el enterocito y
la diarrea y el
promueve incremento de Ca en citosol, se
vómito inducidos PÉPTIDO libera y activa 5HT, este estimula la
INTESTINA
por rotavirus. L producción de péptido intestinal
VASOACTI
VO vasoactivo (VIP), esto promueve que el
virus se disemine rápidamente a otras
células y también incrementa AMPc, y este
al estar en contacto con enterocitos
"Toxina viral- VIAS
produce diarreas,
EFERENTES pero también el 5HT
like" puede actuar en el plexo mientérico
VEGETATIVAS
Y
"Enterotoxina estimulando el centro del vómito en el
SOMATICAS
viral=NSP4" núcleo talámico solitario o sensorial (NTS)
y en el área posterior del bulbo raquídeo,
esto estimula nervios vegetativos y
somáticos para favorecer el vómito.
PATOGENIA
 CLÍNICA

Enfermedad celiaca, en la que no se degrada

gluten, no lo tolera. Síndrome metabólico de
mala absorción de gluten porque hay una
alteración a nivel de HLA-DQ2 y HLA-DQ8, lo
reconocen como algo extraño, esto genera
hipersensibilidad
Gómez-Rial J, Sánchez-Batán S, Rivero-Calle I, Pardo-Seco J, Martinón-Martínez JM, Salas A, yetproduce
al. Rotavirusdiarrea.
infection
beyond the gut. Infect Drug Resist. 2019;12:55-64.
*HLA-DQ2 and HLA-DQ8
CURSO DE LA ENFERMEDAD
EVALUACIÓN DE LA DEHIDRACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA Ubicuo, ampliamente
distribuido en el
mundo
 Higiene y
PREVENCIÓN vacuna

Características relevantes para los programas de vacunación

contra rotavirus.

La vacuna tiene
complicación, llamada
intususcepción, una parte
del intestino se desliza
dentro de otra.
 Ingresa rotavirus (también
sale e infesta a células
vecinas), el primero en
reconocerlo es la DC,
presenta antígeno a
linfocitos T, estos estmulan a
INMUNIDAD FRENTE Linfocito B y se diferencia
A ROTAVIRUS para producir anticuerpos
(IgA). NK también participa
mediante mecanismo de
perforinas y granzimas para
la destrucción de células
infestadas.
 DIAGNÓSTICO
Serológico, hay kit’s para diagnóstico, con una gota
de sangre se detectan anticuerpos por rotavirus.
07/10/2019 Julio Luque

Norovirus Similar a rotavirus en cuanto a

manifestaciones clínicas.
07/10/2019 Julio Luque

CLASIFICACIÓN
 07/10/2019 Julio Luque

Estructura del Norovirus.

VP1 forma dímeros

que envuelven al
genoma del virus.
Pogan R, Dülfer J, Uetrecht C. Norovirus assembly and stability. Curr Opin Virol. 2018;31:59-65.
07/10/2019 Julio Luque

Diversidad genética delnorovirus.

Ayukekbong JA, Mesumbe HN, Oyero OG, Lindh M, Bergström T. Role of noroviruses as aetiological agents of
diarrhoea in developing countries. J Gen Virol. agosto de 2015;96(8):1983-99.
El ciclo de replicación de losNorovirus

Ingresa, se replica, y se
libera por lisis celular.
 NOROVIRUS - TRANSMISIÓN

En genogrupo I predomina el
contagio persona a persona, en
el genogrupo II predomina el
contagio persona a persona.

de Graaf M, Villabruna N, Koopmans MP. Capturing norovirus transmission. Curr Opin Virol. 2017;22:64-70.
 NOROVIRUS - TRANSMISIÓN

de Graaf M, van Beek J, Koopmans MPG. Human norovirus transmission and evolution in a changing world. Nat Rev Microbiol.
2016;14(7):421-33.
 NOROVIRUS - CLÍNICA

Wu T-C, Liu H-H, Chen Y-J,Indica queHwang

Tang R-B, en rotavirus hayComparison
B-T, Yuan H-C. más incidencia de diarrea
of clinical features y fiebre
of childhood en
norovirus
and rotavirus gastroenteritis in Taiwan. J Chin Med Assoc. noviembre de 2008;71(11):566-70.
cambio, en norovirus hay síntomas respiratorios (diferencias).
 EPIDEMIOLOGÍA

Mans J. Norovirus Infections and Disease in Lower-MiddleandLow-Income Countries, 1997−2018. Viruses. 10 de abril
de 2019;11(4).
PREVENCIÓN Consumo de
comida salubre.
 Targets antivirales para elNorovirus
Es difícil crear vacunas
porque hay demasiada
recombinación por parte
del virus.

Netzler NE, Enosi Tuipulotu D, White PA. Norovirus antivirals: Where are we now? Med Res Rev.2019;39(3):860-86.
 07/10/2019 Julio Luque

CONTROL INMUNE INNATO DE LOS NOROVIRUS.

Participación activa de
macrófagos y linfocitos
principalmente.

Hassan E, Baldridge MT. Norovirus encounters in the gut: multifaceted interactions and disease outcomes. Mucosal Immunol. 9 de septiembre de
2019;
07/10/2019
CASO CLÍNICO
• Una mujer de 27 años es atendida en una
consulta por un cuadro de varios días de
duración de fiebre, escalofríos, cefalea,
malestar, anorexia y dolor abdominal. La
paciente señala que acude en ese
momento porque ha observado un color
amarillento en los ojos y sufre un prurito
generalizado que la preocupa mucho.
• Admite haber consumido drogas por vía
intravenosa (i.v.) durante los últimos años y
señala que ha compartido frecuentemente
las agujas con sus amigos. Ha tenido un
solo compañero sexual durante el último
año.
Microbiología basada en la resolución de problemas - Swapan Kumar Nath, Sanjay G. Revankar
Julio Luque
EXAMEN SANGUÍNEO
Hematocrito: 31%
Recuento leucocitario: 9400/uL
Recuento diferencial: PMN 32%, linfocitos
52%, linfocitos atípicos 5%.
Bioquímica sérica: ALT 2730 U/L, AST
2390 U/L, bilirrubina 6.8 umol/L.
ESTUDIOS DE IMAGEN
En la ecografía se observa hepatomegalia.
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales: temperatura 38.8ºC, pulso
104/min, frecuencia respiratoria 16/min,
presión arterial 112/70 mmHg.
Exploración física: la paciente está
ligeramente asustada debido al prurito. Se
observa ictericia en las escleróticas. El
hígado ha aumentado de tamaño y se
muestra ligeramente doloroso a la
palpación..
07/10/2019 Julio Luque

Virus de la Hepatitis
 CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Virus hepatitis A (VHA) y hepatitis B(VHB) son los
representantes clásicos.
• Hepatitis C,G,E y D se denominan virus de la hepatitis no
A no B (HNANB)

Matheny SC, Kingery JE. Hepatitis A. Am Fam Physician. 1 de diciembre de 2012;86(11):1027-34; quiz 1010-2.
Hepatitis B es el único que tiene
ADN en esta familia.

Hepatitis D: es importante porque

se le considera parásito vírico, ya
que usa antígenos estructurales
que ayudan a invadir al
hospedero, si un paciente tienen
hepatitis B y se infecta con D, la
hepatitis es fulminante.
 07/10/2019 Nombre y apellido del docente.

ORGANIZACIÓN GENÓMICA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS

 Todos estos antígenos son importantes Partícula de Dane, es el
para identificar el cuadro clínico correcto. virión del virus de hepatitis
ESTRUCTURA (HVA) B.
ESTRUCTURA (HVB)
HBsAg es superficial,
HBcAg es nuclear
(core).
HbeAg es producto
de HBsAg superficial
mediante
degradación. Partícula Dane

ESTRUCTURA (HVC) ESTRUCTURA (HVD)

Parasito vírico
(utiliza el
genes VHB)

Glucoproteinas (El, E2)

 Causa lisis
REPLICACIÓN (HVA) celular
 Sale por
REPLICACIÓN (HVB) exocitosis
 Sale por
REPLICACIÓN (HVC) exocitosis
 REPLICACIÓN (HVD)
Se beneficia de antígenos
superficiales de tipo S, M y L,
a partir de estos invaden y
replican.

Ribozima: secuencia de ARN no codificante en el virus de hepatitis delta necesaria para la replicación
viral y es el único ejemplo de un ARN catalítico asociado a un virus animal. La replicación viral produce
multímeros lineales de ARN genómico y antigenómico, los cuales también poseen la actividad de
autoescisión.
 EPIDEMIOLOGÍA (HVA)
• Provoca una hepatitis infecciosa que se transmite por vía feco-
oral. Es la mas frecuente de todas las hepatitis, con una
incidencia a nivel mundial de1.4 millones de casos/ anual

• Resultado del consumo de agua contaminada, mariscos u otro

tipo de alimentos
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA (HVA)

Based on 2005 data, WHO

Se recubre de proteínas del
hospedero para evadir el
sistema inmune. PATOGENIA (HVA)
Ingresa a través deAlanina
la víaAmino
portaTransferasa
hasta el
hígado, y en el hígado destruye a los
hepatocitos, porque cuando se replica
causa lisis celular, en este proceso
también libera ALT (alanina
aminotransferasa), esta sirve para saber si
es agudo o crónico (diagnóstico).

El virus se replica
en los hepatocitos Daño hepático por
y en las celulas de mecanismo
Kupffer inmunológico
07/10/2019 Julio Luque

INFECCION DE VIRIONES (VHA)

Shin E-C, Jeong S-H. Natural History, Clinical Manifestations, and Pathogenesis of Hepatitis A. Cold Spring Harb
Perspect Med. 04 de 2018;8(9).
EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE LA
INFECCIÓN (HVA) Ictericia inicia
entre la 4ta y 5ta
semana,

No existen casos crónicos

 INFECCION AGUDA (HVA)
• Fatiga
• Dolor Abdominal
• Perdida de apetito
• Nauseas y vómitos
• Orina oscura
• Ictericia (ocurre en 70-80%
de individuos mayores de14
años) Alguna también son
asintomáticas
 07/10/2019 Julio Luque

Resultados clínicos de la infección por el virus de

la hepatitis A(VHA).

Shin E-C, Jeong S-H. Natural History, Clinical Manifestations, and Pathogenesis of Hepatitis A. Cold Spring Harb Perspect Med. 04
de 2018;8(9).
 EPIDEMIOLOGÍA (HVB)

•En EE.UU. se infectan mas de 300.000 personas cada ano (4,000

muertes).

•La mayoría de los portadores crónicos asintomáticos (en

EE.UU., entre el 0,1% y el 0,5%) llevan el virus en la sangre y en
otras secreciones corporales facilitan la diseminación del virus.

•El virus se transmite por las vías sexual, parenteral y perinatal

Mujeres embarazadas tienen 90% de probabilidades de transmitir
la infección al neonato.

•Un 90% de los neonatos infectados evolucionan a una hepatitis

crónica, cirrosis y tienen alta probabilidad de desarrollar un
carcinoma hepatocelular.
 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA (HVB)

PREVALENCIA DE HEPATITIS B

Mayor 8% -ALTA INCIDENCIAELEVADADE

CÁNCERHEPÁTICO

2-7 %INTERMEDIA

MENOR 2%-BAJA
VIAS DE TRANSMISIÓN (HVB)
Transmisión perinatal y
durante la niñez temprana

Transmisión sexual

Uso de drogas inyectables

Otras formas de transmisión

FACTORES DE RIESGO(HVB)
 PATOGENIA (HVB)

Por cualquier vía el virus va

obligatoriamente al hígado,
la inmunidad puede ayudar
a la recuperación, pero
también puede hacer
viremia, se puede transmitir
• SINTOMATOLOGÍA depende de la respuesta inmunitaria
por fluidos como saliva
• HBsAg y HBeAg en sangre indica infección activa. semen y leche materna
HBcAg se detecta después de un
tiempo de infección.
HBsAG se detecta en infección
reciente
HBeAg se detecta cuando la
inmunidad ya ha actuado, es un
rezago de HBsAg.
 INFECCION AGUDA (HVB)

Periodo de incubación: 60 a 180 días La presentación clínica puede

variar de infección asintomática a
hepatitis colestásica con ictericia
Manifestaciones en adultos
•Artralgias
•Erupción cutánea
•Angioedema
•Proteinuria
•Hematuria

Manifestaciones en niños
•Hepatitis anictérica
•Erupción cutánea papular no pruriginosa
en cara, región glútea y extremidades

El HBsAg y los marcadores HBeAg y

DNA del HBV son detectables a las 6
semanas posteriores a inoculación.
 INFECCION CRÓNICA (HVB)
Manifestaciones HBsAg, HBeAg y el DNA del HBV
•La mayoría de pacientes son asintomáticos continúan positivos por lo menos
•Anorexia, pérdida de peso y fatiga 6 meses.
•Hepatomegalia persistente
•Artralgias y artritis
•Púrpura de Henoch-Schönlein
•Edema angioneurótico
•Glomerulonefritis
•Derrame pleural, pericarditis y anemia
aplásica

Complicaciones
• Hipertensión portal con hemorragia varicosa
• Ascitis
• Síndrome hepatorrenal
Complicación
•Carcinoma hepatocelular (CHC)
más severa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (HVB)
Característico: Prurito y
hepatoesplenomegalia,
es hepatitis B.

90% se
cura.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (HVB)

Si se detecta
HBcAg se
encuentra
inactivo.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR

Incidencia
La inflamación crónica Riesgo aumentado 10 a Portadores sanos: 0.06-0.3%
y la proliferación 390 veces en infección
regenerativa celular crónica y en regiones Hepatitis crónica: 0.5-0.8%
predisponen CHC. endémicas.
Cirrosis: 1.5-6.6%

Mayor riesgo en
pacientes que Presencia de cirrosis es
un factor de riesgo
adq uirieron la infec ción
en forma perinata l. relevante.

Mayor riesgo en
hombres que en
mujeres y en pacientes
con coinfección (VHB y
VHC).
MANIFESTACIONES EXTRA-
HEPÁTICAS (HVB)
 EPIDEMIOLOGÍA (HVC)

•El VHC se transmite principalmente a través de sangre

infectada y por vía sexual.

•Mas del 90% de los individuos infectados por VIH

que son o han sido consumidores de drogas por vía
parenteral están infectados con el VHC.

•La elevada incidencia de infecciones crónicas

asintomáticas favorece la diseminación del virus entre
la población Se da en su mayoría por infección sanguínea
(drogas, trasplantes de órganos,
transfusiones de sangre), puede causar
hepatopatías, cirrosis y hepatocarcinoma,
forma crónica de Hepatitis C son las más
graves, también puede estar asociada a otro
tipo de hepatitis.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA (HVC)

En Sudamérica el genotipo 1 es el
más prevalente, en África es el
genotipo 4.
 PATOGENIA (HVC)
•Infección persistente, hepatopatía

•La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la

fibrosis porta y peri-porta y la necrosis lobular en las
biopsias hepáticas se emplea para clasificar la gravedad de
la entidad

Necrosis lobular, causa

manifestaciones más graves,
empieza afectando un lóbulo, si
continúa en la parte crónica afecta
al siguiente lóbulo y finalmente
causa cirrosis y hepatocarcinoma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (HVC)
INFECCIÓN CRÓNICA HVC

Manifestaciones clínicas
principales (evolución).
MANIFESTACIONES EXTRA-
HEPÁTICAS (HVC)
 EPIDEMIOLOGÍA (HVD)

•Aproximadamente 15 millones de personas en todo el

mundo están infectadas por el VHD (agente delta), siendo
este virus el responsable del 40% de las hepatitis
fulminantes. En asociación a HVB.

•El agente delta infecta a los niños y adultos que

presentan una infección subyacente por el VHB.

•El agente tiene una distribución mundial, infecta a

alrededor del 5% de los 3 x 10^8 portadores del VHB
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA (HVD)

El genotipo 3 es más prevalente

en América del Sur.
 VIAS DE TRANSMISIÓN (HVD)

•Percutánea
•Contacto sexual: Sangre,
semen, secreciones vaginales
•Parenteral
•Transmisión vertical (muy rara)

Factores de riesgo
•Abusar de drogas intravenosas
•Estar infectada durante el
embarazo
•Portar el virus de la hepatitis
B.
•Recibir muchas transfusiones de
sangre.
•Personas promiscuas
PATOGENIA (HVD)

agente delta

EFECTO CITOPATOLÓGICO
DIRECTO DEL AGENTE
DELTA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (HVD)
•El agente delta incrementa la Coma
Hepático
gravedad de las infecciones
producidas por el VHB.

•Es mucho mas probable una

hepatitis fulminante.

• Origina alteraciones de la función

cerebral (encefalopatía hepática),
ictericia amplia y necrosis
hepática masiva, la cual es mortal
en el 80% de los casos
 DIAGNÓSTICO (HVA) Serológico.

1. Directo: poco utilizado

• Cultivo
• Detección de Ag en heces (ELISA, RIA)
• PCR para ARN viral en sangre

2. Indirecto: Detección en suero de IgM específica

 DIAGNÓSTICO (HVB)

• Antígeno de superficie.
Anti-HBS: • Anticuerpos frente a las
• Aparente al final del proteínas del core
periodo de incubación. • Anticuerpos frente al • 1ª anticuerpo que
• Desaparece en 2ª 4 mes antígenos de superficie aparece
• 6 meses crónico • Indica recuperación e • El que permanece por
inmunoprotección. mas tiempo.
• Nivel < 10ml U/mL
Insuficiente
Ag HBs: Anti- HBc
Se detecta antígeno de superficie, anticuerpos para ese antígeno,
y para antígeno core.
AgHbs: Recientemente infectado, fase aguda.
Anti-HBS: Fase aguda, aproximadamente 6 meses después de la
infección se pueden seguir detectando.
Anti-HBc: Infección es activa en el tiempo, no controlada,
significa replicación constante del virus.
 Serológico y
DIAGNÓSTICO (HVC) molecular.

Análisis PCR.

• Se basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti- VHC o bien en la

detección del ARN genómico
• La PCR-TI, detecta el ARN del VHC en personas seronegativas, es una
herramienta clave para el diagnostico de la infección por este patógeno.
 DIAGNÓSTICO (HVD)
• Las técnicas de PCR-TI se
emplean para detectar el genoma
de ARN del virion en muestras
séricas

•Identificación del Ac total contra el

virus delta (D) (anti-VHD) mediante
enzimunoanálisis (EIH) o ELISA.

•IgM anti-HBc realizar diagnóstico

de co-infección aguda de VHB Y
VHD
 RESPUESTA INMUNE (HVB)

VHB infecta al hepatocito, los

antígenos son presentados y
reconocidos por la célula
dendrítica, esta activa a CD8 y
CD4 (quien a su vez activa al CD8
y lo vuelve citotóxico), de esta
forma destruye hepatocitos e
inicia la necrosis del tejido.
 RESPUESTA INMUNE (HVC)

Se ven células endoteliales, espacio de Disse (sinusoidal), es

el medio de intercambio entre las células endoteliales y
hepatocitos, también se encuentra células estrelladas, y
células de Kupffer, CD8, CD4 y en conjunto se reconoce
como sinusoide, todas interactúan en proceso de necrosis y
cirrosis hepática, principalmente en células estrelladas,
donde se almacena grasa, si se degradan provocan proceso
inflamatorio que conlleva a fibrosis.
07/10/2019 Julio Luque

EVOLUCIÓN SEROLÓGICA (HVA)

Estimula rápidamente incremento de
ALT en sangre que va en correlación
con lo síntomas, se puede verificar el
RNA en heces, pero después de 2
meses desaparecen esos niveles y
genera IgG anti HVA, si esto persiste se
vuelve crónica.

Shin E-C, Jeong S-H. Natural History, Clinical Manifestations, and Pathogenesis of Hepatitis A. Cold Spring Harb
Perspect Med. 04 de 2018;8(9).
 EVOLUCIÓN SEROLÓGICA (HVB)
Hepatitis Aguda Hepatitis Crónica

Incrementa ALT hasta

sexta semana, y el RNA HBeAg es el mismo HBcAg, no se
es detectable en plasma transcribe del todo, hay un operón, se
hasta la 3era semana. transcribe hasta la mitad y se corta.
 EVOLUCIÓN SEROLÓGICA (HVC)

Hepatitis Aguda Hepatitis Cronica

Parecido a HVA, pero en la fase

crónica el RNMA detectado en
suero se puede mantener en el
tiempo.
EVOLUCIÓN SEROLÓGICA (HVE)

Parecido al HVA.
07/10/2019 Julio Luque

SEROGICAL INTERPRETATION

Dan C, Moses-Eisenstein M, Valdiserri RO. CE: Viral Hepatitis: New U.S. Screening Recommendations, Assessment
Tools, and Treatments. Am J Nurs. julio de 2015;115(7):26-35
SEROGICAL INTERPRETATION
 PREVENCIÓN (HVA)

• Educación sanitaria
• Control de agua y alimentos
• Vacunas:
- Inactivada (Occidente) frente al VHA
- Combinada con la de la hepat. B
- Atenuada (China)

• Profilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica (2

semanas después de la exposición)
 PREVENCIÓN (HVB)

• Virusinactivado (muerto)
de hepatitis B

• Administración (tres
inyecciones), la segunda y
la tercera 1 y 6 meses
después de la primera

• Interferón, Lamivudina,
inmunomodeladores

• Trasplante de hígado
Vacuna contra la hepatitis B previene la infección en el VHD
TRATAMIENTO (HVC)
 INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS
PRUEBAS DE VHB

Malik R, Hardikar W. Hepatitis B and C in Children. Indian J Pediatr. noviembre de 2016;83(11):1303-10.

07/10/2019 Julio Luque

INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS

PRUEBAS DE VHB

Ortiz de Lejarazu R, Avellón A, Eiros JM. [Microbiological diagnosis of viral hepatitis]. Enferm Infecc Microbiol Clin.
marzo de 2006;24(3):194-204.
07/10/2019 Julio Luque

INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS

PRUEBAS DE VHB

Trépo C, Chan HLY, Lok A. Hepatitis B virus infection. Lancet. 6 de diciembre de 2014;384(9959):2053-63.
07/10/2019 Julio Luque

HEPATITIS - CLÍNICA
A

Lin K-Y, Chen G-J, Lee Y-L, Huang Y-C, Cheng A, Sun H-Y, et al. Hepatitis A virus infection and hepatitis A vaccination in
human immunodeficiency virus-positive patients: A review. World J Gastroenterol. 28 de mayo de 2017;23(20):3589-
606.
07/10/2019 Julio Luque

HEPATITIS - CLÍNICA

Pardee M. Diagnosis and Management of Hepatitis B and C. Nurs Clin North Am. junio de 2019;54(2):277-84.
07/10/2019 Julio Luque

HEPATITIS - CLÍNICA

Pardee M. Diagnosis and Management of Hepatitis B and C. Nurs Clin North Am. junio de 2019;54(2):277-84.
07/10/2019 Julio Luque

COMPARACIÓN CLÍNICA DE VIRUS DE LA HEPATITIS

Christenson JC, Manaloor JJ. Hepatitis A, B, and C. Pediatr Rev. octubre de 2016;37(10):426-38.
 CARACTERÍSTICAS COMPARATIVAS

Jaramillo Aristizábal MC, García Rendón MV, Restrepo Gutiérrez JC. Serología en hepatitis virales. Iatreia [Internet].
2011 [citado 5 de mayo de 2019];24(1).
 07/10/2019 Julio Luque

CARACTERÍSTICAS COMPARATIVAS

Sinn DH, Cho EJ, Kim JH, Kim DY, Kim YJ, Choi MS. Current status and strategies for viral hepatitis control in Korea. Clin Mol
Hepatol. septiembre de 2017;23(3):189-95.
CARACTERÍSTICAS COMPARATIVAS
CARACTERÍSTICAS COMPARATIVAS
07/10/2019 Julio Luque