Terapia Respiratoria

| Respiratoria M. en C. Elpidio Juarez Ibarra EDITORIAL°Primera Edicién, México 2011 por Editorial Prado, §.A. de C.V. ‘Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicacién debe ser reproducida, almacenada en sistema alguno o transmitida por otro medio —electrénico, mecdnico, fotocopiador, registrador, ete— sin permiso pre- vio por escrito de la Editorial All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or retransmitted, in any form or by any means, elec- tronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior permission in writing from the publisher. ISBN-978-607-7566-29-8 Editorial Prado, S.A. de ©.V. Dr. Jiménez N° 248 Col. Doctores G.P. 06720 México, D.P. www.editorialprado.com.mx Supervisién: Dionisio Damiani Lépez Disetio de Portada: D.G. Irdn A. Zarza Martinez Formacién: D.G. Iran A. Zarza Martinez-Javier Souan T. Agradecoremos sus sugerencias, observaciones y comentarios a: rpradoj@yahoo.com.mx Tel./Fax: (55) 1999-8083 y 1999-8085 en atencién a: Sr. Dionisio Damiani Lépez Impreso en México Printed in Mexico eTAgradecimientos A mis padres: Dota Carmen y Don Lucho, ejemplos de amor, sacrificio y trabajo. A mis hermanos: Yaya, Pepe y Nina. A mi hijo Rodolfito, a quien Dios le ha negado tanto. A Blanquita, el gran amor que Dios me dio. A mis maestros de la Escuela Nacional de Ciencias Biolégi- cas, Instituto Politéenico Nacional (IPN). A todos mis pacientes.Advertencia: El conocimiento de las ciencias clinicas esta en constante avance. Cuando hay una nueva informacién disponible es necesario efectuar cambios en el tratamiento y uso de medicamentos. Se ha tenido especial cuidado en revisar que las dosis recomendadas y los esquemas de tratamiento sean los acepta- dos comunmente al momento de esta publicacién, se sugiere al lector, revisar cuidadosamente el material incluido en las cajas de los medicamentos antes de su administracién. Esto es especialmente importante en el caso de nuevos medicamentos, 0 en aquellos de uso poco frecuente. | | |M. en C. Elpidio Juarez Ibarra Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios (UCIC). Servicio de Cardiologia. Hospital General de México, OD.Colaboradores Dra. Martha Lucia Aguilar Arteaga Cirugia Cardiotorécica, UMAE. Hospital General, Centro Médico Nacional la Raza. Cirugia Cardiovascular, Hospital General de México, OD. Dra. Rosa Isela Arce Arellano Medicina Familiar, Clinica N° 28, Gabriel Mancera; Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). México, D.F. Dr. Luis Bermadez Maldonado Instituto Nacional de Neurologia y Neurocirugia “Dr. Ma- nuel Velasco Sudrez”. México, D.F. Dr. Victor Gabriel Hernandez Chavez Departamento de Anatom{a Patolégica, Hospital de Cardiologia, Centro Médico Nacional (CMN), Si- glo XXI, IMSS. México, D.F. Dr. Marco Antonio Leon Gutiérrez Medicina del Enfermo en Estado Critico. Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital de Especialidades del CMN Siglo XXI, IMSS. México, D.F.SS Dr. Favio Martinez Flores Medicina del Enfermo en Estado Critico. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Especialida- des del IMSS, Torreén Coahuila. México. Diplomado de Broncoscopia, Hospital de Oncologia, IMSS, CMN Siglo XXI. México, D.F. Diplomado en Via Aérea Normal y Dificil, Hospital Adolfo Lépez Mateos, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado (ISSSTE). Maestria en Administracién y Alta Direccién. FCA, UAC. Dr. Marino Medina Ramirez Anestesiélogo Pediatra. Medicina del Enfermo Pedidtrico en Estado Cr Diplomado en Trasplante de Organos Pedidtricos Diplomado de Etica de la Ensefianza, la Educacién y la In- vestigacién. Profesor titular del Diplomado en via Aérea Normal y Dificil. Dr. José Rodolfo Ocampo Fernandez Cardidlogo de la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios Servicio de Cardiologia, Hospital General de México Director Médico del Hospital Angeles Santelena. México, D.F. Dr. José Pérez Neria Exjefe del Departamento de Fisiologia del Medio Ambiente, Ins- tituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. México, D.F. Dra. Maria del Carmen Renteria Arellano Medicina del Enfermo en Estado Critico. Jefa de la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital de Infectologia del CMN la Raza, IMSS. México, DF. Dr. Citlaltepetl Salinas Lara Médico anatomopatélogo, Departamento de Neuropatologia, Instituto Nacional de Neurologia y Neurocirugia “Dr. Manuel Velasco Suarez”. México, D.F. Doctorado en ciencias Quimiobiolégicas, ENCB, INP. Dra. Martha Lilia Tena Suck Anatomopatéloga, Departamento de Neuropatologia, Institu- to Nacional de Neurologia y Neurocirugia “Dr. Manuel Velas- co Sudrez”. México, D.F.ealmente hay dos motivos para escribir este libro. Primero, la necesidad de tener en un solo volumen, conceptos generales de terapia respiratoria; y segundo, hacer un homenaje a los doctores José Pérez Neria, médico pediatra y fisidlogo respiratorio; a John J Downes, exjefe de anestesia y terapia intensiva del Childrens Hospital of Philadelphia de la Universidad de Pennsylvania, EUA y Michael Broennle. El doctor Pérez Neria, estudié Fisiologia en Alburqueque, Nuevo México, EE.UU, Fue jefe del Laboratorio de Fisiologia Respiratoria del Servicio de Neumologia del Hospital Pedié- trico del CMN, hoy Siglo XXI, cuando era Jefe de Neumologia Pedidtrica el Dr. Gardida. Posteriormente, el Dr. Pérez Neria fue jefe de ensefianza y finalmente jefe del Departamento de Fisiologia del Medio Ambiente en el INER. Actualmente se encuentra alejado de la medicina, pero sigue siendo aquella persona sencilla, accesible, sonriente y con gran espiritu de servicio; el haber escrito los capitulos “Fisiologia, Fisiopato- logia Respiratoria ¢ Insuficiencia Respiratoria”, es un gran regalo que nos ofrece a todos los que nos dedicamos a la Te- rapia Respiratoria y a la Fisiologia Pulmonar. Por otra parte, este libro se ha disefiado para los médicos que inician la vida hospitalaria y para las enfermeras que hacen especialidad como Terapia Intensiva y Pediatria, para estudiantes de medicina y terapia respiratoria. Es evidente la falta de un libro que hable sobre la diferencia entre humi- dificador y nebulizador, entre presién positiva intermiten- te y presién positiva continua; sobre la linea de saturacién isotérmica (ISB), sobre los cuidados generales de los tubos aDtraqueales y todos los temas comunes y bdsicos de terapia respiratoria, que deben tener un fundamento anatémico y fi- siolégico, un fundamento cientifico. Un capitulo de actuali- dad es el de traqueostomia percutanea que se escribe con diferentes técnicas; obviamente, faltan temas por tratar, como oxigenoterapia, grandes alturas, etc., para los cuales falta tiempo y espacio, son temas elementales que muchas veces se dan por entendido o que son subestimados. Este libro, es una necesidad que se ha observado en los cursos de terapia respiratoria en los que he participado. Par- ticipan médicos con formacién académica muy diferente, pero con los mismos fundamentos y con el fin de publicar la diver- sidad de criterios. Por otra parte, espero recibir criticas y sugerencias para corregir y adaptar a nuestro medio estos conceptos basicos y vitales. M. en C, Elpidio Juarez IbarraContenido ak WN = Fisiologia Respiratoria ...........65 Dr. José Pérez Neria Fisiopatologia Respiratoria Dr. José Pérez Neria Insuficiencia Respiratoria Dr. José Pérez Neria Patologia del Aparato Respiratorio Dr. Citlaltepetl Salinas Lara Dr. Vietor Gabriel Hernandez Chavez Dr. Luis Bermtidez Maldonado Dra Rosa Isela Arce Arellano Dra. Martha Lilia Tena Suck Monitoreo Hemodinamico. Dr. José Rodolfo Ocampo Fernandez M. en C. Elpidio Juarez Ibarra Ventilacién Mecanica ....... Dr. Marco Antonio Leén Gutiérrez Vias Aéreas Artificiales (Tubos Traqueales) ...... M. en C. Elpidio Judrez Ibarra Dr. Marino Medina Ramirez .309 Humedad y Aerosoles ....... M. en C. Elpidio Judrez Ibarra11 Higiene Bronquial Artificial . 20351 M. en C. Elpidio Judrez Ibarra Traqueostomia Percutanea 1367 Dra, Maria del Carmen Renteria Arellano Dr. Favio Martinez Flores M. en C. Elpidio Judrez Ibarra Sello de Agua 1409 M. en C. Elpidio Judrez Ibarra, Dra. Martha Lucia Aguilar ArteagaFisiologia Respiratoria Dr, José Pérez Neria Generalidades En un principio la Tierra no contaba con la capa protectora de oz0- no, que absorbe la radiacién ultravioleta (uv), y como consecuencia, la vida en el planeta se inicié en el mar. A medida que en la atmés- fera se formaba la capa de ozono, la vida pudo propagarse del mar ala superficie terrestre. Una vez que la produccién de oxigeno (02), por la vida vegetal, alcanz6 un nivel critico, se inicié el desarrollo de la vida animal. En los animales el mecanismo mas efectivo para producir la energfa indispensable para sostener la vida es la éxido- reduccién de la glucosa en las mitocondrias. En los animales unicelulares, el O» se desplaza del medio ambiente a las mitocondrias por difusién a través de la membrana celular, debido al gradiente de presién parcial de este gas (PO:) entre ambos lados de la membrana (Fig. 1.1). En cambio, en el humano, ademés de la difusién del Oz del aire alveolar a la sangre de los capilares pulmonares y de la sangre de los capilares tisulares a las mitocondrias, se utiliza la conveccién para transportar el O2 a lo largo de conductos, como son las vias aé- reas y los vasos sanguineos. Cuatro etapas estan en serie: primero, la ventilacién fendmeno conductivo; luego, la difusién alveolocapilar; después, la cireulacién, fenémeno convectivo; y por ultimo, la difusion en las membranas celulares (Fig.1.1). Tanto la ventilacién como la circulacién necesitan de mecanismos, que generen el gradiente de presién suficiente para desplazar la masa de aire o de sangre a través de conductos relativamente largos, estrechos y ramificados. El primero utiliza el fuelle toraco- pulmonar y el segundo utiliza dos bombas conectadas en serie, el corazén derecho y el corazén izquierdo.TELE copes Vis a Béreas, Alveolos | | | oO, Membrana alveocapilar ) Arterias | 1 | f pulmonares Venas pulmonares | ¥ CO, Venas | Arterias | sistémicas sistémicas | —> Difusion I s+ Conveccién | | | i | | En el animal unicelular, el O2 se desplaza de un medio liquido a otro similar; en cambio, en el humano el medio exterior es gaseoso y la mayoria de sus células se encuentran a gran distancia del ambiente. En este tiltimo, la membrana, que separa su medio interno liquido del medio externo gaseoso, es muy extensa (70 a 100 m? en un adulto) y muy delgada (1 a 5 p). En consecuencia, esta membrana, la membrana alveolocapilar, es el sitio en el cual el medio interno del humano esté ms cerea del exterior. Este diseiio permite que el desplazamiento de las moléculas de Oz se realice por difusin. Difusién se refiere al movimiento selectivo de una sustancia, del sitio donde hay mas hacia el sitio donde hay menos, a través de una membrana permeable para esa sustancia. En nuestro ejemplo, las moléculas de O2 se mueven continua- mente del exterior al interior del animal unicelular a través de su membrana celular; ya que mientras vive consume Oz, manteniéndo- se el gradiente de presién parcial de este gas entre ambos lados de la membrana celular. El simbolo del consumo de O2 es VO», En el humano también se desplaza el Oz del medio externo (el aire alveolar) al medio interno (sangre del capilar pulmonar) porque, en el primero la PO: es mayor que en la sangre del capilar pulmonar. La difusiondel O: entre el aire alveolar y la sangre del capilar pulmonar se realiza a través de: @) La capa de surfactante, b) El neumocito I, ©) El intersticio pulmonar, @) La célula endotelial del capilar pulmonar y e) La membrana del eritrocito. Esto mismo sucede con la difusién del Oz de la sangre de los capilares tisulares al interior de las células. La difusién del O2 entre la sangre del capilar tisular y el interior de las células se realiza a través de: @) La membrana del eritrocito, b) La célula endotelial del capilar tisular, 0) El intersticio y d@) La membrana celular. El minimo gradiente requerido para mover suficientes moléculas de O2 de la sangre capilar al interior de las neuronas es alrededor de 20 mm Hg, de ahi que una presién arterial de Oz (PaQz) inferior a 20 mm Hg es practicamente incompatible con la vida. Conveccién también se refiere al movimiento de una masa de gas del sitio donde hay mayor nuimero de moléculas al sitio donde hay menos, pero a diferencia de la difu- sidn, el movimiento convectivo arrastra la totalidad de las moléculas sin que exista una membrana de por medio (Fig. 1.1). Por lo tanto, en el movimiento convectivo, el gradiente se refiere a la presién total. En el proceso respiratorio se produce bidxido de carbono (CO:) y agua (H:0). El simbolo de la produceién de CO: es VCO:. En el animal unicelular, el COz también se transporta por difusién del interior al exterior de la célula (Fig. 1.1). Mientras est vivo hay mayor presién de CO: en el interior que Fulci vespioia RUDE MT afuera. En el humano, el CO: se transporta al igual que el O2 por conveceién y difusién, pero en sentido inverso (Fig. 1.1). El modelo del gas ideal E] modelo propone que un gas esta forma- do por moléculas, que se mueven aleato- riamente; de tal manera que continuamen- te golpean la pared del recipiente que lo contiene.' Hay un continuo bombardeo de las moléculas sobre la superficie del continente y se le llama presién a la fuerza con que estas particulas golpean la pared en un area determinada. Consecuentemente, la presion es la fuerza entre el Grea. La unidad de presién es el pascal, que es la fuerza de un newton aplicada sobre una superficie de un metro cuadrado (Fig. 1.2). En la gasometria, que se refiere a la medicién de los gases respiratorios en el aire o en la sangre, se acostumbra expresar la presién en milimetros de mercurio (mm Hg), que es la altura de una columna de mercurio (Hg) sostenida por la presién correspondiente. En mecanica de la ventilacién se acostumbra expresar la presién en centimetros de HzO, que es Ja altura de una columna de H20 sostenida por la presién correspondiente. En la figura 1.3 se muestran diagramas de un barémetro de Hg y un barémetro de HO situados al nivel del mar. A esta altitud las columnas miden 0.76 m de Hg y 10 m de H:0; por lo tanto, esta es la presin del aire atmosférico y se le denomina presién barométrica (Px). Presién barométrica 0.76 m Hg 6 10 m HO = 760 mm Hg 6 10,000 mm H:0 i. El eancepte de aleatoriedad es evestionado por Ia tearia del caos, Ie ual propane que los movimientos de las moléculas estén determinados por fuerzas a eseala del universo, y al concepruatas & nivel micro los ‘consideramos erroneamente como aleatorios,Figura 1.2. El modelo del gas ideal. Figura 1.3. Elbarémetro, Fuerza = Masa x Aceleracion \{ Ate# Fuerza/Area © } 1 Newton/1m? Presion 1 Pascal La P sostiene una columna de 0.76 m de altura La P sostiene una columna de 10 m de altura La PB prese! s clima- tolégicas, Sin embargo, estas variaciones no son lo suficientemente amplias como para que se tomen en cuenta en los célculos de la pre- sién inspirada de Oz (P:0:), de COs (P:CO:), de la presién alveolar de Oz (PaQ2) 0 de COs (PaCO2). Ciudad de México a 2240 m sobre el nivel del mar PB es alrededor de 587 mm Hg. La fuerza es el producto de la masa por la aceleracién de las particulas (f = ma) y es independiente de la naturaleza de las moléculas. Por esta raz6n, en una mezcla, la presién total es la suma de las presiones parciales de cada uno de los gases, que la componen (Fisiologia espirator« SNS sc La menor presién posible en la naturaleza es cero y se observa cuando no existen moléculas de gas en un continente, es decir, el vacio absoluto, Por lo tanto, en nuestro universo no existe la presidn negativa. Sin embargo, a la PB arbitrariamente se le asigna el valor de cero; por lo tanto, a toda presién subatmosférica se le puede calificar como negativa. Las leyes del modelo del gas ideal Las leyes, que rigen nuestro modelo de gas ideal se fundamentan en las consideraciones tedricas referidas en la seccién anterior. Es asi que, en una mezcla de gases, la presién total es la suma de las presiones parciales de cada componente (Fig. 1.4). De esta manera: P total de un gas = Pgas a + Pgas b + Pgas ¢ + Peas n Para obtener la presién parcial de un gas, se multiplica su frac- cién (concentracién) por la presién total. Dos recipientes de igual volumen, que contienen el mismo ntimero de moléculas de gas, tendrén la misma presién, si la temperatu- va (t®) es constante. Avogadro caleulé que el nimero de moléculas que hay en un mol de moléculas de gas, en condiciones estandar de temperatura y presién (STPD)" es 6.02 x 10%. Mol es la unidad basica del Sistema Internacional de Unidades (SI) que mide la cantidad de una sustancia. ‘Numero de Avogadro 6.02 x 10%» YO | La sume de las presiones parciales es igual ala presion total i, STPD: temperatura O°C, presin 760 mm Hg, saturacion de vapor de agus 0%, presin de agua 0 mm Hg. i, De acuerdo a Millikan, mediante el procedimiento que se basa en ln carga del electrdn ~ 6.06 x10”. wv. De acuerdo a Millikan, mediante el procediiento gue so basa en Ia carga del electron ~ 6.06 x 10°, Figura 1. Ley de Dalton. =pCapt El ntimero de Avogadro es tan grande que dificilmente puede concebirse. Un mol de una sustancia es su peso molecular en gramos. Si la temperatura es constante V-P = k, porque disminuye el volumen, la presién aumenta porque se reduce el area de la pared del continente y aumenta la probabilidad de colisiones en un drea determinada. Como consecuencia, a menor volumen, mayor presion, (Fig. 1.5) y viceversa. Esto se expresa en la siguiente ecuacién: Sea, volumen inicial Vi, volumen final Vf, presién inicial Pi y presion final Pf. V P= ka temperatura constante: Por lo tanto, si hay un cambio de volumen: wy (PH, vee Vi) (Pi), despejando i (Pi) PE En el mismo ejemplo, si ambos voltimenes se mantienen constantes, pero en uno de ellos aumenta la t®, el movimiento de las moléculas se acelera y aumenta la probabilidad de colisiones de las moléculas sobre la pared en un rea determinada. Por lo tanto, al ineremento de la t® corresponde un aumento de la presién (Fig. 1.6) y viceversa. Sea la temperatura inicial t%i y la temperatura final tf. Si la presién se mantiene constante, a mayor temperatura, mayor volumen y viceversa. Esto se expresa en la ecuacién siguiente: Vit? = k. Por lo tanto, si cambia la t*, Viit*t = Viltti, y despejando, VE= Vi (toH/t°4 Por cada incremento de un grado Celsius en la t°, el volumen aumenta 1/273 del volumen inicial y por cada disminucién en un grado Celsius de t°, el volumen disminuye 1/273. Consecuentemente, si la presién se mantiene constante, VE=Vi+ (278 + t°F/ 278 + tH) Si un gas esta en contacto con un liquido, algunas de sus moléculas se disolverén en éste, dependiendo de su coeficiente de solubi- Tidad. De todas maneras, independientemen- te de su naturaleza, a mayor presién del gas, mayor ntimero de moléculas permanecerdn disueltas en el Kiquido (Fig. 1.7). Por cada mm Hg de PO: se disuelven en el plasma 0.0031 mL de Oz en 100 mL de plasma. Para abreviar, se dice que se disuelven 0.0031 vol %, Si una persona tiene 70 mm Hg de PO: en su sangre arterial (PaO,), el Or disuelto sera: (70) (0.0081) = 0.217 vol% La PO: al final del capilar pulmonar (Pc’0:) es 76 mm Hg, el Oz disuelto sera: (76) (0.0081) = 0.2356 vol% Hay dos circunstancias en las que es ttil considerar la diferencia entre dos presiones. Una se refiere al gradiente de presién entre los extremos de un condueto y se llama presidn de impulso y otra se refiere al gradiente de presién entre ambos lados de una pared, que se denomina presin transmural (Fig. 1.8), Ejemplo del primer caso es el gradiente de presidn, que impulsa la sangre entre la arteria pulmonar y la auricula izquierda a lo largo del circuito vascular pulmonar. Ejem- plo del segundo caso es la Presién transpulmonar, que es el gradiente de presién entre cl interior de los alveolos y el espacio pleural ig. 1.8). v._ATPS: temperatura ambiente, saturacién de vapor de agua 100%, presion de vapor de agua 47 mm He. vi, BTPS: Temperatura corporal 37°C, presion ambient vapor de agua 100%, presion de vapor de agua 47 mm Hg. saturacion deFisiologia 05 En fisiologia respiratoria, ademas de manejar un volumen de gas en condiciones esténdar, STPD, se manejan con frecuencia otras dos temperaturas, ambiental A'TPS" y corporal, BTPS.": La conversion ms frecuente es de condicién ATPS a condicién BTPS. Por ejemplo cuando se mide el volumen espirado colectado en un espirémetro a temperatura ambiental (ATPS), el cual debe reportarse a temperatura corporal (BTPS) para que los resultados de diferentes estudios, en la misma o en diferentes personas, sean comparables. En este caso se combinan las ecuaciones anteriores y resulta: i (Pi ~ PHLO ti) / (Pf ~ PHO th . (273 + ef / 278 + ti) Volumen | n moléculas Temperatura | Presion Volumen n moléculas Temperatura Energia Presion > volumen n moléculas temperatura < presion volumen =n moléculas < temperatura < energia < presion Una de las leyes de los gases, relaciona el volumen y la presién de un gas a temperatura constante; dice que el volumen es inversamente proporcional ala presiCapita En el aire: Presion del gas < presién del gas Figura 1.7. Ley de Henry. Px - Py = presién de impulso ; Px > Py Px - Py = presién transmural Px | py| px > Py Figu 2 | Presion de | v presintensmurl | Por ejemplo, si deseamos convertir 4 litros de volumen de un gas ATPS a BTPS, y la t® ambiental es 20°C, la P ambiental 587 mm Hg ¥ la PH2O a 20°C es 17.5 mm Hg, tendremos: ‘VE= 4 (687-17.5) / (687-47) (278 + 87/273 + 20) VE = 4 (669.5)/(540) (310/298) VE= 4 (1.055) (1.058) Vez 4 (1.116) Vf = 4.465 litros (BTPS) La atmésfera De acuerdo a la altura sobre el nivel del mar, se ha dividido la at- mésfera en varias capas: @) La tropésfera, que contiene alrededor del 90% de la masa total de la atmésfera y se extiende hasta una altura de 17,000 m en el ecuador,b) La estratésfera, con aproximadamente el 9% de la masa total y que se ha delimitado entre 17,000 y 80,000 m sobre el nivel del mar. ©) La ionésfera, entre 80,000 y 1,200,000 m, constituida por iones y electrones libres. @) La biosfera, zona de la superficie terrestre donde hay vida. Desde el pun- to de vista biolégico se acuiié el térmi- no bidsfera para referirse a la zona del aire, agua y suelo en la cual hay vida. EL AIRE INSPIRADO La atmésfera, que rodea la tierra, esta constituida por una mezcla de gases en la gue predominan el nitrégeno (N:) y el Oz. Este ultimo constituye aproximadamente el 21% del total de la atmésfera “seca”, es decir, excluyendo el vapor de H20. Cuando el aire atmosférico entra a las vias aéreas se satura de H,0 al 100%, Atin cuando se inspire aire atmosférico totalmente seco (saturacién de H20 = 0%) al transitar por las. vias aéreas extrae el Hz de las mucosas hasta alcanzar 100% de saturacién (ver ISB). El ntimero de moléculas de H20 en el aire, es decir, del H:O en estado gaseoso, depende de la temperatura y es independiente de la altura sobre el nivel del mar (Fig. 1.9). Por Jo tanto, para conocer la presién del vapor de H20, se requiere conocer la temperatura del gas. El aire inspirado se calienta progresivamente hasta igualar la temperatura corporal antes de Iegar a los alveolos pulmonares, En la retrofaringe su temperatura es alrededor de 83°C y al llegar a los bronquiolos su temperatura ya aleanzé los 37°C. La presién del vapor de H:0 a 37°C saturado al 100%, es 47 mm Hg. Expresada como volumen absoluto, la cantidad de HzO que se necesita para saturar el aire inspirado al 100% es moderada. Por ejemplo, en la ciudad de México, si el aire ambiente tiene 50% de satu- racién y temperatura 30°C se necesitan alre- emery Telapia vespiatoria dedor de 100 mL de H2O/L, para saturarlo al 100% a la temperatura de 37°C. Sin embargo, si se administra gas seco a un paciente, se deshidratardn las mucosas y como consecuencia se limitardn las defensas mecénicas de las vias respiratorias, ya que indefectiblemente se tienen que cumplir las leyes de los gases y el aire inspirado se saturard al 100%.(ISB, Tsothermic Saturation Boundary). De acuerdo a estas consideraciones, para calcular la pre- sién inspirada de Oz (P:02) se resta primero la PHO a la presién atmosférica y de acuerdo a la ley de Dalton, la presién parcial corresponde a la fraccién proporcional de la presin total. Al 100% corresponde el entero (fraccién = 1.00), y por lo tanto, a la concentracién de 21% corresponderé la fraccién 0.21, Fraccién de Oz se simboliza FO: Con fundamento en lo anterior, para calcular la presién parcial del Oz inspirado por una persona (P10:), se resta 47 mm Hg de la PH20 a la presién atmosférica o barométrica (Ps) y se multiplica por la F:Oz. Por ejemplo sila Pp a nivel del mar es 760 mm Hg y la F102 es 0.21, la: P,O2 = (760-47) 0.21 = 150 mm Hg Si la PB en la ciudad de Méxi mm Hg y la FO: 0.21, la: es 587 PiOs = (587-47) 0.21 = 118 mm Hg Se observa que la presién barométrica es menor en la ciudad de México ya que hay me- nor ntimero de moléculas por unidad de volumen; en cambio la concentracién de O2 es la misma en ambas altitudes. Si se aumenta la concentracién de Oz en el aire inspirado, consecuentemente aumentard su presién parcial. Por ejemplo, si se administra 40% de 2 a una persona en la ciudad de México, la:ST Coie En el aire: Presion H.0 < presién H.O i En el liquido: Figura 1.9. | Temperatura < temperatura Prosién del vapor de H20. | Energia < energia i i ‘@ Nitrogeno | | © Oxigeno Nivel del mar | PB= 760 mm Hg Figuea 1.10, SSS Prosién barométrica, P.O: = (PB ~ PH:0) FiO: (587-47) 0.40 216 mm Hg En la figura 1.10 se muestran las diferencias y las similitudes entre Ps y Fi0z, al nivel del mar con una atmésfera de presién y a 5500 metros sobre el nivel del mar (msnm) con media atmésfera de presién. P:Os = (760 ~ 47) 0.21 (a nivel del mar) 150 mm Hg. P12 = (380 ~ 47) 0.21 (a 5500 msnm) 70 mm Hg La PRESION ALVEOLAR DE O2 En la via aérea, durante la inspiracién, la P:O2 en la ciudad de México es:P:0: = (PB - PHO) F\0: = (687 - 47) 0.21 = 113 mm Hg Al llegar al alveolo pulmonar, parte del Oz difunde a la sangre del capilar pulmonar y es sustituide por COs. Por lo tanto, para calcular la presi6n alveolar de Oz (PaO) a la Piz se le deberd restar la PaCOz, P,Q: = PiOs - PaCOz En teorfa, la PaCO: es igual a la presién arterial de CO2 (PaCO:). Pero para compensar la variacién de la presién del N: relacionada con el cociente respiratorio (RQ), se de- beria utilizar la ecuacién del aire alveolar; sin embargo, esto implica un procedimiento més elaborado que consideramos debe reser- varse para estudios de investigacin. En la préctica clinica es suficiente con dividir la PaCO: entre el RQ. Este.se obtiene dividien- do la produccién de COs entre el consumo de Oz (VCOz / VO). El RQ en reposo es alred dor de 0.8 y en la clinica es mas practico utilizar esta cifra para calcular la PsOs porque la medicién del RQ requiere procedimientos més claborados. Concluyendo, la manera practica para calcular la PaQz es que a la Pi0s se le reste la PaCO: dividida entre 0.8. Por ejemplo, en la Ciudad de México, en una persona que respira aire ambiente la: POs sera P:O, ~ (PaCOs / 0.8) POs = 113 - (30/ 0.8) = 113-37 = 76 mm Hg Es decir, la presidn del aire alveolar esta constituida por 434 mm Hg de Nz, 76 mm Hg de O», 30 mm Hg de COz y 47 mm Hg de vapor de H.0. En el capitulo de Fisiopatologia se mos- trard que un enfermo con hipoventilacién al- Taegan RELEASE veolar, que retiene COs, al incrementarse la PaCOs disminuye la PaOs. Relacion entre morfoilagia, morfometria y fisiologia La Capacidad Residual Funcional (CRF) es el volumen de aire que hay en las vias aé- reas y los alveolos pulmonares al final de una espiracién tranquila. Por consiguiente, el volumen de aire que hay en la CRF de un adulto joven, sexo masculino, sano, talla y peso promedios, es funcién de la morfometria de sus vias aéreas y sus alvcolos pulmonares. Como el volumen de aire que hay en las vias aéreas corresponde, aproximadamente a 2.2 mL/kg del peso corporal ideal, al espacio muerto; un adulto de 70 kg de peso tiene alrededor de: vi 2.2 mL) (70 keg) 150 litros de aire en sus vias aéreas E] didmetro de sus alveolos pulmonares oscila entre 75 y 300 , con un promedio de 270 micras. El volumen de la esfera es: V=(4n/ 8) e Por lo tanto, el volumen promedio de un alveolo pulmonar es: v= v 2 (1.85 x 10'm)*, es decir, x10" m* Y expresado en litros, el volumen promedio de un alveolo es: x 10" litros Este adulto joven del ejemplo tiene aproximadamente 300 millones de alveolos pulmonares, por lo tanto, si multiplicamos BmNTE el volumen de un alveolo pulmonar (1 x 10% litros) por 3 x 108 resulta que el volumen de 300 millones de alveolos es de 8 litros. Vere atonce aveolos = (1X 10) X (3 X10") =3L Finalmente, el volumen de la CRF de_un adulto masculino, joven, sano, talla y peso promedios serd alrededor de: CRF = 3 + 0.150 = 3.150 litros. Para que difundan los gases respiratorios en la membrana alveolocapilar es necesario que exista un gradiente entre la presion del gas en el aire alveolar y la presién del gas en la sangre venosa que entra al capilar pulmonar. En la ciudad de México, en una persona sana, la PaOo promedia 76 mm Hg, la PvOz 40 mm Hg, Ja PaCO2 30 mm Hg y la PvCO2 35 mm Hg. Es decir, los gradientes son en promedio 36 mm Hg para el O: y 5 mm Hg para el C02, que son suficientes para establecer el equilibrio entre ambos lados de la membrana alveolocapilar en fracciones de segundo, debido a que es muy delgada, entre 1a3u de grueso y muy extensa, 40 a 60 m? de Area por m? de superficie corporal. Gradiente alveolo capilar para el 0, 36 mm Hg Gradiente alveolo capilar para el CO: 5 mm Hg En un adulto sano el didmetro promedio de los alveolos pulmonares es 270 1. El frea de una esfera es A = 4x 1°. Por lo tan- to, el area de un alveolo pulmonar es A = (12.57) (1.35 x 10m)"; es decir, A = (12.57) (1.82 x 10°) m’, 0 sea A = 2.29 x 107 m*, Diametro alveolar = 270 Area esfera = 4x r* Area alveolo = (12.57) (1.35 x 10“m)* A= (12.57) (1.82 x 10°) m? A= 2.29 x 107 mt Este adulto joven del ejemplo tiene aproximadamente 300 millones de alveolos pulmo: nares, consecuentemente el area total serd el area de un alveolo pulmonar 2.29 x 10” m* multiplicado por 3 x 108; es decir, A = 69 m* Area total alveolar = (2.29 x 10° m!) x (3 x 10°) Arora = 69m? En efecto, un adulto masculino joven, de talla y peso promedio tiene alrededor de 70 m? de superficie de membrana alveolocapilar. Las vias aéreas inician en las narinas y terminan en los sacos alveolares. Anaté- micamente se clasifican en vias aéreas su- periores ¢ inferiores. Cuando en la espirometria se registra obstruccién, se refiere a las vias aéreas inferiores; centrales cuando corresponde a la trdquea y bronquios principales, y periféricas cuando corresponden a las generaciones subsiguientes. Funcio- nalmente las vias aéreas se clasifican en zona conductora, zona de transicién y zona de intercambio gaseoso. La primera incluye nariz, nasofaringe, laringe, trdquea, bronquios y bronquiolos terminales. La zona de transicién incluye los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares. La zona de intercambio gaseoso se refiere a los sacos alveolares. La zona conductora ade- més de conducir el aire, lo filtra, calienta y humedece, y su mucosa est disefiada para el intercambio eficiente de temperatura y humedad, (Ver capitulo de Humedad y aerosoles, ISB). Ventilacién pulmonar. Volumenes pulmonares E] transporte de los gases respiratorios, O2 y CO», entre el ambiente y la sangre, que perfunde los capilares tisulares del humano lleva a cabo inicialmente por conveccién (ventilacién), luego por intercambio en lamembrana alveolocapilar (difusién) y finalmente por conveccién (cireulacién). La ventilacién es el intercambio convectivo de una masa de aire “fresco” atmosférico por el aire alveolar (ISB) y se debe reportar en litros sobre minuto (L/min) BTPS. Para que este mecanismo tenga lugar, es preciso que disminuya la presidn en el interior de los alveolos y se establezca un gradiente. Esta caida de la presin se produce porque se contraen los muisculos respiratorios; el diafragma se aplana lo que aumenta la altura del térax y 1a contraccién de los musculos intercostales gira las cos- tillas, elevandolas y desplazando el esternén hacia adelante, lo que aumenta el ancho y el grueso de la caja tordcica. Al aumentar el volumen del t6rax disminuye la presién dentro de los alveolos pulmonares, ya que la pleura parietal arrastra a la pleura visceral porque el “espacio” entre las dos hojas pleurales es cerrado. Al establecerse el gradiente de presién, el flujo de aire atmosférico penetra a los alveolos hasta que las presiones se igualan al final de la inspiracién, momento en el cual cesa el movimiento del aire y el flujo es cero. Al volumen inspirado “tranquilamente” se le denomina Volumen de Aire Corriente (V1). Si se registra el volumen corriente (tidal volume), se observa un trazo algo semejante a una onda sinusoidal, que por analogia con los suaves movimientos de ascenso y descenso de las mareas (tide), en el idioma inglés se le denomina tidal volume (Vn (Fig. 1.11). Alrelajarse los muisculos respiratorios, las fibras eldsticas tora- copulmonares regresan a su posicién original de descanso, lo cual disminuye el volumen alveolar, aumenta la presién, se establece el gradiente y el flujo de aire se mueve en sentido inverso hasta la posicién basal, que es cl final de la espiracién tranquila, punto en Maxima inspiracion Linea basal ---. = VR = Volumen residual VR | | vps Volumen corionte Maxima espireciin Figura Volumen corriente. 11. Fisiologia respirateria SeenFigura 1.12. Capacidad residual funcional. Maxima inspiracién cre CRF = Capacidad residual funcional Maxima espiracién, Cl = Capacidad inspiratoria Maxima inspiracion Linea basal CV = Capacidad vital Maxima espiracion VR = Volumen residual que nuevamente cesa ¢] movimiento del aire y el flujo vuelve a ser cero. Al volumen de aire que hay dentro de los pulmones al final de la espiracién tranquila se le ama Capacidad Residual Funcional (CRF) ig. 1.12). Si la inspiracién y la espiracién se Ievan al maximo posible, al volumen de aire que se moviliza con esta maniobra se le ama Ca- pacidad Vital (CV). Al volumen de aire remanente en los pulmones en el punto de maxima espiracién se le Hama Volumen Residual (VR) y en el punto de maxima inspiracién se Ie lama Capacidad Pulmonar Total (CP). La suma de CV y VR es la CPT (Fig. 1.13). Distribucion de la ventilacion El aire inspirado se distribuye en dos clases de compartimientos. En uno de ellos el aire entra en contacto con la sangre de los capilares pulmonares e intercambia gases respiratorios. Y en el otro, el aire no entra en contacto con la sangre y por lo tanto no parti-cipa en el intercambio gaseoso (Fig. 1.14). A la ventilacién del primer compartimiento se le denomina Ventilacién Alveolar (Vs) y a la del segundo compartimiento, Ventilacién del Espacio Muerto (Vp). Volumen corriente es 1a suma de V4 mas el Vo Vr=Vo+Va Puede ser que un paciente tenga auto- matismo, un mimero determinado de res- piraciones, pero al auscultar no se escuche el murmullo alveolar, esto significa que el movimiento de aire se encuentra principalmente en las vias aéreas (Vp, aire que no interviene en el intercambio gaseoso), pero sin insuflacién alveolar (Va). No hay ventilacién. La ventilacién pulmonar en un minuto o volumen minuto (Vs) es la suma de la Va mas el Vo, multiplicados por la frecuencia respiratoria (el punto sobre la letra V significa un minuto). Para obtener la Ve se multiplica el Vr por la frecuencia respiratoria (FR). Por ejemplo, un recién nacido con Vr 20 mL y FR 50 en un minuto, la ventilacién o volumen minuto (Vx) sera de 1000 mL/min. see = 1000 mL/min Y un adulto con Vr 500 mL y FR 16 por minuto tendré una Ve de 8 L. Vea VoX FR Ve = 500 X 16 Ve = 8000 mL/min, El espacio muerto es la cantidad de aire (gas) de cada volumen corriente (tidal), que no toma parte del intercambio gaseoso. El Vo no intercambia gases respiratorios por dos razones, una anatémica y la otra funcional. La Fil span anatémica se debe a que este esta disefiado para conducir, calentar, filtrar y humedecer al aire inspirado (ISB). Este compartimiento corresponde a las vias aéreas y se le denomina Volumen del Espacio Muerto Anatémico (Vp anatémico). Para fines practi- cos, el volumen de aire que ocupan las vias aé- reas se puede considerar invariable ya que los cambios durante inspiracién y espiracion son minimos. Aproximadamente tiene un volumen de 2.2 mL por kilogramo de peso ideal. El Vo se puede disminuir mediante una traqueosto mia, la cual lo reduce alrededor de 50%, En un paciente canulado, se puede aumentar el Vo agregando tuberia a la cdnula traqueal. El espacio muerto fisiolégico incluye todo el tracto bronquial, el espacio muerto anatémico més los alveolos, que por diferentes factores estin bien ventilados pero mal perfundidos; y por lo tanto, no intervienen parcial o totalmente en el intereambio de gases con la sangre. Anatémicamente este compartimiento es espacio alveolar. Son alveolos ventilados, pero no perfundidos. El volumen del espacio muer- to fisiolégico (Vo fisiolégico) es una medicion funcional, una medicién de los voliimenes pulmonares que no eliminan COs. Espacio muerto fisiolégico es la suma del espacio muerto anaté- mico, mas el volumen de gas de los alveolos no perfundidos. Se mide por medio de la siguiente ecuacién, que expresa, en forma de fraccién, el porcentaje del volumen corriente, que se pierde en el espacio muerto total. mpartimiento ViVi = PaO: ~ PsCOsd PaCOs Valores normales oscilan entre 0.2 y 3.5. El Vp total es la suma del Vp anatémico mas el Vo fisiolégico. Multiplicando el Vp total por la FR se obtiene el espacio muerto anatémico total. (Fig. 1.15). Por ejemplo, si el Vp es 150 mL y la FR es 16 por minuto: Vora = (150) (16) = 2.4 LiminFigura 1.14. Distribucién de ta ventilacién. spacio muerto anatémico EE Espacio muerto funcional Figura 1.15. Ventitacién alveolar y volumen de espacio muerto. gel 3 Volumen del espacio alveolar (Va) + folumen del espacio muerto (Vos) Volumen del aire corriente (V;) Va (Va x FR) + Vos {VDs x FR) VE (Vr x FR) Va Ventilacién alveolar Vos Ventilacién espacio muerto Va Ve Ventilacién minuto Adulto 66% 34% Recién nacido: 80% 20%Y si la Va es 5.6 litros en un minuto, entonces la ventilacién minuto espirada sera: We=5.6+2.4 Vs = 8.0 Limin Del total de la ventilacién en un minuto (Vs) de un adulto, aproximadamente el 30 al 34% se distribuye en la Vo y el 70 al 66% restante en la Va. En un recién nacido el espacio muerto (Vp) corresponde aproximadamente al 20% de la ventilacién minuto (e) (ig. 1.16). Ventila in alveolar La ventilacién alveolar (Va) se refiere al intercambio de aire ambiental por el aire alveolar, que entra en contacto con la sangre, que circula por los capilares pulmonares; y por lo tanto, participa en el intereambio de gases respiratorios. Si la concentracién de CO: en la atmésfera es minima (3%), la FiCO» es 0.03, es valido considerarla cero. El CO: espirado (FrCO:) proviene solamente de la Va y se comprende que para calcular la Va se tenga que recurrir, no al O: sino al CO:, La presién arterial de CO2 (PaCO:) esta determinada en razén directa del CO2 producido por el organismo y que entra a la circulacién venosa (VCO) y en raz6n inversa a la eliminacién del CO: por la Va. Por lo tanto, la PaCOs= VCO: k/ Va Hay que introducir en el numerador una constante (k) que vale 0.863 y que ajusta las condiciones estdndar con las cuales se miden estos parametros de STPD a BTPS. Sila Va disminuye, la PaCOz aumenta y viceversa. Esta consideracién es muy impo tante para valorar la suficiencia de la ven- tilacién alveolar. Si una persona retiene Fs eapiaor| COs, la causa es hipoventilacién alveolar y lo contrario. Pero ademas de su importante aplicacién en la clinica, esta ecuacién se utiliza para medir la Vs en términos ab- olutos. Como la produccién de diéxido de carbono (VCO:) y la PaCOz se pueden medir con un capnégrafo y un gasémetro respectivamente, es posible calcular la Va en términos absolutos, VA (Limin) = VCO; k mL/min / PaCO: mm Hg Mecanica de la ventilacion A la entrada de la masa de aire durante la inspiracién y la espiracién se oponen dos tipos de resistencia: a) La resistencia viscosa y 6) La resistencia elastica. La primera se refiere principalmente a la friceién del flujo del aire al pasar por las vias respiratorias y es habitual lamarla Resistencia al flujo del aire en las vias aé- reas (Raw) La segunda se refiere a la resistencia que opone la distensién de la masa elistica to- racopulmonar, principalmente de las fibras clasticas del pulmén y del tejido elastico fi bromuscular (Fig. 1.17). Aligual que la resistencia eléctrica, la resistencia al flujo se expresa también por la ley de Ohm. En electricidad resistencia es gradiente de presién eléctrica, 0 sea, voltaje (E) sobre intensidad de la corriente eléctri- ca (I) que se expresa como R= E/I (ohms = voltios / amperes) De una manera similar, en mecénica de fluidos, la resistencia es gradiente de presién sobre flujo, R= AP/V (pascales/m'/seg).nat Flujo del aire enlas vias | aéreas Resistencia viscosa Fibras Resistencia viscosa elasticas | yeldstica, | Raw = Resistencia de las vias aéreas Flujo Raw = aP/V turbulento Gaw = Conductancia de las vias aéreas Flujo Gaw = V/aP | laminar AP = Diferencia de presién | | V = Flujo 1 Figura 1.18, i Flujo laminar y turbulento. o— a Sin embargo, en la préctica las unidades que se utilizan son em HsO/Liseg. Cuando la resistencia se refiere a la que se opone al flujo del aire a su paso por las vias aéreas, se simboliza Raw (airways resistance, sus siglas en inglés). Debido a que depende del calibre de las vias aéreas, el cual varia durante la inspiracién y la espiracién, para poder comparar diferentes mediciones de la Raw conviene uniformar los reportes refiriéndola a nivel de CRF; o sea, cuando el calibre de las vias aéreas corresponde al final de una espiracién tranquila. En estas condiciones se le denomina resistencia especifica de las vias aéreas y se simboliza sRaw. También se puede referir su reciproca, es decir, flujo sobre presion, que se llama conductancia de las vias aéreas (Gaw) y sus unidades son L/seg/em H20 (Fig. 1.18).Conductancia, lo contrario de la resistencia; su simbolo Gaw; sus unidades: Liseg/em H:0 El flujo del aire en las vias aéreas puede ser laminar (Vim) o turbulento (Vu). En el primero, las moléculas del fluido avanzan simultaneamente a través del conducto en forma paralela. Como las moléculas del exterior friccio- nan contra las paredes del conducto se retra- san en relacién a las de la corriente central y la masa del fluido avanza como una punta de lanza cénica, En el Vis las moléculas del fluido avanzan en remolinos debido a irregularidades de la pared, a cambios en el calibre © a bifureaciones del conducto. Por esta ra- zon, en la nariz. el flujo es turbulento lo que permite mayor filtracién, humectacién y ca- lentamiento del aire inspirado. (Isothermic saturation boundary, ISB; ver capitulo de humedad y aerosoles). De acuerdo a la ecuacién de Poiseuille la Resistencia al Vian depende: + Directamente de la viscosidad del fluido samente del calibre del condueto, R=AP/ Vian = 8nl/art Obsérvese que no interviene la densidad (p) del fluido. Por lo tanto: Vim es independiente de la p (Sevordad) del aire, También influye la velocidad especifica de las moléculas del fiuido (V.), de tal manera que a mayor Vz, el flujo se vuelve turbulen- to. En la inspiracién, el tnico sitio donde el flujo puede ser laminar es en Ja zona de transicién; es decir, bronquiolos respiratorios y conductos alveolares. En esta zona la Ve es lenta porque el area seccional es muy extensa, debido a que las vias aéreas estan Fach cpciis ETRE HT en paralelo y aunque su calibre individual es muy pequefio, menos de 2 mm de didmetro, Ja suma de todas ellas es del orden de m*. En la zona transicional las conductancias individuales se suman en paralelo y el Viun depende mucho de la viscosidad (n) y muy poco de la densidad (p) del aire, (Fig. 1.18). En cambio, en las vias aéreas centrales, el flujo es turbulento como consecuencia de la gran V. que adquieren las moléculas de la masa de aire, que penetra encajonada a través de un rea seccional pequefia del orden de em* (Fig. 1.18). En esta zona el Van» depende mucho de la p y muy poco de la viscosidad (9) del aire. En resumen, el flujo en las vias aéreas es laminar o turbulento de acuerdo a diversos factores, viscosidad (n), densidad (p) y flujo (W) del aire y radio (r) y rea seccional (A) del conducto, factores que se expresan en el mimero de Reynolds. Namero de Reynolds = 2 pV / nA Este ntimero es la relacién entre la pérdi- da de presién debida al flujo dependiente de la densidad (rp), sobre la pérdida de presion debida al flujo dependiente de la viscosidad (nA). Si predominan las fuerzas viscosas, el niimero de Reynolds es bajo y el flujo es laminar; si predomina la energia cinética, el mimero de Reynolds es alto y el flujo es turbulento. La importancia practica de estas consideraciones tedricas, es que la Raw es muy sensible a cambios del calibre de las vias aé- reas y que cuando el flujo es turbulento, la caida de presién por unidad de longitud del conducto es proporcional al flujo elevado al cuadrado (V2); por lo tanto, en conduetos de caracteristicas similares, la Raw correspondiente al Viss es superior a la del VianSECO cis Baséndose en estas consideraciones, los valores normales de los flujos espiratorios resultan més altos en personas que residen en la ciudad de México, a 2240 metros de altura sobre el nivel del mar, ya que la densidad (p) del aire es menor. Distensibilidad La distensibilidad pulmonar (adaptabilidad, compliancia, complianza y compliance son sinénimos). Su simbolo es C1, lung compliance, en inglés. Es la relacin entre cl volumen de aire inspirado y el correspondiente cambio de la presién transpulmonar: C= AV/ (Pep) Es el reflejo de 1a elasticidad de los alveolos pulmonares, que realizan el intereambio gaseoso, no de los alveolos colapsados u ocupados por liquido. Asimismo, es un valor general y no es reflejo de lo que sucede en las regiones, segmentos 0 lébulos pulmonares afectados. Varia con la edad, la posicién y con las diferentes patologias. La presin transpulmonar es la presién que distiende a los alveolos, es la presién traqueobronquial o alveolar menos la presién intrapleural. P, Pa~ Pw Disponer de la presién esofigica, permite calcular la presién transpulmonar, para lo cual se introduce un globo en el tercio medio del es6fago, porque la presién eso- fagica (Poa) refleja la presién pleural muy bien, estando el paciente en posicién eree- ta, de pie o sentado. No se recomienda en el paciente encamado, en dectibito lateral derecho, ni izquierdo, ni la posicién supina, debido al gran peso del mediastino, lo que modifica mucho las presiones. La medicién de la distensibilidad pulmonar se realiza a bajo dos circunstancias: condiciones estati- cas y condiciones dindmicas. La presi6n transpulmonar se usa para calcular la distensibilidad dindmica (Cys, de compliance en inglés), definida como la que se realiza con frecuencias respiratorias altas, incluso hasta el jadeo. Es dependiente de la frecuencia respiratoria, lo que la hace sensible al aumen- to de resistencia de las vias aéreas pequefias. Los cambios de presién se deben a la resistencia al flujo (afeccién de las vias aéreas). Refleja tanto los cambios en la resistencia de las vias aéreas como la distensibilidad alveolar. es Cayn = Vil Poy -PEEP Case = Vir J Papa 100-200 mL/em de agua Por ejemplo, sien una persona el volumen, corriente (V:) es 0.4 L, la presién transpulmonar al final de la inspiracién es 5 em HzO yal final de la espiracién es 3 cm H:0. El cambio de presidn transpulmonar seré: 5- om H:0 y La distensibilidad pulmonar: C.=aV/ AP C.=0.4L/2em HO C= 0.400 /2 C1.= 0.2 LJ em 20, En la literatura varian los valores normales de la distensibilidad dinamica: + En sujetos de 22 a 47 afios: 0.080 a 0.18 Liem agua, + En sujetos de 50 a 89 afios: 0.080 a 0.230 Liem H.0 Media de 0.130 segiin Tobin’ Asimismo, los valores normales de la distensibilidad dindmica son casi los iguales aFisiologia veapretore los de la distensibilidad estatica, en sujetos normales y a frecuencias respiratorias no muy altas. Se entiende por distensibilidad estatica (Ca) la relacién entre el volumen y la presién en puntos sin flujo gaseoso. El sujeto detiene la respiracién al final de la inspiracién y de la espiracién, maniobra de apnea. Al no haber flujo de aire la presién alveolar es igual a la atmosférica, 0. La presién medida en apnea se llama presién esté- tica, presién meseta, alveolar o de distensién. La distensibilidad estdtica o meseta es la mas empleada en la prdctica clinica por la sencillez, de ejecucién, y por ser muy ttil en la vigilancia y segui- miento de pulmones muy elésticos, rigidos, como en el SIRA, edema pulmonar etc.; en los que, por haber un pulmén dafiado, se busca mantener una presién pico no superior a 35 cm HO. Distensibili- dad estatica habla de todas las fuerzas clasticas pulmonares y del térax, que se oponen al aumento de volumen. C=AV/AP C= Ve! Pema ~ PEEP Los ventiladores modernos tienen un software para calcular la distensibilidad (C) y las resistencias. Los valores normales de la estatica son: st 50-100 mL/em de agua Al final de una espiracién en reposo, tranquila, el sentido de la retraccién del tejido eldstico del pulmén es hacia el colapso y es Presiones a nivel de CRF (Final de la espiracién tranquila) Ptp {cm H.0) PB=0 elastica del térax Retraccién elastica del pulmén, 7 Presi6n transpulmonar Prasién atmosférica Presién intrapleural Pa = Prasién alveolar [ Figura La presién transpulmonar.Figura 1.20. La presién transpulmonar. Presiones a nivel de CRF + VT (Final de la inspiracion tranquila) PB=0 Retraccién elastica del torax Ptp = Presién transpulmonar PB = Presidn atmostérica 1 Retraccién | \ olastica | \ del pulmén ,/ Pip = Presién intrapleural Pa = Presién alveolar equilibrada por la fuerza de retraccién clastica del térax, de igual magnitud pero en sentido opuesto (Fig. 1.19). Al tirar la retraccién del pulmén hacia adentro y la del térax hacia fuera, la presion entre las hojas visceral y parietal de la pleura es inferior a la atmosférica. Se mencioné que la minima presién posible en nuestro universo es cero y que corresponde al vacfo absoluto, pero si arbitrariamente a la presién de la atmésfera se le asigna el valor cero, convencionalmente a toda presién subatmosférica se le puede lamar presién negativa. Ya vimos que para calcular la presién transpulmonar (Ptp), se resta la presién intrapleural (Pip) de la presién alveolar (Ps). Al final de la espiracién en reposo, la Ps es cero (igual a la presién atmosfé- rica), lo que determina que no haya flujo de aire en las vias aéreas. (Fig. 1.19) Y si por ejemplo, la Pip es -3 cm H20, entonces la Ptp sera: 0-(-3)=0+3=8em HO Al final de una inspiracién en reposo, la retraccién elastica aumenta porque el pulmén esta més distendido, por lo que la Pip se hace més negativa. Nuevamente, al igualarse la Ps con la atmosfériea cesa el flujo del aire en las vias aéreas y la Pa es cero. Por ejemplo, si al final de esta inspiracién tranquila la Pip es -5 cm H:0, la Ptp seré: 0 -(-5) (Fig. 1.20). Pw=0+5=5 em HOPor lo tanto, el gradiente de Ptp entre el final de la inspiraci6n en reposo y el final de la espiracién tranquila es: aPtp = 2em HO Si el cambio de volumen inspirado, en este caso el Volumen Corriente (V7) fuera 0.4 L, entonces la distensibilidad pulmonar sera: Cu=AV/APw = 0.4/2 = 0.2 Lem H:0 La presién de retraccién elastica se mide en el 90% de la CPT (Preo0). Espirometria y curva flujo/volumen Anteriormente se mencioné que la resistencia (R) es igual al gradiente de presién (AP) que generé un flujo de aire en un conducto sobre el flujo de aire (V) correspondiente. Por lo tanto la resistencia de las vias aéreas (Raw) es igual Raw =AP/V Tedricamente para evaluar el calibre de las vias aéreas es necesario medir la Raw. Sin embargo, gracias a que AP es un valor suficientemente constante, se infiere que en la clinica se puede evaluar la Raw midiendo solamente el flujo (V) y se deduce que si un flujo espiratorio resulta abajo del ideal, la via aérea se encuentra obstruida. El flujo se registra durante una maniobra de espiracién forzada, ya sea en una grAfica volumen/tiempo (V/T) o una grafica flujo/volumen (V/V). En el registro V/T, la pendiente del trazo es el flujo espiratorio forzado (Fig. 1.21), La espirometria consiste en hacer que el enfe: mo sople al maximo su Capacidad Vital For- zada (CVF) en un aparato que mide el volumen de aire espirado en relacién al tiempo Facog eines SARE SED transcurrido. De esta manera se valora el flujo espirado en distintas zonas del arbol traqueobronquial: central, periférica y muy periférica. Al inicio de la espiracién forzada se mide el Flujo Maximo (Vmax) 0 Flujo Es- piratorio Pico (Peak Flow), a la mitad de la capacidad vital se mide el flujo medio maximo (V50 max), y cuando falta espirar el 25% de la capacidad vital se mide el flujo muy periférico maximo (V25 max) (Fig. 1.21). La disminucién de estos flujos indica obstrue- cidn de las vias aéreas. También se valora la obstruccién de las vias aéreas, midiendo el volumen de aire que el enfermo sopla en el primer segundo (FEV;). Para eliminar el efecto de volimenes pequefios que pudieran corresponder a res. triccién eléstica y no a mecanismo obstruct vo, es preferible evaluar la proporcién entre el FEV: y la CVF, (FEVi/FVC). La relacién normal FEV;/FVC es alrededor de 80% y un valor por debajo de 70% sugiere obstruccién de las vias aéreas. El espirémetro tiene un neumotacégrafo que registra el flujo y tiene un circuito elec- trénico, que integra el volumen a partir de las determinaciones de flujo y tiempo. Si graficamos flujo contra tiempo, el drea bajo la curva es el volumen. De esta manera, se pueden registrar simultaneamente el flujo y el volumen lo que determina un trazo flujo/ volumen (V/V) (Fig. 1.22). El flujo se registra en el ejey, y a diferencia del trazo espiromé- trico tradicional el volumen se registra en el eje x. El punto més alto de la curva V/V es el flujo maximo (Vmax). A la mitad de la capacidad vital se mide el flujo espiratorio medio maximo, o flujo mesoespiratorio maximo (V50max) y cuando falta por espirar la cuarta parte de la VC se mide el flujo 25 maximo. La ganancia eléctrica de las sefiales de flujo y de volumen se calibran, de tal maneraFigura 1.21. El trazo espirométrico normal. VE = 4 litros a ~ V = Flujo Vy V = Volumen Inspiracién Espiracion maxima —~] maxima Figura 1.22. Le curva flujo/volumen. ©. —~ que el trazo de un sujeto sano presenta la morfologia que se muestra en la figura 1.22, en la cual se aprecia que el trazo de la espira- cién forzada muestra una leve convexidad. Relacion ventilacion/perfusién (W/Q) La parte més fina y delicada del transporte del Oz del medio ambiente a las células del organismo es la relacién precisa, que debe existir entre un determinado cambio del volumen de aire (ventila- cién) y un determinado cambio del volumen de sangre (perfusién) en la unidad alveolocapilar. El simbolo de la ventilacién es V y el de la perfusién es Q, en donde el punto arriba del simbolo representa el tiempo.Fisitona re38 Debido a la fuerza de la gravedad del planeta en que vivimos, no todas las unidades alveolocapilares tienen una proporcién ideal de la ventilacién alveolar con Ja perfusién capilar pulmonar. Si consideramos a una persona en posicién de pie, las unidades de los vér- tices pulmonares tienen mais ventilacién (V) que perfusién @) y las de las bases mas perfusién Q) que ventilacién (V). Es decir un VIQ alto en los vértices y bajo en las bases. Esto se debe a la diferente distribucién de la ventilacién y de la perfusién entre los vértices y las bases pulmonares (Fig. 1.23). La mayor parte de la ventilacién (V) y de la perfusién @) se dis- tribuyen en las bases. Sin embargo, existe mas desproporci6n de la perfusién, de tal manera que en los vértices por cada unidad de aire ventilado perfunde menos de la tercera parte de sangre (ViQ = 3.3 a 10) y en cambio en Jas bases, por cada unidad de aire ventilado perfunde més del doble de sangre perfundida (V/Q = 0.1 a 0.6) (Fig. 1.23). Debido a esta circunstancia hay normalmente una ligera diferencia entre la presién de oxigeno alveolar (PsO2) y la presién de oxigeno arterial (PaQs). Normalmente esta diferencia alveolo-arterial de presién de Oz (AA-a PO:) es alrededor de 10 mm Hg a nivel del mar y de 6 mm Hg en la ciudad de México. AA-a PO: 10 mm Hg a nivel del mar AA-a PO: 6mm Hg en la ciudad de México Sila cantidad de unidades alveolocapilares con desproporcién V/Q rebasa la normalidad, causa una AA-a PO2 mas elevada; y por lo tanto, hipoxemia arterial. A mayor numero de irregularidades V/Q corresponderé mayor hipoxemia. Los extremos de 23, i6n Vid alte y relacién aja. La relacién Wid se califica por la ventilacién,Ventilacion Perfusion las irregularidades W/Q son el Hamado Espacio Muerto, que son unidades con ventilacién y sin perfusién. va =» (infinito) Y el llamado Cortocireuito que son unidades con perfusién y sin ventilacién (Fig. 1.24). Miezcla venosa (corto circuito) Qs / Qt La diferencia alveolo-arterial de O2, AA-a POs, esta determinada fundamentalmente por el ntiimero de unidades alveolocapilares sin. ventilacién alveolar, en las cuales el contenido venoso de oxigeno (C +02) contintia como tal, por los capilares pulmonares; mezclandose con el contenido de oxigeno al final de los capilares, que si participan en el intercambio gaseoso (COs) para determinar, finalmente el contenido arterial de oxigeno (C.O:). De esta manera, mientras mayor volumen de sangre circula por las unidades alveolocapilares sin ventilacién alveolar (cortocircui- to), mayor es la diferencia entre el Cc’O2 y el CaOz. Cuantitativa- mente estas consideraciones se expresan en la siguiente ecuacién que se utiliza para calcular el cortocircuito. Qs/Qt = 6°02 - 6.0620: - C0 En donde:(QT - Qs) Co’O2 + AsCvOz = AtCadz tCc’O2 - AsCo’O2 + AsCVO: = AtCa0z tCc’O2 - AtCadz = AsCo’O2- AsCvO2 | u(Ce’O2 - CaOz) = As(Co’Oz - CVO2) Ce'O2 - CaOz / Co’O2 - CVOz = Qs / Ot Figura 1.25. La mezela venosa (cortocircuito), L Q flujo de sangre por el cortocircuito, Q flujo total de sangre por el circuito vaseular pulmonar, Ce’0: contenido de O: en la sangre al final del capilar pulmonar, C.0: contenido de O: en la sangre arterial y CO: contenido de O: en la mezela de sangre venosa, La barra sobre la V significa promedio, es decir, la mezela de la sangre, que proviene de la cava superior, mezclada con la sangre que proviene de la cava inferior, lo que sucede hasta que la sangre Mega a la arteria pulmonar (Fig. 1.25). Por ejemplo: una persona que tiene: CoO: = 21 vol%, CoO: = 20.75 vol% y C:Or= 16 vol%, El cdleulo de los cortocircuitos sera, (Fig. 1.26). Qs 1 ~ 20.75 / 20-15 % Este célculo requiere de un procedimiento invasivo, ya que para medir el CrO2 se necesita obtener una muestra de sangre venosa mezclada, lo que implica introducir un catéter a la arteria pulmonar. Ese procedimiento se puede evitar si se acepta, como una supo- sicién, que hay una diferencia de 6 vol % entre el contenido de O2 de la sangre al final del capilar pulmonar arterial (C.0:) y el contenido de la mezela de sangre venosa (C02) en la ciudad de México. ParaCc'0,-Ca0, Os Cc'O,-CvO, At (Vol %) 5% Figura 1.26. 21.25 -21 La mezcla venosa oa {cortocircuito) normal utilizar el procedimiento simplificado se puede obtener la muestra de sangre arterial mientras se administra a la persona 100% de Ox. Con esta Fi02 de 1 (100%), la PaO2 alcanza 500 mm Hg y la PaOs 400 mm Hg. A esta PaO: tan elevada, la hemoglobina (Hb) se satura al 100%, El contenido de O: es la suma del O2 combinado con la Hb (Hb0:) més el Oe disuelto. Como la sangre arterial y la venosa tienen la misma Hb, la diferencia en el contenido de O2 estard determinada por el 0: disuelto. Por lo tanto, se puede aproximar el ciileulo de los cortocircuitos ompleando solamente la diferencia alveolo-arterial de Oz. Por ejemplo, en una persona que en estas condiciones tiene: CeOz- C.02= 6 vol% (suposi a) Y suponiendo que la diferencia de la PO» entre la sangre al final del capilar pulmonar y la mezcla de sangre venosa (Ce'Oe - CvOs) es de 6 vol% el céleulo de los cortocircuitos sers: Qs /Qt= 21.5 -21.2/6 Qs/Qt= 0.3/6 Qs / Qt = 0.05 (5 Cuando una persona sana en la ciudad de México respira 100% de Oz (FiO: 1.00), su diferencia alvcolo-arterial de oxigeno, (Aa) PO:, es alrededor de 100 mm Hg. Si la presién barométrica (PB) es 587 mm Hg y su PaCO» es 32 mm Hg, entonces la:P10: sera (587 - 47) (1.00) = 540 mm Hg y su PAOs = 540 ~ (82 / 0.8) PaO: = 640~ 40 P40; = 500 mm Hg Y como consecuencia en estas condiciones: PaO: = 500-100 00 mm He Pensando més en la aplicacién clinica que en la precisi6n, atin es posible simplificar mas la ecuacién para calcular los cortocircuitos, tomando en cuenta que en la ciudad de Méxi- co, una persona que respira 100% de oxigeno tiene alrededor de 500 mm Hg de PaQs. El O2 disuelto es la POz multiplicada por el coeficiente de solubilidad del Oe en el plasma que es 0.003 (POz x 0,003) y la POs de la sangre al final del capilar pulmonar es la misma que la PaO:, Por lo tanto, la POs de la sangre al final del capilar pulmonar (Pc’0:) es 500 mm Hg y el contenido de Os disuelto sera (600) (0.603) = 1.5 vol%. Como la diferencia Ce’0: - CaOs esté determinada solamente por el Oz disuelto, la ecuacién se simplifica: Qs/ Qt = 500 - Pads / 20 En donde 20 resulta de dividir 6 vol% 0.003, es decir, 0.06 / 0.003. Por ejemplo una persona en la ciudad de México respira 100% de Oz y su gasometria arterial reporta PaOs = 400 mm Hg, entonces sus cortocircuitos seran Qs/ Qt = 500 - 400/20 = 5% La difusion (Di) o transferencia pulmonar (T1) Debido al fenémeno convectivo, la ventila- cién transporté el O2 hasta el interior de los alveolos pulmonares; ahora estas moléculas tendrén que moverse por difusién hasta el interior del eritrocito. Para esto, el Oo tendra que atravesar a) la capa de aire proxima a la pared alveolar; b) la capa de surfactante; c) el neumocito I; d) el intersticio pulmonar; e) la célula endotelial del capilar pulmonar; f) el plasma y g) la membrana del eritrocito. Aqui se combinaré con la hemoglobina (Hb) para ser transportado fundamentalmente como oxihemoglobina (HbOs) en la sangre, que per- fundird los tejidos del organismo. Para que puedan mover los gases respiratorios del aire alveolar a la sangre del capilar pulmonar por difusién, es necesario que la membrana alveolo-capilar sea muy extensa y muy delgada. En efecto, la superficie de la membrana alveolocapilar tiene: 40 2 60 m' por cada m! de superficie corporal. Aproximadamente, un adulto sano tiene 70 a 100 m*y un recién nacido alrededor de 8 m? de superficie de membrana alveolo-capilar. La difusién del Oz depende de varios factores, de los cuales el principal es el gradiente de presién de O: entre el aire alveolar y la sangre del capilar pulmonar. Otros factor que también mantienen relacién con la difu- sién del Oz son el area y la estructura de la membrana alveolocapilar y en razén inversa el grosor de la misma (Fig. 1.27). La perfusion pulmonar (Qp) Las caracteristicas fundamentales del circuito vascular pulmonar, comparadas con las caracteristicas del circuito sistémico, son su baja resistencia y su gran distensibilidad. Esto es el resultado de que su estructura es esencialmente diferente a la vasculatura del circuito sistémico. Sus fibras musculares y eldsticas y su inervacién le permiten adaptarse al volumen sanguineo circulante con facilidad y rapidez. Un aumento stibito del flujo sanguineo va1.27. Difusién o transferencia alveolocapilar de Oz. PaOs . 76 mm Hg Aire alveolar Gradiente de PO: = 36 mm Hg PPO: —> Plasma 40 mm Hg —————- cular pulmonar, digamos por ejercicio fisico, distiende los vasos y abre nuevos capilares pulmonares sin que aumente la resistencia vascular pulmonar. Es, por lo tanto, un cireuito de baja presién. Si el organismo requiere aumentar r4pidamente el consumo de oxigeno (VO:), la distensién y el reclutamiento de nuevos capilares pulmonares aumentan la difusién del O2. Normalmente, la presién de impulso es alrededor de 10 mm Hg, que es la diferencia entre la presién media en el inicio del circuito, 15 mm Hg en la arteria pulmonar y al final del circuito, 5 mm Hg en la auricula izquierda. Si una persona tiene 5 L/min de flujo vascular pulmonar @P) y aplicamos la Ley de Ohm a este ejemplo, la resistencia vascular pulmonar (Rve) seré: Rve= AP Qe Rvp = 10/5 Rye =2 mm Hg / L/min Esto es, seis a siete veces menor que la resistencia vascular sistémica, que maneja précticamente el mismo flujo con un gradiente medio de presién entre aorta y auricula derecha seis a siete veces mayor (Fig. 1.28). Ademés, en la cireulacién pulmonar, la presién cae gradualmente a lo largo del circuito vascular pulmonar, lo que no sucede en el sistémico. En éste, la caida de la presién més importante (alrededor del 70%) se observa entre la aorta y el inicio de los capilares sistémicos. Bste efecto estd condicionado por razones estructurales: las fibras musculares y cldsticas de las arterias estin mucho més desarrolladas que las de las venas. El restante 30% del gradiente de la presién sisté- @B@Rvp =aP/Q 15-5/2=5mmHg/L/ min OP = Flujo pulmonar PaP = Presién arterial pulmonar PAL resién auricular izquierda Figura 1.28. La resistencia vascular pulmonar. Gradiente (Pa - Pv) Presion alveolar PaP = Presién arterial pulmonar Presién venosa El flujo vascular pulmonar. ool mica disminuye gradualmente entre los capilares tisulares y la aurfcula derecha. Las ventajas fisioldgicas son importantes. Por ejemplo, en el estado de choque hipovolémico, el circuito arterial sistémico puede derivar la perfusién sanguinea selectivamente hacia las areas criticas. El efecto de la fuerza gravitacional del planeta sobre el flujo vascular pulmonar afecta su distribucién. En posicién de pie, el flujo sanguineo es mayor en las bases y menor en los vértices (Fig. 1.29). Esta circunstancia condiciona la relacién que guardan entre sila presién alveolar (Ps), la presién arterial pulmonar (Pap) y la presién venosa pulmonar (Pvp). Bn los vértices el flujo vascular pulmonar es mas bajo que en el medio, y en las bases el flujo vascular es mas alto que en el medio. De esta manera, en el control ~@ en |ST cow del flujo vascular pulmonar intervienen de manera importante, la Ps en los vértices y el gradiente hidréulico (Pa-P¥) en las bases. E] aumento de la presién alveolar en la ventilacion mecdnica con presién positiva, el aumento de la presién arterial pulmonar en las alturas o su disminucién durante un episodio de hipovolemia, son ejemplos de episodios que modificardn el Area de influencia de cada uno de estos factores y por lo consiguiente el flujo vascular pulmonar. En lo que se refiere a la influencia de la inspiracién y de la espiracién sobre el flujo vascular pulmonar, es didactico considerar separadamente el flujo en los capilares pulmonares, que se designaran como vasos in- teralveolares (VIA) y en los grandes vasos, que se Ilamaran extra-alveolares (VEA). En la inspiracién maxima (CPT) el calibre de los VIA es menor por estiramiento de los tabiques y el calibre de los VEA es mayor por el efecto de la presién “negativa” intratordcica. Como resultado, la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumenta, por lo que corresponde a los VIA y disminuye por lo que toca a los VEA. Sucede lo opuesto en la espiracién maxima (VR), el calibre de los VIA es mayor y el calibre de los VEA es menor, y ‘como consecuencia la RVP disminuye, por lo que corresponde a los VIA y aumenta por lo que toca a los VEA (Fig. 1.30). Su- mando la RVP de los VIA y VEA, lo cual es correcto porque estan en serie (el valor de las resistencias conectadas en serie es igual a la suma de valores de cada una), el resultado final es que aumenta tanto en la inspiracién maxima como en la espiracién maxima. En la primera por la reduccién del calibre de los VIA y en la segunda por la reduccién del calibre de los VEA. El momento del ciclo en que se observa la menor RVP es al final de una espiracién tranquila o sea en la CRF. Es interesante observar que el momento de menor gasto energético, tanto de mecAni- ca ventilatoria como perfusoria, es a nivel de CRF, concepto importante de considerar en un enfermo que atrapa aire Transporte de los gases respiratorios en la sangre TRANSPORTE DEL OXiGENO El principal objetivo de la Hb es transportar Oz y la mayor parte del O: se transporta combinado con esta molécula. Una minima porcién del Oz se transporta disuelto en el plasma. Aproximadamente 98.5% se transporta como Hb: y el resto disuelto (Fig. 1.31). La molécula de Hb humana adulta esta formada por 4 globinas, dos a con 141 aminoacidos y dos 8 con 146 aminoacidos. Cada una de las cadenas lleva un Hem; en las a, en el aminodcido 87 (residuo de histidina) y en las 8 en el 92. Veamos los conceptos de transporte: Saturacién = contenido O2/capacidad x 100. Capacidad = Hb x 1.34, Contenido = capacidad x saturacién. Oz disuelto = 0.003 x torr (mm Hg). Cada Hem puede reaccionar con una molé- cula de Os, por lo tanto: Un mol de moléculas de Hb es capaz de transportar 4 moles de Oz. Un mol de Hb es alrededor de 67,000 gramos de masa molecular, mientras que 1 mol de O: es 32 g, por lo tanto: 4 moles de Oz son 128 gramos. Cada mol de O:z ocupa 22.4 litros, en condiciones estdndar; por lo tanto, 4 moles ocupan 89.6 litros. Capacidad. En base a lo anterior, a toda su capacidad, 67,000 gramos de Hb pueden reaccionar con 89,600 mililitros de Oz; y porintra-alveolares. extra-alveolares omprimnrdos comprimidos O2 + Hb = HbOe O: Disuelto 15% 0; Disuelto € ee > 0: Disuelto Figura 1.30. Efectos de la inspiracién y la espit Trangporte del O2 en la sangre. lo tanto, cada gramo de Hb es capaz de transportar hasta 1.34 mililitros de Oz. A esto se le denomina capacidad de la Hb para transportar Os, se refiere al maximo oxigeno que le cabe a la hemoglobina. Por ejemplo: si una persona tiene 15 gramos de Hb en cien mililitros de sangre, su capacidad de O2 combinado con la Hb es 20 mL de Oe en 100 mL de sangre. Capacidad = Hb X 1.34 Capacidad = Hb 15g X 1.34 mL 0.1 mL de Os en 100 ml. de sangre Esto se expresa de manera ms simple, 20 vohimenes de O2 en 100 volimenes de sangre; o todavia mas abreviado, 20 vol%. Sin em-bargo, s6lo a presiones de Oz muy altas, la Hb se satura a toda su capacidad. La proporcién de Hb que se combina con el Oz (HbO:) depende de la presién parcial del oxigeno (PO). Oxigeno disuelto = PO: x 0.003. El volumen de O: disuelto estd en relacién directa con la POz, de tal manera que por cada mm. Hg de PO: se disuelven 0.003 mililitros de O2 en el plasma (Cuadro 1.1). Se observa que el Oz disuelto no tiene mite como sucede con el combinado con Ja Hb, sin embargo se necesitarian presiones de O» extraordinariamente altas o bien un gasto cardiaco enorme para proporcionar los 250 mililitros de Oz que necesita un adulto en un minuto. Por ejemplo, si la presién de O2 en una muestra de sangre arterial es 70 mm Hg, el contenido de Oe disuelto seré: i : disuelto = (70) (0.003) = 0.21 mL de Os en 100 mL de sangre. Es decir = 0,21 vol% Contenido. El contenido de O2 son los vol% de Oz que tiene esa sangre, los mililitros de oxigeno en 100 mL de sangre. Es el resultado dela multiplicacién de la capacidad por la satu- racién, Y el contenido total de Oz en la sangre es la suma del oxigeno combinado con la Hb (HbO,) y el Os disuelto en el plasma (Fig. 1.32). El contenido total puede ser venoso y arterial. Veamos el contenido venoso, a 40 torr: Contenido = capacidad x saturacion Contenido = 20.1 mL. x 75% 15,07 (fijo # Ia hemoglobina) 0 aomto = 0.008 x 40 torr = 0.12 mL Cus (Or = 15.07 + 0.12 = 15.19 mL Or Al llegar la sangre al pulmén aumenta la PO: a 100 mm Hg, lo que se acompafia de en una saturacién del 97.4%. Ahora veamos el contenido arterial de Ox. CaO: = capacidad x saturacion CaO: = 20.1 ml. x 97.4= 19.57 oxihemoglobina C’a0: ssento = 0.008 x 100 = 0.8 mL Os Cmneviat out O2 = 19.57 + 0.8 = 19.87 Otro ejemplo, una muestra de sangre arterial con Hb 15 g% y Paz 70 mm Hg, a la que corresponde una saturacién de 94%, capacidad 20 vol% y un oxigeno disuelto de 0.21 vol% (PO: x 0.003): Contenido = capacidad x saturacién 0 x 0.94 Contenido CaOrm = 18.8 (oxihemoglobina) El contenido total de Oz es la suma del contenido como HbO:, 18.8 vol % mas el contenido de Oz disuelto, 0.21 vol%, lo que es igual a 19.01 vol%, (Fig. 1.32). Saturaci6n. Es la proporcién de hemoglobina, que se une al oxigeno expresada en porcentaje, se excluye el Oz disuelto. La saturacién de la Hb por O2 depende directamente de la POs. La relacién entre presién y saturacién de O2 es la curva de disociacién de la Hb, que tiene forma sigmoidea con una porcién vertical en las presiones bajas de Oz y horizontal en las presiones altas hasta llegar al limite de saturacién (100%). La curva de disociacién de la hemoglobina es una grfica que: + Expresa la relacién entre la PO: y el porcentaje de saturacién. + Indica la influencia del O, en la reaccién reversible con la Hb, + Noes lineal, tiene forma de S.1. ml sangre ‘1 ml sangre 100 mL sangre POV inv sangre 100 mL sangre 1 mL sangre 100 mL sangre Cuadro 1. 37° Colsius - Ley de Henry. ae) Hb = 159% PaO: = 70 mm Hg 2 0: combinado con Hb = 18.40 vol % 5 O2 disuelto = 70 por 0.0031 = 0.21 vol % 16 x 1.34 = 20 Vol % 94% CaO, (como HbO,) = 18.40 vol% +0, disuelto = 0.21 vol % a tne Figura 1.32. 70 POzmm Hg Catot 0, = 18.61 vol % Contenido arterial de Os, + Est inelinada con presiones bajas de O2. + Se horizontaliza con presiones mayores de 70 torr. Saturacién Hb = Contenido / Capacidad x 100 Saturacion Hb = 19/20 x 100 Saturacién Hb = 95% Un ejemplo més: si la capacidad de O2 de una muestra de sangre que tiene 15 g de Hb es de 20 vol% con un contenido de HbO: 10 vol%, la saturacién es producto de la divisién contenido entre capacidad (Fig. 1.32). Saturacién de O: 10 / 20 = 50 % (Fig 1.83) Con toda intencién didéctica se eligié en el ejemplo anterior una saturacién de Oz de 50%, ya que a la presién de Oz que satura 50% de la Hb se le Hama la P50 (Fig. 1.34). La P50 de la Hb humana adulta (HbA) es alrededor de 27 mm Hg, y de la Hb humana fetal (HbF) es alrededor de 21 mm Hg. ee 3Figura 1.33. Capacidad, contenido y saturacion de O2, TN Cope +— Capacidad 20 vol % +— Contenido 10 vol % Saturacién de O2= 50% Hb = 159 % Capacidad = 15 por 1.34 = 20 vol % uracién de Oz = contenido/eapacidad = 10/20 = 50 % — +—?50 = 27mm Hg 100 150 PO2 mm Hg En la figura 1,35 se muestra Ja curva de disociacién correspondiente a 40 nEq de H*, 40 mm Hg de PCO: y 37°C de temperatura. La curva de disociacién no esté fija, la afinidad de la Hb por el Os depende de la concentracién de hidrogeniones (H"), de la PCO2, de la temperatura y de la concentracién de 2, 8 difosfoglicerato (2, 3 DPG). E] aumento de cada uno de estos factores mueve la curva hacia la derecha, es decir aumenta la P50 (Fig. 1.36). Por el contrario, Ja disminucidn de H’, de la PCO:, del 2, 3 DPG y de la temperatura disminuyen la P50; es decir, desvian la curva de disociacién a la izquierda (Fig. 1.37). Este fenémeno representa una ventaja fisiolégica importante, la sangre del capilar pulmonar, que se expone al aire alveolar es mas fria, tiene menos CO: y menos hidrogeniones; como consecuencia la P50 de la Hb es menor y aumenta su afinidad por el Oz. En cambio,Fisiologia respictoria RAR la sangre del capilar tisular tiene mayor temperatura, mas hidrogeniones y PCOs; por lo tanto, su P50 es mayor y disminuye su afinidad por el Oz. De esta manera la Hb capta més Oz en los alveolos pulmonares y cede mas Oz en los capilares tisulares. TTRANSPORTE DEL BIOXIDO DE CARBONO EI CO: se transporta en la sangre como: a) bicarbonato (HCOs’); b) en menor proporeién disuelto 5-10% y ¢) ligado a proteinas del plasma 0 del eritrocito (compuestos carbamino, 5-10%). Como bicarbonato El CO: se hidrata como dcido carbénico (H2COs), el cual se disocia en bicarbonato (HCOs’) e hidrogeniones (H’), de acuerdo a la siguiente ecuacién: f 1 | | | | | | 1 ear | core sammie | 5 say | ti) = 4 neat | 0 27 50 100150 i PO:mm Hg 150 P50 PO2 mm Hg La curva de disociacion de la HbO:. Figura 1.36. Desviacién a la dereche. oe Efecto de lat®, 2, 3 DPG, la PCO2 y la [H"). —@TANT cay Figura 1.37. Desviacién a la izquierda. Efecto de la ®, la PCO, 100 180 la IH}, 2,3, DPG. PO: mm Hg 1) [COs] + FLO <> [HsCOs] <> [H'] + [HCOF} Para que se lleve a cabo esta reaceién se necesita la enzima anhi- drasa carbénica, para que sea 13,000 veces mas répida que sin ella; se encuentra en concentraciones altas en los glébulos rojos y en el rifidn. Esta disociacién se rige por la ley de accién de masas. Expli- cado de una manera simplista, pero didactica, la ley de accién de masas sefiala que una sustancia, que en solucién se disocia en catién y anién, siempre guarda una proporeién constante de disociacién; es decir, si se afiade més sustancia a la solucién, aumentan proporcionalmente los cationes, los aniones y la sustancia no disociada. De la misma manera, si se disminuye la sustancia en solucién, disminuyen proporcionalmente, cationes, aniones y sustancia no disociada. Cuantitativamente hay una relacién constante entre el producto de cationes por aniones dividido entre la sustancia no disociada, 2) [HF] [COs [H.C04] = k (Constante) Si despejamos [H'] tendremos que: 8) [H'] = kk [HxCOa] / [HOS Si introducimos en esta ecuacidn los valores normales de la ciudad de México: H:COs = 0.9 mEqiL y HCOr = 18 mEq/L OM"Fisiologia respiratorie Y el valor de k (800 por 10 elevado a la menos 9), tendremos que la concentracién de hidrogeniones sera: 3)) [H'] = 800 x 107 0.9/18 = 40 nEg/L. Para obtener los mEq en un litro de HsCOs, se multiplica la pre- sién parcial de CO: en mm Hg por 0.03. Por ejemplo si una muestra de sangre tiene PCO: = 30 mm Hg: el HsCOs = (80) (0.08) 9 mKq/l. Si en la ecuacién de disociacién del acido carbénico usamos los valores normales del nivel del mar: HCO) = 1.2 mEq/L y HOO; = 24 mEq/L Obtendremos el mismo valor para la concentracién de hidrogeniones: 8°) (H'] = 800 x 10° 12/24 = 40 nEq/l, Esto se debe a que normalmente siempre se mantiene una re- lacién de 1 a 20 entre el acido y la base. En las figuras 1.38 y 1.39 se esquematiza el transporte de CO: en la sangre de los capilares tisulares y alveolares respectivamente. Tejidos Capilar tisular CO2 CO: disuelto 4 H2O—>+HCOs + Ht + RNH2—+R-NH-COO™+H* Figura 1.38. Transporte del CO2 en los tejidos. ~@Figura 1.39. Transporte del CO2 en los alveolos pulmonares. Alveolos pulmonares, 02 CO: disuelto + H2O—+HCOs"+ H* + RNH; —+R-NH-COO"+H* e- Compuestos carbamino E] CO: también se transporta unido a los compuestos amino terminales de las proteinas (5-10%) formando los compuestos carbamino, para lo cual no se necesitan enzimas. R-NH-H + CO: «> R-NH-COO-+H* Hay un grupo amortiguador importante en las proteinas, que es el grupo imidazol de los residuos de histidina. CO: disuelto El CO: también se transporta disuelto en el plasma, entre 5 y 10%. Pero, la transferencia a una fase liquida es determinada por la solubilidad del gas. El bidxido de carbono se transfiere 20 veces més répidamente al plasma que el oxigeno. Como vimos el peso molecular del oxigeno es 32, que difunde con movimientos al azar més rapidos, en la fase gaseosa, que el CO2 que tiene un peso molecular de 44, Se disuelven aproximadamente 0.0006 mL de COs por mm de Hg (torr) a 37° C en un mililitro de plasma, Asi es que en 100 mL de plasma a 1 torr habré 0.06 mL de CO2. Con una PCO: de 40 torr habré 2.4 mL de CO: disuelto en 100 mL de sangre. El equilibrio acido-base La eliminacién de hidrogeniones por la ventilacién es significativamente superior en cantidad y velocidad a la eliminacién metabélica. Basta suspender la respiracién unos segundos para incrementar en la sangre la concentracién de hidrogeniones, 0 ala inversa, producir su descenso mediante la hiperventilacién voluntaria La hipoventilacién alveolar causa la retencién de COs, Si la ventilacién alveolar (Va) disminuye a la mitad, la PaCOs se duplica. Lo normal en la ciudad de México es alrededor de 30 mm Hg, si una persona disminuye la Va a la mitad, tendra una PaCOs de 60 mm Hg y como consecuencia el Acido carbénico también se duplic HsCOs = (60) (0.03) = 1.8 mEq/L Si el HCOs permanece igual, en 18 mEq/L, al introducir estos valores en la ecuacién tendremos: 8) [H*] = k (HsCOs/ HCOs) (HI 00 x 10% + (1.8/ 18) [H'] = 800 x 10° (0.1) Y por lo tanto la concentracién de hidrogeniones también se duplica. 3) [1] = 80 nBall La concentracién de hidrogeniones se puede expresar en términos de logaritmo, de su reciproca. A la recéproca del logaritmo de la [H’] se le denomina pH. Obtengamos primero la reciproca y luego el logaritmo de los brazos de la igualdad, 3) [H*] = k - [H:COq] / [HCO] La reciproca es: 4) 1/ (H'] = 1/ (e+ (HsCO4] / [HCO1) El brazo derecho de la ecuacién se puede simplificar si recordamos que: a+b) = “(iby 1/k) + (1/ [H2CO.] / [HCOs]) Y si recordamos que: 1 (alb) =b/a Podremos simplificar a: 6) 1/ 1H] = (11k) - (IHCOsT | [H:C0s7) Ahora, obtengamos el logaritmo de los dos brazos de la igualdad anterior. 7) log 1/ [H"] = log (1/19) « (THCO+] / [HsCO.))} Podemos continuar simplificando, si tene- mos en cuenta que: loga- b=loga+ log b Entonces: 7) log 1 /[H"] = log (1 k) + log (COs / [H:COs]) Al log 1 / [H*] se le denomina pH y al log (1/k) se le llama pk, Sustituyendo tendremos que: 9) pH = pk + log ({HCOs"] / [H2COs]) Por tiltimo, si recordamos que: [H.COs) 03 PCO: mm Hg, Llegamos de esta manera a la forma “clinica” de expresar la ecuacién (Fig 1.40). 10) pH = pk + log ({HCOs"] / 0.03 PCO.) Introduzcamos los valores normales, primero para la ciudad de México y luego para el nivel del mar en esta ecuacibn “clinic:ST copie a Figura 1.40. ElpH ‘C02 + H20<——>[H.CO;]<—_> [H+] + [HCO3"] [H+] = 800 - 10° (1 / 20) = 40 nanoEq /L | {H*] = k [H2COs] / [HCOx"] I | [H*JTHCO"] / [C03] = k | I | Logaritmo de la inversa: log (1/ [H+]] log (1/k) + log ( [HCOs"] / [H2COs]) it PH = pk + log ( [HCOs"] / [H2CO2]) pH = 6.10 + (20 /1) = 7.40 i PH = 6.10 + log (18 / (0.08) (30) pH = 6.10 + log 18/ 0.9 pH = 6.10 + log 20 pH = 6.10 + 1.30 pH =7.40 A nivel del mar estos valores normales serian: DH = 6.10 + log (24 / (0.03) (40) pH = 6.10 + log 24/ 1.2 pH = 6.10 + log 20 pH = 6.10 + 1.30 pH = 7.40 Observamos que mientras la relacién base/acido sea 20, el pH serd 7.40. Los rangos de normalidad para la ciudad de México (2240 metros sobre el nivel del mar) y para el nivel del mar se muestran en el cuadro 1,2. Los NomoGRAMAS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Si algunas gréficas se pueden expresar con una ecuacién, tam- bién una ecuacién se puede expresar con una gréfica. Al analizar la “ecuacién clinica”: 10) pH = pk + log ({HCOs‘] / (0.08 PCO.) Observamos que de sus diez elementos, siete son constantes y tres son variables.Cuadro 1.2. Promedio y desviacién esténdar de valores normales en la ciudad de México en | reposo, en ejercicio y respi- 30#3 | 7.400.008 | 182 rando 100% de oxigeno. _ = ——! —@ aOj=Prenin arterial de oxigeno PaCO:=Presion arterial de bidxido de carbono HCOs=I6a bicarbonate Siete son constantes: =, pk, +, log, /, 0.03 y x, Tres son variables: pH, HCOs y PCOs, Por lo tanto, basta conocer dos de estas para calcular la tercera. De esta manera, se pueden claborar nomogramas que ya tengan resuelta la ecuacién dentro del rango fisiolégico compatible con la vida. Si conocemos pH y HCOs", en el nomograma se lee la PCOz (Fig. 1.41). Conociendo HCOs" y PCO: en el nomograma leemos pH (Fig. 1.42). ¥ si conocemos los valores de pH y PCO: leemos en el nomograma el HCOs" (Fig, 1.43). Los gasémetros miden pH y PCO: y calculan el HCOs". Para determinar el pH los gasémetros utilizan un clectrodo de vidrio y para leer el PCOz emplean otro electrodo de vidrio similar sumergido en una solucién de fosfatos, Como la amortiguacion de esta solucién es fija, el electrodo se calibra directamente con gases de concentracién conocida de PCO». Otro tipo de nomograma diferente del cartesiano (x/y) es el lineal. Por ejemplo: el nomograma de DuBois, que se utiliza para obtener superficie corporal, conociendo peso y talla. Para construir este nomograma se recomienda utilizar un papel milimétrico y trazar tres Iineas verticales, en el lado izquierdo la de HCOs", en el centro la de pH ya la derecha la de PCO: (Fig. 1.44). Luego determinar la linea recta horizontal de valores normales, por ejemplo los de la ciudad de México HCOs’ 18 mEq/L, pH 7.40 y PCO2 30 mm Hg.Figura 1.41. Nomograma pHt versus HCOs", PCO2 mm Hg 30 Figura 1.42. Nomograma HCO versus PCO PCO2 mm Hg 30| e— Figura 1.43. Nomograma pH versus PCO2. PCO2 mm Hg HCOs mEq/L eaHCOs mEq/L pH PCO: mm Hg Figura 1.44, El nomograma lineal. Referencias Aurora P, Stocks J, Oliver C, Sanders C, Castle R, Chaziporasidis G, Bush A. Quality control for spirometry in preschool children with and without lung disease. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:1152-1159. Chakraborty S, Balakotaiah V, Bidani A. Diffusing capacity re-examined: relatives roles of diffusion and chemical reaction in red cell uptake of 02, CO, CO2 and NO. J Appl Physiol Aug 2004; 10, 1152/ J Appl Physiol. 00469. 2004, David H Eubanks, Roger C Bone. Principles and applications of cardiorespiratory care equip- ment. Mosby. St Louis. 1994; pp 292-295. Enright PL, Beck KC, Sherrill DL. Repeatability of spirometry in 18,000 adult patients. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:235-238. John T Bonner, James R Hall. Respiratory inten- sive care of adult surgical patient. The C V Mosby Co. St Louis. 1985. Levitzky MG. Pulmonary Physiology, New York: McGraw-Hill / Appleton & Lange, 2002. ‘Martin J Tobin. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill, Inc. Health pro- fessions division. New York. 1994; pp 976-980. Nunn JF. Nun's applied respiratory physiology. London: Butterworths-Heinemann, 2000, Ochs M, Nyengaard JR, Jung A, Knudsen L, Voigt M, Wahlers T, Richter J, Jorgen HG. The number of alveoli in the human lung. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:120-124, @ Powell FL, Susan HR. Comparative physiology of lung complexity implications for gas exchan- ge. News Physiol Sei 2004; 19:55-60. Ronald B George, Richard W Light, Michael A Matthay, Richard A Matthay. Chest medicine. Essentials of pulmonary and critical eare medicine. Fifth edition. Lippincot-Williams & Wilkins, 2005. pp 25, 35, 36, 95, 96. Wang X, Mensinga TT, Schouten JP, Rijken B, Weiss ST. Determination of maximally attai- ned level of pulmonary function. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:941- 949. Ward J, Wiener CM, Leach R. The respiratory system at a glance, London: Blackwell Pub, 2002. West JB. Respiratory physiology. 5th ed. Balti- more: Lippincot-Williams & Wilkins, 1995. William F Miller, Scacci R, Lee Roy Gast. Labo- ratory evaluation of pulmonary-function. J B Lippincott company, Philadelphia, 1987; pp 17, 20, 90, 179- 181, 186, 193, 204, 205- 207, 224-229, 324. Yvon G Dupuis. Ventilators. Theory and clinical applications, Second edition, Mosby Year Book. St Louis. 1986; pp 7-16. Zavorsky GS, Quiron KB, Massarelli PS, Lands LC. The relationship between single-breath diffusion capacity of the lung for nitric oxide and carbon monoxide during various exercise intensities. Chest 2004; 126:1019-1027.Fisiopatologia Respiratoria Dr. José Pérez Neria (ow un propésito didactico, en este capitulo se discutirdn, de manera separada, las alteraciones funcionales de la ventilacién, de la perfusion y de la difusién o transferencia pulmonares, asi como las complicaciones en el transporte de los gases respiratorios y en el equilibrio Acido-base. Sin embargo, en la préctica clinica estas alteraciones funcionales se presentan generalmente entrelazadas, ya que a la alteracién inicial se agregan las otras en mayor 0 menor grado. Se expondrn en el orden tradicional, sin que esto signifique que unas sean més importantes que las otras. Alteraciones de la ventilacién pulmonar La ventilacién pulmonar en un minuto (VE) es un parametro muy importante de considerar para valorar los trastornos de la ventila- cién. Es muy comtin que a la VE se le lame volumen minuto. La V E se mide registrando el VT y la FR, porque VE es el producto de VT por FR. También se puede medir utilizando una valvula de una via para colectar el aire espirado en una bolsa durante un minu- to, para luego cuantificar el volumen colectado, Otro procedimiento més elaborado consiste en registrar el flujo espiratorio utilizando un neumotacégrafo y un circuito electrénico que integra la sefial flujo/tiempo para obtener el volumen espirado en un tiempo determinado. Es ‘til medir la VE cuando se realizan procedimientos de asistencia mecdnica de la ventilaci6n, Para comprender mejor las alteraciones de la ventilacién pulmonar, es titil conocer las presiones alveolares de los gases respiratorios. El aire inspirado, que se desplaza por las vias aéreas esta for- mado por gases inertes, HO y oxigeno (02). El principal gas inerte _—_______ EBSe « es el nitrégeno (N2). Al llegar a los alveolos pulmonares, parte del Oz difunde a la sangre del capilar pulmonar y es sustituido por COs. Consecuentemente para calcular la presién alveolar de O2 (PA O:), se resta la presién alveolar de CO: (PACOs) a la POs. En virtud de la gran difusibilidad del CO: en liquidos, este gas se equilibra rdpidamente entre ambos lados de la membrana alveolocapilar y consecuentemente, la PACO: es igual a la presién arterial de COs (PaCO,). Sin embargo, no basta con restar la PaCOz a la PIO. para caleular la PAQs, porque no es exactamente el mismo volumen de O: el que se intercambia por CO: en las unidades alveolocapilares, Para compensar esta variacién se utiliza como referencia la relacién entre el Nz inspirado con el Ne espirado. La ecuacién que considera esta relacién es la ecuacién del aire alveolar. En la practica clinica resulta més sencillo dividir la PaCO: entre el cociente respiratorio, (RQ, respiratory quotient or respiratory coefficient, siglas en inglés), y restar el resultado de esta divisin a la PIOz para calcular aproximadamente la PAOs. El RQ es la relacion entre la produccién de COz y el consumo de Oo. RQ = (VCO: / YOu) ELRQ en reposo es alrededor de 0.8 y en la clinica también resulta més prdctico utilizar esta cifra para caleular la PAO:, ya que la me- dicién del RQ requiere procedimientos mas claborados. Concluyendo, la manera préctica para calcular la PAO: es que a la PIO: se le reste la PaCOr dividida entre 0.8. Por ejemplo, en la ciudad de México, en una persona que respira aire ambiente la PAO: ser4: Paz = PiO ~ (PaCO: / 0.8) = 113 ~ (80/08) = 118-375 = 76 mm Hg Es decir, en la ciudad de México la presién del aire alveolar esta constituida por: Gases inertes 434 mm Hg Oxigeno 76 CO: 30 Vapor de agua 47 587 mm Hg Estos valores son normales en la ciudad de México, pero si la PaCO2 aumenta por dismi- nucién de la ventilacién alveolar (Va) la PaO2 disminuird proporcionalmente. De estos conceptos se desprende que la prueba funcional fundamental para valorar la ventilacién alveolar (Va) es la determinacién de la presién arterial de bidxido de carbono (PaCOs). Cuan- do se modifiquen los pardmetros en la asis tencia mecénica de la ventilacién pulmonar, deberd obtenerse una muestra de sangre arterial para medir la PaCO2 purque la relacién entre Va y PaCO» es muy estrecha. Estas consideraciones se basan en el concepto siguiente, la PaCOz esta determinada fundamentalmente por la relacién entre su produccién (VCO:) y su eliminacién (por la V 4). Con fines diddcticos podemos expresar en un lenguaje simplista, que la PaCOz depende en raz6n directa del CO2 que entra a la sangre desde las células e inversamente, del CO2 que sale de la sangre al aire alveolar. Esto expresado en lenguaje matemiti PaCOz = (VCO) (1) Va La constante k vale 0.863 y es un factor que convierte las condiciones estandar en las cua- Jes se mide el CO» (STPD) a corporales (BTPS). Para mostrar que el elemento que determina la PaCOs es la Va, utilizaremos los guientes ejemplos didécticos. Tomemos como ejemplo una persona sana cuya VCO: sea 209 mL/min y su Va sea 6 Limin, Entonces: iVCO.) (le) = (209) (0.863) = 180 mLimin Por lo tanto, la presién arterial de CO: ser: PaCO: = 180/6 = 30 mm Hg Normal para la ciudad de México. Cuando la VCO: se eleva (fiebre, ejercicio) la Va aumenta proporcionalmente, siempre y cuando Ja funcién ventilatoria sea normal. Ahora supongamos, que esta misma persona realiza ejercicio fisico intenso, durante el cual su WCO2 aumenta 10 veces a 2090 mL/min. Entonce: COs) (ke) = (2090) (0.863) 1800 mL/min Pero como es sana, su Va también aumenta diez veces, Va = 60 L/min. Entonces la presidn arterial de CO, sera: PaCO: = 1800 / 60 = 30 mm Hg Se observa que la PaCO: contintia igual. En el ejemplo anterior, la PaCOz permanece igual porque si la VCO» aumenta 10 vec también la Va aumenta 10 veces. En cambio, comparese este ejemplo con el siguiente. Ahora se trata de un enfermo con hipoventi- lacién alveolar en quien la Va disminuyé a la mitad. La VCO:es la de reposo y por lo tanto: (CO) G9 = @09) (0.863) = 180 mL/min Su Va disminuyé a 3 L/min. Entonces su presién arterial de CO: sera: PaCO: = 180/3 = 60 mm Hg Que es el doble de la normal para la ciudad de México. Fisiopatologia respirata Estos ejemplos explican por qué en una persona sana la PaCOz permanece dentro de limites normales, aunque la produccién de CO: aumente por fiebre, ejercicio u otra causa, En cambio la PaCO: se eleva proporcionalmente cuando disminuye la Va. Por esta razén la PaCO: es el pardmetro ma: importante para indicar la asistencia de la ventilacién. En la figura 2.1 se presenta el desarrollo matematico de los conceptos anteriormente expresados, En esta figura se observa que el CO: espirado (FuCO:) proviene solamente de las unidades alveolocapilares “efectivas”, en las cuales hay intereambio gaseoso y en las cuales el CO: de la sangre del capilar pulmonar es eliminado en el aire alveolar (FsCO:). En cambio, el aire alveolar de las unidades alveolocapilares sin perfusion sanguinea (Vp) no recibe COz y su concentra- cién es igual a la del aire inspirado; es decir, cero. En raz6n a estas consideraciones, en la espiracién, mientras mayor es el ntimero de unidades alveolocapilares del tipo espacio muerto (Vp), el aire sin CO2 que proviene de estas unidades diluird el COz que proviene de las unidades “efectivas” y por lo tanto, la FCOz sera mas baja. La diferencia entre la FaCOz y la FeCOz aumenta a medida que se incrementa la proporcién entre el volumen del espacio muerto (Vp) sobre el total, que es el volumen de aire corriente (V1). Cuantita- tivamente, estas consideraciones se ilustran en la figura 2.2. Vo Vr= FxCOs - FiCO./FaCOr Como la presi6n parcial de un gas es igual a: (PB - 47) (Pgas) Ten giados extcomas de hiperventilacin alveolar ta curve VA wereus PaCOs noes lineal, por el aumento de Ia produccién de COs, IW EL aire inspirado tiene una pequeta concenteacion de CO;~ 0.03%, pero eon fines didseticos consideraremos la FCO: = 0.NTN eats VCO2/ Va = FACOs Va = WCOz/ FaCO2 (PB - 47) FaCOz = PaCO: | Va = VCO k/ PaCO2 | por definicién PaCOz = PaCO; | Va = VCO. k / PaCO: woo, e~ | 1 PaCO,-PeCO: _ Vos | PaCO; | Figura 2.2. | Espacio muerto normal e—____l Se sustituye fraccién por presién y resulta que: Wo Vr= PaCOs~ PCO: / PxCOs Y por definicién se puede sustituir la PaCOz por PaCOs, entonces concluimos con la ecuacién que los estudiantes memorizan como “paco, peco sobre paco”. Vo / Vr = PaCO:- PxCO2/ PaCO: Por ejemplo si una persona tiene una PaCO: = 30 mm Hg y una PeCO2 = 20 mm Hg, el calculo de la relacién entre el volumen del espacio muerto (Vp) sobre el volumen de aire corriente:Fisiopetotoaia respiratoia [il | PaCOz-PeCO, _ Vos | PaCOz Vr Que es normal para un adulto (Fig. 2.2). En cambio, si se trata de un enfermo, en el cual patolégicamente aumentan las unidades alveolocapilares, que funcionan como espacio muerto; el aire espirado, que proviene de estas unidades, que no contiene COs, disminuye atin mas la presién espirada de COs (PxCO:). Suponiendo que su PeCO2 fuera 15 mm Hg, entonces su relacién seré (Fig. 2.3): Vo! Vr= (80-15) 30 = 15/30 = 50% Es importante comentar que este fenémeno fisiopatolégico no se limita a las unidades alveolocapilares con ventilacién y cero perfusién. Este esquema se utiliza para mayor claridad didécti- ca, pero en la realidad el efecto de aumento patoldgico del Vp se debe principalmente a las unidades alveolocapilares con aumen- to de la ventilacién y/o con pobre perfusién sanguinea por sus capilares pulmonares; 0 sea, una relacién V/Q alta. Dicho en otras palabras, se debe a un aumento patoldgico de las irregularidades ventilacién/perfusin igura 2.3. Espacio muerto patolégico. —oAlteraciones de los volamenes pulmonares Los voltimenes pulmonares pueden alterar- se principalmente por dos tipos de patologia pulmonar, las enfermedades obstructivas y las de patron restrictivo. Para medir todos los voltimenes pulmonares se recurre a procedimientos, que incluyan la determinacién del Volumen Residual (VR) 0 la Capacidad Funcional Residual (CRF). Los principales métodos son los de dilucién de helio, de nitrégeno y la pletismografia corporal. Hay también un procedimiento radiolé- gico con el cual se pueden calcular los voltimenes pulmonares. La espirometria no mide el VR. Por lo tanto, no determina la CRF, ni la Capacidad Pulmonar Total (CPT); sin embargo, mide un pardmetro muy importante, la Capaci- dad Vital (CV). La principal alteracién de la CV es cuando se encuentra disminuida y esto puede deberse tanto a obstruccién como restriccién. La primera se acompaiia de ele- vacion del VR y en la segunda el VR esta nor- malo disminuido (Fig. 2.4). En el patrén obstructivo, el aumento del VR y la disminucién de la CVF se deben al atrapamiento del aire que ocurre durante la espiracién forzada. El atrapamiento se debe a que la obstruccién de las vias aéreas intrapulmonares impide que el paciente termine normalmente la espira- cién. Esta obstruccién se debe generalmente a dos mecanismos. Uno de ellos corresponde al enfisema, porque la presién intratordcica durante la espiracién colapsa las vias aéreas intrapulmonares. Asimismo, por la falta de la retraccién elastica, que las mantendria abiertas si las fibras elasticas no estuvieran daiiadas. Normalmente la retraccién elastica pulmonar mantiene abiertas las vias a reas intrapulmonares durante la espiracién forzada. Este mecanismo se acenttia si la medicién de la CV se realiza mediante una espiracién forzada del enfermo, lo que se Ila- ca ma Capacidad Vital Forzada (CVE), ya que este procedimiento favorece el colapso de las vias aéreas durante la espiracién. El otro mecanismo que puede atrapar aire y por lo tanto disminuir la CV y elevar el VR, es la obstruccién de las vias aéreas ya sea por in- flamacién, por retencidn de secreciones o por broncospasmo, En cambio, cuando la CV esté disminuida por restriccién, generalmente se debe al mecanismo opuesto. Por ejemplo, la fibrosis pulmonar, en la cual se ha incremen- tado la rigidez pulmonar y se opone mayor resistencia elastica a la inspiracion. Estas alteraciones de los voltimenes pulmonares se acompafian de trastornos de la mecanica de la ventilacién y de aumento pa- tolégico de las irregularidades ventilacién/ perfusién. En relacién a la mecdnica ventilatoria, en la fibrosis pulmonar la elasticidad o elastancia (Ei) esta aumentada y la distensibilidad pulmonar (C1) esté disminuida, En relacién a las irregularidades V/Q, cuando las vias areas pequefias se colapsan, la sangre que circula por los capilares correspon- dientes no intercambia gases respiratorio y funciona como cortocircuito Qs) que genera hipoxemia. En las neumopatias restrictivas el Volu- men Corriente (Vr) generalmente esta disminuido y la Frecuencia Respiratoria (FR) aumentada, Por el contrario, el Vr esta elevado y la FR disminuida en las obstructivas, Esto se debe a que el restrictivo trata de distender lo menos posible las fibras elisticas rigidas empleando un Vr pequefio y el obstructivo trata de mover el aire en las vias aéreas el menor ntimero de veces posible empleando una FR baja. Con el espirémetro no es posible medir el VR y por consiguiente tampoco la CRF. Para medir el VR se utilizan diferentes técnicas, Jas cuales podemos agrupar en: a) los méto- dos de dilucién; b) el procedimiento radiolé- gico y ¢) la pletismografia.N oO R | cv cv cv Linea basal--------} 9 f/ F-—4.) f ----- N_ normal © obstructivo \ VR R restrictivo CV capacidad vital VR volumen residual VR VR EL METODO RADIOLOGICO Recurre a la planimetria de radiografias AP y lateral del t6rax del enfermo con una técnica estandarizada para calcular los voltimenes pulmonares. Si este método se realiza con cuidado correlaciona significativamente con los otros métodos. TECNICA DE DILUCION DE HELIO. Consiste en diluir un volumen conocido de He en el volumen de aire de un sistema constituido por el volumen, que hay en el espi- rémetro, mas el volumen de la CRF del enfermo. Midiendo la con- centracién final de He en este sistema se puede calcular el volumen total del sistema. Como al iniciar el estudio se conoce el volumen de aire que hay en el espirémetro, al restar éste del volumen total se obtiene el volumen de la CRF. Volumen total = volumen del espirémetro + CRF Por ejemplo, en un espirémetro se diluyen 200 mL de He para 4000 mL de aire; por lo tanto, el analizador de He sefiala que la concentracién inicial de He es 5%. A esta cifra le lamaremos la fraccién inicial de He, FiHe = 0.05. Empleando una valvula, en el momento que el enfermo finaliza una espiracién tranquila (CRF) se conecta al espirémetro y a partir de ese momento el He se empieza a diluir en un volumen mayor (volumen del espirémetro + CRF). Esto se comprueba porque la aguja del analizador de helio alcanza una concentracién de helio cada vez menor en cada ins- piracién; por ejemplo, 5, 4.7, 4.5, 4.4, ete., hasta que lega el momento en que se mantiene constante. Esto significa que el He esta Figura 2.4 Volimenes pulmonares. ~~ Fisiopatoiogia respiratoria DASNY RCNACSL Capito 2 diluido uniformemente en ambos compartimientos (espirémetro y CRE). A esta concentracién le lamaremos la fraccién final de He (FfHe). Suponiendo, como ejemplo, que la concentracién final de helio es 3% (EfHe = 0.03) ya podemos calcular la CRF con estos datos, El desarrollo del céleulo es el siguiente: (Vol. espirémetro) (FiHe) = (Vol. espirometro + CRF) (FfHe) (Vol. espirémetro) (FiHe) = [(Vol. espirémetro) (FfHe)] + [(CRF) (FfHe)] [(Vol. espirémetro) (FiHe)] - [(Vol. espirémetro) (FfHe)] = (CRF) (Fftle) (Vol. espirémetro) (FiHe-FfHe) = (CRF) (File) CRF = (Vol. espirémetro) (FiHfe-Fflte) / Fite CRF = (4000) (0.05 - 0.03) / 0.03 ORF = 2667 mL. TECNICA DEL LAVADO DE NITROGENO Otro método de dilucién es el Hamado “lavado de nitrégeno”, que consiste en colectar todo el Ne de la CRF del enfermo en una bolsa Esto se consigue haciendo que durante 7 minutos, el enfermo ins pire O2 100% de un reservorio y a través de una vélvula unidiree- cional, de tal manera que el aire espirado se colecte en una bolsa de 40 6 50 litros de capacidad, Después de los 7 minutos, todo el Ne que estaba en el CRF del enfermo se colecté en la bolsa. Durante el procedimiento un analizador de Nz (nitrégrafo) nos muestra que cada vez que el enfermo inspira el Oz 100% del reservorio, el nitré- grafo sefiala 0% y al final de la primera espiracién sube a 79%, que es la del aire inicial, on la segunda espiracién la aguja ya no aleanza 79% y en cada espiracién subsecuente la concentracién de Ne disminuye cada vez mas en proporcidn logaritmica, a medida que el Nr de la CRF del enfermo se va diluyendo (“lavando”), Cuando ya se “lavé” el Ne de la CRF del enfermo, la aguja se estabiliza en 0% y se termina el procedimiento.\ Generalmente esto sucede a los 7 minutos. Sin embargo, en un enfermo enfisematoso, con distribu- cién anormal de la ventilacién, la prueba puede prolongarse mas tiempo. Medimos el volumen y la concentracién de N, en la bolsa, y por lo tanto, calculamos el volumen de N, colectado. Como sabemos que la concentracién inicial del Nz es la del aire, es decir 79%, ya podemos calcular la CRF teniendo en cuenta que: CRF = (Volumen de la bolsa) (FN, en la bolsa) / (Fi N,). iii, Al aproximarse Ia F,N,4 cefo, el N, de la sangre que circula por fos eapilares pulmonares difunde al aire alveolar, por lo cual na es posible que se “lave” totalmente el N, del aire alveolus y consecuentemente no s€ 12a of O% en la F,N,. En la préctica al estabilizarse Ia FN, aleededor de 1 6 2%, se termina la prueba y 1 valor se liiza para coreegi a F iniial de N, Por otra parie, se considera que la F inieisl de N, es 0.80, fn base al efecto determinado por la ecuacién del aie alveolar En benctiio de la claridad, estas considera Ciones no se tomaron en cuenta en el ejecicio correspondienteSupongamos que al cabo de 7 minutos el volumen colectado en Ia bolsa = 30 litros y la concentracién de Ne en la bolsa = 7%, es decir FNo = 0.07. Entonces el Nz colectado en la base seria: 0 1. (0.07) 100 mL. y por lo tants 100 /0.79 660 mL. ORF CRF PLeTISMOGRAFIA CORPORAL Otro método para medir los voltimenes pulmonares es la pletismografia corporal, que es la medicién de cambios de presién y volumen en un pletismégrafo. El pletismé- grafo se fundamenta en la ley de Boyle, la cual dice que el volumen es inversamente proporcional a la presin. PxVek Donde k es constante, sila temperatura y la masa del gas se mantienen constantes. Si aumenta la presién, disminuye el volumen; y si disminuye la presién, aumenta el volumen. El pletismégrafo es un aparato para medir cambios de pre sién y volumen, y consiste en términos generales en una cabina cerrada dentro de la cual se mantiene una presién y un volumen constantes. Bl enfermo sentado dentro de la cabina, respira el aire a tra- vés de un conducto comunicado al exterior. La cabina tiene un transductor de presién para medir la presién en la boca del paciente, otro para medir la presién del interior de la cabina, un obturador que es activado por el operador y un neumotacégrafo para medir el flujo aé- reo. Se deja respirar tranquilamente al paciente, y al final de una espiracién; es decir, en la CRF del enfermo, el operador acciona un circuito eléctrico que dispara Fisiopatologla resplratorie una laminilla que obtura totalmente el conducto. El enfermo continta realizando los movimientos respiratorios aunque el conducto esté cerrado. Por lo tanto, al inspirar el enfermo el aire que esta entre su cuerpo y la cabina se comprime y el aire que esta dentro de su CRF se descomprime (aumenta de volumen), y viceversa al espirar. El térax se expan- de, por lo que aumenta la presién interior de la cabina; el volumen de aire de la cabina disminuye por el aumento de volumen del térax. Conociendo la superficie corporal del enfermo se calcula el volumen de aire que hay entre su cuerpo y lacabina. Un sistema de transductores mide los cambios de presién dentro de la cabina (presién cabina) y en las vias aéreas del enfermo (presién boca). Con estos datos se calcula la CRF, ya que de euerdo a la ley de Boyle, si la temperatura es constante, entonces: vP=k Por lo tanto, si un volumen inicial (Vi) modifica su presién, el producto de volumen final (Vf) por la presién final (Pf) seguird siendo el mismo. Si aplicamos la ley de Boyle a los cambios de presion y volumen que suceden dentro de la cabina del pletismégrafo (presién cabina) y dentro de las vias aéreas del enfermo (pre- sién boca) tendremos en cabina y en la boca (Cuadro 2.1): Por ejemplo, un volumen en cabina = 15 litros, la PB = 587 mm Hg, la Pf cabina = 597 mm Hg, y la Pf boca = 544 mm Hg, Vi=Vi x Pi/PE (Cuadro 2.2).Cuadro 2.1. Datos pare calcular la CRF de acuerdo ala Ley de Boyle ‘a temperatura constante, VT = volumen toracico. resion barométrica (PB) Volumen cabina - VT Cuadro 2.2. Aplicacién de la Ley de Boyle Volumen er ee en el pletismégrafo. fos y presion en milimetros de Hg. VT = volumen del térax. j_-(VT} (697) = (18) (587) ~ (18) (597) (CRF 544) + [(0.251) (544)] = FRC 587 (CRF 544) — (FRC 687) = - (0.251) (544) CRF (544 ~ 587) = - (0.281) (544) = (0.251) (644) (644-687) | La espirometria y la curva flujo/volumen Cuando existe aumento de la resistencia de las vias aéreas (Raw, Airway resistance) por disminucién del calibre de las vias aéreas (inflamacién, secreciones, cuerpo extrafio, compresion, distorsién) la ventilaci6n se altera por obstruccién. Esta obstruccién se puede evaluar mediante la medicién directa de la Raw. Sin embargo, como el procedimiento para medirla requiere el pletismégrafo corporal, que es un equipo muy costoso, la obstruccién se evalia mediante la espirometria cronometrada, que es mucho més accesible. En la espi- vometria se determinan tradicionalmente la capacidad vital forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV:), el flujo espiratorio maximo (Vmax) y el flujo espiratorio méximo medio (V50 max), Estos dos tiltimos expresan el estado de las vias respiratorias de calibre grande, no las de pequefio calibre; también, en algunos trabajos, se le denomina flujo espiratorio forzado (FEF), pico espiratorio forzado (PEF) 0 flujo pico (Flujo Pico, peak flow). El procedimiento consiste en pedirle al enfermo que en el espirémetro, realice una inspiracién maxima (capacidad pulmonar total) a partir de la cual sople el aire inspirado lo mds rapido posible hasta el final de una espiracién maxima (volumen residual). A partir de este punto el enfermo inspira de nuevo hasta reanudar su Vr. Se registra el trazo generado por esta maniobra en una grafica volumen/tiempo (V/T), en la cual el maximo volumen desplazado entre el punto de maxima inspiracién y el punto de maxima espiracién repre-senta la CVF; la pendiente inicial del trazo es el Vax y la pendiente a la mitad de la CVF es el V50max. Se le llama flujo m4ximo porque se selecciona el mayor entre un minimo de tres intentos. +n la patologta restrictiva la CVF esta disminuida y uno (0 todos los flujos espiratorios resultan normales. CVF esté disminuida y uno id +En la patologla obstructiva (0 todos los flujo Los valores obtenidos se comparan con los valores esperados (ideales 0 predichos) y si son menores del 70% del ideal se concluye que estan disminuidos. Los valores ideales generalmente se esta- blecen con relacién a la edad, sexo y talla del enfermo. Como observamos, tanto en la patologia obstructiva como en la restrietiva, la CVF puede resultar disminuida; sin embargo, para distinguirlas se recurre a la medicién del volumen de aire que espira el paciente en el primer segundo de la maniobra (volumen espiratorio forzado en el primer segundo o FEV). Hste pardmetro es muy iitil, no tanto su valor absoluto, sino sobre todo su relacién con la propia CVF del enfermo (FEVJCVF). Es més ilustrativo mostrar su utilidad con los ejemplos siguientes. Supongamos dos enfermos con igual CVF. Uno de ellos muestra los siguientes resultados: CVF = 2 litros, FEV: 1.9 litros, relacién CVFYFEV: = 1.9/2 = 95%. El otro también muestra CVF = 2 litros pero su FEV: = 10 litro, por lo tanto su relacién CVFIFEY:= 1.0/2 = 50%. En el primero la dis- minucién de la CVF se debe a restriccién, ya que la relacién FEV: JCVF esté inclusive elevada. En el segundo esta relacién es muy baja lo que sugiere severa obstruccién. Ahora supongamos dos enfermos con igual FEV: de 2 litros. Uno de ellos muestra CVF = 2.2 litros, FEV: = 2.0 litros, relacién CVF/FEV: = 2.0/ 2. 91%. Fislopetologi jratoria Elotromuestra FEVi=2.0 litros, pero CVF de 4 litros y su relacién FEV:/CVF es 2.0/4.0 = 50%, En el primero hay patrén restrictivo y en el segundo el patrén es obstructivo. En vez del registro Volumen-Tiempo (V/T) en la maniobra de la espiracién forzada, se puede graficar directamente el flujo espiratorio contra el volumen, y al trazo obtenido se le denomina la Curva Flujo/Volumen (V/V). En este tipo de registro la CVF se registra en el eje de las x (0 sea horizontal) y el flujo en el eje de las y (vertical). La altura maxima del trazo es el Vmax y la altura maxima, a la mitad de la FVC es el V50max o Flujo espiratorio medio © Flujo mesoespiratorio. Las figuras 2.5, 2.6 y 2.7 muestran las diferentes morfologias pa- tolgicas de la curva flujo/volumen (V/V). En el registro de un sano, la fase espiratoria que generalmente se grafica en la mitad superior del trazo muestra ligera convexidad, en cambio cuando el V50max esta disminuido por obstruccidn, a morfologia del trazo espiratorio muestra una concavidad, mas acentuada cuando mayor es el grado de la obstruccién. En algunas patologias se puede evaluar la hiperreactividad bronquial “retando” o “provo- cando” a las vias aéreas periféricas por medio de estimulos, como el ejercicio o la inhalacién de metacolina, histamina, alergenos, aire frio o aerosoles hipoténicos. Si después de estos estimulos se provoca una obstruccién bronquial desproporeionada, se concluye que existe hiperreactividad bronquial y se evaltia determi- nando la dosis de estimulante, que disminuye 20% 0 mas el V506 el FEV: en relacién al basal. También se puede administrar por inhala- cién una dosis de una droga broncodilatadora y si el enfermo obstruido mejora 20% 0 més en comparacién al valor basal se concluye que existe hiperreactividad bronquial. La ausencia de respuesta igual o mayor a 20% sugiere la co- existencia de un proceso que bloquea la rever- sibilidad de la obstruccién al broneodilatador, como puede ser la participacién de inflamaciénMorfotogia del patrén obstructive. ‘Se muestra un trazo de un enfermo con obstruccién de vias aéreas periféricas caracterizado por la jinucién del V50 max. Curva flujo volumen © V max (flujo méximo) « V 50 (flujo medio) Flujo Volumen Figura 2. Morfologia del patron restrictivo. ‘Se muestra la morfologia de la curva fijo-volumen (VV) del patrén restrictive. ‘Se observa que los flujos | espiratorios son normeles, inclusive el V60 max esta mas elevado que el ideal. e Figura 2.7. La curve fiujo/volumen “decapitada”. El patron de la curva VV indica obstruccién de vias respiratorias centrales, or ejemplo el del enfermo con estenosis traqueal como secuela de canulacion traqueal prolongada y realizada con técnica deficiente. Se observa que el Vmax esta disminuido por lo cual se dice que la curva esta “deca Curva flujo volumen ° © V max (flujo maximo} a V 50 (flujo medio) ~| Volumen Curva flujo volumen —— | Vmax (flujo maximo) 2 » V 50 {flujo medio) ~| Volumende origen infeccioso o la presencia de una alte- racién anatémica irreversible como sucede en el enfisema pulmonar. Existen evidencias que sefalan que las lesiones de las enfermedades pulmonares obstruetivas erénicas se inician en la zona de transicién (bronquiolos respiratorios) y siendo esta una zona “funcionalmente silenciosa”, se han disefiado pruebas especiales para detec- tar tempranamente alteraciones funcionales de esta zona. Una de ellas es la determinacién del volumen de isoflujo (VisoV). El objetivo de esta prueba es valorar la obstruccion incipiente en las vias aéreas de la zona de transicién. Ya que el area seccional en esta zona es muy grande (m’), cuando existe obstruccién incipiente; por ejemplo en las etapas tempranas del tabaquismo, no se alteran ni los flujos espiratorios ni la resistencia al flujo del aire en las vias aéreas (Raw). La Raw de las vias aéreas centrales, peri- féricas y muy periféricas representa aproximadamente el 90% de la Raw total y sélo el 10% restante corresponde a las vias aéreas de la zona de transicién. Por esta raz6n las lesiones en esta zona de transicién producirén inerementos muy pequefios de la resistencia total. El flujo turbulento (Vis) depende de la densidad (p) del aire y es independiente de la viscosidad (n) y por el contrario, el flujo de tipo laminar (Vin) depende de la viscosidad (n) y es independiente de la densidad (p) del aire. De tal manera que, si se registra una curva flujo volumen (V/V) respirando aire y luego otra curva V/V respirando helio (He), gas con muy baja densidad (p); el trazo de ésta tiltima mostraré flujos més altos que los de la primera, excepto al final de la espiracién; es decir, en la zona de transicién donde el flujo es laminar. A partir de este punto ambos trazos se superponen. Si no existen anormalidades de la zona de transi- cién, el punto en que los flujos espiratorios son iguales o Volumen de Isoflujo (VisoV) no supe- Ficlopatologia respira ra el 10% de la CVF. En cambio si el VisoV es superior al 10% de la CVF sugiere alteraciones de la zona de transicién. Esto se ha observado enlas etapas tempranas del tabaquismo, cuando atin no existe sintomatologia y los estudios de imagen y las pruebas funcionales pulmonares rutinarias atin resultan normales. Fisiopatologia de la mecanica ce la ventilacion En la patologia restrictiva, como la Fibrosis Pulmonar, la disminucién de los voltimenes pulmonares, especialmente de la CV se acompafia de alteraciones de la mecanica elastica. El trabajo mecanico respiratorio se eleva porque hay mayor resistencia para distender el tejido pulmonar; es decir, la Resistencia Elastica esta elevada, Con el mismo cambio de presién transpulmonar (APtp) que utili- zaria una persona sana, el enfermo con patologia restrictiva inspira menor volumen de aire y por lo tanto la relacién AV / APtp esta disminuida. Esta relacién entre el cambio de volumen generado por el cambio de presién transpulmonar es la distensibilidad pulmonar (compliancia, complianza, adaptabilidad, sinénimos), cuyo simbolo es CL (C “compliance” y L Lung, en idioma inglés) y en la fibrosis pulmonar esta disminuida (Fig. 2.8). A mayor fibrosis 0 rigidez pulmonar menor serA Ja CL. Por esta razén, el enfermo restrictivo muestra la CV disminuida. Por otra parte, la Presién de Retraccién Elastica (ER) se eleva. Este concepto se comprende mas facilmente si se piensa en el pulmén como un globo, que si esta rigido, al distenderlo la fuerza de retrac- cién que lo trata de regresar a su estado inicial es mayor comparada con cl normal. Pero si se mantiene distendido, inflado, al obstruir con los dedos la boquilla; al soltarlo, la velocidad con que sale el aire lo impulsa como si se tratara de un “jet”. Esto explica el por qué en Ja espirometria cronometrada, el enfermo conLa Figura 2.8. tensibilidad pulmonar. Capitulo 2 CL=AV/AP Litros / centimetros de agua P (cm H20) ff Fibrosis vl ¢ (Ly ai “TP (cm H20) Presién de retraccion elastica fibrosis pulmonar muestra los flujos espiratorios elevados. Por una parte, la ER es alta, y por otra, la fibrosis mantiene abiertas las vias aéreas durante la maniobra de espiracién forzada. Por el contrario, cuando las fibras clisticas estén destruidas como en el enfisema pulmonar, la C. est aumentada y su reeiproca, que es la Elasticidad Pulmonar (Ei) esta disminuida. Para evitar confusién con el concepto generalizado del término elasticidad, en fisiologia pulmonar en su lugar se ha empleado el término Elastancia, que es la magnitud en la que el pulmén, corazén, vasos sanguineos, vejiga recuperan el tamafio original al desapaxecer la presién de distensién. W 1 APtp 1G es la reciproca co Y ssi las unidades de Ci son L/ cm H0, las unidades de Et son om H.0/L. Al contrario de lo que sucede en la fibrosis pulmonar, en el enfisema la elasticidad (Ex, wail) estd disminuida. Si retomamos el recurso didactico de comparar al pulmén con un globo, en el enfisema el globo estaré flécido y una vex distendido, al soltar la presién de los dedos en la boquilla, el aire serd expulsado lontamente debi- doa la pobre retraccién elAstica (Ex). En ambos tipos fisiopatolégicos, obstruccién y restriecién, hay unidades alveolocapilares con pobre ventilacién que funcionan como relaciones ventilacién / perfusién (V/Q) bajas, que tienden a semejarse al cortocircuito y que pueden causar insuficiencia respiratoria. En el enfisema las Areas de pobre ventilacién se deben a la obstruccién y en la fibrosis se deben a la restriccién.Aumento de las irregularidades ventilacién/perfusion Como se explieé en el capitulo Fisiologia Res- piratoria, en las unidades alveolocapilares hay normalmente irregularidades ventila- cién/perfusion (V/Q). Si la proporcién de relaciones V/Q se eleva, la consecuencia inmediata es la insuficiencia respiratoria, La muerte por insuficiencia respiratoria es obvia cuando se piensa en hipoventilacién alveolar aguda y grave, pero no lo es tanto cuando se piensa en irregularidades entre la ventilacién alveolar y la perfusi6n en el capilar pulmonar. Sin embargo, si imaginamos un enfermo en que toda la perfusién pulmonar se realice en el pulmén derecho y toda la ventilacién alveolar en el pulmén izquierdo se comprende que las irregularidades V/Q puedan causar la muerte, Si el mimero de unidades alveolocapilares con desproporcién W/Q rebasa la normalidad, aumenta la diferencia alveolo-arterial de presién de Oz (AA-a PO:) y por lo tanto, habré hipoxemia arterial. A mayor ntimero de irregularidades V/Q corresponderé mayor hipoxemia, En el esquema didéctico de la figura 2.9 se muestra un pulmén de una persona sana con unidades alveolocapilares, que van desde una relacién V/Q = 0 (cortocircuito) hasta unidades con relacién V/Q = « (espacio muerto fisiolégico). La curva de Gauss representa el ntimero de unidades alveolocapilares del pulmén, Se observa que la mayoria tienen una relacién V/Q = 1, es decir una proporcién equilibrada entre la ventilacién y la perfu- sién, También se observa que normalmente no hay relaciones V/Q = 0 ni relaciones VQ = © (infinito) y que los V/Q més bajos que tienden a semejarse a los cortocircuitos, estan en las bases pulmonares y que los V/Q més altos que tienden a semejarse al espacio muerto, stn en los vértices pulmonares. Los prime- s muestran relaciones de alrededor de 3.3 y ro los tiltimos de alrededor de 0.6 aunque algunos autores afirman que en las bases pulmo- Fistopatoiog! nares hay normalmente relaciones de 0.1 y en Jos vértices de 10. En el esquema diddctico de la figura 2.10 se muestra un pulmén de un enfermo en el cual se supone que tiene aumentadas las irregularidades V/Q. En la campana de Gauss se observa que igual al sano, el mayor ntimero de unidades alveolocapilares tiene una relacién V/Q= 1, pero la curva de Gauss esté mas ex- tendida porque hay un aumento tanto de las unidades alveolocapilares con V/Q alto como de las unidades alveolocapilares con V/Q bajo. Ademés, en este enfermo se supone que tiene 0 (cortocireuitos) y relaciones ViQ = « (espacio muerto fisiopatolégico). Para el diagnéstico fisiopatolégico, es importante considerar que las unidades con V/ Qalto manejan gases respiratorios similares al aire inspirado; es decir 0: alto y CO: bajo. En cambio las unidades con V/Q bajo manejan gases respiratorios similares a la sangre venosa, es decir, O2 bajo y CO2 alto, Se pu- diera deducir que las unidades con ViQ alto compensarian a las unidades con ViQ bajo, y por lo tanto, no deberdn existir diferencias alveolo-arteriales de Oz y de COz, Esto es cierto para el COs pero no lo es para el Oo. La razén es la diferencia de las curvas de diso- ciacién de la HbO: y del R-CO:, En el rango fisiolégico, la primera tiene forma sigmoide, con una primera parte vertical y una segunda parte horizontal a diferencia de la curva del COs que os casi recta, Por esta razén la sangre que proviene de las unidades con V/Q alto no pueden llevar mas Oz del que le cabe ala Hb y no pueden compensar el deficiente contenido de Oz de la sangre proveniente de las unidades con W/Q bajo. En cambio la sangre de las unidades con V/Q alto (CO2 bajo), si compensa el CO: alto de las unidades con V/Q bajo). El resultado final es que el aumen- to patolégico de las irregularidades V/Q aumenta la APA-a Oz y causa hipoxemia pero no causa hipercapnia. -Distribucién normal 3.304 Figura 2.9. Irreguleridades pera & & normales. o— - os = — Distribucién patolégica | 3.304 Figura 2.10. ’& Irregularidades Pease v © & 6 pattcicas. | o-— aL. Figura 2. ‘Mezela venosa (corto circuito) ligeramente elevada Cc'O,-Cad, _ Os Cc'O2 - CvOr at (Vol %)E] espacio muerto es el extremo més alto de las irregularidades ventilacién/per- fusién (V/Q = «) y el mas bajo es el cortocircuito (V/Q = 0). En el inciso alteraciones de la ventilacién se explicaron los fundamentos de la relacién volumen de espacio muerto con volumen de aire corriente (Vo! Vr), a continuacién se abordardn los fundamentos de la mezcla venosa o cortocircuito. Supongamos que por cada 100 mL de sangre arterial que sale en un minuto del cireuito vascular pulmonar hacia la auricula izquierda, 90 mL provienen de unidades alveolocapi- ares con relacién V/Q = 1 y 10 mL provienen de unidades con ViQ = 0 (Fig. 2.11); es decir, esto equivaldria a 10% de cortocircuitos. tos tiltimos, en el idioma inglés se les denomina shunt y su simbolo es Qs, en donde Q sig. nifica el volumen de sangre, el gasto cardiaco; el punto arriba de la Q significa un minuto ys significa shunt 0 cortocireuito. El flujo sanguineo pulmonar total es Qt y el flujo sanguineo que perfunde las unidades alveolocapilares con V/Q= Les por lo tanto QsiQt. La sangre de las unidades con V/Q = 1 es sangre capilar pulmonar, que se expuso al aire alveolar y si su contenido de O2 (C¢0:) es 20 vol% (20 mL de oxigeno en 100 mL de sangre) entonces en los 90 mL de sangre habran 18 mL de Oz. En las unidades tipo cortocireuito la sangre llega venosa y contintia venosa porque no se expone al aire alveolar y si su contenido de Oz (CVO2) es 15 vol%, entonces en los 10 mL de sangre habran 1.5 mL de Oz, Al mezclarse para formar la sangre arterial que sale por las venas pulmonares a la auricula izquierda, habran 18 + 1.5 = 19.5 mL de Oz en 100 mL de sangre o sea 19.5 vol% (Fig. 2.11). Ahora supongamos que el enfermo tiene 50% de cortocircuitos (Fig. 2.12). En este caso, 50 mL de sangre pasardn por las unidades con V/Q = 1 y 50 mL por el cortocireuito. De esta manera habrén 10 mL. de Ozen las [esiapia respiatoria J primeras (20 vol%) y 7.5 mL de O2(15 vol%) en el cortocircuito. Consecuentemente en la sangre arterial habrén 10 + 7.5 = 17.5 mL de Oz; o sea, el contenido de Oz de la sangre arterial sera 17.5 vol%. Se observa que al aumentar los cortocircuitos disminuyé el contenido de oxigeno de la sangre arterial (CaO). Como ya se expuso en el capitulo Fisiologia Respiratoria, la ecuacién para calcular la proporeién de cortocircuitos es: Qs / Qt = (Ce’O2) - (Ca0s) / (Co’O2) - (CVO) E] calculo con los datos del primer ejemplo sera: CeOz = 20 vol%, Cal 15 vol%; por lo tanto: = 19.5 vol%, CvO2 = Qs/Qe = (20) - (19.5) / (20-15) = 05/5 o1 = 10% Ligero aumento de los cortocircuitos (Fig. 2.11). Realizando el célculo con los datos del segundo ejemplo tendremos que: CvOz = 20 vol%, CaQz = 17.5 vol%, CvO2 5 vol %; por lo tanto: QslQe = (20) - (17.5) / (20-15) 2.615 =05 = 50% Cortocireuitos muy elevados (Fig. 2.12). En base a las consideraciones anteriores se fundamenta la disminucién del contenido de Os en la sangre arterial, y por ende, de la PaOz cuando hay un aumento patoldgico de los cortocircuitos pulmonares. Una manera no invasiva para evitar la cateterizacién de Ja arteria pulmonar, necesaria para obtenerCAAT TAAAAM Cov itato 2 2. Mezcla venosa (corto circuito) ‘muy aumentado, Cc'Oz- Cadz _ Os Cc'O:-CVO2 at (Vol %) 50 % aia 20-175 59 % la muestra de la mezcla de sangre venosa, es precisamente concen- trarse en la diferencia entre la PO: alveolar y la arterial (AA-a PO2). Como puede observarse en la ecuacién de los corto circuits. (Qs 1 Qt = (Ce'O2) - (CaOs) (Co°Os) - (Cv) Mientras mayor sea el numerador (Cc’'O2) - (CaOz) mayor ser la proporcién de cortocircuitos. Sustituyendo contenidos de O2 por presién de O», el numerador es proporcional a la AA-a POs; de tal manera que si la PaO: se mantiene prdcticamente constante, por ejemplo cuando la PaCO: es normal 0 casi normal, se puede interpretar que a menor PaO, mayor serd la proporcién de cortocireuitos. Este concepto fundamenta la ecuacién simplificada para caleu- Jar los cortucircuilus sin emplear el catéter de Swan Ganz, cuando realiza la gasometria arterial administrando al enfermo 100% de 0s. En la ciudad de México, en estas condiciones (F102 = 1), la PsOz es 500 mm Hg, por lo que la ecuacién ser: Qs / Qt (14) = 500 - Pad: / 20 Se asume que el cociente respiratorio es (RQ) 0.8, la PaCOz es normal o casi normal y que la diferencia de los contenidos de Oz de la sangre del final del capilar pulmonar y de la sangre venosa promedio (Ce’0:) - (C¥O2) = 6 vol%, Por lo tanto, el valor 20 que se coloca en el denominador es el producto de dividir 0.06 / 0.003. Este tltimo valor 0.003 es el coeficiente de solubilidad del Oz en el plasma. Para ilustrar la aplicacién de esta ecuacién simplificada, supongamos dos enfermos, uno con PaOz de 300 mm He y otro conPaOz = 200 mm Hg. Recalcamos, para que esta ecuacién simplificada sea valida, la gasometria arterial se debe realizar en las condiciones referidas en el parrafo anterior. En el primer ejemplo: Qs/Qt = 500- 300/20 = 200/20 =10% Cortoeircuitos ligeramente aumentados y en el segundo ejemplo: Qs/ Qt= 500-200 /20 00 / 20 5 % (corto reuitos elevados) Alteraciones fisiopatolégicas de la difusién o transferencia pulmonar La difusion pulmonar de O: (Di0;) 0 transferencia pulmonar de O: (T..02) puede disminuir por varios factores. Por ejemplo: a) La disminucién de la PaOs y/o por 6) La disminucién del Area, ©) Alteraciones del grosor, estructura y composicién de la membrana alveolocapilar. Por el contrario, el aumento de la PaQe y el ejercicio fisico 1a incrementan. A medida que una persona realiza ejercicio, aumentan el consumo de Oz (WO2) y la DiOz hasta determinado punto; a partir del cual, aunque se incremente el ejercicio, estos pardametros llegan a un tope. A este tope se les lama VO» y DiO2 maximo: Hay dos procedimientos principales para estudiar la capacidad de difusién pulmonar: 1. Uno es medir la difwsién del monéxi do de carbono (Di.CO), procedimiento que utiliza un gas no fisiolégico pero que proporciona cifras absolutas y Fistopatologla vespleataria Elotro es obtener la gasometria arterial mientras cl enfermo realiza ejercicio. Se podria decir que el primero es un estudio de gabinete y el segundo es un estudio clinico. La gasometria arterial durante el ejercicio se fundamenta en las siguientes consideraciones. En la ciudad de México la PsOz normal es 76 +5 mm Hg y la presién venosa promedio de Oz (PVOs), que entra al capilar pulmonar es 40 + 3 mm Hg; por lo tanto, el gradiente normal de Oe es alrededor de 36 mm Hg. En reposo, la sangre tarda aproximadamente 0.75 segundos entre su entrada y salida de los capilares pulmonares; sin embargo, las presiones de Oz se equilibran antes de que trans- curran 0.25 segundos, Consecuentemente, la PVO: ya es igual a la PaOz cuando apenas re- corrié la sangre el primer tercio del trayecto por los capilares pulmonares y la PO: al final de los capilares pulmonares (Pc’0:) es igual a la Pas, Cuando una persona realiza ejercicio, aumenta la velocidad de la sangre a su paso por los capilares pulmonares y se reduce el tiempo que estd expuesta al O: alveolar. Se supone que si el ejercicio duplica la frecuencia cardiaca, la sangre tarda 0.25 segundos entre su entrada y salida de los capilares pulmonares; es decir, se redujo a un tercio el tiempo de exposicién comparado con el de reposo.” Sin embargo, como el equilibrio entre la PaOs y la PvOz se establece en menos de 0.25 segundos, durante el ejercicio la Pe’Oz es igual a la PaOz; es decir, lo mismo que se observa en el repo- 80, linea continua (Fig. 2.13). Se coneluye que en una persona con membrana alveolocapilar normal y difusién de O2 normal, la Pc'O2 es igual durante el ejercicio y el reposo. Por lo tanto, en un sano, la PaO: en ejercicio es igual a la PaO: en reposo. En un enfermo con moderada limitacién en i, No se puede 5 que al duplicarse fa frecuencia eardiaea, In Velocided del flujo sanguiaeo en los capilares pulmonares se teipligue exactamente, Por esta razén erea que esta prutba se debe considera como una prucba “einicaGasometria arterial durante el ejercicio, i Difusién normal | Difusién anormal r Reposo | i e Ejercicio 40 mm Hg 0.25 0.5 0.75 | | | | | vO; I | | Tiempo (segundos) Ia difusién por alteraciones de su membrana alveolocapilar, la transferencia de O: del aire alveolar a la sangre del capilar pulmonar esta limitada y cl equilibrio de las presiones de Oe leva més tiempo, Sin embargo, el tiempo que permanece expuesta la sangre capilar al aire alveolar en el reposo (0.75 segundos), es suficiente para que se alcance este equilibrio. Como consecuencia, la Pe'O2 es igual a la PxOs y en estas condiciones no se observa hipoxemia arterial. Esto explica porque los trastornos de la difusién pulmonar no causan insuficiencia respiratoria; 0 sea, disminucién de la PaOs, a menos que sean muy acentuados (neumopatias intersticiales en fase terminal en las cuales el VR empieza a disminuir y se inicia la hipoventilacién). Sin embargo, cuando el enfermo del ejemplo realiza ejercicio, se reduce el tiempo de exposicién de la sangre capilar al aire alveolar y en estas condiciones ya no son suficientes 0.25 segundos para que se alcance el equilibrio entre Pc'O2 y PaQs, linea punteada (Fig. 2.13). Como resultado la Pc'Os es inferior a la PaOz. {Qué tanto?, esto depende de qué tan limitada esté la difusién pulmonar. En base a estas consideraciones, un procedimiento para evaluar la Capacidad de Difusién Pulmonar para el O2 (D.02), es comparar la PaO: medida en ejercicio con la PaO» medida en reposo, que en una persona sana deben ser iguales. En cambio, la cafda de la PaOz durante el ejercicio indica alteracién de la DOs. Como se mencioné en pérrafos anteriores, el otro procedimiento para evaluar la DL utiliza el monéxido de carbono (CO). Como el CO tiene aproximadamente 210 veces mayor afinidad por la Hb comparado con el O:, su transferencia del aire alveolar a la sangre capilar pulmonar, depende de su difusién a través de la membrana y es independiente de la perfusién sanguinea por los capilares pul-Aire alveolar Surfactante | Neumocito | Intersticio | Célula endotelial capilar Plasma | | v | | yi Eritrocito | O; + Hb = HbO, | monares. En otras palabras, al circular la Hb de manera continua en la sangre del capilar pulmonar se comporta como “un barril sin fondo” para el CO; da igual que el flujo sanguineo pulmonar sea caso 0 cuantioso, y como consecuencia no influye en Ia difusion del CO. Por lo tanto la difusién del CO depende solamente de la facilidad con-que atraviese la membrana alveolocapilar. Por esta vaz6n, aunque el CO no es un gas fisiolégico, es muy titil para medir la capacidad de difusién pulmonar (DCO). Es necesario precisar que con esta prueba se valora, por una parte, la difusién del CO a través de la capa de aire proxima a la pared alveolar, de la capa de surfactante, del neumocito I, del intersticio, de la célula endotelial capilar, del plasma, de la membrana del eritrocito y del citoplasma del eritrocito; y por otra parte, la reaccién del CO con la Hb. La primera parte del trayecto es un fenémeno fisico y la segunda parte es un fenémeno quimico, (Fig. 2.14). Cuando se refiere exclusivamente a la porcién fisica, se le lama Capacidad de difusion de la membra na alveolocapilar (Du). Aunque la difusién del CO es independiente del flujo sanguineo, si depende del volumen de sangre que hay en determinado instante en el capilar pulmonar (V.). Por cada mL de sangre, un determinado volumen de CO se combina con la Hb por cada mm Hg de gradiente de PCO. A este valor se le llama 0CO. En suma, la parte quimica es igual al producto de Ve por 0CO. De esta manera, la DiCO es la suma de la parte fisica (DCO) ms la parte quimica (8CO) (Ve). Pero, como se refieren a capacidad de difusién; es decir, la “facilidad” con que un volumen de CO se transfiere del aire alveolar hasta reaccionar con la Hb, no se pueden sumar ya que no es vélido sumar las conductancias cuando estén en serie, es decir una tras otra (Fig. 2.14). En cambio, sf es valido sumar es Figura 2.14, Difusién 0 transterencia pulmonar de O:.Figu: 5. Capacidad de difusién pulmonar (D.CO). Capitulo? Método del ménoxido de carbono (DLCO) FECO / FICO 02 Tiempo (seg) 2 — DLCO_(mL/min/mm Hg) las resistencias cuando estan en serie. Por lo tanto, para sumar la parte fisica mas la parte quimica, se tienen que sumar las reeiprocas de las conductancias, que no son otra cosa que las resistencias. UDuCO + 1/ (BCO) (V.) = /DL.CO. E] procedimiento para medir la D.CO, se basa en hacer que el enfermo inspire dos veces un gas con una concentracién conocida de CO (FiCO), y variando el tiempo que sostiene la inspiracién. De esta manera, mientras més tiempo dure sosteniendo la ins- piracién, menor serd la concentracién de CO en el aire espirado (FxCO) y viceversa. La proporcién en que disminuye la FeCO depende de la magnitud con que difunde el CO, o sea, es la DiCO. Este procedimiento se explica en forma gréfica on la figura 2.15. E] enfermo inspira 1 unidad de CO y sostiene la inspiracién 12 segundos. En el aire espirado se mide FxCO = 0.3, En el segundo intento, el enfermo inspira la misma concentracién de monéxido de carbono (CO), pero la sostiene solamente 2 segundos y como consecuencia en el aire espirado se mide FsCO = 0.8. Se grafica tiempo (t) en segundos contra FsCO/FiCO y se traza la pendiente m, Esta pendiente es la DCO, ya que mientras més acentuada es, mayor seré el volumen de CO, que difunde por minuto del aire alveolar a la sangre capilar pulmonar. La DuCO se expresa en mL de CO que difunden en un minuto por cada mm Hg de gradiente de PcCO, entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar. Si el enfermo no ha fumado tabaco, la presién de CO en la sangre capilar es cero (P.CO = 0 mm Hg); por lo tanto, el gradiente corresponde a la presién alveolar de CO (PaCO).VOL oL 0.104 100% de 0: p20 Aire ambiente 1 0.04 Noe 10.08025 mL/min Hg 0.02 (mm Hg/mLmin) DM = 1/0.02 = 80 mi /mirvinm Hg 113 P1Oz (mm Hg) 540 La DCO incluye la parte fisica y la parte quimica, pero como ya se mencion6, estan en serie, por lo que solamente se pueden sumar como resistencias: 1/ DCO = 1/ DuCO +1 (@CO) (Ve) Para medir separadamente las partes fisica y quimica se utiliza un truco, que consiste en medir DiCO en dos condiciones: 1. Haciendo inspirar al enfermo el CO disuelto en aire (O2 21% y Nz 79%), que es la manera habitual. 2. Haciendo inspirar al enfermo el CO disuelto en 100% de Ov. Como el Oz compite con el CO en la prueba con 100% de Os, la Di.CO resulta menor, comparada con la prueba con aire. Se grafican la concentracién de Oz empleada contra la 1/DLCO correspondiente y se traza la pendiente m, En el punto donde esta m cruza el eje y, se lee la resistencia de la membrana (Fig. 2.16). 1/ Duco La raz6n por la cual la interseccién de la pendiente m con el eje y corresponde solamente a la resistencia fisica de la membrana (1/DuCO), se puede apreciar en la figura 2.16. Al analizar esta figura, se observa que el eje y corresponde al origen; 0 sea, 0% de Oz, En otras palabras, si la prueba se hubiera podido realizar haciendo inspirar al enfermo CO di- Figura 2.16. i respiatoris STN ED Difusion de fa membrana alveolocapilar. calura 2.17. El equilibrio dcido-base, TINT contato 2 | val =Pcost 1 | suelto en 100% de Nz 0 sea, nada de Oz, el CO no hubiera encontrado resistencia para reaccionar quimicamente con la Hb. Eliminada pues la parte quimica, solamente queda en este punto la resistencia fisica; o sea, la de la membrana alveolocapilar, Como 1/DuCO +1800) (Vs Se resta 1/DuCO a 1/DiCO para ealeular 1 / (CO) (V.), en donde la pendiente m es el volumen sanguineo dentro de los capilares pulmonares (V.). Con este procedimiento, llamado de la inspira- cién tinica de CO, se han obtenido como cifras normales de la: Resistencia total: 1/D.CO .04 mm Hg f min mL, 1/DaCO = 0.02 mm Hg /min mL y 1@CO) (Ve Resistencia de la membrana: Resistencia quimica: 02 mm Hg min / mL Que corresponden a las siguientes cifras normales de la: Capacidad de difusion pulmonar: D,CO = 25 mL/min / mm Hg, Capacidad de difusién de la membrana: DMCO = 60 mL / min /mm Hg y Capacidad de 1a reaceién quimiea: (CO) (V.) = 50 mL/min fmm Hg Como puede observarse, en adultos normales, la parte fisica y la parte quimica de la difusién pulmonar son iguales: 5 =1/ 5041/50.Alteraciones en el transporte de los gases respiratorios El contenido arterial de Oz de la sangre arterial depende de la PaOs, la cual puede disminuir por que: a) La PiO: esté baja, por hipoventilacién alveolar, b) Por aumento de las irregularidades V/Q, y en casos extremos ©) Por limitacién de la DuOe. En el caso de los cortocircuitos elevados, la hipoxemia no se acompaiia de retencién de CO:; y por lo tanto, el principal problema fisiopatol6gico es la deficiente entrega de O2 a los tejidos. En cambio, en la hipoventila- cién alveolar la hipoxemia se acompafia de hipercapnia, cuya alteracién fisiopatolégica es la acidosis respiratoria, ya que al aumentar la PaCOz aumenta proporcionalmente el Acido carbénico (H2COs) en la sangre (Fig. 2.17). Recordemos que el HeCOs es el produc- to de la PaCO2 en mm Hg por el coeficiente 0.03. Por ejemplo, si por hipoventilacién alveolar la PaCO: aumenté a 60 mm Hg, cl H2COnse elevard a 1.8 mEq/L, que es el doble de lo normal para la ciudad de México (Fig. 2.18). En este ejemplo la concentracién de hidrogeniones esta elevada porque la re- lacién acido/base es 1 a 10. Como es causada por hipoventilacién alveolar, se dice que la acidosis es respiratoria y que no ha sido compensada, En el siguiente ejemplo, un enfermo que tiene PCO: 60 mm Hg y HCOs 36 mm Hg la compensacién se logra mediante la reten- cién de bicarbonato. La concentracién de hidrogeniones sera: HsGOs= 60 x 0.08 1.8 mEq/l. [11] = 800 x 10° 1.8136 U1] = 40 nq. En este ejemplo hipotético la relacién A dofbase se Hlevé nuevamente 1:20; sin embargo, la respuesta metabdlica no se desgasta hasta alcanzar la concentracién normal de hidrogeniones (40 nEq/L). El metabolismo gasta la energia suficiente para compensar el exceso de hidrogeniones hasta alcanzar concentraciones que no son peligrosas para la integridad de las células. Eventualmente, aunque esta respuesta no es inmediata, la retencién metabélica de bicarbonato HCOs compensa, generalmente en forma parcial, a la acidosis respiratoria, Un ejemplo més ape- gado a la realidad seria el siguiente, PCO2 60 mm Hg y HCOs' 29 mm Hg. HsCO. = 60 x 0.03 .8 mEq/L 800 x 109+ 1,8/29 10 nEg/L, En este ejemplo la acidosis es respiratoria y est pareialmente compensada. Cuando en Ja practica clinica esta indicada la eorreceién terapéutica de la acidosis, es recomendable que se proceda de manera similar. A continuacién se presentan tres ejemplos didicticos de alteraciones del equilibrio dcido-base, esta vez en términos de pH. Primero el ejemplo de acidosis respiratoria descompensada (Fig. 2.18). pH = 6.10 + log (18 / 0.08 x 60) pH = 6.10 + log 10 pH = 6.10 + 1.00 pH =7.10 El siguiente es un ejemplo de acidosis respiratoria compensada. -10 + log (36 / 0.03 x 60) 10 + log 20 10 + 1.8060; + #40 1H. IH) TH] + [HCOs"] / [HeCOs} TH] = k [H:COs] / [HCOs"] | [H*] = 800" 109 (1/10) = 80 nano Eq/L Logaritmo de la inversa log (1/1H"] = fog (1/K) + log ([HCOs"] / H2COsl) Figura 2.18, pH = pK + log ([HCOs"] /[H:CO:}) Acidosis respiratoria 6.10 + loa (10/1) = 7.10 descompensada, Gene Por iiltimo, un ejemplo de acidosis respiratoria parcialmente compensada, que es el que se observa con mayor frecuencia en la realidad. pH = 6.10 + log (29 / 0.03 x 60) pH = 6.10 + log 16 pH = 6.10 + 1.20 pH = 7.30 Se puede construir facilmente un nomograma lineal del equilibrio dcido-base, trazando los pardmetros del PCO:, del pH y del HCOs en un papel milimétrico (Fig. 2.19). En base a estos valores se traza la recta del equilibrio normal para la ciudad de México con una PCO: de 30 mm Hg, un pH de 7.40 y un HCOs de 18 mEq/L. Después se pueden trazar diferentes combinaciones, por ejemplo: La recta de acidosis respiratoria descompensada: HCO; 18 mEq/L, pH 7.10 y PCO: 60 mm Hg La recta de la acidosis respiratoria parcialmente compensada (Fig. 2.20) y si se desea. La recta de la acidosis metabélica descompensada: HCOs 9 mEq/L, pH 7.10 y PCO: 30 mm Hg. Por tiltimo, las rectas de alcalosis respiratoria y metabélica, que son respectivamente: HCOs 18 mEq/L, pH 7.70, PCO: 15 mm Hg y HCOs 36 mEq/L, pH 7.70, PCO: 30 mm Hg,Fisiopatologia re 28-18 = 10 mEq/L de bicarbonato Acidosis 60, Figura 2.19. Ss Alteraciones del S equilibrio acido-base. HCO" PCO: méq/l = pH mm Hg Figura 2.20. Dosis de bicarbonato de sodio. En la realidad no se observa la combinacién de HCOs" 9 mEq/L, pH 7.10 y PCO: 30 mm Hg, puesto que no es posible que un enfermo que pierde base no reaccione inmediatamente con hiperventilacién para eliminar el H»COs. En la acidosis respiratoria descompensada, la maniobra tera- péutica inmediata es asistir Ia ventilacién, ya que la hipoventila- cién es la causa de la insuficiencia respiratoria y del desequilibrio Acido-base. Sin embargo, si a pesar de asistir la ventilacién persiste el pH inferior a 7.25 se tendra que recurrir a la administracién de bicarbonato de sodio y el nomograma serd titi] para calcular la dosis que llevaré el pH a cifras no peligrosas (7.30). En el nomograma del equilibrio dcido-base de la figura 2.20 se observa que la dosis necesaria para llevar el pH a 7.30 es 10 mEq de bicarbonato por litro. En los nomogramas cartesianos, especialmente en el de Daven- port, la ventaja es que se puede valorar si el desequilibrio acido- base se establece de manera aguda o crénica.Referencias Cerveri I, Dore R, Corsico A, Zoia MC, Pellegrino R, Brusasco V, Pozzi E. Assesment of emphy- sema in COPD: A functional and radiologic study. Chest 2004; 125:1714-1718. Colasanti RC, Morris MJ, Madgwick RG, Sutton L, Williams M. Analysis of tidal breathing pro- files in cystic fibrosis and COPD. Chest 2004; 125:901-908. Chung KF, Caramon G, Groneberg DA. Airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2004; 351:1459-1461, Hyatt RE, Scanlon, PD, Nakamura M. Interpre- tation of pulmonary function tests. A practical guide. 2nd ed. Baltimore, Lippincot-Williams & Wilkins, 2003 Ranganathan SC, Stocks J, Dezateux C, Bush A, Wade A, Carr 8, Castle R, Dingiddie R, Hoo AH, Lum §, Price J, Stroobant J, Wallis C. The evolution of airway function in early childhood following clinical diagnosis of cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:928-933 Sciurba FC. Physiologie similarities and differen ces between COPD and asthma. Chest 2004; 126:1178-124, Tantucci C, Ellaffi M, Duget A, Zelter M, Simi- lowski T, Derenne JP, Milic-Emili J. Dyna- mic hyperinflation and flow limitation during methacoline-induced bronchoconstriction in Asthma. Eur Respir J 1999; 14:295-301. Turner SW, Palmer LJ, Rye PJ, Gibson NA, Judge PK, Cox M, Young $, Goldblatt J, Landau LI, Le Souéf PN. The relationship between infant airway function, childhood airway responsive- ness and asthma. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:921-927. Wasserman K, Cardiopulmonary exercise testing and cardiovascular health. London: Blackwell Pub, 2002. West JB. Pulmonary physiopathology. The essentials. 5th ed. Baltimore: Lippincot-Williams & Wilkins, 1998. West JB. Pulmonary physiology and physiopathology: An integrated case-based approach. Bal- timore: Lippincot- Williams & Wilkins, 2001.Insuficiencia Respiratoria Dr. dosé Pérez Neria E: este capitulo se abordaré la fisiopatologia de la insuficiencia respiratoria. El manejo se trata en otros capitulos de este libro. La respiracién debe aportar la cantidad de Oz indispensable para proporcionar la energia requerida para sostener la vida y ademés eliminar la cantidad de CO: que se requiera para evitar que se acumule en el organismo y cause las con- sabidas complicaciones. Cuando la respiracién no es capaz de cumplir estos cometidos se dice que hay insuficiencia respiratoria. La manera mds directa y precisa, para conocer si la funcién respiratoria est cumplicndo satisfactoriamente su objetivo, es mediante la determinacién de estos dos gases respiratorios en la sangre arterial. Sila POs y la PCO: son normales, podemos garantizar la suficiencia de la respiracién. La determinacién debe realizarse en la sangre arterial porque en este punto ya se realizé el transporte del O: a lo largo de las etapas, ventilacién, difusién, perfusién y circulacién. Dado el contexto préetico de este libro, no se abordardn las alteraciones relacionadas con la respiracién celular. La sangre venosa no es apropiada para valorar la suficiencia de la respiracién porque su contenido de Oz y COz varia mucho, dependiendo del territorio vascular de donde procede. Por ejemplo: el contenido de O2 de la sangre venosa, que proviene de la cabeza, es mayor que el contenido de Oz de la sangre venosa que proviene de las extremidades; debido a que el cerebro tiene mucho mayor irrigacién por gramo de tejido, en comparacién a la menor irrigacién por gramo de tejido muscu- lar. Ademés, en este tiltimo el contenido de O2 varia de acuerdo a las condiciones metabélicas del momento en el que se extrae la muestra de sangre.SE conitae 3 La arteria ms recomendable para obtener la muestra de sangre es Ja radial, la cual es segura porque se corresponde con la circula- én colateral de la cubital y no se comprome- te la irrigacién de los dedos (generalmente) en caso de que la puncién se complique con un espasmo arterial. También se puede puncio- nar la arteria humeral, la arteria temporal y con mucha precaucién, la arteria femoral. En el recién nacido, se puede obtener la muestra de sangre de la vena umbilical ¢ inclusive, si se prevee que se van a necesitar multiples muestras de sangre, se puede dejar un caté- ter en la vena umbilical. Se debe agregar anticoagulante a la muestra de sangre arterial. El anticoagulante apropiado es el heparinato de sodio. Por cada mL de sangre se debe agregar 0.1 mL de heparina de la solucién al 1:1000 agitando adecuadamente. El exceso de heparina acidifica la muestra de sangre y el déficit puede permitir su coagulacién. La muestra de sangre no debe tener burbujas de aire, ni debe exponerse al aire ambiente. Para garantizar las condiciones anaerdbicas, al terminar de extraer la sangre se debe obstruir la jeringa clavando la aguja en un tapén o utilizando un capuchén fabricado a partir del pivote de una aguja, sellado con soldadura metilica. No es recomendable doblar la aguja porque esta maniobra no garantiza las condiciones anacrdbi- cas. Como en la muestra hay leucocitos vivos, cuyo metabolismo altera los gases respiratorios, se deberd analizar inmediatamente. Si esto no es posible, la muestra se mantendré a una temperatura baja, alrededor de 4°C. Otra opcién para obtener una muestra de sangre es el micrométodo, Este procedimien- to utiliza tubos capilares que ya contienen la cantidad adecuada de cristales de heparina. Con una lanceta se punciona el lébulo de la oreja o el talén del niio y se colecta la muestra de sangre “arterializada” por capilaridad. Se sella uno de los extremos del tubo capilar con plastilina. Por el extremo libre se introduce una barra metdlica que proporciona el mismo kit y se sella con plastilina. Por tiltimo, utilizando un iman, se mueve la barra meta- lica a lo largo del tubo capilar para distribuir adecuadamente la heparina. Para garantizar que la sangre sea arterial se debe dejar fluir libremente la gota de sangre sin presionar el Area de la puncién. Debido al tamafio de la muestra, en el micrométodo es mas critico evitar la presencia de burbujas de aire, como mantener la muestra a baja temperatura Aunque los gasémetros se adaptan perfecta- mente para analizar micromuestras de sangre, es recomendable Ienar dos tubos capilares para facilitar su andlisis. Para poder interpretar los valores medi- dos por la gasometria arterial es imprescin- dible conocer la altitud sobre el nivel del mar y conocer si el enfermo respira aire ambiente © una concentracién diferente de Oz (Fis). Asimismo, se debe tener la seguridad de que el equipo de medicién esté correctamente ca- librado y de que el manejo de la muestra de sangre sea el apropiado. Es recomendable checar la calibracién antes y después del ana- lisis. Cuando se realiza la gasometria arterial durante el ejercicio, la muestra debe tomar- se antes de que el enfermo se detenga, por lo cual es practico colocar en la arteria un caté- ter arterial antes de iniciar el ejercicio. Para que el enfermo realice el ejercicio es practico utilizar el ergémetro de banda sin fin o el er- gémetro de bicicleta. Hay procedimientos e: tandarizados como el protocolo de Bruce, en el cual se programan las con incrementos regulares de la inclinacién y de la velocidad de la banda sin fin. Cuando se realiza la gasometria en un enfermo que respira Oz 100% hay que asegurarse que no hay fugas en el circuito. Si es posible, se puede emplear un analizador de Ne para cerciorar- se que cuando se tome la muestra de sangre la concentracién de Nz que esta respirando el enfermo, no sea superior a 2%, ctapas del ejercicioInsuficiencia respiratoria por hipoventilacion alveolar Las causas fisiolégicas de la insuficiencia respiratoria se presentarén separadamente de acuerdo a las etapas del transporte del Oz del ambiente a los tejidos. Iniciaremos con los trastornos de la ventilacién pulmonar, es decir, con la hipoventilacién alveolar (Fig. 3.1). La hipoventilacién alveolar puede d berse a alteraciones de tipo obstructivo, re: trictivo o regulativo. La obstruccién de las vias aéreas, ocurre en una amplia gama de procesos patolégicos, que cursan con inflamacién, retencién de secreciones, colapso o distorsién de las mismas. Los ejemplos de las entidades nosolégicas agudas y er6nicas que las causan, son muy variadas Entre los mas importantes podriamos mencionar a los pre infecciosos de los bronquios o los bronquiolos que cursan con edema de la mucosa y submucosa y con aumento de las secreciones de las mismas; a la crisis de asma, que cursa con inflamacién bronquial y broncospasmo; y al enfisema pulmonar que cursa con colapso de las vias aéreas periféricas. El ejemplo més didactico de patologia restrictiva es la fibrosis pulmonar. También se incluyen, en este rubro causas extrapul- monares, como la presencia de aire, sangre o derrame en el espacio pleural y causas ex- tratordcicas como las grandes tumoraciones abdominales que comprimen el diafragma Entre las causas que alteran la regula- cién de la ventilacién se pueden mencionar todas las afecciones que cursan con hiperten- sidn intracraneana, infecciosas, traumdaticas o neoplasicas. También hay depresién de la ventilacién alveolar por causas téxicas 0 me- tabélicas. Menos comunes son las enfermedades que implican alteraciones en las vias de conduccién del sistema nervioso central a los misculos que participan en la ventila cién, por ejemplo, las polirradiculoneuritis y Jas enfermedades de la placa neuromuscular. encia mecénica de la ventilacién presenta mas problemas téenicos cuando el mecanismo es obstructivo o restrictivo, porque en estos casos el ventilador mecénico “lucha” en contra del aumento de la resistencia viscosa en el caso de obstruccién de las vias aéreas y en contra del aumento de la resistencia eldstica en el caso de restriccién pulmonar. Tedricamente hay menos dificultades en la asistencia de la ventilacién cuando el problema es regulati- > podria decir que el ventilador Es importante observar que la asi vo porque mecnico sustituye a los centros del sistema nervioso, que regulan la ventilacién y no tiene que “luchar” en contra de un problema obstructivo de las vias aéreas 0 en contra de un problema restrictive pulmonar. En este capitulo presentamos el tema se- parando los mecanismos obstructivos, res trictivos y regulativos con un propésito di- déctico; pero en la realidad, un mecanismo que inicié como regulativo evoluciona com- plicdndose con alteraciones obstructivas o restrictivas, especialmente si el manejo no ha sido el adecuado. Asimismo, problemas obstructivos, frecuentemente, se complican con restrictivos y regulativos; y los restrictivos con regulativos y obstructivos. La caracteristica mas notoria de la hipo- ventilacién alveolar es la retencién de COz (Fig. 3.1). Tanto la PaCO: como la PaCOz se elevan. Esta ultima es el resultado de la re- Jacién directa que hay entre: 1. El COz producido por el metabolismo lular, que se desecha en la sangre venosa 2. E inversamente, cuando el CO: es eliminado por la ventilacidn alveolar. Sin embargo, como un aumento de la produccién de CO2 (VCO:) se acompafia de un aumento proporcional de la ventilacién alveolar (Wa), se concluye que la PaCOz se eleva solamente cuando disminuye la venti-Figura 3.1. Hipoventilacién alveolar. Obstructivo v “| (Us) “TP (em Hz0) Regulativo Restrictivo c v it 21 IP (cm H20) va {rr | (| lacién alveolar. En resumen, la ventilacién alveolar (Va) es la que mantiene el nivel de CO» en la sangre arterial. Si el CO» que llega al pulmén no es eliminado adecuadamente por la Va, se retiene, elevandose la PaCO:. A mayor aumento de la PaCO: corresponde mayor grado de hipoventilacién alveolar. Este concepto fundamenta la importancia de realizar la gasometria arterial en el enfermo con insuficiencia respiratoria. Si la presién de Oz en los alveolos pulmonares (PaO) resulta de restar la PaCO2 a la presién inspirada de O2(Pi0,), entonces a una elevacién de la PaCO: corresponde una disminucién proporcional de la PQs. Por ejemplo, en un enfermo que respira aire ambiente en la ciudad de México y que hipoventila la mitad de lo que seria su ideal, su PaCO: se duplica, digamos a 60 mm Hg. Al restar a la P1O2 esta cifra (dividida entre el cociente respiratorio de 0.8) tendremos que: PaO: = PiOs~ (PaCOs/ 0.8) = 113 ~ (60/0.8) = 118-75 = 88 mm Hg Entre el O2 alveolar y el arterial hay una diferencia causada por las irregularidades ventilacién/perfusi6n. Al nivel del mar, normalmente la diferencia alveolo-arterial de Oz (AA-a PO:) determinada por las irregularidades ventilacién/ perfusién (V/Q) promedia alrededor de 10 mm Hg y en la ciudad de México alrededor de 6 mm Hg. Si la AA-a PO: promedia en la ciudad de México alrededor de 6 mm Hg, entonces la PaO: serd de alrededor de 32 mm Hg. CSPaQ: = PAQ: ~ AA-a PO: = 38-6 2mm Hg Un enfermo que respira aire ambiente en la ciudad de México, la suma de la PaOs y la PaCOs no puede rebasar los 100 mm Hg. Si la suma rebasa esta cifra, hay un error en la gasometria arterial o el enfermo esta re- cibiendo Oz. Las irregularidades W/Q generalmente no aumentan la PaCOs, ya que las unidades alveolocapilares con V/Q bajo tienden a semejarse al cortocircuito; y por lo tanto, contribu- yen con sangre que contiene CO» alto, pero son compensadas por las unidades alveolocapilares con V/Q alto, que manejan CO: bajo. Pero, si predominaran las unidades con ViQ bajo, el aumento de la PaCO: seria modera- do porque no es mucha la diferencia arterio- venosa de PCO, En conclusién, el concepto practico para el clfnico es que la hipercapnia moderada, severa 0 muy severa es causada por hipoventilacién alveolar. Mientras mas severa sea esta, las acciones de asistencia de la ventilacién tendran que ser mas agresivas. La complicacién del equilibrio acido-base asociada con la hipoventilacién alveolar es la acidosis respiratoria, ya que la hipoventila- cidn alveolar se caracteriza por hipercapnia y el COs inmediatamente se hidrata para formar Acido carbénico, y a su vez éste se disocia inmediatamente en el ién hidrégeno y el i6n bicarbonato. CO: + Hs0 <> HCO. <> fH] [HCO-] De esta manera el aumento de la PCO: implica aumento del H2COs y de la [H*]. La acidosis respiratoria se establece inmediatamente que se inicia la hipercapnia y si la acidosis respiratoria es grave, la compensa- cién metabélica tardarfa 24 a 48 horas, dependiendo de la magnitud de la acidemia. En términos de nomenclatura, hay que dis- tinguir entre un pH bajo de la sangre, que es acidemia y el cuadro clinico de hipoventila- cidn alveolar, hipercapnia, sintomas y signos de insuficiencia respiratoria y pH bajo, que es la acidosis. Es decir, el término acidosis es un término clinico y el término acidemia corresponde a un dato de laboratorio. Es razonable concluir, que si la acidosis respiratoria es aguda y severa y pone en pe- ligro la integridad del enfermo, la maniobra terapéutica urgente es la asistencia de la ventilacién, cualquiera que sea el procedimiento indicado, con el objetivo de mejorar Ja ventilacién, disminuir la hipercapnia y consecuentemente la acidemia. Sin embargo, si a pesar de las maniobras de asistencia de la ventilacién, ésta no mejora, estara indicada la administracién de bicarbonato de sodio para compensar la acidemia, ya que la compensacién metabédlica no es inmediata, En resumen, en contraste con la insuficiencia respiratoria causada por el aumen- to de las irregularidades V/Q, la hipoventi- lacién alveolar cursa con PaOz baja, PaCOe alta, AA-a PO: normal, PaCO: elevada, dis- minucién de la Pas y acidosis respiratoria descompensada en la fase aguda; y si es crénica, compensada o parcialmente compensada. Aummento de las irregularidades ventilaciGn/perfusion Desde el punto de vista fisiopatolégico, la otra causa importante de insuficiencia respiratoria es el aumento de las irregularidades V/Q. Estas se caracterizan por hipoxemia arterial y ausencia de retencién importante de COs.LTT capris Los extremos de estas irregularidades son el aumento de la ventilacién del espacio muerto (Vp) y el aumento de la mezela venosa 0 cortocircuitos (Qs/Qr). En el primer caso, la relacién V/Q es igual a infinito (V/Q = =) y en el segundo es cero (V/Q = 0) En realidad la insuficiencia respiratoria se debe principalmente, tanto al aumento de unidades alveolocapilares con V/Q alto como al aumento de las unidades con ViQ bajo. Las primeras manejan gases respiratorios que se asemejan al aire inspirado, es decir, Oz alto y CO» bajo y las segundas manejan gases respiratorios que se asemejan a la sangre venosa, Oz bajo y CO: alto. _. En relacién al COs, las unidades con ViQ alto que manejan CO: bajo,compensan el COz alto de las unidades con V/Q bajo. El resultado es que al mezclarse la sangre proveniente de unidades con V/Q bajo con la proveniente de unidades con V/Q alto para constituir la sangre arterial, que se dirige al corazén izquierdo y luego a las arterias periféricas, muestra una PaCOz normal o cercana a lo normal. Esta compensacién no sucede con el O2. La razén es que las unidades con V/Q alto no pueden exceder el contenido de O2 que se ve limitado por la capacidad de la Hb, debido a la morfologia de la curva de diso- ciacién de la oxihemoglobina (HbO:). Por ello, el Oz bajo de las unidades con V/Q bajo no es compensado por las unidades con ViQ alto, que no pueden manejar mas Oz que el que le cabe a la Hb. El resultado es que al mezclarse la sangre proveniente de unidades con W/Q bajo con la proveniente de unidades con V/Q alto, para constituir la sangre arterial, se dirige al corazén izquierdo y luego a las arterias periféricas y ésta muestra una PaQ» disminuida. En resumen, en contraste con la insufi- ncia respiratoria causada por hipoventila- cién alveolar, el aumento de las irregularidades V/Q cursa con PaO: normal, aumento de la AA-a POz, disminucién de la PaQe y no genera hipercapnia (Fig. 3.2) Una prueba util, para valorar las irregularidades V/Q del tipo cortocircuito, es realizar Ja gasometrfa arterial con el enfermo respirando 100% de Oz. El fundamento te6- rico de este procedimiento se describe en el capitulo Fisiopatologia. La aplicacién clinica de esta prueba es cuando a un enfermo se le administra oxigeno suplementario y la PaO no se cleva a las cifras que habria que espe- rar, esta falta de respuesta sugiere que el enfermo tiene aumento de las irregularidades V/Q del tipo cortocircuito (Fig. 3.3). Alteraciones de la capacidad de difusién pulmonar (D,) Para que la limitaci6n en la capacidad de di fusién pulmonar (D1) produzca insuficiencia yespiratoria, es necesario que la pérdida de Area ylo el engrosamiento de la membrana alveolocapilar sean muy severos. Por esta ra- zn, un enfermo con limitacién de la difusién (D1) no presenta insuficiencia respiratoria a menos que esté en una etapa terminal de su patologia pulmonar. De todas maneras en la fase de una fibrosis pulmonar, la insuficien- e debe mas al aumento de Jas irregularidades V/Q que a la alteracién en la membrana alveolocapilar. Esto explica el por qué, en un enfermo con fibrosis pulmonar o neumonectomizado, no hay insuficiencia respiratoria en reposo y es necesario realizar la gasometria arterial en ejercicio para documentar la limitacién de la Dy Es importante comentar que disnea no es igual a insuficiencia respiratoria, por ejemplo: la fibrosis pulmonar leve o la erisis de asma leve cursan con disnea sin tener insuficiencia respiratoria; es decir, PaO2 y PaCOs dentro de limites normales. La caida de la PaO» durante el ejercicio sugiere limitacién de la Du.Hoot Figura 3.2. Aumento patolégigo de las irregularidades WO. - ° 1, Gasometria arterial en reposo respirando aire ambiente PaO: | = Hay insuficiencia respiratoria (IR) pato,d 1 = La lf se debe a hipoventilacion alveolar “|= La IR no se debe a hipoventilacion alveolar 2. Gasometria arterial en ejercicio respirando aire ambiente Paz durante el ejercicio < PaO: en reposo = D: | 3. Gasometria arterial en reposo respirando 100% de O: monies - Interpretecion PaQ2 | a pesar de que la FIO: es 1 = cortos circuitos f a ae = ~o En la figura 3.3 se ilustra un esquema didéctico de estas consideraciones respecto a la interpretacién de la gasometria arterial: 1. En reposo respirando aire ambiente, 2. En ejercicio respirando aire ambiente y 8. En reposo y respirando 100% de Os. La cascada del oxigeno Un recurso muy didactico para interpretar la gasometria arterial en la insuficiencia respiratoria es la cascada o escalera del oxigeno. Se debe utilizar un papel milimétrico normal/normal. Se necesitan. conocer la P:02, la PaOz y la PaOs, las que se representardn en forma de grafica de barras.peace Corey Como los animales no producimos Oz, las presiones de 0: en el aire inspirado, en los alveolos pulmonares y en la sangre arterial descienden progresivamente. Para interpretar la cascada de Oz, es itil compararla con la de una persona sana. En Ja ciudad de México las cifras promedio de estas presiones de Ox en una persona sana, que respira aire ambiente son (Fig. 3.4): P.O. = 133 mm Hg, PAO: PaO: 76 mm Hg y 70 mm Hg La diferencia entre la P:Oz y la PaOz (ALA PO2) promedia 37 mm Hg (primer peldafio de la escalera del O2) y entre la PaQs y la PaQs promedia 6 mm Hg (segundo peldafio de la escalera del 02). La caida en el primer peldafio esta dada por la PaCO: dividida entre el cociente respiratorio (Fig. 3.5). PaCOARQ = 30 / (0.8) = 37mm He Se mencioné que en la insuficiencia respiratoria por hipoventilacién alveolar aumenta la PaCOe y que para caleular la PaO se resta la PaCOs a la POs. Por lo tanto, en la hipoventilacién alveolar aumenta la AT-APOs y la PO: disminuye mas de lo normal desde cl primer peldafio de la escalera. Para ilustrar la cascada del O, en la hipo- ventilacién alveolar, supongamos un ejemplo en el cual la PaCO: es 60 mm Hg, y por lo tanto: P,0, = P,0,- (PaO, / 0.8) 113-75 =38 mm Hg La AL-A PO: en este ejemplo hipotético es muy elevada, lo que indica que la hipoventi- lacién alveolar es muy severa. PiOs— PxOe = 113-38 = 75 mm Hg En cambio la AA-a PO: normal: Lo que indica que las irregularidades V/Q 0 cortocircuitos son normales (Fig. 3.6) En la insuficiencia respiratoria causada por aumento de las irregularidades V/Q, la P42 es normal y la PaO2 disminuye; por lo tanto, aumenta la AA-a PO: y la PO: cae en el sogundo peldafio de la escalera. Para ilustrar la cascada del Oz en las irregularidades V/Q aumentadas, supongamos un ejemplo en el cual la PaCO: es 30 mm Hg y por lo tanto: PsOs = PiOs— (PaCOs/0.8) = 118-87 = 76 mm Hg La AI-APO: on este ejemplo hipotético es normal lo que indica que no hay hipoventila- cidn alveolar. P\Os~ PxOs= 118-76 = 37mm Hg En cambio, la AA-a PO: esta muy elevada. PsOs~ PaO: = 76-32 = 44 mm Hg Lo que indica que las irregularidades V/, 0 cortocircuitos son muy severos (Fig. 3.7). En la prdctica clinica es comin encontrar enfermos en quienes la fisiopatologia de la insuficiencia respiratoria es causada, tanto por hi- poventilacién alveolar, como por aumento de las irregularidades V/Q. En este caso, tanto la PaO: est disminuida como la AA-a POs elevada.PO, Inavticiencia P.O, = (PB - PH,O) FiO. | (887-47) 0.21 i 113 mm Hg PaQ2 = Pi02 - (PaCO2/ RQ) = 113 - (30 / 0.8) = 76 mm Hg PaQ, = 76 mm Hg igura 3.4. | Lacascada normal del O: en la ciudad de México mm Hg 9 | La cascada del O: en un sujeto sano, en la ciudad de México | yrespirando aire ambiente. mm Hg 113--4- i 38 --4- 32 --4- 3.6. La cascada del O: en ia hipoventilacién alveolar normed =>La cascada del O: cn las irregularidades V/Q (cortocircuitos) ‘aumentadas. Figura 3.8, La cascada del O: cuando se combina la hipoventilacién alveolar y el aumento de los cortocircuitos. Por ejemplo, supongamos un enfermo cuya PaCOz estd aumentada, 45 mm Hg y su PaOz est severamente disminuida, 32 mm Hg, la: Pat PiO- (PaCOr / 0.8) 13 - (45 /0.8) = 57mm Hg y su AA-a POz estaré elevada (Fig. 3.8). PAO: ~ PaOs = 67-82 = 25mm Hg Se puede observar que la PO: cae mas alla de lo normal en el primer escal6n, el de la ventilacién y también cae mas de lo normal 76 --4- 32--4- PO; mm Hg 113--4- 76--4- 32--4- ~~ ‘MilPo. Hi,o. PaO,en el segundo escalén, el de las irregularidades V/Q. La ventaja de utilizar la cascada del O2 cuando ambos mecanismos estén presen- tes, es que se puede apréciar més facilmente si en la génesis de la insuficiencia respiratoria predomina la hipoventilacién o predomina el aumento de las irregularidades V/Q. Consideraciones sobre el efecto de la altitud o la profundidad en la insuficiencia respiratoria crénica Algunos autores clasifican a la hipoxia de la insuficiencia respiratoria relacionada con las grandes alturas (extremas) como hipoxia hipéxica. Las moléculas, que forman la masa de aire atmosférico, estan sujetas a la superficie de la tierra por la fuerza de la gravedad y son més numerosas mientras més cerca estén de la superficie del planeta. Por lo tanto, a medida que aumenta la altura sobre el nivel del mar disminuye proporcionalmente el numero de moléculas del gas atmosférico y por lo tanto su presién. Como el aire es un gas que se comprime, la caida de la presién es mas acentuada a medida que aumenta la altura sobre el nivel del mar. En cambio, la concentracién de O2 no cambia con la altura y la FO: es constante (0.21),' de tal manera que (Cuadro 3.1): P.O: = (760 - 47) 0.21 a nivel del mar = 718X 0.21 = 150 mm Hg 760 mm Hg nivel del mar | 620 mm Hg 1600 metros sobre el nivel del mar (Denver, Colorado, EUA) | 210 mm Hg 8800 msnm (montafias més altas del Himalaya) ee | 190 mm Hg 10000 msnm (altura a la que vuelan los aviones comerciales} i ST Cuadro 3.1. 47 mm Hg 19000 msnm Presiones barométricas. = es = in ® i, Bxcepto x el lite dela ater, en la cual a concentreign de los gases varia de acuerdo a su peso molec+9000 47 0 : = = Cuadro 3.2. Normales a diferentes alturas sobre el nivel del mar. 10000" 190 30 é 22 I P.O: = (590 47) 0.21 en la ciudad de México Por otra parte, a mayor altura la PaCOz disminuye proporcionalmente debido al incremento de la ventilacién, y la diferencia alveolo-arterial de PO: (AA-a POs) disminuye debido a los mecanismos de adaptacién (Cuadro 3.2). Si una persona asciende bruscamente a gran altura, 0 acciden- talmente se pierde la presién en el interior del avin que vuela a 10,000 msnm, presenta sintomas relacionados con la hipoxia aguda; somnolencia, astenia, adinamia, incoordinacién mental y mo- tora, alteraciones del juicio, temblores; y si la hipoxia es severa, sopor, coma e incluso muerte. El ascenso brusco de una persona no aclimatada a una altura moderada le puede causar disnea, marco, cefalea, adinamia, pal- pitaciones, ndusea, vértigo, sudoracién, hipoacusia, visién borrosa y somnolencia, sintomas que son secundarios a la hipoxia, la hipo- capnia y la alealosis respiratoria. La hipoxia arterial desencadena broncoconstriccién refleja parasimpatica, que aunada a mayor flujo turbulento eleva el trabajo respiratorio. La estimulacién simpatica cardiovascular, secundaria a la es- timulacién hipéxica de los quimiorreceptores arteriales y a la so- bredistensién pulmonar, aumenta la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco (Qe) y la presién arterial sistémica. La hipoxia alveolar genera vasoconstriccién pulmonar, que aunada al ineremento del Q c aumenta la resistencia vascular pulmonar, elevéndose la presién media en la arteria pulmonar. Este mecanismo puede originar el edema pulmonar “de las grandes alturas’.En el individuo aclimatado a la altitud, se establecon cambios que lo adaptan a esta situacién y los mas relevantes son: aumento del Vz, de la Va, la ventilacién minuto (Vz), de la D102, la DuiOo, la Hb, la P50 y el 2, 3 difosfoglicerato (2, 3 DPG). Debido a la me- nor densidad del aire, también aumentan los flujos espiratorios. Como consecuencia del volumen corriente mayor (V1), se ventilan alveolos pulmonares, que estaban colapsados y disminuyen los cortocireuitos (Qs); por otra parte, el aumento en la presién media de la arteria pulmonar hace que disminuya la zona I; y capilares que no se perfundian se abren a la circulacién pulmonar dismi- nuyendo la ventilacién del espacio muerto (Vn). En resumen, en estas condiciones mejora la relacién V/Q. Para compensar la hi- pocapnia y evitar la alealosis respiratoria, el HCOs" disminuye proporcionalmente. E] resultado final de estos mecanismos de adaptacién es el aporte de oxigeno a los érga- nos importantes de la economia en individuos aclimatados a alturas moderadas, que es similar a lo que ocurre a nivel del mar. La mejor relacién V/Q, el mayor contenido arterial de Oz, la més facil entrega de O: a los tejidos, el mayor mimero de mitocondrias y de sus enzimas oxidativas, mantienen en el sano, los procesos de produccién de energia similares a los del nivel del mar, lo que no ocurre en los enfermos con insuficiencia respiratoria cré- nica causada por un padecimiento especifico. Estas consideraciones se deben tener en cuenta en algunos enfermos con insuficiencia respiratoria potencialmente reversible. Por ejemplo, hemos visto algunos recién na- cidos de la ciudad de México con insuficiencia respiratoria secundaria a displasia bron- copulmonar, con daiios reversibles de sus estructuras broncopulmonares como secuela de canulacién traqueal y asistencia ventilatoria mecdnica prolongada, que mejoran es- pectacularmente al trasladarse al nivel del mar donde se logra la recuperacién de su problema en mediano plazo. En relacién a la profundidad, por cada 10 metros de profundidad en el “agua dulce” la presién ambiental aumenta una atmésfera: por ejemplo, a 20 metros de profundidad un buceador est sometido a 3 atmésferas de pre- sién (2280 mm Hg). El organismo esta forma- do principalmente por agua, por lo cual prée- ticamente es incomprimible; en cambio, los gases si lo son. De esta manera, el volumen de gas pulmonar disminuye la tercera parte a 20 metros de profundidad (8 atmésferas) triplicando su densidad. Al igual de lo qu cede en la altura, su concentracién de gases se mantiene, por ejemplo la FO» es 0.21, en cambio la presién parcial se incrementa proporcionalmente. Por ejemplo, a 10 metros de profundidad (2 atmésferas) la PiO2= (1520-47) 0.21 = 309 mm Hg aumentando el volumen de Oz disuelto en los Ifquidos del organismo. Esto condiciona que la PaO: ascienda aproximadamente el doble (180 mm He). su- 1520 PB -47 PHO 1478 x 0.21 0s 309 POs Por lo que corresponde al CO:, generalmente el buceador hiperventila antes de sumergirse, por lo cual el incremento de la PaCO2es menor al esperado. De todas maneras, durante el descenso, la difusién del CO2 se invierte moviéndose del gas alveolar a la sangre eapilar pulmonar. Este fenémeno genera retencién de CO2. Otros problemas del buceo son: el ba- rotrauma y el sindrome de descompresién relacionado con el ascenso a la superficie. Cuando el buceador no espira a medida que asciende, la dilatacién del gas pulmonar pue. de causar hemorragia pulmonar, neumot6-

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