HEMORRAGIA POSTPARTO

Se define como el sangrado vaginal excesivo (>500ml tras un parto vaginal o >1,000ml tras una
cesárea o disminución del 10% del hematocrito

- Grave: cuando existe disminución del 25% de la volemia, disminución del hematocrito más
de 10 puntos, presencia de cambios hemodinámicos o pérdida mayor de 150 ml/min
- Se divide en:
 Precoz o primaria: antes de las 24h
 Tardía: de 24h hasta 6 semanas posparto
- Puede producir síndrome de Sheehan: necrosis de la hipófisis  hipogalactia, amenorrea,
disminución del vello pubiano y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

ETIOLOGÍA

Atonía uterina

Causa más frecuente de hemorragia posparto temprana

Cuando se expulsa la placenta, hay una contracción permanente que apresa entre las fibras
uterinas la luz de los vasos que están sangrando (ligaduras de Pinard), favoreciendo que no haya
hemorragia  si no hay esta contracción no se forman las ligaduras de esos vasos

Factores de riesgo

- Sobredistensión uterina por embarazo múltiple, polihidramnios o macrosomía fetal

- Multiparidad
- Uso prolongado de oxitocina, parto prolongado, manipulación uterina
- Útero miomatoso, putero de Couvelaire, infección amniótica

Lesiones del canal de parto

Segunda causa de hemorragia posparto

Relacionadas con:

- Partos instrumentales
- Partos espontáneos muy rápidos
- Macrosomía fetal

Útero: por dehiscencia de la cesárea anterior Cérvix: laceraciones y hemorragias tras la

 mala contracción uterina expulsión fetal
Vagina: las de ligamento ancho precisan Vulva: hematomas que pueden producir
laparotomía hipovolemia silente

Retención placentaria

Aparece más en placenta acreta y en succenturiata

- Si se ve tejido intrauterino en la ecografía  legrado puerperal

Coagulopatías

Aparecen en el contexto de abruptia, aborto diferido, embolia de líquido amniótico, sepsis,

preeclampsias y grandes transfusiones

PREVENCIÓN

- Manejo activo del tercer periodo de parto: uterotónicos profilácticos, pinzamiento

temprano del cordón umbilical, tracción controlada del cordón, masaje uterino después
del alumbramiento, inspección de la placenta y canal de parto
 Oxitocina: de elección – disminuye el riesgo en un bolo IM o IV de 10 UI posterior a la
liberación del hombro anterior del bebé
 Ergonovina: administración de una ampolla DU posterior al nacimiento del hombre
anterior (puede elevar la presión diastólica, ACV, infarto)
 Sintometrina (oxitocina+ergonovina): más efectivo, pero + efectos adversos

TRATAMIENTO

1- Canalización de vía venosa para reponer líquidos

2- Control de diuresis
3- Oxigenoterapia
4- Exploración física
 Etiológico (4 t´s)
 Tono: atonía  masaje uterino, uterotónicos, taponamiento uterino, ligadura de
vasos, arteria iliaca interna o histerectomía
 Tejido: retención de restos placentarios
 Trauma: desgarros vaginales, cervicales, ruptura uterina
 Trombina: coagulopatías

Oxitocina: produce contracción intermitente Misoprostol: dosis de 600ug VO o 800ug

de la fibra uterina – IM, intramiometrial o IV
 náuseas, vómitos e intoxicación acuosa por
acción antidiurética
Ergonovina: intramiometrial, IM o IV – CI en
patología hipertensiva  EF HTA, hipotensión,
nauseas y vómitos, espasmo arterial coronario
sublingual - + EF náusea, dolor abdominal y
diarrea
Carboprost: potencia la contractilidad uterina
y produce vasoconstricción – CI en
enfermedad cardiaca, pulmonar. renal o
hepática – EF vómitos, diarrea, náuseas
broncoespasmo y desaturación
CAUSAS

 Atonía uterina
- Se presenta cuando el miometrio no puede contraerse.
- La causa más frecuente de hemorragia obstétrica es la incapacidad del útero para
contraerse lo suficiente después del parto y para detener el sangrado de los vasos en
el sitio de implantación de la placenta.
- Anestesia General
- Inducción o aceleración de trabajo de parto
- Trabajo de parto prolongado
 Laceraciones Obstétricas
- Generalmente son el resultado de un parto precipitado o descontrolado o del parto
instrumental de un lactante de gran tamaño.
 Retención de tejido placentario
- La retención de tejido placentario en la cavidad uterina sucede en casos de placenta
adherente.
 Defectos de la coagulación
- Enfermedad de Von Willebrand
- Trombocitopenia inmune
- Leucemia

EVALUACIÓN Y RIESGO

 Se realiza una inspección cuidadosa para excluir la laceración del canal del parto. Debido a
que el sangrado puede ser causado por la retención de fragmentos de la placenta.
 Durante el examen para detectar laceraciones y causas de atonía, el útero se masajea y se
administran agentes uterotónicos.

AGENTES UTEROTÓNICOS
 La oxitocina 
- Produce contracción intermitente de la fibra uterina.
- Se administra por vía intravenosa o por vía intramuscular después del
desprendimiento de la placenta.
 Para tratar la atonía uterina, los alcaloides del ergot (bloqueo adrenérgicos) se han
utilizado durante siglos. 
 Las preparaciones con ergot incluyen la metilergonovina (Methergine) y ergonovina,
dados por vía parenteral, estos medicamentos estimulan rápidamente las contracciones
uterinas tetánicas y actúan durante cerca de 45 minutos.
 Un régimen común es de 0.2 mg de cualquier fármaco administrado por vía intramuscular.
 La metilergonovina puede repetirse en intervalos de 2 a 4 horas según sea necesario. 
 Carbetocina: Indicado para la prevención de atonía uterina tras una cesárea con analgesia
epidural o espinal.
  Metilergometrina: Se emplea para potenciar a la oxitocina. Contraindicado en mujeres
hipertensas.
 Derivados de prostaglandinas: Potencian la contractilidad uterina y producen
vasoconstricción.
 Taponamiento Uterino
- Se utiliza un balón de Bakri, su mecanismo se basa en el incremento de la presión
intraluminal sobre paredes uterinas impidiento el flujo de las arterias sinusoides.
 Embolizacion Arterial Selectiva
- Se realiza una cateterización para determinar cual es el vaso sangrante y hacer una
oclusión del mismo.
 Ligaduras Vasculares
- Si la hemorragia postparto no cede con las medidas anteriores.
 Técnica de B - Lynch
- Consiste en comprimir las paredes uterinas anterior y posterior juntas.

Notas de clase
 Factores de riesgo: trabajos de parto muy precipitados, embarazo prolongado, obesidad,
diabetes mama, inducción de parto.
2- Conocer los factores de riesgo y las causas.

• La mayor tasa de descenso de la cabeza fetal se da en la fase de deceleración.

• Expulsivo prolongado en una primi : 2 horas y 3 con anestesia. Y multi 1 hora y con
anestesia

• Oxitocina : se dice en mili unidades. Se da sig dosis cada 30 min.

• Asinclitismo:

 PROFILAXIS: La oxcitocina se administra cuando sale el hombro anterior por qué significa
que ya no te va a hacer distocia de hombro.
 En el momento que sale el hombro anterior, le das oxitocina ( porque si le das antes vas a
cortar). Se puede ir desprendiendo la placenta y la placenta va saliendo y el bebé se
puede quedar sin oxigeno por qué el cordón umbilical ya no sirve.
 Duncan: se esta desangrado.
1. Oxcitocina
2. Masaje
3. Gluconato de Calcio 1 gramo.
4. Carbetocina.

OXCITOCINA

 Dosis: 5 unidades de 10 unidades cristaloides.

 Oxitocina : Le das 5 mu de 10, 10 en 500, 20 en 1000 y en solución isotónica (Hartman)
 20 unidades en 1,000.
  10 en 500.
 Solución isotónica (Hartmann).
 Vida media: 3-5 minutos.
 Miliunidades por minuto: 0.2
 Dosis baja: 0.5-2
 Dosis alta: 6

CARBETOCINA

 Como tiene mismos receptores que la oxitocina entonces no va a servir si se la damos

luego luego, tenemos que esperar al menos 20 min para poder poner carbetocina.
 Le pasas carbetocina? Si, es receptor de la oxcitocina. Paras la oxcitocina, dejar que pase la
vida media como 20 minutos y luego pones carbetocina.
 Dosis: .2
 Vida media: 40 minutos.

FACTORES DE RIESGO.

1. Trabajo de parto prolongado.

2. Parto acelerado
3. Corioamnoitis
4. Ruptura prematura de membrana
5. Cualquier sobredistención del útero: polidramnios, embarazo múltiple, feto macrosomico.
6. Trabajo de parto sobredistendido.
 Pinzas uterinas y un globo intrauterino, o con gasas lo metes y comprimes.
 Cuantas gasas caben en la cavidad intrauterina entre 12 y 15 gasas.
 Poka-Yoke: usb

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

- Frecuencia entre 1-5%

- Etiología desconocida – multifactorial

Factores placentarios

La preeclampsia es un síndrome que solo aparece en el embarazo y requiere que haya placenta
para poder producirse
 - Relacionado con un defecto en la placentación y fallo en la reorganización de las arterias
espirales
 Origen inmunológico: la placenta funciona como un aloinjerto
 Fracasan los mecanismos de inmutolerancia entre trofoblasto y tejido
materno  reacción inmunitaria anormal entre antígenos maternos y
paternos
- + riesgo en pacientes que no tienen contacto con esos espermatozoides – nulíparas o
multíparas cuando cambian de pareja
- + riesgo en uso de métodos anticonceptivos de barrera y embarazos con donación de
ovocitos
- Se relaciona también como tamaño excesivo de placenta (embarazo general o enfermedad
trofoblástica gestacional)

Factores maternos

- Nuliparidad, obesidad, antecedentes familiares de preeclampsia-eclampsia, preeclampsia

previa, ERC, DM pregestacional, gesta múltiple, trombofilias

FISIOPATOLOGÍA

Disminución en la
Placentación
formación de NO y
anormal
prostaciclinas
- Aumento de las resistencias
vasculares
- Mayor agregabilidad plaquetaria
Disminucion de la Aumento de la
perfusión sensibilidad vascular - Activación del sistema de
placentaria a la angiotensina II coagulación
- Disfunción endotelial

Activación y
disfunción del
Isquemia placentaria
endotelio vascular
materno Signos y síntomas de la enfermedad

El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión por lo que

produce proteinuria que puede desaparecer poco después del parto
SIGNOS

- FG normal
- Niveles de renina y angiotensina bajos
- Edema  por lesión vascular e hipoproteinemia
- Puede haber edema agudo de pulmón en el posparto
- Retención de sodio
- Hiperuricemia  disminución del aclaramiento de ácido úrico

SÍNTOMAS

- Dolor epigástrico, vómitos

- Elevación de las transaminasas  necrosis hepatocelular
- Síndrome de HELLP: hemolisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetopenia
- Vasoespasmo  cefalea frontal, fotopsias, escotomas, ceguera cortical transitoria

CLASIFICACIÓN

Hipertensión gestacional: hipertensión durante el embarazo o durante las primeras 24 horas del
puerperio sin otros signos de preeclampsia

Preeclampsia: hipertensión + proteinuria (con o sin edema) después de la 20 SDG

- Precoz: antes de la 20 SDG – se asocia a enfermedad trofoblástica, embarazo general o

hidrops fetal

Eclampsia: convulsiones en una paciente con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuibles a
otra causa

Hipertensión crónica: HTA detectada previa a la gestación o antes de la 20 SDG que persiste al
embarazo

Hipertensión crónica con preeclampsia añadida: hipertensión crónica que a lo largo del embarazo
desarrolla proteinuria significativa y síntomas y signos de preeclampsia

DEFINICIONES

Hipertensión: aumento 30mmHg sistólica y 15mmHg diastólica sobre valores normales o >140/90
medidas 2 veces en un intervalo de 4 horas

Proteinuria: existencia de 300mg o > de proteínas en orina de 24h o 30mg/dl en muestras aisladas

CRITERIOS DE GRAVEDAD
- Sistólica >160
- Diastólica >110
- Creatinina >1.1 mg/dl
 - Plaquetas <100,000 o anemia hemolítica microangiopática
- Elevación de GOT >70 U/I y LDH >600 U/I con dolor epigástrico o vómitos
- Cefalea o alteraciones visuales
- Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema
- Edema pulmonar
- Síndrome de HELLP

REPERCUSIÓN FETAL

Mortalidad 7-60% por aborto tardío, muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad
y CIR

TRATAMIENTO

Como el problema esta en la placenta, el único tratamiento definitivo es quitarla (terminar el

embarazo). Los antiHas solo son sintomáticos

- La muerte de la paciente puede ser por rotura o infarto hepático masivo, lesiones
cerebrales, CID, fallo renal agudo o edema pulmonar

Medidas generales

- Dieta normosódica rica en proteínas

- Reposo relativo
- Control de tensión y diuresis
*Descartar anemia, trombopenia y alteración hepática

Hipotensores

Para tener una diastólica >100 y sistólica >150

- A-metildopa: inhibe la producción de noradrenalina en las terminaciones nerviosas

simpáticas (falso neurotransmisor)
 No causa hipotensión postural
 Acción lenta – casos leves, manera ambulatoria
 Causa somnolencia

- Hidralazina: acción directa sobre el músculo liso de las arteriolas  vasodilatación y

disminución de resistencias periféricas
 Aumento del GC y FC
 Causa exantemas como los del lupus que desparecen al suspender tratamiento,
palpitaciones, cefaleas, vómitos y diarrea
- Labetalol: antagonista competitivo de los receptores a y b-adrenérgicos  disminuye la
resistencia vascular periférica bloqueando los a-adrenérgicos de las arteriolas periféricas y
bloquea los b-adrenérgicos protegiendo al corazón del reflejo simpático taquicardizante
por la vasodilatación
 Incrementa el flujo útero placentario
  VO o IV
- Nifedipino: calcioantagonista con acción vasodilatadora periférica y acción tocolítica
 Si se usa con el sulfato de magnesio puede causar paro cardiorespiratorio

Contraindicados

IECAS: teratogénicos Diuréticos: disminuyen el vol. plasmático y

flujo útero placentario
Diazóxido: teratogénico Atenolol: acción estimulante en el músculo
uterino  CIR
Anticonvulsivantes

- Sulfato de magnesio: disminuye la excitabilidad del SNC con pequeña acción hipotensora
por disminución de la secreción de acetilcolina en la unión neuromuscular y reduce la
sensibilidad a ella en la placa motora
 IV
 Toxicidad: ausencia del reflejo rotuliano, <14 rpm, >9.6 mg/dl niveles de magnesio
 Antídoto: gluconato de calcio
- Ácido acetilsalicílico: a dosis bajas 100 mg/día desde la 12 SDG en pacientes con factores
de riesgo de preeclampsia

PARTO

La vía vaginal es preferible a la cesárea

- Si se puede inducir el parto, emplear prostaglandinas para maduración cervical

- La anestesia regional consigue buen control de la hipertensión y mejora el flujo útero
placentario
- Cesárea  solo si no progresa la dilatación, sospecha de sufrimiento fetal,
empeoramiento del estado materno o mal control
- Termino de embarazo  pacientes a término con preeclampsia

Se considera preeclampsia a partir de la semana 20 porque el proceso de oleadas de invasión

trofoblástica eso dura, la placenta termina de invadir a las arterias espirales

¿Cuántas oleadas de invasión hace la placenta? 2 (10-12 y 16-18 semanas)

Embarazo múltiple y enfermedad trofoblástica gestacional se puede presentar preeclampsia un

poco antes de las 20 semanas

Inadecuada invasión del trofoblasto de la placenta a las arterias espirales  pierden el tono  se
dilatan por requerimiento alto de flujo para la placenta 

- Hay áreas dilatadas y otras no

- Primera respuesta de la placenta a la isquemia: efecto proinflamatorio  liberación de IL-
6 y TNF (se da aspirina 80mg para bloquear este efecto)
- Las interleucinas actúan en el endotelio vascular, volviendo el problema sistémico
 Las plaquetas llegan al endotelio por el daño – el daño endotelial es indirectamente
proporcional a la plaquetopenia (mayor lesión, menos plaquetas)
  El endotelio se vasodilata liberando NO y prostaciclinas y con los mismo se liberan
vasoconstrictores como endotelina 1 y tromboxano A2
 Aumenta la oxidación de lípidos  radicales libres que siguen lesionando el endotelio
 El endotelio del glomérulo esta lleno de hoyos por lo que se filtran todas las proteínas
 proteinuria  no hay presión oncótica y el líquido de extravasa  edema
- Riñón, hígado y sistema nervioso son los órganos principalmente afectados
- Aumentan las resistencias periféricas y el GC disminuye – el modelo hemodinámico de la
embarazada esta invertido

Factores de riesgo

- Primigestas
- Comorbilidad
- AHP

Insuficiencia renal: complicación más común

Datos de severidad en preeclampsia: alteraciones visuales, dolor en epigastrio, edema, síndrome

de HELLP, enfermedad autoinmune cefalea

Laboratorios a pedir a paciente en urgencias por estado hipertensivo: EGO o tira reactiva, BH
(plaquetas, hemoconcentración), PFH (transaminasas, DHL, bilirrubina), QS (TFG alta, creatinina
aumentada, ácido úrico entre más alto peor pronóstico)

- Vigilar la presión c/2 hrs – se inician antiHas

- Es más importante en etapas iniciales reponer el volumen intravascular (piedra angular del
manejo) – pasar soluciones de manera lenta porque puede ocasionar edema agudo de
pulmón porque la poscarga esta aumentada y si pasas mucho volumen a un corazón que
no puede bombear tanto y vencer las resistencias periféricas aumentadas se ve acumular
el líquido
 Cristaloide isotónico 250ml en una hora
 Hay que reponer primero el volumen para después dar antiHas
- La inducción del embarazo va depender de las condiciones obstétricas, no de los criterios
de severidad

Máximo 2000mg de metildopa al día

Nifedipino e hidralazina IV: hasta reponer el volumen intra vascular

- Nifedipino de acción rápida 10 mg

Sulfato de magnesio: profilaxis para eclampsia en pacientes con criterios de severidad con
preeclampsia – es un calcio antagonista (causa un efecto negativo en la contracción del útero –
interfiere con el trabajo de parto)

- 6gr 100cc solución glucosada 5% en 15 minutos

Fenitoína: se puede usar en una paciente en la que se le va inducir el trabajo de parto

Manifestaciones del feto:

- Restricción del crecimiento intrauterino
- Oligohidramnios