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LESIÓN CEREBRAL NEONATAL

En clínica la lesión cerebral perinatal se reconoce como una encefalopatía que puede
oscilar desde la letargia a la hiperexcitabilidad y al estupor durante los tres primeros
días de vida. A menudo, y fundamentalmente en los grandes prematuros se escapa
el diagnóstico, por que los signos no son advertidos o se atribuyen a la inmadurez
del desarrollo. Asimismo, los signos y síntomas sutiles pueden conducir a un retraso
en el diagnóstico de parálisis cerebral, trastornos del aprendizaje y del comporta-
miento.

Patogenia de la lesión cerebral perinatal

Mecanismos de iniciación. Hipoxia. La hipoxia intensa puede deprimir la función


miocárdica y reducir la perfusión cerebral. Isquemia. La disminución del flujo sanguí-
neo cerebral reduce el aporte de oxígeno y sustratos energéticos al cerebro. Después
de la reanimación tiene lugar la repercusión con los efectos nocivos de la oxigena-
ción. Insuficiencia energética. Durante la hipoxia-isquemia, el metabolismo anaeró-
bico agota rápidamente las reservas de glucosa y fosfatos de alta energía (ATP y fos-
focreatina) en el encéfalo del neonato, y da lugar al acúmulo de lactato y fósforo
inorgánico. Con la reperfusión se produce cierta recuperación de los fosfatos energé-
ticos de alta energía; sin embargo, esta recuperación precede a una insuficiencia
energética diferida o "secundaria" que se origina 1-2 días después. El grado de ago-
tamiento de los fosfatos de alta energía y de la acumulación de lactato se correlacio-
na con la gravedad de la lesión neurológica final.

Patrones de lesión. Si la agresión isquémica sucede precozmente en la gestación,


preoligodendrocitos y células progenitoras de oligodendrocitos son más vulnerables a
la lesión que los oligodendrocitos maduros. En el neonato a término, sin embargo,
son ciertas neuronas en los núcleos grises profundos y corteza perirrolándica las más
susceptibles.

Estrés oxidativo. En el cerebro muy inmaduro, los progenitores de oligodendrocitos


y los preoligodendrocitos son selectivamente vulnerables a la depleción de antioxi-
dantes y a la exposición a radicales libres exógenos. Estas características pueden ex-
plicar por que la sustancia blanca es lesionada selectivamente en el pretérmino.

Excitotoxicidad. Es la excesiva activación de la neurotransmisión por glutamato que


conduce a la muerte celular. El desencadenante inicial puede ser el deterioro del glu-
tamato por la glía, resultando en una sobreactivación de los receptores específicos:
1) N-metil-D-aspartato (NMDA); 2) ácido a-amino-3-hidroxi5-metil-isoxasol propionato
(AMPA); y 3) kainato. La producción de óxido nítrico es dependiente del acoplamien-
to y de la activación del receptor NMDA y, subsecuentemente, el calcio entra dentro
de la célula del tálamo y ganglios de la base. La acumulación de calcio intracelular
activa enzimas fragmentadoras, como proteasas, endonucleasas y fosfolipasas, que
aparte de su acción deletérea, actúan generando radicales libres que sobrepasan los
sistemas antioxidantes. Sin embargo, las neuronas que producen óxido nítrico son
por si mismas resistentes a la hipoxia-isquemia y a la excitotoxicidad por NMDA en el
cerebro inmaduro; estas células se vuelven vulnerables con la maduración cerebral.
En regiones donde el inmaduro NMDA está expresado, tales como los ganglios basa-
les, las neuronas productoras de óxido nítrico sintetasa son abundantes. La elimina-
ción de estas neuronas y la ruptura de la compleja densidad postsináptica que une
NMDA a estas neuronas reducen la lesión isquémica.

Inflamación. Se ha demostrado una asociación entre corioamnionitis y trastornos


neurológicos en prematuros.

Apoptosis durante la lesión hipóxica-isquémica en el cerebro neonatal. La exci-


totoxicidad, el estrés oxidativo, y la inflamación conjuntamente contribuyen a la
muerte celular tanto por apoptosis como por necrosis, dependiendo de la región ce-
rebral afectada y de la gravedad de la agresión.

Factores genéticos. Los factores de susceptibilidad para la lesión cerebral neonatal


no han sido establecidos claramente. Un reciente estudio mostró una asociación de
polimorfismos de un único nucleótido tal como el nítrico sintetasa endotelial
A(922)G, factor VII (Arg353Gln) y del (-323)10bp-ins y linfotoxina alfa (Thr26Asn)
con parálisis cerebral espástica.

Síndromes clínicos

Encefalopatía neonatal. Su incidencia es de 1-6/1.000 RN a término vivos. Mueren


el 15-20% de los afectados, y un 25% adicional sufre déficit neurológico permanen-
te. Hasta ahora se habían utilizado los términos de encefalopatía hipóxico-isquémica
y asfixia perinatal, pero en muchos casos no se pueden documentar estas alteracio-
nes. En general, los RN que sufrieron el insulto intraparto lo suficientemente grave
para causar lesión neurológica permanente, muestran anomalías a la exploración
neurológica neonatal. Por contra, si el suceso ocurrió bastante antes del parto, el RN
pudiera nacer asintomático. Por orden de frecuencia, existen trastornos en los apara-
tos y sistemas pulmonar, cardiovascular, SNC, gastrointestinal y renal. Su gravedad
puede clasificarse en tres categorías, con una buena correlación pronóstica.

Encefalopatía leve. La sintomatología es máxima en las primeras 24 horas. Luego


desaparece progresivamente a lo largo de la primera semana, si no se producen
complicaciones.

Encefalopatía moderada. Existe disminución del nivel de conciencia con estupor e


hipotonía durante al menos 12 horas tras el nacimiento. En las primeras 12-24 horas
de vida existen, en la mitad de los pacientes, convulsiones, generalmente clónicas fo-
cales o multifocales. Suelen ir precedidas horas antes por crisis sutiles. Las convulsio-
nes clónicas tienen un tratamiento difícil y complican seriamente el pronóstico. Pasa-
dos tres o cuatro días, algunos niños se recuperan progresivamente. Otros se agra-
van, entrando en grados más profundos de coma.

Encefalopatía grave. Tras un período de estupor inicial en las primeras 12 horas de


vida, existe una mejoría transitoria ficticia, si bien otros datos de la exploración neu-
rológica la contradicen. En el segundo día de vida, surge un nuevo deterioro, evolu-
cionando a coma profundo y a veces a muerte cerebral entre las 24-72 horas. Pue-
den encontrarse patrones respiratorios anormales como la respiración periódica, ob-
servada en las primeras 12 horas de vida, considerada un indicador de daño bihemis-
férico cerebral. En horas posteriores se pueden observar apnea recurrente, respira-
ción atáxica o paro respiratorio, coincidiendo con el deterioro de la conciencia. Si
bien las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares pueden estar intactos,
hacia las 48-72 horas de vida las pupilas están dilatadas, sin respuesta oculovestibular
ni a la luz. Los signos de afectación del tronco encefálico son desviación oblicua de
los ojos y pérdida de los reflejos oculocefálicos y de la respuesta a la estimulación por
calor. Las anomalías pupilares incluyen midriasis con menor respuesta a la luz o mio-
sis con respuesta a la luz conservada (pupilas diencefálicas). Es frecuente la disfun-
ción bulbar con alteraciones en la succión y deglución, ocasionando aspiración bron-
quial y trastornos alimenticios. La hipotonía es marcada y generalizada. También apa-
recen en esta forma convulsiones, en las primeras 12-24 horas de vida, con las mis-
mas características descritas antes.

Si el RN supera las 24-72 horas, se puede observar una mejoría pasajera en el nivel
de conciencia durante la primera semana de vida, sin embargo este cambio no se
acompaña de otros signos de mejoría de la función neurológica. Convulsiones refrac-
tarias, episodios apneicos, llanto agudo, temblor se pueden constatar en este perío-
do. También es posible hipotonía y debilidad proximal de los miembros, cara y mus-
culatura bulbar con exageración de los reflejos osteotendinosos y de Moro, que pue-
den persistir varios meses.

Convulsiones neonatales. Pueden ser un signo de encefalopatía neonatal, de tras-


tornos metabólicos reversibles, lesiones estructuradas, o malformaciones. En niños de
riesgo se aconseja monitorización de la función cortical con la EEG de amplitud inte-
grada, y en caso de sospecha de convulsiones, practicar EEG convencional. Conjun-
tamente con los tests de laboratorio, la RM ayuda a distinguir las convulsiones de
origen metabólico de las hipóxico-isquémicas, así como por causas traumáticas o in-
fecciosas. La punción lumbar ha vuelto a emerger como una herramienta útil, no sólo
en casos de sospecha infecciosa sino también para el diagnóstico de ciertos desorde-
nes genéticos.

Infarto cerebral neonatal. Predominan los de origen arterial y de naturaleza isqué-


mica, aunque al menos un 30% son debidos a trombosis senovenosa. Son factores
de riesgo preparto: preeclampsia y retraso del crecimiento intrauterino. Anomalías de
la coagulación (disminución de los niveles de proteína C, proteína S y antitrombina
III, y niveles en plasma elevados de lipoproteína 1p(a) y homocisteína) así como cier-
tos polimorfismos y mutaciones genéticas (factor V Leiden G 1691A, factor II
G20210A, y metilentetrahidrofolato reductasa C677T). Clínica: el RN puede quedar
asintomático o por el contrario presentar diferentes grados de encefalopatía neona-
tal, convulsiones clónicas focales refractarias o debilidad focal, y posteriormente pará-
lisis cerebral hemipléjica, o bien sólo leve distonía o discapacidad cognitiva. Si se de-
sarrolla tromboembolismo recurrente, pueden existir defectos en los factores de la
coagulación.

Hemorragia intraventricular. La matriz germinal subependimaria es la localización


más frecuente de la hemorragia periventricular e intraventricular (HIV). En el RN a
término, la HIV se suele localizar a nivel del plexo coroideo. A este nivel, también se
puede encontrar en el pretérmino (10-60% de casos), de forma aislada o en combi-
nación con la hemorragia al nivel de la matriz germinal, sobre todo cuando existe
HIV. La delgada pared de los vasos en la matriz es la fuente del sangrado. Se origina
en la matriz germinal subependimaria, con destrucción de la misma. El hematoma se
licúa, siendo sustituido por un quiste, en cuyas paredes existen macrófagos cargados
de hemosiderina y astrocitosis. En aproximadamente el 80% de los casos sucede ex-
tensión de la hemorragia por el sistema ventricular.
Consecuencias neuropatológicas de la HIV: La destrucción de la matriz germinal.
La destrucción de las células precursoras gliales puede tener importantes consecuen-
cias para el desarrollo del cerebro.

Infarto hemorrágico periventricular. En un 15% de los casos se produce una ne-


crosis hemorrágica relativamente grande en la sustancia blanca periventricular, dorso-
lateral al ángulo externo del ventrículo lateral. Son notablemente asimétricas (67%
unilaterales). En la mitad de los casos, la lesión se extiende hasta las regiones fronta-
les y parieto-occipitales. Se trata de un infarto venoso secundario a la compresión de
la vena terminal que cruza la matriz germinal por el hematoma subependimario.

Hidrocefalia posthemorrágica. Una tercera parte de los niños afectados van a su-
frir una dilatación ventricular progresiva. La comprensión aguda del parénquima y el
daño isquémico causados por la hemorragia, dan lugar a la liberación en el LCR del
factor beta1 de crecimiento transformante (TGF-beta1) que en el plazo de 2 a 6 se-
manas estimula la producción y la deposición extravascular y parenquimatosa de pro-
teínas de la matriz que al depositarse en el tronco cerebral y espacio aracnoideo
formarían una reacción cicatricial en el 4º ventrículo.

Manifestaciones clínicas de la HIV. En general, en los grados I y II es asintomática


(hasta el 70% de los casos). El diagnóstico es ecográfico.

Síndrome saltatorio, con manifestaciones sutiles: disminución del nivel de concien-


cia, descenso en la cantidad y calidad de la actividad espontánea y refleja, hipotonía,
y anomalías en la posición y postura de los ojos. Los signos cesan, para volver a ini-
ciarse varias horas más tarde.

Síndrome catastrófico. En la HIV masiva se produce distensión ventricular rápida,


con aumento de la presión intracraneal, hipotensión y choque. Hay alteración del
riego cerebral y deterioro clínico agudo: convulsiones tónicas generalizadas, postura
de descerebración, estupor o coma profundo, anomalías respiratorias (arritmias, hi-
poventilación y apnea), signos de tronco cerebral (ojos fijos para la estimulación ves-
tibular y cuadraparesia).

Hidrocefalia posthemorrágica: a menudo en los días que siguen a una HIV mayor
(ll y/o III).

Lesión de la sustancia blanca periventricular. La leucomalacia periventricular


(LPV) es la principal lesión isquémica del prematuro y consiste en la necrosis de la
sustancia blanca adyacente a los ángulos externos de los ventrículos laterales. Cuan-
do el diagnóstico se basa en el hallazgo de quistes periventricuIares, la incidencia es
del 3- 7%. Actualmente se sabe que la lesión va mucho más que lo que se pueda
objetivar por la neurosonografía. En los últimos años se ha puesto de manifiesto una
forma más sutil que es la evolución ecográfica a ventriculomegalia no obstructiva
durante la hospitalización prolongada de los grandes prematuros.

La patogenia es compleja y probablemente multifactorial, pero existen dos factores


fundamentales en la génesis de la lesión: Factores vasculares. La patogenia de la
LPV está ligada íntimamente con la de la HIV y la Vulnerabilidad intrínseca del
oligodendrocito en fase de diferenciación. El desenlace clínico es grave, ya que
ocasiona diplejía espástica y ocasionalmente afectación de las cuatro extremidades
con déficits visuales y cognitivos.

Hemorragia intracerebelosa. Desde que se practica la ultrasonografía a través de


la fontanela posterolateral, evitando los problemas de visualización de la fosa poste-
rior en la sonografía tradicional a través de la fontanela anterior, se diagnostica más
en grandes prematuros. Se han descrito cuatro categorías de lesiones: 1) hemorragia
intracerebelosa primaria; 2) infarto venoso; 3) extensión de una hemorragia intraven-
tricular o subaracnoidea dentro del cerebelo; y 4) laceración traumática del cerebelo
o ruptura de las venas mayores o del seno occipital (osteodiastasis occipital). La
hemorragia afecta a ambos hemisferios y el vermis. En su patogenia tienen particular
importancia el parto traumático (nalgas, fórceps, o ambos), eventos hipóxicos, espe-
cialmente con síndrome de distrés respiratorio, y prematuridad. En los RN prematu-
ros, la patogenia es similar a la HIV, mientras que en el RN a término está relaciona-
da con eventos traumáticos.

Clínica. En general, el cuadro es clínicamente silente. En los RN a término, el debut


suele ser en el primer día. En los prematuros si el inicio ocurre en el primer día, sue-
len acabar falleciendo. El síndrome neurológico está compuesto fundamentalmente
de signos de comprensión del tronco cerebral, especialmente apnea y anomalías res-
piratorias, algunas veces con bradicardia, y de obstrucción del LCR con fontanela
llena, suturas separadas, y ventrículos moderadamente dilatados. Otros signos son
desviación oblicua de los ojos, paresia facial, extensión tónica intermitente de los
miembros, opistótonos, o cuadraparesia espástica. La progresión más rápida de los
síntomas ha ocurrido en prematuros que murieron pronto (entre las 36 horas del
inicio de la deterioración). Sin embargo, también pueden ocurrir deterioros más len-
tos, estabilización, e incluso mejoría, especialmente en niños de mayor edad gesta-
cional.

Diagnóstico. Es esencial un alto índice de sospecha. Con un cuidadoso examen eco-


grafico, que incluya un examen transmastoideo, estas lesiones deberían ser detecta-
das. TC es necesaria para definir la extensión y distribución de la lesión. RM debería
ser reservada para niños en los que TC no aporta un diagnostico definitivo.

Tratamiento. En el RN a término, la evacuación quirúrgica a través de craniotomía


de fosa posterior, estaría indicada en aquellos a los que no se puede estabilizar. La
colocación de una derivación ventrículo peritoneal es necesaria en casi la mitad de los
niños a término afectados. En los prematuros, la cirugía no parece mejorar los resul-
tados clínicos.

Hemorragia subaracnoidea primaria. Hemorragia localizada en el espacio suba-


racnoideo que no es debida a una extensión de una hemorragia cerebelosa, subdural
o intraventricular, tampoco si es una extensión de un hematoma intraparenquimato-
so, a lesiones vasculares estructurales (aneurisma, malformación arterio venosa), tu-
mor, coagulopatía o infarto hemorrágico. Se localizan las lesiones preferentemente
en la convexidad, especialmente posterior, y en la fosa posterior. La hidrocefalia es la
única y muy rara, complicación significativa. La causa suele ser traumática o hipóxica.
Las más precoces son más comunes en RN a término, mientras que las más tardías
son propias de prematuros.

Signos clínicos. Se pueden distinguir tres síndromes clínicos mayores: forma leve, el
más frecuente, con sangrado mínimo, y escasos o ningún signo clínico. Convulsio-
nes, que se suelen iniciar al 2° día de vida. En los períodos intercríticos, estos parecen
encontrarse clínicamente muy bien ("niño sano con convulsiones"). Deterioro catas-
trófico, muy raro, debido a una hemorragia subaracnoidea masiva y que puede se-
guir un curso fatal.

Diagnóstico. Fundamentalmente por TC y por punción lumbar, con aumento de


hematíes y proteínas en el LCR.

Diagnóstico de la lesión cerebral perinatal

Anamnesis. Son de gran interés los antecedentes gestacionales, obstétricos y post-


natales causantes de asfixia perinatal.

Examen neurológico. Se examinará el nivel de conciencia, el patrón respiratorio, el


tono muscular (activo y pasivo), la actividad espontánea y tras estímulo, el estado de
los reflejos tendinosos y primitivos, pupilas, respuesta óculo-vestibular y posibles con-
vulsiones.

Presión intracraneal. A esta técnica actualmente se le concede escaso valor.

TC. Es la técnica de elección para detectar las lesiones hemorrágicas en el RN a tér-


mino. Una disminución difusa de la densidad tomodensitométrica es la lesión más
frecuentemente observada en los primeros días de vida (entre el 2° y el 4°). Esta
imagen se corresponde con edema cerebral y la elevación de la presión intracraneal.
Los controles posteriores de vigilancia suelen mostrar atrofia cerebral grave y encefa-
lomalacia difusa.

Ultrasonidos. Es la técnica de elección para evaluar al RN pretérmino de < 30 sema-


nas de edad gestacional, y seguimientos de estos RN hasta que alcancen la edad
postmenstrual de 36-40 semanas. La leucomalacia periventricular puede tener dos
aspectos sonográficos: 1) ecodensidades periventriculares, en general simétricas, que
posteriormente se transforman en cavidades quísticas; 2) ecodensidades periventricu-
lares simétricas, que persisten más de dos semanas, sin llegar a desarrollar degenera-
ción quística ("destello prolongado"); y 3) ventriculomegalia no obstructiva. La medi-
ción del flujo sanguíneo cerebral con eco-Doppler pulsado (a nivel de la arteria cere-
bral anterior y arteria cerebral media) se ha mostrado de gran valor, ya que elevacio-
nes del índice de resistencia en el primer día de vida se correlacionan con grave daño
neurológico. El actual Doppler de potencia permite valorar fluctuaciones importantes
en la velocidad del FSC propias de pérdida de la capacidad de autorregulación, así
como de trastornos regionales del FSC, como hiperemia y perfusión de lujo en zonas
isquémicas, y de poder diagnosticar con mayor precisión la trombosis venosa cere-
bral.

RM. Es el método de elección para delimitar las lesiones hemorrágicas en la encefa-


lopatía del RN a término. Los patrones detectados son: En los casos más graves: 1.
Lesión del tálamo y/o putamen posterior con afectación de la sustancia blanca sub-
cortical. 2. Lesión de sustancia gris parasagital y sustancia blanca subcortical, típica-
mente más posterior que anterior. 3. Lesión focal o multifocal. Se recomienda la
práctica de RM convencional y de difusión ponderada para delimitar las lesiones en-
tre los días 2 y 8 de vida a todo RN con encefalopatía neonatal.
Espectroscopia de RM. Identifica la depleción de energía cerebral en los niños asfíc-
ticos, y proporciona una importante información pronóstica, identificando niños que
podrían ser candidatos a terapias que pudiesen interrumpir la secuencia de eventos
que conducen a la muerte celular retardada.

Espectroscopia de RM con protón (MRS). Ratios lactato/creatina> 1 se relaciona


con hallazgos propios de encefalopatía ill. Ratios lactato/N-acetilaspartato, lacta-
to/creatina, y lactato/colina elevados en las dos primeras semanas de vida postnatal
son propios de encefalopatía neonatal y se correlaciona con la gravedad de los sub-
siguientes déficits neurológicos.

EEG. Permite confirmar la existencia de convulsiones eléctricas, lo que tiene impor-


tancia para su diagnóstico precoz y trata- miento, sobre todo en las primeras horas
en que sus manifestaciones suelen ser sutiles o aquellas que clínicamente no son ob-
jetivables (RN paralizados con relajantes musculares) o son de dudosa interpretación,
y además permite valorar objetivamente la respuesta al tratamiento.

Respuestas evocadas del tallo cerebral. Las respuestas evocadas auditivas y los
potenciales evocados visuales (PEV) son parámetros sensibles de la integridad del
SNC y se alteran o anulan con la hipoxia. La ausencia de PEV, así como la persistencia
de anormalidad de los mismos, después de una semana, predicen un resultado final
desfavorable. Los potenciales evocados somatosensoriales (PES), si muestran ausen-
cia de respuestas y anormalidades de la vía somatosensorial tienen un alto valor de
predicción de resultado neurológico.

Tratamiento de la encefalopatía neonatal

La intervención más eficaz contra la lesión cerebral HI es la prevención. Tras esto, lo


segundo sería una adecuada reanimación en la sala de partos en los RN con asfixia.
Ambas facetas es capan del contenido del presente capítulo. El tratamiento posterior
a la reanimación va dirigido fundamentalmente al control de la disfunción multiorgá-
nica ocasionada por la HI.

En cuanto al tratamiento específico de la lesión encefálica, son posibles las siguientes


actuaciones:

Cuidados de soporte. Mantenimiento de una adecuada ventilación, siendo necesa-


ria una observación cuidadosa con oximetría de pulso o monitorización transcutánea
de oxígeno y de la PaCO2. Mantenimiento de una perfusión adecuada. La prevención
de la hipotensión puede requerir el uso juicioso de la fluidoterapia, así como de ami-
nas vasoactivas, como la dopamina y dobutamina. Por el contrario, se evitará la hi-
pertensión para prevenir cambios bruscos e incrementos del riego cerebral, añadien-
do complicaciones hemorrágicas. Evitar la hiperviscosidad. Se recomiendan exangui-
notransfusiones parciales precoces a todo niño sintomático con hematocrito venoso
> 65%, ya todo RN asfíctico sintomático o asintomático con hematocrito > 70%.

Mantenimiento adecuado de los niveles de glucemia, aproximadamente entre 75 y


100 mg/dL. De inicio, se recomienda una infusión continua de glucosa de 4-6
mg/kg/min hasta que comience la alimentación enteral.
Tratamiento intensivo de las convulsiones, con monitorización EEG. No se recomien-
da el tratamiento preventivo de las mismas. Terapias para el control de la inflamación
cerebral: fenobarbital, furosemida o manitol no han resultados efectivos.
Tratamiento antioxidante: inhibidores y limpiadores de radicales libres de oxígeno; el
alopurinol a dosis altas (40 mg/kg/día) ha dado resultados alentadores si se adminis-
tra en las primeras 12 horas tras el parto.

Fenobarbital: una dosis única de 40 mg/kg ha dado mejoría en el desarrollo neuroló-


gico a los 3 años. Sin embargo, aun no se recomienda su uso profiláctico en niños
asfícticos.

Tratamiento con factores neurotróficos: factor de crecimiento IGF-l.

Hipotermia: el enfriamiento del cerebro en 3-4°C tras la HI puede reducir la lesión


cerebral.

Tratamiento de la hemorragia ventricular

Las medidas preventivas prenatales se pueden resumir en: 1) prevención del parto
prematuro; 2) transporte del RN pretérmino al hospital terciario in útero; 3) adminis-
tración prenatal de glucocorticoides; y 4) óptimo manejo del trabajo de parto y alum-
bramiento. Las intervenciones postnatales incluyen: 1) adecuada reanimación del RN;
2) corrección de la velocidad de flujo cerebral fluctuante; 3) corrección o prevención
de otros trastornos hemodinámicos mayores; y 4) corrección de anomalías de la coa-
gulación. De ellas, el uso de parálisis muscular para corregir la fluctuación de la velo-
cidad de flujo sanguíneo cerebral ha demostrado beneficio notable.

Período agudo.
Mantenimiento de la perfusión cerebral. La presión sanguínea arterial (TA) debe
ser mantenida cuidadosamente en los límites de peso y edad adecuados dada la pre-
sencia en la circula- ción cerebral de presión pasiva, y sobrecargas de volumen pue-
den ocasionar que una lesión moderada pueda convertirse en grave.

Prevención de los disturbios hemodinámicos cerebrales. Evitar la elevación y


fluctuación de la TA, hipercarbia, hipoxemia, acidosis, soluciones hiperosmolares,
rápida expansión de la volemia y neumotórax.

Prevención de la hidrocefalia posthemorrágica. Las punciones lumbares repetidas


carecen de efectividad, y actualmente es incierto si la terapia fibrinolítica intraventri-
cular tiene algún papel en su prevención.

Tratamiento de la hidrocefalia posthemorrágica


Valoración inicial. Diagnóstico utilizando criterios reconocidos de medida del ancho
ventricular, valoración de lesiones parenquimatosas que pueden afectar al pronóstico
del niño, y situación clínica del estado neurológico (irritabilidad, reflejos osteotendi-
nosos exaltados, diastasis de suturas > 5 mm, perímetro cefálico incrementado > 7
rnm/semana, y tensión de las fontanelas) .

Intervenciones. Punciones lumbares o ventriculares repetidas. No se han apreciado


resultados beneficiosos y aumentan las infecciones de LCR. Terapia diurética. Ac-
tualmente desechada. Tratamiento quirúrgico. La derivación ventrículo peritoneal es
el tratamiento definitivo, sin embargo no es una opción precoz dado el alto riesgo,
infección y ulceración de la piel. En la hidrocefalia posthemorrágica sin presión intra-
craneal aumentada y asintomática: observación clínica. Si el perímetro cefálico y ven-
tricular incrementan lentamente y las proteínas en el LCR caen a menos de 1,5 g/L,
la derivación ventrículo-peritoneal es la elección. Hidrocefalia posthemorrágica con
presión intracraneal aumentada sintomáticamente: el límite superior de presión del
LCR es 6 mmHg, considerándose presiones > 12 mmHg potencialmente lesivas.

Debería evacuarse al menos 10 ml/kg de LCR, permitiendo que drene espontánea-


mente. No debe sobrepasarse la cantidad de 20 ml/kg en una única sesión.

Pronóstico. La gravedad y duración de la EHI clínica en el período neonatal tienen


estrecha correlación con el resultado final: si la clínica es leve, será favorable el desa-
rrollo neurológico. Las encefalopatías clínicas graves desarrollarán secuelas neuroló-
gicas severas. Tienen mal pronóstico el RN que muestran encefalopatía moderada
más allá del 7° día de vida y si hay signos neurológicos persistentes (2 o más sema-
nas). También la incidencia de secuelas neurológicas aumenta en 2-5 veces en caso
de presentar convulsiones, que serían aún más significativas si éstas se presentan
antes de las 12 horas de vida y/o son de difícil control. Son indicativos de secuelas
graves la hiperecogenicidad difusa en US, el decremento difuso en la atenuación con
la TC, la lesión isquémica multifocal, la lesión parasagital, la LPV, la HIV con infarto
hemorrágico y la atrofia cerebral con dilatación ventricular persistente. La HIV por si
misma, si no se asocia a infarto hemorrágico, carece de significación pronóstica. EEG
muy anormales (isoeléctrico, hipoactivo, supresión brusca) o moderadamente anor-
males (lento, grado moderado de depresión) si son persistentes con anomalías cróni-
cas (más allá de la primera semana), indican pronóstico desfavorable. Es muy impor-
tante el control posterior de estos RN de alto riesgo, que se deben incluir en un pro-
grama de seguimiento mínimo de 18-24 meses de vida, para controlar el desarrollo
psicomotor y la aparición de secuelas neurológicas o sensoriales. La actuación sobre
ellas y la estimulación precoz pueden mejorar el pronóstico.