I.V.S.S. Dr.

Patrocinio Peñuela Ruiz

Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Cátedra: Ginecología y Obstetricia

Amenorreas Primarias y
Secundarias

Integrantes:
Dainy Delgado CI 25.977.663

Docente: Dr. Nellyber Domador

San Cristóbal, Diciembre 2019.

 AMENORREA

Por amenorrea se entiende la falta de menstruación en una mujer en edad

sexual madura. La amenorrea es un sígno, no una entidad patológica en sí , y
traduce la actuación de una noxa patológica o es consecuencia de una
situación fisiológica como es caso del embarazo, la lactancia y la menopausia.
Las amenorreas patológicas de dividen normalmente en:

Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación a los 16 años en

presencia de otras características sexuales secundarias, o cuando la menstruación no se ha
producido a los 14 años en ausencia de características sexuales secundarias.

Amenorrea secundaria: es la falta de la menstruación durante un periodo de

tiempo superior a tres ciclos regulares en una mujer que previamente ha
presentado episodios menstruales normales.

La amenorrea es un motivo frecuente de consulta en las primeras etapas de la

vida pospuberal, disminuyendo su frecuencia en las etapas medias de la época
sexual madura, para volver a ser frecuente en las proximidades de la
premenopausia.

Para que exista una función menstrual normal se precisa un funcionamiento

correcto de los siguientes órganos y sistemas:

 Un hipotálamo maduro capaz de producir la hormona liberadora de

Gonadotropinas GnRH de forma rítmica cada 60-90 minutos.
 Una adenohipofisis que responda al estímulo del hipotálamo con la
descarga de FSH y LH de forma secuencial y variable.
 Unas gónadas femeninas con una dotación y aparato folicular
funcionante en respuesta a FSH y LH, produciendo estradiol suficiente
para hacer proliferar el endometrio.
 Un órgano efector: el endometrio que responda a las hormonas
secretadas por el ovario.
 Unas vías excretoras de la sangre menstrual permeables en toda su
longitud.
 Un estado de salud general suficientemente bueno, que permita al
organismo ocuparse adecuadamente de las funciones reproductoras.

AMENORREA PRIMARIA

CAUSAS GONADALES

Constituyen el grupo más frecuente de las amenorreas primarias, siendo la

base del trastorno la inexistencia de las gónadas (agenesia), la ausencia de
elementos germinales en las gónadas (disgenesia), pasando por la escasa
dotación germinal (hipoplasia), o bien los defectos bioquímicos que impiden su
función normal (defectos enzimáticos de la esteroidogénesis o defectos del
receptor de Gonadotropinas). Un grupo aparte corresponde a los casos en que
la destrucción de una gónada normal se ha producido por tratamientos médicos
como cirugía, radioterapia y quimioterapia

Defectos enzimáticos de la esteroidogénesis ovárica: La mutación del gen

CYP17 es menos común. Ésta reduce la actividad de la 17α-hidroxilasa y de la
17,20-liasa, evitando la producción de cortisol, andrógenos y estrógenos. Estas
pacientes padecen infantilismo sexual y amenorrea primaria por la falta de
estrógenos. Asimismo, las mutaciones del gen CYP17 provocan una mayor
secreción de corticotropina (ACTH,), lo que estimula la secreción de
mineralocorticoides “hiperaldosteronismo secundario”.

Ovarios resistentes a gonadotropinas: supone la coexistencia de una

amenorrea primaria hipergonadotropa con un aparato folicular normal, pero
solo a expensas de fólicos primordiales y en las primeras etapas del desarrollo
folicular, con ausencia de folículos secundarios. Este trastorno podría residir en
un defecto del receptor de membrana de las Gonadotropinas o en un bloqueo
del receptor por parte de autoanticuerpos de modo que este no reconoce las
señales de las Gonadotropinas circulantes. Como consecuencia hay un déficit
de estrógenos y de inhibina, por lo que la hipófisis responde como si se tratara
de una ausencia de gónada; aumentando el estímulo de FSH y menos de LH.
Se caracteriza por mujeres con amenorrea, desarrollo y crecimiento normal,
con niveles elevados de gonadotropinas, e hipoestrogenismo.

Agenesia y disgenesia gonadal: la ausencia total de gónadas se denomina

agenesia gonadal, mientras que la presencia de tejido gonadal en el que se
distingue un estroma que vagamente recuerda tejido ovárico, pero con
ausencia de línea germinal se considera disgenesia gonadal. La disgenesia
gonadal es la causa más frecuente de “insuficiencia ovárica prematura” y de
amenorrea primaria; en este trastorno, los ovarios fetales poseen
complementos normales de células germinativas. No obstante, los ovocitos
sufren atresia acelerada, que se acompaña de sustitución de tejido ovárico por
una banda fibrosa, denominada “estría gonadal”.

Fisiopatológicamente se comporta como un hipogonadismo

hipergonadotrópico, situación en la que: la función ovárica está ausente o
reducida, mientras que las gonadotropinas, LH y FSH, están aumentadas;
consecuente al fallo, en la retroalimentación negativa del eje.

Las manifestaciones clínicas de la disgenesia gonadal, varían, dependiendo si

el cariotipo es normal o no. El 66% de las disgenesias es causado por la
deleción (perdida de un fragmento de ADN) de un cromosoma X; patología que
se expresa como síndrome de Turner.
El síndrome de Turner, principal causa de amenorrea primaria, puede tener un
cariotipo 45,X0 o 46 XX y mosaicos que incluyen ambas. La mayor parte de las
pacientes con síndrome de Turner tienen cariotipo 45X0, la ausencia de un
cromosoma sexual determina la falta de migración de los gonocitos a la cresta
primitiva del embrión, y por ende, la ausencia de elementos germinales en las
cintillas. Al llegar la época en que les correspondería la pubertad, estos
pacientes muestran unas Gonadotropinas elevadas, especialmente FSH, como
corresponde a la ausencia de gónadas, con concentraciones muy bajas de
estradiol.

La talla baja y las anomalías somáticas suelen ser causadas por deleciones en
el brazo corto del cromosoma X (Xp). Las pacientes con deleción del brazo
largo suelen tener talla normal o incluso un fenotipo eunucoide.

La concentración reducida de estrógenos provoca el cierre tardío de las epífisis

de los huesos largos, por lo que los brazos y las piernas son demasiado largos
en relación con el torso. Este aspecto de denomina hábito corporal eunucoide

Fenotípicamente la mayoría expresa defectos somáticos como talla baja,

implantación baja del pelo, pliegues de epicanto, implantación baja de orejas,
hipoacusia, otitis media que provoca pérdida de la audición, paladar arqueado,
cuello alado, tórax en forma escudo, ausencia de crecimiento mamario, areolas
espaciadas, defectos cardiovasculares (coartación aortica 45X0), anomalías
renales, cubitus valgus, acortamiento de 4° y 5° metacarpiano, trastornos
autoinmunes y D.M.

A estas anomalías se suma la ausencia de desarrollo puberal (infantilismo

sexual) y amenorrea primaria. En la visión laparoscópica de los genitales
internos destaca la existencia de un útero y trompas hipoplásicas, junto con
unas gónadas rudimentarias de apenas 4 a 5 mm de espesor y color
blanquecino (cintillas gonadales). Cerca del 90% de las mujeres con disgenesia
gonadal por pérdida del material genético del cromosoma X no menstrua.

Feminización testicular, Pseudohermafroditismo femenino, o Síndrome de

Morris: Este síndrome está producido por la existencia de un déficit de los
receptores intranucleares androgénicos por lo que se produce una resistencia a
la acción periférica de la testosterona. El cariotipo es 46 X, y la cromatina
sexual es negativa. El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello
pubiano y axilar. Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina
es ciega, y existe ausencia de útero. Los testículos están bien conformados,
aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneración en un
disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre,
pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos, lo que
impide la actuación de los andrógenos y provoca que dichos individuos tengan
fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano.
Disgenesia gonadal pura o Síndrome de Swyer (33% de las disgenesias):
es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones asociadas ni enanismo. El
cariotipo es 46,XY pero el cromosoma Y no se expresa correctamente, por lo
que funciona como un 45,X0. Son frecuentes los cánceres de ovario: el más
habitual es el gonadoblastoma. no expresan enanismo, ni malformaciones
asociadas a turner, su fenotipo es femenino con gónadas en cintilla; debido a la
ausencia de testosterona y hormona antimulleriana por disgenesia testicular.
Clínicamente expresan infantilismo sexual y ausencia de caracteres sexuales
secundarios, junto con la respectiva elevación de gonadotropinemia.

Anorquia: si los testículos fetales presentan una regresión antes de las 7

semanas de gestación no abra secreción de MIF (factor inhibidor de migración
de macrófagos) ni de testosterona, y los individuos afectados presentaran la
imagen clínica idéntica a la de disgenesia gonadal pura. Muestran genitales
ambiguos.

Defectos enzimáticos en la síntesis testicular: los testículos con enzimas 1

a 4 defectuosas presentaran MIF, pero no testosterona. Los individuos
afectados tienen genitales externos femeninos sin estructuras mûleriana.
Presentan pubertad tardía o amenorrea primaria. Un defecto en la enzima 6
(17-hidroxiesteroide deshidrogenasa) provoca genitales ambiguos y virilización
durante la pubertad.

CAUSAS EXTRAGONADALES
ANORMALIDADES ANATÓMICAS
Agenesia mullerianas: Puede ser total o parcial. La ausencia total del
sistema mulleriano: se conoce con el nombre de síndrome de Mayer-
Rokitansky-Kuster-Hauser. Segunda causa más frecuente de amenorrea
primaria. Consiste en la ausencia parcial o completa del desarrollo de los
conductos de Muller, lo que da lugar a la ausencia congenita total de utero y
dos tercios internos de la vagina, con gonadas normales y funcionantes y
desarrollo puberal normal. Se asocia a anomalias renales (30%) y esqueleticas
(12%). Es un trastorno de tipo familiar con herencia multifactorial, clínicamente
por un desarrollo normal de los caracteres sexuales secundarios femeninos en
el momento oportuno de la pubertad, pero con amenorrea primaria. exploración
se encuentra talla normal, genitales externos normales, con desarrollo puberal
adecuado, mamas desarrolladas pero ausencia de útero y vagina. Al separar
los labios menores se encuentra un tabique que no es el fondo del segmento
vaginal cuyo origen no es mulleriano.

Agenesias parciales pueden afectar al cérvix uterino o a un segmento más o

menos grande de la vagina. La existencia de cavidad endometrial sin salida al
exterior determina la acumulación retrograda de la sangre menstrual originando
un hematómetra y más tarde un hematosalpinx por el paso de la sangre a la
trompa. Se producen dolores cíclicos intensos que coincidirán con los episodios
menstruales y se aprecia en la exploración la existencia de una tumoración
pelviana correspondiente al hematómetra o hematosalpinx.
Imperforación del himen: Causa más frecuente de criptomenorreas. Con
desarrollo puberal normal, pero no se presenta la menarquía. Aparecen crisis
de dolores cólicos abdominales de considerable intensidad, en la exploración
de los genitales externos se aprecia una membrana himeneal de color azulado
que se abomba hacia el exterior debido a la sangre acumulada en la vagina
(hematocolpos).
Tabique transversal de la vagina: ocurre por defectos en la fusión de las
porciones vaginales derivadas del seno urogenital, causa rara de menarquia
retardada es el tabique vaginal transverso completo, que puede ser alto o bajo,
siendo el examen genital externo normal. A la inspección se puede ver una
vagina corta y sobre ella se palpa una masa (palpación unidigital o recto
abdominal). La obstrucción del tabique vaginal alto provocará hematocolpos-
hematometra y puede ser causa de endometriosis. La mayoría de los tabiques
vaginales transversos tienen una perforación central, aun así se complican con
hematocolpos en la adolescencia y mucocolpos en la niñez. El tabique
generalmente es delgado y de menos de 1cm de espesor, si se visualiza
apertura puede ser expandido manualmente con dilatación o una simple
incisión, en casos de tabiques gruesos puede ser que se necesite un injerto
vaginal para corregir el defecto luego de una incisión.
ALTERACIONES HORMONALES
Hiperprolactinemias: Existencia de tasas de Prolactina (PRL) elevadas por
encima de los 20ng/ml. El prolactinoma es el más frecuente de los tumores
hipofisarios en la mujer en edad fértil. Estos tumores se localizan en la porción
anterolateral de la adenohipofisis. También puede ser secundario a
hipotiroidismo
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o
seudohermafroditismo femenino: Se caracteriza por la presencia de
genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la demostración
de producción de andrógenos excesivos por la corteza suprarrenal. Puede
aparecer durante la vida intrauterina o desarrollarse postnatalmente, dando
lugar a la virilización de los genitales externos (este síndrome es en cierto
modo, lo contrario del Sx de Morris). Este trastorno es el resultado de la
deficiencia de una de las múltiples enzimas que son necesarias para a síntesis
de cortisol suprerrenal. El cariotipo es normal (46 XX). Y puede ser por el déficit
de 17-α hidroxilasa o de 21 hidroxilasa.
Síndrome de Maestre San Juan-Kallman: Trastorno hipotalámico hereditario,
ligado al cromosoma X en su brazo corto. Se produce por la mutación del gen
KAL-1. Dicho gen codifica la proteína Anosmina 1, clave para la migración
normal de las neuronas olfatorias y de las células productoras de GnRH.
impidiendo la formación del bulbo olfatorio y núcleos hipotalámicos productores
de GnRH. Clínicamente se expresa con hipogonadismo hipogonadotrópico, con
la consecuente reducción en la producción de estrógenos ováricos, ausencia
de desarrollo mamario y de ciclos menstruales; acompañado de hipo o anosmia
Ausencia de útero y vagina (Síndrome de Rokitansky).
Se explicara a la paciente y a sus padres la imposibilidad de tener
menstruaciones y quedar embarazadas a pesar de que se da una función
ovárica normal, así como la necesidad de practicar una plastia vaginal en el
momento en que quiera comenzar a tener relaciones sexuales. Se describen
numerosas técnicas para la creación de una vagina artificial.

AMENORREA SECUNDARIA

A diferencia de las amenorreas primarias, en las secundarias ha de existir

necesariamente útero, aunque en ocasiones puede existir la circunstancia de
una destrucción endometrial o de un cierre secundario de la vía excretora que
produce una ausencia de menstruación, aun siendo normal la actividad
secretora ovárica.

Su incidencia se estima en un 0.7% Se puede hablar de amenorrea secundaria,

cuando ésta se produce en una mujer que previamente ha tenido reglas. Existe
controversia respecto al tiempo que debe estar ausente la menstruación para
poder considerarlo amenorrea secundaria, aunque la mayoría de autores
estiman un periodo de 6 meses sin menstruación o bien la ausencia de 3 ciclos
menstruales. Hay que tener en cuenta que para poder diagnosticar una
amenorrea secundaria hay que descartar siempre la existencia de alguna
causa fisiológica que produzca retirada de la regla como puede ser el
embarazo, la lactancia y la menopausia.

Según su compartimiento anatómico etiológico pueden clasificarse en

amenorreas secundarias de origen: hipotalámico, hipofisario, ovárico, uterino,
adrenal, y tiroideo.

AMENORREA DE CAUSA HIPOTALÁMICA

Es la amenorrea que se produce por una alteración en la síntesis y/o secreción

de GnRH. Esto conlleva a la incapacidad para estimular la liberación de
gonadotropinas, por lo que no actúan sobre el ovario. Se clasifican como
amenorreas hipogonadotropas.

Podemos diferenciar según su etiopatogenia:

Orgánicas: Son secundarias a una lesión que afecta al núcleo arcuato o a sus
vías eferentes alterando la secreción pulsátil de GnRH. Pueden ser
secundarias a procesos infecciosos del SNC, como meningitis, abscesos,
tuberculosis, etc.) traumatismos, lesiones tumorales o irradiación de la zona,
aunque son poco frecuentes.

Funcionales: Aunque pueden ser la causa de amenorreas primarias, es más

frecuente que se presenten como amenorreas secundarias. Son producidas por
alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH por el nucleo arcuato, pueden ir
desde enlentecimiento del ritmo hasta la desaparición de su secreción. El
mecanismo fisiopatológico no se conoce con precisión, pero pueden aparecer
en distintas situaciones clínicas.

 Amenorrea de causa psicógena: Son la causa más frecuente de

alteraciones menstruales en las mujeres pospuberes. Algunos casos
aparecen en estados depresivos, o ante situaciones conflictivas
personales.
El cuadro tiende a autolimitarse una vez que se ha solucionado el
conflicto.

 Amenorrea y pérdida de peso: La pérdida de peso

independientemente de la causa se ha visto que produce disminución en
la producción de pulsos de GnRH. Si el componente adiposo es menor
del 20%, y más si disminuye de forma rápida, se pueden producir
alteraciones menstruales y amenorrea. Es reversible si se recupera el
estado normal de peso.

 Amenorrea por ejercicio físico: Hasta la mitad de las mujeres que

practican ejercicio físico intenso pueden presentar amenorrea. Está en
relación con la pérdida de peso y del tanto por ciento de componente
graso, así como también puede influir el estrés psíquico que conlleva el
realizar deportes de alta competición.

 Amenorrea y anorexia nerviosa: En la anorexia nerviosa se dan

conjuntamente las tres alteraciones anteriores. Se produce una
disminución del peso, acompañado de estrés emocional, e
hiperactividad física. En algunas ocasiones la retirada de la regla
aparece antes de que sea diagnosticada la paciente de anorexia
nerviosa. Las determinaciones hormonales de gonadotropinas,
prolactina y tiroxina pueden verse bajas.
Las amenorreas funcionales suelen revertir cuando se corrige la causa que las
origino y para ello a veces se requiere del trabajo conjunto de un psicólogo,
psiquiatra, nutricionista y ginecólogo.
.
AMENORREA DE CAUSA HIPOFISARIA

Son raras las causas estrictamente hipofisarias. Existe una disminución de FSH
y LH. Conviene diferenciarlas de las de origen hipotalámico, ya que su abordaje
debe ser distinto.

Síndrome de la silla turca vacía: aparece por la herniación de la aracnoides a

través del diafragma de la silla turca. Puede ser congénita o secundaria a
cirugía, radiaciones hipofisarias, compresión glandular o a infarto de un tumor
hipofisario. En muchas ocasiones es asintomático, y no tiene una clínica
característica, aunque, si da clínica, suele manifestarse como cefaleas,
acompañado a veces de amenorrea. En su patogenia interviene el compromiso
vascular que dificulta la circulación de las hormonas hipotalámicas o la
compresión glandular, pudiendo manifestarse solo como afectación de
glándulas lactotropas o, menos frecuentemente, como panhipopituitarismo.
Para su diagnóstico se requiere de pruebas complementarias como son la
radiografía simple, TAC o RM.

Síndrome de Sheehan: consiste en un panhipopituitarismo debido a un infarto

agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un episodio hemorrágico
producido durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato. Se produce
un hipopituitarismo en el periodo puerperal, manifestándose como incapacidad
para mantener la lactancia, involución mamaria, seguido de caída del vello
púbico y axilar, y una prolongación de la amenorrea puerperal. Estas
manifestaciones pueden acompañarse de clínica característica del déficit de
otras hormonas como la hormona de crecimiento, ACTH y TSH. Para que se
manifieste el hipopituitarismo, debe lesionarse al menos un 70-80 % de la
glándula. El diagnóstico suele ser clínico, en que se relaciona la sintomatología
antes descrita, con posibles cuadros de shock hipovolémico en el parto. El
tratamiento consiste en aporte hormonal sustitutivo de las líneas celulares
afectadas, por lo general tiroxina, hidrocortisona y estrógeno-gestágenos de
forma mantenida.

Apoplejía hipofisaria: consiste en la hemorragia, infarto o necrosis de la

hipófisis, conteniendo ésta un tumor. Los adenomas hipofisarios son los
tumores que más se relacionan con este cuadro. El tratamiento se basa en la
descompresión de la glándula con corticoterapia y, posteriormente, la cirugía
del tumor.

Tumores hipofisarios: la mayoría de las veces se trata de tumores benignos,

pero el crecimiento de estos puede causar problemas por compresión, por
secreción de sustancias, o por isquemia de la hipófisis. Se podrían diferenciar
entre tumores secretores de hormonas y no secretores, como el
craneofaringioma, o los adenomas no funcionantes. De los secretores, el más
frecuente es el prolactinoma, pero puede tratarse de un tumor de cualquier
estirpe celular.

AMENORREA DE CAUSA OVÁRICA

Fallo ovárico prematuro: se trata de la disminución precoz del número de

folículos ováricos, bien por un menor número de folículos o por un aumento en
su destrucción. Se desconoce la causa en la mayoría de los casos pero lo más
probable es que se trate de un trastorno genético que desencadena una
disminución del número de folículos primordiales o bien un aumento en la
velocidad de desaparición de éstos, aunque se ha descrito también en relación
a procesos autoinmunes, infecciones, o como forma de presentación del daño
ovárico producido por radiaciones en edades precoces. Estas mujeres
presentan una edad de menarquia y un desarrollo de caracteres sexuales
secundarios normales, y aparece una amenorrea secundaria permanente antes
de los 35 años, aunque hay autores que lo definen cuando aparece a los 30 y
otros a los 40 años. Se encuentran niveles de FSH elevados, y bajos de
estrógenos. Todo esto se puede acompañar de síntomas climatéricos. Hay
veces que para diagnosticarlo se tiene que recurrir a la biopsia de ovario. Se
recomienda tratamiento hormonal.

Síndrome de ovario resistente: se caracteriza por mujeres con amenorrea,

desarrollo y crecimiento normal, con niveles elevados de gonadotropinas, e
hipoestrogenismo en relación a un déficit de receptores de gonadotropinas.

Síndrome de Ovario Poliquístico: Se considera un trastorno relativamente

frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios, alteraciones menstruales y
puede desencadenar amenorrea secundaria. Existe una inversión en el
cociente LH/FSH, con un aumento de LH, y aumento de andrógenos, que se
manifiesta como hirsutismo y acné. La menarquia no suele estar retrasada y
debe sospecharse en adolescentes con alteraciones menstruales que se
prolongan más de tres años desde la menarquia.

Tumores ováricos: aunque no es frecuente que se manifiesten así, tumores

productores de andrógenos podrían producir amenorreas secundarias.

Efecto de la radioterapia y quimioterapia: puede ser producida por efecto de

tratamientos agresivos como quimioterapia y radioterapia. El efecto de la
radiación sobre el ovario depende de la dosis absorbida por el mismo y de la
edad de radiación. Dentro de los quimioterápicos, los más estudiados han sido
los fármacos alquilantes, que han resultado ser muy tóxicos para las gónadas,
y del mismo modo que ocurre con el efecto de la radiación, se ha demostrado
una relación inversa entre la dosis necesaria para producir daño ovárico y la
edad de comienzo del tratamiento.

AMENORREAS DE CAUSA UTERINA

Debido a infecciones: por tuberculosis genital, pero esta infección, puede

producir trastornos del endometrio que provoquen amenorrea.

Debido a cirugías: como la conización cervical, que puede provocar estenosis

cervical, o la histerectomía.

Otras: legrados, ablaciones, radiaciones.

La consecuencia de tales agentes es la sinequia de las paredes uterinas; que

se conoce con el nombre de síndrome de Asherman.

AMENORREAS DE ORIGEN ADRENAL

Síndrome de Cushing: se caracteriza por la producción excesiva de cortisol.

Los signos típicos incluyen obesidad del tronco, facies de luna llena,
hipertensión, equimosis fáciles, alteración de la tolerancia a la glucosa, atrofia
muscular, osteoporosis, estrías abdominales y cojinetes adiposos
supraclaviculares y espinal cervical. Otras manifestaciones incluyen hirsutismo,
acné e irregularidades menstruales (amenorrea, oligomenorrea).

AMENORREAS DE CAUSA TIROIDEA

Hipotiroidismo: cuando existe enfermedad tiroidea se presentan cambios

menstruales antes de presentarse la amenorrea, como en el caso de
hipotiroidismo leve, donde se puede presentar disminución o aumento del
sangrado menstrual, pero después del tratamiento del hipotiroidismo se
restablece el ciclo menstrual, aunque después de varios meses. Además, el
hipotiroidismo origina de manera secundaria hiperprolactinemia.

En vista de la relación tan cercana entre las enfermedades tiroideas y la

prolactina, ambas hormonas deben cuantificacarse simultáneamente.

El hipotiroidismo produce amenorrea por aumento de la TRH, de la FSH y de la

PRL.

Hipertiroidismo: produce amenorrea por aumento de la E2 (estradiol) y de

SHBG, que es una glicoproteína producida en el hígado y secretada en sangre,
que transporta hormonas sexuales (específicamente testosterona y estradiol).

Valoración y Tratamiento del paciente:

Anamnesis:

Antecedentes personales y ginecológicos:

• Desarrollo puberal:

La valoración de las anomalías menstruales debe comenzar con un interrogatorio sobre el

desarrollo puberal. ¿El inicio y la evolución de la pubertad fueron normale? ¿Alguna vez hubo
ciclos menstruales regulares? Se debe describir el intervalo de los ciclos, su duración y el
volumen del menstruo. Es importante definir cuándo se advirtió algún cambio en el patrón y si
éste fue repentino o gradual.

Antecedentes quirúrgicos

¿La amenorrea se correlacionó con alguna infección pélvica, una intervención quirúrgica,
radioterapia, quimioterapia u otra enfermedad? Los antecedentes quirúrgicos se centran en
las intervenciones pélvicas previas, en especial en las cirugías intrauterinas como el legrado
con dilatación. Asimismo se buscan complicaciones de los procedimientos quirúrgicos uterinos,
en especial infecciones.

Antecedentes familiares y sociales

Entre los antecedentes familiares importantes se encuentran la menopausia precoz y el

antecedente de enfermedades autoinmunitarias, incluso por problemas tiroideos, los cuales
sugieren un mayor riesgo de POF. Las pacientes con PCOS a menudo tienen antecedentes
 heredofamiliares de irregularidades menstruales, esterilidad o signos de una producción
excesiva de andrógenos.

Dentro de los antecedentes sociales se investiga la exposición a toxinas ambientales,

incluyendo el tabaquismo. También se toma nota de los medicamentos administrados, en
especial de los que incrementan la concentración de prolactina, como los antipsicóticos.

Sintomatología característica

Puede ser útil hacer una revisión de la sintomatología. Por ejemplo, la presencia de cefaleas o
cambios visuales recientes sugiere la posibilidad de un tumor del sistema nervioso central o de
la hipófisis. Las neoplasias hipofisarias pueden afectar el quiasma óptico, ocasionando
hemianopsia bitemporal, esto es, la pérdida de los campos visuales externos de ambos lados.
La secreción mamaria bilateral concuerda con el diagnóstico de hiperprolactinemia. La
presencia de una enfermedad tiroidea se acompaña de intolerancia al frío o al calor, cambios
en el peso corporal y trastornos del sueño. Los bochornos y la sequedad vaginal sugieren
hipogonadismo hipergonadotrópico, es decir, hipergonadismo hipergonadotrópico. El
hirsutismo y el acné son frecuentes en el PCOS o la CAH tardía. El dolor pélvico cíclico sugiere
obstrucción del flujo de salida del aparato reproductor.

Exploración física

Exploración general

 Peso, talla, ındice de masa corporal.

 Tensio´n arterial: cifras tensionales elevadas en amenorrea primaria sin desarrollo de
caracteres sexuales secundarios nos orientarıa hacia hiperplasia suprarrenal congenita por
de´ficit de 17a hidroxilasa.
 Desarrollo caracteres sexuales secundarios, estadios de Tanner.
 Examen mamario: deteccio´n de galactorrea.
 Palpacio´n tiroidea.
 Valoracio´n dermatolo´gica: acne´, hirsutismo (escala de Ferriman-Gallwey), lanugo (tı
´pico de anorexia nerviosa).
 Otros signos de virilizacio´n. - Palpacio´n abdomino-inguinal en busca de tumoraciones,
hernias inguinales (sı´ndrome de feminizacio´n testicular).
 Examen neurolo´gico si se sospecha patologı´a del SNC.

El aspecto general es útil en la valoración de la amenorrea. Un índice de masa corporal reducido, combinado
con pérdida del esmalte dental por vómito recurrente es muy sugestivo de un trastorno de la alimentación.
También se buscan signos del síndrome de Turner, incluyendo talla baja y otras características como cuello
alado o tórax en escudo. Los defectos faciales de la línea media, como paladar hendido, concuerdan con
algún desperfecto congénito de la hipófi sis anterior.
Los defectos de los campos visuales, en especial la hemianopsia bitemporal, sugieren la presencia de un
tumor en la hipófi sis o el sistema nervioso central. En la piel se busca acantosis nigricans, hirsutismo o
acné, hallazgos que sugieren la presencia de PCOS o alguna otra causa de suprainsulinemia y/o
hiperandrogenismo. En las pacientes con síndrome de Cushing se observa grasa supraclavicular,
hipertensión y estrías abdominales. El hipotiroidismo algunas veces se acompaña de hipertrofi a tiroidea,
refl ejos lentos y bradicardia. Durante la exploración de las mamas, la galactorrea bilateral indica
hiperprolactinemia
La exploración de los genitales comienza observando el vello púbico. Un patrón de pelo escaso o
ausente puede deberse a ausencia de adrenarquia o al síndrome de insensibilidad a los andrógenos. La
concentración elevada de éstos genera una distribución varonil del vello genital. Al contrario del
modelo triangular que se observa en las mujeres, el pelo púbico en los varones se extiende hasta la
cicatriz umbilical, formando un triángulo o escudo masculino. La hiperandrogenemia acentuada genera
signos de virilización, en particular clitoromegalia. Estas mujeres a menudo tienen la voz ronca y sufren
de alopecia con patrón masculino.

Examen ginecológico

Imprescindible, sobre todo en casos de amenorrea primaria.

 Examen cuidadoso de genitales externos, constatando la permeabilidad himeneal,

descartando clitoromegalia y valorando el grado de estrogenismo a nivel de la mucosa
vaginal.
 Tacto vaginal unidigital valorando la presencia de cervix (descartar sındrome de
Mayer-Rokitansky-Ku¨ster-Hauser). Otra opcio´n para valorar la presencia de utero serı
´a el tacto rectal. La exploracion bimanual se realiza en caso de tener relaciones
sexuales. Otras veces el examen debe concluir en la exploracion de genitales externos
complementado por tecnicas de imagen o exploracion bajo anestesia.

Dos datos que traducen la producción de estrógenos son la presencia de una vagina rosada y
húmeda y la producción de moco cervicouterino. En el frotis vaginal se observa una mayoría de
células epiteliales superfi ciales

Determinaciones analíticas basales:

FSH, LH, Estradiol, PRL, función tiroidea (TSH, T4).

Si se sospecha hiperandrogenismo:

 testosterona total, SHBG (para poder determinar el´ındice de testosterona libre) y

17OH-progesterona (formas no cla´sicas de hiperplasia suprarrenal)
 en casos de obesidad, historia familiar de diabetes, acantosis nigricans o pubarquia
prematura: determinar insulina y glucosa en ayunas (ı´ndices de resistencia a la
insulina) y un test de tolerancia oral a la glucosa
 perfil lipı´dico (en casos de SOP para prevenir secuelas tardı´as) –
 si se sospecha patologı´a tumoral ova´rica o suprarrenal causante del
hiperandrogenismo: determinacio´n de DHEA-S

Exámenes Complementarios:

Ecografia
Transabdominal, transvaginal o transrectal. Debe tener un papel protagonista en el diagno
´stico junto con la anamnesis, la exploracio´n y una determinacio´n hormonal basal. Resulta
imprescindible para valorar la presencia de u´tero y anejos (sı´ndrome Morris, sı´ndrome de
Mayer-Rokitansky-Ku¨ster-Hauser) y el aspecto de e´stos. El aspecto de los ovarios en una
adolescente no puede considerarse como criterio diagno´stico del SOP. En la mayorı´a de los
casos podemos observar un ovario de aspecto multifolicular caracterı´stico en mujeres jo
´venes y que no debe confundirse con un ovario poliquı´stico.

Resonancia magnética y Radiografía Simple

Los craneofaringiomas dan imágenes de calcificaciones en la radiografía simple; los

tumores hipofisarios cuando alcanzan un tamaño superior a 1 cm deforman la silla
turca. Si existen dudas, se procederá a TC o a la RM.

Cariotipo y estudio del X frágil

En casos de fallo ovárico prematuro (hipogonadismo hipergonadotropo).

Test de Orientación Clínica

Los test analíticos diagnósticos pueden ser de ayuda pero en general no se consideran
imprescindibles y no se recomiendan de manera sistemática.

Test de gestagenos

Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y producir

hemorragia por deprivacion cuando el tracto genital esta intacto.

Se realiza con acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dia via oral, 5 dias o progesterona

natural micronizada 200 mg/dia via oral, 5 dias.

Interpretacion:

 Positivo: canal genital intacto. Disfuncion hipotalamo-hipofisaria.

 Negativo: canal genital alterado o no preparacio´n suficiente para la proliferacio´n
endometrial (alteraciones hipota´lamohipofisarias severas, fallo ova´rico).

Test de estrógenos-progesterona

Indicado si el test de gestagenos es negativo. Con la administración de estrógenos y

gestagenos de forma secuencial se consigue una proliferacio´n endometrial y una hemorragia
por deprivacio´n si el canal esta´ intacto.

Pautas:

- Valerato de estradiol 4 mg/día vía oral, 3 semanas (ProgynovaW , MeriestraW ) +

progesterona natural micronizada 300 mg/día vía oral los 10 últimos días (UtrogestanW ,
ProgeffikW).

- Valerato de estradiol 2 mg + Norgestrel 0,50 mg/10 días (preparado comercializado como

ProgylutonW ).
Interpretación: -

 Positivo: estado hipoestrogenico gonadal o hipotalamohipofisario.

 Negativo: alteraciones del tracto genital.

Manejo de la Amenorrea

 El principio general consiste en una terapia de reemplazamiento estrogenico si se

demuestra una situacion de hipoestrogenismo. Se lleva a cabo con el fin de evitar la
deficiencia estrogenica a largo plazo. En presencia de utero deben asociarse
gestagenos para evitar la hiperplasia de endometrio.
 En algunas situaciones se asocia hormona de crecimiento al tratamiento. Por ejemplo,
en la mayorı´a de los casos de sı´ndrome de Turner con talla baja importante.
 La gonadectomı´a es el tratamiento de eleccio´n en caso de go´nada disgene´tica en
presencia de cromosoma Y por el riesgo de malignizacio´n (gonadoblastoma o
disgerminoma en un 20-40%).
 En ausencia de caracteressexualessecundarios o desarrollo subo´ptimo, se plantea la
administracio´n de cantidades crecientes de estro´genos hasta alcanzar el desarrollo
mamario y genital deseado con:
— Etinilestradiol 3-5 mg/día vía oral y 17b-estradiol 25 mg/ día en parche. Se debe
incrementar esa dosis lentamente, cada 6-12 meses durante un periodo no inferior a
2-3 años, hasta alcanzar la dosis adulta (etinilestradiol 10-20 mg/día, 17b-estradiol 1-2
mg/día).
— Si se produce sangrado endometrial o cuando se alcance la mitad de la dosis final,
debe asociarse un progestágeno cíclico, 12-14 días al mes (progesterona micronizada
200 mg/día vía oral).
— Una vez instaurados los caracteres sexuales secundarios, se puede establecer el
tratamiento hormonal sustitutivo con anticonceptivos hormonales combinados de
dosis baja o media.

 En el tratamiento de las amenorreas hipotalámicas, la recuperación de la función

menstrual no debe ser un objetivo sino una consecuencia de la mejoría del estado
psíquico y físico. En las pacientes con un trastorno funcional (estre´s, nutricio´n,
ejercicio) lo primero que debe intentarse es el cambio de factores psico-ambientales.
Respecto a la anorexia nerviosa, todas las pautas terape´uticas van orientadas a lograr
la normalizacio´n del peso. Si tras la recuperacio´n de peso no se logran
menstruaciones ma´s o menos regulares tras 6-12 meses como ma´ximo, se aconseja
la instauracio´n de terapia hormonal sustitutiva.
 El manejo del hiperandrogenismo y sus manifestaciones clı´nicas (hirsutismo y acne´)
debe individualizarse teniendo en cuenta los problemas que ma´s preocupan a la
adolescente.
- El tratamiento o´ptimo deberı´a combinar el tratamiento me´dico con el tratamiento
cosme´tico. - El tratamiento me´dico puede frenar la progresio´n del hirsutismo o
enlentecer el crecimiento del vello.
- Opciones de tratamiento me´dico:
 - Terapia combinada, con un anticonceptivo con gestagenos de acción
antiandrogenica (acetato de ciproterona, drospirenona, clormadinona, dienogest).
- Se puede asociar el anticonceptivo oral a un antiandrogeno (acetato de ciproterona,
espironolactona, flutamida). Tambie´n se han asociado a un anticonceptivo de dosis
baja, flutamida ma´s metformina.
- El tratamiento medico se debe administrar un mínimo de 6 a 9 meses para poder
percibir algún beneficio
 El ovario poliquı´stico no se podra´ modificar a lo largo de los an˜os, por lo que el e
´xito en la adquisicio´n de ha´bitos de vida saludable de vida en la adolescencia,
determinara´ la mayor o menor gravedad de las secuelas a largo plazo.
 En casos de resistencia a la insulina y obesidad, la dieta y el ejercicio son los
tratamientos de primera eleccio´n. Mediante la modificacio´n del estilo de vida se
incide en la prevencio´n primaria de los problemas a largo plazo que puede conllevar el
SOP (diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular).
 En los casos en que los hábitos de vida sean difícilmente modificables, y siempre que
se haya confirmado una resistencia a la insulina, se puede asociar un fármaco insulino-
sensibilizante como la metformina

BIBLIOGRAFIA

 Usandizaga& De la Fuente, Ginecología, volumen 2, Editorial MARBÁN,

Madrid.
 Hellamn, Leveno, y Pritchard J. A., Obstetricia Williams, 23ª. edición,
México, 2011.
 Protoloco SEGO. Amenorrea primaria y secundaria. Sangrado
infrecuente (actualizado febrero 2013).
 Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Gary F.
Willians Ginecologia. Editorial: Mc Graw-Hill. Año: 2009. Dallas-Texas.
 Jorge A; Carvajal C; Constanza R. Manual Obstetricia y Ginecología.
Pontificia Universidad Católica de Chile. 5ta Edición. 2014.
 Fundamentos de Ginecología. S.E.G.O. Arenas B; Vicens L; Monrosa X,
España - Madrid.