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El principio activo de Plavix, el clopidogrel, es un inhibidor de la agregación plaquetaria, lo que

significa que ayuda a prevenir la formación de coágulos sanguíneos. La sangre se coagula porque
unas células especiales, llamadas plaquetas, se agregan (se pegan unas a otras).

Deshidratación isotónica: La pérdida de agua es similar a la de electrolitos. Hay una disminución


de volumen, pero sin cambios de composición. Es la más frecuente de las deshidrataciones y se da
sobre todo en personas que han sufrido una gastroenteritis moderada o leve o que consumen de
manera incorrecta diuréticos.
Deshidratación isotónica. La pérdida de agua es similar a la de solutos/electrolitos. Es la más
frecuente, en el 70% de los casos. ...
Hipertónica. La pérdida de agua es mayor que la de sales minerales. ...
Hipotónica. Se pierde en proporción más cantidad de sales y de sodio que agua.
La fórmula para calcular el aclaramiento es: UCr (mg/dl) x Vu (ml) x 1,73 /SCr (mg/dl) x 1440 x
S, con lo que se obtiene la filtración glomerular en mililitros/minuto.

El tenesmo rectal es un síntoma descrito como la sensación de tener la necesidad de defecar, que a
veces al intentar la defecación no se consigue y que no desaparece la sensación después de
hacerlo. La mayoría de las veces las deposiciones son ausentes o muy escasas y ocurren en
numerosos episodios.

1.3.1.- SINDROME DE INTERPOSICION LIQUIDA O DERRAME PLEURAL.

Cualquier afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la
circulación de retorno es capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames en
los adultos, menores de 400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico
alguno.

Cuadro clínico: Suele iniciarse por la denominada "pleuresía seca" con dolor sordo, respiración
superficial, tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos y el malestar general
febricular o fiebre alta. Una vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad,
presentando punta de costado a veces de tipo abdominal, la respiración se hace disneica de
acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones parenquimatosas, la tos
persiste seca pero molesta y continua. Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava
extraordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una disnea intensa con cianosis y
anoxia marcadas. Los signos físicos varían con la cantidad del derrame. MV disminuido,
submatidez en el área afectada, disminución de las VV, no estertores.

PRINCIPALES TIPOS DE LÍQUIDOS PLEURALES.

Trasudado: Presenta un contenido de proteínas inferior a 3 g/dL con concentraciones normales


de proteínas en el suero. Deshidrogenasa láctica (LDH) del líquido pleural menor que 200 UI. La
proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es menor que 0,6. Prueba de Rivalta negativa
(será descrita más adelante).
Exudado: El contenido de proteínas es superior a 3 g/dL con una relación "proteínas del líquido
pleural/proteínas del suero" mayor que 0,5. La LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI. La
proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. Prueba de Rivalta positiva. El
líquido puede contener leucocitos a predominio de polimorfonucleares o de linfocitos. Pueden
observarse células malignas. Puede ser serohemático.

Empiema: Es el derrame pleural purulento. Puede ser loculado. El pH es bajo. Leucocitos a


predominio polimorfonuclear o linfocitario. Por examen microbiológico directo con tinción de
Gram pueden identificarse gérmenes.

Hemotórax: Se denomina así cuando, a diferencia del derrame serohemático, la cantidad de


sangre en el espacio pleural es significativa. El hematócrito del líquido suele ser más del 50% del
de la sangre.

Derrames lipídicos (quilotórax y pseudoquilotórax): Estos derrames están caracterizados por


presentar grandes concentraciones de lípidos, así como un aspecto lechoso o turbio. Se llama
quilotórax cuando el quilo penetra en el espacio pleural, a partir del conducto torácico. Se
denomina pseudoquilotórax, cuando existe acumulación de grandes cantidades de colesterol o de
complejos lecitina-globulina, que ocasionen un derrame pleural. El quilotórax tiene aumento del
contenido de lípidos a expensas de los quilomicrones (su presencia confirma el diagnóstico),
aumento de triglicéridos y colesterol normal. Tinción de Sudán III positiva. En el
pseudoquilotórax el líquido es negativo para Sudán III y está presente un alto contenido de
colesterol.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A. Trasudados:

Por presión hidrostática aumentada: Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva,


Síndrome de la vena cava superior.

Por presión oncótica disminuida, por hipoalbuminemia: Cirrosis hepática, Síndrome nefrótico,
síndrome de fuga capilar sistémica.

Asociada con ascitis (comunicaciones transdiafragmáticas): Cirrosis hepática, Diálisis


peritoneal.

Otras: Pericarditis constrictiva, Atelectasias, Pulmón atrapado, Mixedema.

B. Exudados:

Infecciones: Neumonía bacteriana o vírica (derrame paraneumónico), Tuberculosis, Infección


por VIH.
Neoplasias: Cáncer del pulmón, Metástasis pleuropulmonares, Linfomas, Leucemias,
Mesotelioma.

Enfermedades intraabdominales: Pancreatitis, Absceso infradiafragmático, Absceso subfrénico.

Enfermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoidea, Lupus eritematoso sistémico.


1.3.- SÍNDROMES PLEURALES

Los principales síndromes pleurales son dos, en ambos casos la cavidad pleural de virtual se
convierte en cavidad real, con un contenido determinado, que en el Síndrome de interposición
líquida o derrame pleural será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o purulenta, y en el
Síndrome de interposición aérea o neumotórax será aire que penetrará a través de una perforación
del parénquima o de la pared torácica.

El hidrotórax tiene la misma semiogénesis que el edema. Los signos físicos que traducen estas
afecciones son múltiples, pero característicos y permiten el diagnóstico con bastante certeza.

.2.- SINDROME DE INTERPOSICION GASEOSA O NEUMOTÓRAX

El neumotórax es la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente bien del pulmón
subyacente o bien directamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en la
pared torácica. Dado que en el espacio pleural existe una presión negativa respecto a la
atmosférica, la entrada de aire provoca el colapso del pulmón, que será más o menos inmediato e
intenso dependiendo de la presencia o no de adherencias preexistentes y de la rigidez del
parénquima pulmonar.

Cuadro clínico: Suele ser dramático, con punta de costado, intensa disnea angustiosa y progresiva,
y cianosis. Cuando se instaura lentamente puede solo presentarse con el cuadro doloroso y una
disnea ligera.

Examen físico: Abovedamineto y disminución de la expansibilidad torácica del lado


comprometido. Disminución de la expansión torácica del lado comprometido. Vibraciones vocales
abolidas en el lado afectado. Hipersonoridad y timpanismo, si es muy intenso hay sonido metálico.
Disminución del murmullo vesicular de la parte afectada. Soplo anfórico si la perforación es de
tamaño suficiente o abolición de la broncofonia. Sucusión hipocrática si existe derrame. Si el
neumotórax es parcial variarán los síntomas, pudiendo hasta faltar por completo el cuadro antes
señalado.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1-Neumotórax espontáneo: Constituye la causa más frecuente de esta afección en el adulto joven
aparentemente sano, la presencia de bulas o vesículas subpleurales, las cuales al aumentar la
presión en su interior se rompen en la pleura visceral y se establece una comunicación
broncopleural que permite el paso del aire a la cavidad.

a. Primario, por perforación de la pleura visceral de causa no determinada. (Ampollas subpleurales


atribuidas al tabaquismo)

b. Secundario, por enfermedades del parénquima pulmonar subyacente.

Más frecuentes: Asma, EPOC, fibrosis quística, neumonía necrosante, infección por
Pneumocystis jiroveci (anteriormente carinii), TB.

Menos frecuentes. Pulmonares: fibrosis pulmonar idiopática, granulomatosis de células de


Langerhans, cáncer del pulmón, linfangioleiomiomatosis, sarcoidosis, enfermedades de

Derrame pleural

El derrame pleural consiste en una acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. De


forma natural suele haber una pequeña cantidad de fluido en la región, pero esta patología se
produce cuando existe un exceso. El derrame también se le conoce como pleuresía o síndrome de
interposición líquida.

Síntomas

El derrame pleural puede manifestarse mediante diferentes síntomas como:

-Dolor torácico

-Dificultad respiratoria

-taquipnea

-hipo

-tos

-Sensación de opresión o peso en el pecho

-Incapacidad para permanecer acostado

-Incapacidad de hacer ejercicio

-Sensación general de malestar

También puede provocar fiebre en algunas ocasiones.


Tipos
Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que no tienen afectación
directa de la pleura (trasudados) y los que sí la tienen (exudados).

Los derrames trasudados se deben a una presión capilar elevada en la pleura parietal o visceral o a
una presión oncótica disminuida.

Los derrames exudados se deben a un aumento en la permeabilidad de la superficie pleural o flujo


linfático disminuido, secundario a daño de las membranas pleurales o de la vascularización.
Causas

Las causas más frecuentes de derrame pleural son la neoplasia y la tuberculosis.

Otra causa frecuente es derrame pleural paraneumónico complicado.

Además de las causas anteriores existen otras menos frecuentes como:

-Trauma

-Enfermedades colágeno-vasculares

-Embolismo pulmonar

-Insuficiencia cardiaca

-Inflamación pancreática o pulmonar

-Desnutrición

-Enfermedad hepática

-Enfermedad renal

Factores de riesgo

Existen factores de riesgo que incrementan la probabilidad de derrame pleural como:

-Enfermedades pulmonares

-Ataque cardiaco

-Embarazo o parto reciente

-Enfermedades del tejido conectivo, como artritis reumatoide


-Algunos medicamentos

-Radioterapia

-Algunas cirugías
Diagnostico

La exploración física va a poner de manifiesto los signos de derrame pleural, como menor
movilidad del hemitórax afecto, abolición del murmullo vesicular y de transmisión de vibraciones
vocales.

Se puede realizar una toracocentesis diagnostica su finalidad es la obtención de una muestra de


líquido pleural para su análisis bioquímico y microbiológico.

Además el derrame pleural puede diagnosticarse mediante pruebas de imagen como, radiografía
de tórax, TAC y ecografía pleural. La broncoscopia está indicada cuando se sospecha una lesión
endobronquial.
Tratamiento

En el tratamiento el objetivo principal del es drenar el derrame.

La toracocentesis terapéutica se puede realizar si la acumulación de líquido es considerable y está


causando presión en el tórax, dificultad respiratoria u otros problemas respiratorios, como niveles
bajos de oxígeno.

A veces se pueden dejar pequeños tubos en la cavidad pleural durante un tiempo prolongado para
drenar el líquido.

Si el derrame es pequeño se suele optar por el tratamiento conservador, con antibióticos.

El uso de diuréticos es eficaz si se trata de un derrame pleural trasudado.

Los derrames pleurales malignos se tratan mediante quimioterapia o radioterapia.

Tras el drenado debe tratarse la causa del derrame pleural.


Complicaciones

Existen diferentes complicaciones que puede producir el derrame pleural como:

-Drenaje inadecuado

-Absceso
-Daño pulmonar

-Infección

-Neumotórax

-Engrosamiento pleural

Bibliografía

1 Clive A, Jones H, Bhatnagar R, Preston N, Maskell N. Intervenciones para el tratamiento de los


derrames pleurales malignos: un metanálisis en red. Cochrane Database of Systematic Reviews
2016 Issue 5. Art. No.: CD010529. DOI: 10.1002/14651858.CD010529

2 Bruschettini M, Romantsik O, Ramenghi L, Zappettini S, O’Donnell C, Calevo M. Drenaje con


tubo intercostal versus aspiración con aguja para el neumotórax en el recién nacido. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2016 Issue 1. Art. No.: CD011724. DOI:
10.1002/14651858.CD011724

3 Reshma Amin, Peadar G Noone, Felix Ratjen. Pleurodesis química versus cirugía para
neumotórax persistentes y recurrentes en la fibrosis quística (Revisión Cochrane traducida). En:
Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.bibliotecacochrane.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 2 Art no.
CD007481. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

4 Romero Candeira S, Hernández Blasco L, Romero Brufao S. Trasudados frente a exudados


pleurales. Criterios discriminantes. Causas de trasudado pleural y aproximación diagnóstica. En:
Pérez Rodríguez E, Villena Garrido MV, editores. Enfermedades de la pleura. Monografías
Neumomadrid. Madrid: Ergon; 2003. p.57-68

5 Pérez-Amor E, Almonacid C. Derrame pleural en las enfermedades del aparato digestivo. Rev
Patol Respir. 2003;6:57-64.

6 V. Villena Garrido, J. Ferrer Sancho, L. Hernández Blasco, A. de Pablo Gafas, E. Pérez


Rodríguez, F. Rodríguez Panadero Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural Arch
Bronconeumol, 42 (2006), pp. 349-372

7 E. Cases, L. Seijo, C. Disdier, M.J. Lorenzo, R. Cordovilla, F. Sanchis Uso del drenaje pleural
permanente en el manejo ambulatorio del derrame pleural maligno recidivante Arch
Bronconeumol, 45 (2009), pp. 591-596

8J. Martín Técnicas de biopsia en patología pleural Neumosur, 18 (2006), pp. 137-142

9 Manejo práctico del derrame pleural. An Med Interna (Madrid) 2002;19:202-8


Incluido en: Neumología Etiquetas: complicaciones, cuidados, derrame pleural, tratamiento

Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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spectabilis
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tipo IV) caso clínico
Enfermedad de Buerger, a propósito de un caso
Importancia de apoyo domiciliario en situación de dependencia. A propósito de un caso
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Enfermedades infecciosas
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Exámenes
Síntomas
El derrame pleural puede manifestarse mediante diferentes síntomas como:

-Dolor torácico

-Dificultad respiratoria

-taquipnea

-hipo

-tos

-Sensación de opresión o peso en el pecho

-Incapacidad para permanecer acostado

-Incapacidad de hacer ejercicio

-Sensación general de malestar

También puede provocar fiebre en algunas ocasiones.


Tipos

Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que no tienen afectación
directa de la pleura (trasudados) y los que sí la tienen (exudados).

Los derrames trasudados se deben a una presión capilar elevada en la pleura parietal o visceral o a
una presión oncótica disminuida.

Los derrames exudados se deben a un aumento en la permeabilidad de la superficie pleural o flujo


linfático disminuido, secundario a daño de las membranas pleurales o de la vascularización.
Causas

Las causas más frecuentes de derrame pleural son la neoplasia y la tuberculosis.

Otra causa frecuente es derrame pleural paraneumónico complicado.

Además de las causas anteriores existen otras menos frecuentes como:

-Trauma

-Enfermedades colágeno-vasculares

-Embolismo pulmonar
-Insuficiencia cardiaca

-Inflamación pancreática o pulmonar

-Desnutrición

-Enfermedad hepática

-Enfermedad renal

Factores de riesgo

Existen factores de riesgo que incrementan la probabilidad de derrame pleural como:

-Enfermedades pulmonares

-Ataque cardiaco

-Embarazo o parto reciente

-Enfermedades del tejido conectivo, como artritis reumatoide

-Algunos medicamentos

-Radioterapia

-Algunas cirugías
Diagnostico

La exploración física va a poner de manifiesto los signos de derrame pleural, como menor
movilidad del hemitórax afecto, abolición del murmullo vesicular y de transmisión de vibraciones
vocales.

Se puede realizar una toracocentesis diagnostica su finalidad es la obtención de una muestra de


líquido pleural para su análisis bioquímico y microbiológico.

Además el derrame pleural puede diagnosticarse mediante pruebas de imagen como, radiografía
de tórax, TAC y ecografía pleural. La broncoscopia está indicada cuando se sospecha una lesión
endobronquial.
Tratamiento

En el tratamiento el objetivo principal del es drenar el derrame.


La toracocentesis terapéutica se puede realizar si la acumulación de líquido es considerable y está
causando presión en el tórax, dificultad respiratoria u otros problemas respiratorios, como niveles
bajos de oxígeno.

A veces se pueden dejar pequeños tubos en la cavidad pleural durante un tiempo prolongado para
drenar el líquido.

Si el derrame es pequeño se suele optar por el tratamiento conservador, con antibióticos.

El uso de diuréticos es eficaz si se trata de un derrame pleural trasudado.

Los derrames pleurales malignos se tratan mediante quimioterapia o radioterapia.

Tras el drenado debe tratarse la causa del derrame pleural.


Complicaciones

Existen diferentes complicaciones que puede producir el derrame pleural como:

-Drenaje inadecuado

-Absceso

-Daño pulmonar

-Infección

-Neumotórax

-Engrosamiento pleural

Bibliografía

1 Clive A, Jones H, Bhatnagar R, Preston N, Maskell N. Intervenciones para el tratamiento de los


derrames pleurales malignos: un metanálisis en red. Cochrane Database of Systematic Reviews
2016 Issue 5. Art. No.: CD010529. DOI: 10.1002/14651858.CD010529

2 Bruschettini M, Romantsik O, Ramenghi L, Zappettini S, O’Donnell C, Calevo M. Drenaje con


tubo intercostal versus aspiración con aguja para el neumotórax en el recién nacido. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2016 Issue 1. Art. No.: CD011724. DOI:
10.1002/14651858.CD011724

3 Reshma Amin, Peadar G Noone, Felix Ratjen. Pleurodesis química versus cirugía para
neumotórax persistentes y recurrentes en la fibrosis quística (Revisión Cochrane traducida). En:
Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.bibliotecacochrane.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 2 Art no.
CD007481. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

4 Romero Candeira S, Hernández Blasco L, Romero Brufao S. Trasudados frente a exudados


pleurales. Criterios discriminantes. Causas de trasudado pleural y aproximación diagnóstica. En:
Pérez Rodríguez E, Villena Garrido MV, editores. Enfermedades de la pleura. Monografías
Neumomadrid. Madrid: Ergon; 2003. p.57-68

5 Pérez-Amor E, Almonacid C. Derrame pleural en las enfermedades del aparato digestivo. Rev
Patol Respir. 2003;6:57-64.

6 V. Villena Garrido, J. Ferrer Sancho, L. Hernández Blasco, A. de Pablo Gafas, E. Pérez


Rodríguez, F. Rodríguez Panadero Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural Arch
Bronconeumol, 42 (2006), pp. 349-372

7 E. Cases, L. Seijo, C. Disdier, M.J. Lorenzo, R. Cordovilla, F. Sanchis Uso del drenaje pleural
permanente en el manejo ambulatorio del derrame pleural maligno recidivante Arch
Bronconeumol, 45 (2009), pp. 591-596

8J. Martín Técnicas de biopsia en patología pleural Neumosur, 18 (2006), pp. 137-142

9 Manejo práctico del derrame pleural. An Med Interna (Madrid) 2002;19:202-8

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La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del


endocardio; es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras
y válvulas cardíacas. Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón con
formación de vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina, microcolonias de microorganismos
y, ocasionalmente, células inflamatorias.[1] Otras estructuras que pueden resultar afectadas son las
cuerdas tendinosas, endocardio mural, seno de Valsalva, tabique interventricular e implantes
intracardíacos.
EtiologíaEditar

Aunque es generalmente una enfermedad bacteriana (endocarditis bacteriana), los hongos y virus
también son considerados como agentes causales de la enfermedad.[5] Por ello es mejor hablar de
endocarditis infecciosa. No es infrecuente que no se identifique el organismo responsable del
desarrollo de la endocarditis, en cuyo caso se habla de endocarditis bacteriana por germen
desconocido.
La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño número de
bacterias, las cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal, la
piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis
infecciosa son:

Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y


también lo es en adictos a drogas por vía parenteral.
Estafilococos coagulasa-negativos. Casi el 85% son resistentes a la meticilina.[1]
Streptococcus viridans. Responsable de algunos de los casos de endocarditis subagudas. El
concepto de endocarditis subaguda se asociaba a la presentación de casos de larga evolución
clínica, y es cada vez menos frecuente en áreas con buen acceso al cuidado hospitalario.
Streptococcus bovis.
Streptococcus pneumoniae: 3-7% de los casos de endocarditis en niños.[4]
Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas.
Pseudomonas aeruginosa.
Especies de Candida.
Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus hominis,
Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae) que provienen generalmente de la flora
saprofita oral. Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo negativo", que también
pueden ser causadas por Brucella, Bartonella quintana y otra serie de microorganismos de difícil
crecimiento en cultivo.
Según su ubicaciónEditar

Endocarditis infecciosa de válvula nativa izquierda.


Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución.
Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución.
Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evolución.
Endocarditis infecciosa de válvula protésica izquierda:
Temprana: menos de 1 años tras la cirugía.
Tardía: más de 1 año tras la cirugía.
Endocarditis infecciosa de válvula derecha
Relacionada con dispositivos cardíacos.

Según su adquisiciónEditar

Adquirida en la comunidad.
Nosocomial.
Asociada al uso de drogas intravenosas.

Según los resultados microbiológicosEditar

Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos.


Endocarditis infecciosa con estafilococos coagulasa-negativos. Debe de descartarse la
contaminación de las muestras obtenidas.
Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos:
Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada a hemocultivo negativo.
Endocarditis infecciosa constantemente mente asociada a hemocultivo negativo.

uvsfajardo.sld.cu
Clínico Patológica Síndrome de interposición líquida. Noviembre 2015
5-7 minutos

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Clínica Patológica Noviembre 2015

A15-223
Fecha de Ingreso: 21-03-15
Fecha de Fallecimiento :02-05-15
Paciente CCF
Edad: 93 años Sexo: M
Raza:B
MI: Dolor abdominal

HEA: Paciente con antecedentes de salud aparente que desde hace un mes presenta disminución
del apetito y marcada pérdida de peso. Además viene presentando un aumento de volumen
progresivo del abdomen por lo que se decide su ingreso para estudio y tratamiento.

El paciente no refiere APP, ni alergias, ni operaciones, ni transfusiones.


Complementarios al ingreso:

Lámina periférica: Leucopenia y trombocitopenia.

Rx de tórax: Derrame pleural derecho.

US abdominal: Líquido libre en cavidad abdominal


Examen físico

Mucosas: Hipocoloreadas y algo secas.

A.Resp: Vibraciones vocales abolidas en hemitórax derecho. Murmullo vesicular abolido en base
derecha. Crepitantes en base izquierda.

Abdomen: Globuloso, doloroso a la palpación de manera difusa. Maniobra de Tarral positiva.


Discusión Diagnóstica
Planteamientos sindrómicos:

•Síndrome de interposición líquida

•Síndrome ascítico

•Síndrome general
Planteamiento nosológico

Hepatocarcinoma
Diagnóstico diferencial:

•Síndrome nefrótico

•Cirrosis hepática

•Tuberculosis pulmonar y abdominal

•Traumatismo de tórax y abdomen

•Neoplasia de pulmón
Complementarios

Hemograma completo:
Leu 2.5x10*9
p 059
Hb 110 g/l lin 041
Urea 5,5mmol/l
Glicemia 4,7mmol/l
Creatinina 104 TGO 55u

55u TGP 24 u
GGT 11 u
FAL 296u/l Albúmina 25g/l - Amilasa 66g/l
TAG 0,8mmol/l - Colesterol 3,2mmol/l -
Bilirrubina T 12.7
Prot T 52
LDH 672 u/l -
D 9,4
26-3-15

Paracentesis: Se extrae líquido amarillo claro viscoso con sedimento.

Citoquímico: Color amarillo claro, PH 7, Rivalta +,


Celularidad 10,9x10*6 a predominio de linfocitos.

Se observan hematíes crenados.

Citológico: Negativo de malignidad, linfocitos y escasos histiocitos.

BAAR: Codificación 0

Bacteriológico: No crecimiento bacteriano.


31-03-15

US abdominal: Hígado con aumento de la ecogenicidad, vesícula de paredes engrosadas, aspecto


reactivo, con imagen litiásica de 5mm en proyección del cuello.

Ambos riñones con aumento de la ecogenicidad parenquimatosa y pobre delimitación.

Ascitis de gran cuantía no tabicada.

Próstata de 59x51x62mm de textura heterogénea.


Evoluciones médicas

El paciente se mantiene afebril, sin falta de aire, necesidades fisiológicas normales, disminución
del apetito. Se evoluciona con diagnóstico de una poliserositis en estudio.
TAC de abdomen (10-04-15)

Derrame pleural bilateral a predominio derecho, líquido libre en cavidad peritoneal. Vesícula de
paredes engrosadas, no litiasis. Hernia hiatal, engrosamiento de las paredes del estómago.

Bazo y riñones normales. No lesión focal hepática. Área pancreática normal. No se identifican
adenomegalias ni lesión T intrabdominal. Vejiga insuficientemente llena de contornos regulares.
14-04-15 Evolución médica:

El paciente refiere que no defeca ni expulsa gases desde hace dos días.

Abdomen: Suave, doloroso a la palpación superficial y profunda en hipogastrio.

Posible oclusión intestinal, valorar por cirugía.

15-04-15

Valoración por cirugía: No oclusión intestinal.

16-04-15
Evoluciones médicas: Fiebre de 38 a 39 grados.

Decaimiento marcado, somnolencia, inapetencia. Se cambia tratamiento antibiótico y trócar por


posible flebitis.

Comentario médico: Paciente que evolutivamente ha empeorado tanto clínica como


emocionalmente.

17-04-15

Paracentesis 5500 ml

02-05-15

Paciente que se encontraba ingiriendo jugo y hace un episodio de broncoaspiración que lo lleva a
parada cardiorespiratoria. Maniobras de resucitación no efectivas.
Conclusiones clínicas:

CDM: Insuficiencia respiratoria aguda

CBM: Broncoaspiración

CC: Neumonía nosocomial. Cirrosis hepática


Hallazgos macroscópicos de la necropsia:

•Pulmones hipoaereados en las bases e hiperinsuflados hacia los vértices.

Escaso contenido alimentario en bronquios.

• Bandas blanquecinas aisladas en miocardio.

• Presencia de placas de ateroma en coronarias y calcificación focal de la válvula aórtica.


Hallazgos macroscópicos:

• Placas de ateroma calcificada en la aorta y sus ramas.

• Bazo congestivo con cápsula de color blanquecino.

•Hígado friable

•Cicatrices renales con punteado eritematoso en superficie renal.

•Congestión de pirámides renales.


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Hallazgos macroscópicos Imagen I Hallazgos macroscópicos Imagen II Hallazgos


macroscópicos Imagen III

Hallazgos macroscópicos Imagen IV Hallazgos macroscópicos Imagen V


Hallazgos macroscópicos Imagen VI

Hallazgos macroscópicos Imagen VII


Hallazgos macroscópicos Imagen VIII
Hallazgos macroscópicos Imagen IX
Hallazgos macroscópicos:

•Aumento de volumen ligero de la próstata

•Depósitos blanco amarillentos de 0,2 a 0,3 cm múltiples localizados en la serosa de todo el


intestino, epiplón, mesenterio y superficie del páncreas.

Resto de los órganos sin alteraciones