Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados

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Introducción

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Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Pulmonares Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) 4 .

o bien mixto. De la definición de IRA se deduce que la insuficiencia puede ser de predominio hipoxémico (Pa02 < 60 mm Hg). Fisiopatología. hipercápnico (PaC02 > 50 mm Hg). El fracaso ventilatorio (hipercápnico) se 5 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Insuficiencia Respiratoria Aguda Definición: La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.

De acuerdo con la ecuación del gas alveolar. mayor será la acidosis respiratoria. Hipoventilación alveolar. cuyo número ha reducido el proceso intersticial) y con la altura (debido a la menor Pa02). o de ambos. Alteraciones de la relación V/Q alveolar. Trastornos de la difusión. Habitualmente se manifiesta como un trastorno gasométrico mixto. Se producen en aquellas situaciones en que hay una afectación de la pared alveolar. como ocurre en ciertas lesiones cerebrales o medulares o por administración de sustancias neurodepresoras) o bien cuando las características mecánicas del pulmón. de la caja torácica. Desde un punto de vista clínico son poco frecuentes y se ponen en evidencia sobre todo con el ejercicio (debido al tránsito rápido de los hematíes por los capilares alveolares. cualquier aumento de la PaC02 dará lugar a un descenso paralelo de la Pa02 y por lo tanto de la Pa02. diversas situaciones inducen la hipoxemia arterial. fracturas costales múltiples). Desde el punto de vista fisiopatológico. Cualquier 6 . ej. están alteradas (p.. hipoxémico e hipercápnico. del intersticio o de ambos..Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados produce fundamentalmente cuando los mecanismos de control respiratorio del SNC son defectuosos (p. ej. En condiciones normales existe una distribución relativamente equilibrada entre la ventilación alveolar (V) y la correspondiente perfusión sanguínea (0). como ocurre en las fibrosis. Una característica analítica que ayuda a definir la gravedad de la alteración aguda es la interpretación del pH arterial: cuanto más grave sea la alteración ventilatoria. asma aguda.

Las manifestaciones clínicas se detallan en la tabla 1. Ello implica que la sangre venosa mezclada procedente del corazón derecho llega al corazón izquierdo sin haber sido suficientemente oxigenada (cortocircuito intrapulmonar). 7 . Cuadro Clínico Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de: y y y El incremento en el trabajo respiratorio Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la enfermedad de fondo. Es decir. en estos casos la hipoxemia es el principal marcador de gravedad de la alteración pulmonar. en el sentido de un exceso de perfusión con respecto a la ventilación. Desde un punto de vista clínico es una causa frecuente de hipoxemia arterial. edema) pero que todavía siguen perfundidas. puede dar lugar a hipoxemia arterial. Desde un punto de vista fisiopatológico. el cortocircuito intrapulmonar (que en un individuo normal es de aproximadamente un 3 %) es regularmente superior al 25 %. Suele mejorar rápidamente con oxigenoterapia. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda. Cuando la Pa02 no mejora con Fi02 elevadas. pus. detritos celulares. Típicamente no mejora con concentraciones elevadas de oxígeno. En este caso existen regiones alveolares no ventiladas (colapsadas. una cuarta parte del flujo de sangre que circula por el pulmón no participa en el intercambio gaseoso.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados alteración de este equilibrio. De hecho. llenas de moco. es la causa de la mayor parte de hipoxemias arteriales en pacientes con IRA grave.

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria o del trabajo respiratorio y Taquipnea. edema de papila estupor. y Asterixis. mioclonías y Somnolencia. ortopnea Manifestaciones de hipoxemia Neurológico Manifestaciones de hipercapnia Neurológico y Uso de músculos los y Cambios en el juicio y y Cefalea accesorios (tirajes) y Aleteo nasal personalidad y Cefalea y Confusión. cardia y Arritmias cardiacas y Hipertensión arterial y Hipertensión pulmo-nar y Hipotensión y Dísnea. y HT endocraneana. coma y Diaforesis Diagnostico El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de gases arteriales al encontrar: PaO2 < 50 torr o PaCO2 > 50 torr 8 . coma y Mareos y Insomnio.y Hipertensión sistólica y Hipertensión pulmonar y Hipotensión tardía y Insuficiencia cardiaca inquietud.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Tabla 1. convulsiones Cardiovascular y Taquicardia. taquipnea Cardiovascular bradi.

denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia. en el que se asocia una aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una 9 . sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnóstico ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA. se define por Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado y Tipo II. Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado: Tipo III o perioperatoria. La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos: y Tipo I. llamada también oxigenatoria o hipoxémica. que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado Gradiente alveolo-arterial de O2 normal Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria.

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disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, ileo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc). Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión en los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2 (Ver Tabla 2). Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y Mecanismos del recambio gaseoso anormal

Falla Respiratoria y Tipo I

Mecanismos Desequilibrio V/Q Shuntintrapulmonar

y Tipo II

q Ventilación alveolar o Espacio muerto

y Tipo III

o Volumen de cierre q Capacidad vital

y Tipo IV

Hipoperfusión q pVO2

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Diagnóstico diferencial

La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria. Dentro de estas tenemos:

Síndrome de hiperventilación crónica Acidosis metabólica severa Anemia severa

Tratamiento:
Se basa fundamentalmente en la corrección de la hipoxemia, precisando en niveles más severos la ventilación mecánica. Insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 60%: gasometría arterial después de 15-20 minutos, regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg. Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 55%, gasometría arterial después de 30-60min.

Indicaciones de la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria:

Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento óptimo. Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfunción debida a hipoxia, como hipertención pulmonar, corpulmonale o

policitemia (hematocrito por encima de 55%).

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Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 por debajo 55mmHg durante el sueño o el ejercicio.

Durante 18 o más horas diarias.

Dosis: suficiente para mantener una PaO2>60mmHg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) por encima de 90%.

Corrección de la hipoventilación alveolar y disminución del trabajo respiratorio: ventilación mecánica, que se aplica en casos de fatiga muscular, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, frecuencia

respiratoria por encima de 30, PAO2/FiO2 menor de 200.

Depresión del centro respiratorio: Si es por drogas, usar antagonistas: benzodiacepinas: flumazenil - opioides: naloxona. En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a estímulos perifericos.

Disminución del trabajo respiratorio mediante: Disminución de las demandas metabólicas: control de la fiebre, dolor, disminución del aporte de glucidos, tratamiento de la acidosis metabólica. Disminución del trabajo resistivo: permeabilidad de la vía respiratoria alta (obstrucción lingual, secreciones, edema

glótico.), broncodilatadores en obstrbronquial difusa.

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Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Disminución del trabajo elástico: situaciones que restringen la expansión torácica (descompresión abdominal. derrame pleural. atelectasias. analgesia). congestión pulmonar cardiogénica. Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Neurológicos Traumatismo Craneoencefálico (TCE) Contenido: Concepto Fisiopatología 13 .

aumento del líquido intersticial. secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Entre los mecanismos secundarios se destacan el edema cerebral (con el trauma se activa el edema vasogénico. o deterioro funcional del contenido craneal. desaceleración o penetración.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Traumatismo Craneoencefálico Definición: Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física. carga dinámica (tanto impulsiva o aceleración sin impacto directo como mediante impactos que transmiten la aceleración al cráneo). síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia. con ruptura local de la barrera hematoencefálica (BHE). 14 . Fisiopatología El cerebro puede ser lesionado por mecanismos primarios como la carga estática (también llamada compresión). que ocurre por aumento de la permeabilidad de los capilares.

isquemia local. puede también llegar en coma o con severas alteraciones del estado de conciencia.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados y el edema citotóxico. tejido nervioso. EL Traumatismo Craneoencefálico es producido por contragolpe del craneo con una superficie. las meninges se desgarran y rompen ocasionando interrupciones nerviosas. isquemia. activación de cascadas enzimáticas y de las endotelinas. por formación y liberación de radicales libres de oxígeno. vasos sanguíneos. glucólisis anaerobia. Lesiones Encefálicas Primarias  Difusas 15 . Intracerebral:Actúan como una lesión intracraneal expansiva causando déficit neurológico o aumento del edema y la presión intracraneal ocasiona herniación mortal del tejido cerebral a través de la abertura tentorial o del agujero occipital Fracturas craneales: Pueden lacerar arterias meníngeas o senos venosos grandes produciendo hematoma epidural o subdural Las fracturas localizadas : En la base del craneo produce laceración de las meninges produciendo salida de lcr por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea) Cuadro Clínico El cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo de lesión y su evolución. que lesiona los tejidos en el punto de impacto. edema de los astrositos. el paciente puede estar alerta pero presentar una lesión grave. hemorragias y edema cerebral . que ocurre por daño isquémico de la célula nerviosa).

al recibir el golpe. porque si ésta se lesiona. una conmoción cerebral severa puede implicar pérdida de la conciencia con crisis transitoria de rigidez. producida por causas mecánicas. En el cuadro de lesión axonal difusa. con recuperación y sin secuelas. se produce una laceración cerebral. Los síntomas son muy diversos y dependen tanto de la región afectada como del tamaño de la contusión. de la visión o del equilibrio. La hemorragia subaracnoidease presenta con gran frecuencia en los traumatismos severos y produce isquemia cerebral. ya sea de la conciencia.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre cada vez que el golpe es suficientemente severo para transmitir la onda de presión sobre la sustancia reticulada del tallo cerebral es la conmoción cerebral. que ha sido definida como el síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función neural. del edema que produce y de la compresión sobre estructuras vecinas. En ocasiones. como ocurre con las heridas perforantes. por su 16 . El término implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión de la piamadre. El cuadro puede ser muy variable y el ejemplo más frecuente de conmoción cerebral leve es cuando el paciente ´ve estrellasµ al sufrir un golpe en la cabeza. el daño se produce por aceleración y desaceleración rotacional con ruptura de axones y formación de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral que se traducen en alteraciones prolongadas de la conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaña de muchas secuelas neurológicas.  Focales La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el cráneo.

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tamaño y por su localización pueden producir hipertensión endocraneana.

Lesiones Encefálicas Secundarias Lesión isquémica cerebral: si no se corrige rápidamente, va a ser responsable del empeoramiento de las lesiones encefálicas primarias y el consecuente mal pronóstico; ocurre más frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea traumática. Se encuentra en 91% de los casos fatales. Las otras lesiones secundarias son el edema cerebral y los hematomas epidurales, intracerebrales y subdurales que

pueden ser agudos o crónicos. En todos los traumatismos se puede presentar cuadro de hipertensión intracraneal, que requiere

diagnóstico preciso y oportuno.

Diagnostico
Interrogatorio inicial Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

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Exploración inicial Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc. Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de cráneo. El examen neurológico inicial debe incluir: Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas, licuorreas«. Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ««..) ¿Hipotensión ? Exploraciones.-

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Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave) Radiografía de cráneo: Siempre. Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares(en

moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia): Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos Síndrome vestibular Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre Clasificación TAC : Contusión hemorrágicaHematomas

intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema

cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas

perimesencefálicas.

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Tratamiento: TCE Leve: no es necesario dejarlo en observación. Lactantes: realizar Rx de cráneo PA y lateral. en especial Fx.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados TAC Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas después de un TCE puede minimizar el potencial deterioro neurológico en los pacientes con un GCS inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC inicial (Park 2009). Acceso venoso con infusión de líquido para garantizar una PAM mayor a 70 mm/Hg. Hemiparesia usualmente contralateral a la lesión. Garantizar via aérea. la cual puede llegar a midriasis paralitica. Intubar. Si hay signos de fx. Estabilización del paciente:con el objetivo de garantizar el transporte adecuado de oxígeno al paciente y evitar daños secundarios. Paralisis del III par craneal. que progresa hacia rigidez de descerabracion. Hipertensión Arritmia respiratoria. Tratamiento sintomático si no hay deterioro de la conciencia. de ser necesario. Bradicardia. 20 . De cráneo. Parietal. Si hay signos de herniación cerebral: deterioro progresivo de la conciencia no explicado por eventos sistémicos acompañado por: Anisoriaipsilateral a la lesión.

equipo de ventilación mecánica. de ser posible. 21 . A su llegada debe estar preparada la cama. monitor. Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de su ingreso en la UCIP. hiperventilación. Realizar valoraciones de signos vitales + valoración neurológica de manera periodica. No está indicado:  El uso de dexametasona. y dejarlo en observación por un minimo de 6 horas. catéteres de infusión venosa y otros accesorios que fueran necesarios. 2. TCE SEVERO: caso que tiene que ser manejado en conjunto con neurocirugía y terapia intensiva.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados TRATAMIENTO: manitol al 18%. para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso medular. Cuidados de enfermería en el trauma craneoencefálico 1. realizar TAC de cráneo. ya que no disminuye el edema producido por los TCE El uso de furosemida en pacientes con hipovolemia. TCE MODERADO: mantener en observación 6 horas aproximadamente. ( c/510 min) para tener datos objetivos de la evolución del paciente. tiene que ser manejado en conjunto con neurocirugía. Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado. si no hay mejoría de su cuadro clínico durante ese lapso mantener en observación por 24 ² 48 horas.

7. La disminución de la diurésis puede ser consecuencia de la hipovolemia. permite realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes a administrar. Los signos vitales pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria. 9. ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones graves. 8. shock o sépsis. cianosis. insuficiencia renal o shock de cualquier etiología. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones profundas y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas. Se anotan tantos los que se administran por infusión venosa como por vía oral. atelectacias y como consecuencias la aparición de insuficiencias respiratorias . Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del funcionamiento del ventilador. 5. incluida la deshidratación severa. el drenaje inadecuado de las secreciones del árbol bronquial. Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas: se realizará para posterior ventilación mecánica si procediera. Medición estricta de signos vitales (temperatura. 6. frecuencia cardíaca y respiratoria y presión arterial). de sus sistemas de alarma y de otros parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición. Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de estas. 4. Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez. 22 . auscultación de ambos campos pulmonares.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 3. si existieran se debe reportar de inmediato al médico.

Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones de las soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del niño. le corresponde en gran medida al personal de enfermería dar aliento a su paciente. 15. no dejarle solo en los momentos críticos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 10. Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se considera como un factor de atención primaria. no importunar su 23 . tipo de respiración y movilidad de los miembros. Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades. Mejora la resistencia a las infecciones.se debe observar las características de las mismas y realizar fisioterapia respiratoria. 12. Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del paciente ya sea por vía oral o parenteral. explicarle en qué consiste la enfermedad y advertirle sobre los procederes a que será sometido. 16. Vigilancia estricta del goteo de la hidratación. reactividad y reflejo pupilar. 11. Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se deben realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para así detectar cualquier complicación en el niño. 13. 14. 17. el baño de aseo diario y la movilización en el lecho. en su preferencia mostrar ecuanimidad y preocupación en su trabajo. Vigilancia continúa del estado de conciencia. Se debe evitar comentarios adversos sobre su estado de salud. Su objetivo es mantener la buena higiene del niño y evitar úlceras por decúbito (escaras) y complicaciones del tipo respiratorias como neumonías del tipo hipostáticas. Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sea necesario.

Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Gastrointestinales Pancreatitis Contenido: Concepto 24 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados sueño cuando no es imprescindible y permitirle siempre que sea posible practicar algunos de sus entretenimientos.

El páncreas es una glándula alargada y en forma de cono que se encuentra detrás del estómago. Los tipos básicos de pancreatitis son dos: 25 . de forma pasajera o con daño permanente. así como las hormonas insulina y glucagón. Sirve para fabricar y segregar enzimas digestivos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Pancreatitis Definición Se llama pancreatitis a la inflamación del páncreas. incidencia y factores de riesgo Todos los tipos de pancreatitis conllevan irritación e inflamación del páncreas. Causas.

vía biliar). Tiende a repetirse. La pancreatitis es grave. Pancreatitis aguda. Inflamación aguda del páncreas que se resuelve con el tratamiento correcto. de comienzo brusco y que dura desde unas horas hasta varios días. convirtiéndose pues en una pancreatitis crónica. una hemorragia alrededor del tejido muerto. infecciones. Diagnóstico 26 . los de un cuadro de máximo dolor abdominal similar al de una perforación o una peritonitis.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 1. vómitos. causando muerte del propio tejido pancreático y a menudo. Inflamación del páncreas. con daños cada vez más permanentes. con daño persistente aún después de haber eliminado la causa y haber controlado los síntomas clínicos. El 20 % restante se debe a fármacos. algunas exploraciones (sobre el propio páncreas) o intervenciones quirúrgicas en el abdomen (estómago. Se acompaña de náuseas. 2. febrícula e importante malestar general. es decir. y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de la persona afectada en unos días. sin dejar secuelas. un episodio de pancreatitis consiste en que los enzimas del páncreas se activan masivamente. En el 80 % de los casos se debe a enfermedades de las vías biliares o a alcoholismo. Los síntomas típicos de pancreatitis son los de un abdomen agudo. Pancreatitis crónica. De cualquier forma. La causa más frecuente es el alcoholismo.

Este procedimiento mixto se llama colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Complicaciones Y Pronóstico La pancreatitis es un cuadro grave. Todos estos procedimientos son indoloros. Presencia en la sangre de cantidades enormes de amilasa y lipasa pancreáticas. Otros análisis de sangre. y puede resultar incómodo. Gravedad. que puede complicarse rápidamente. La muerte precoz puede deberse a shock (bajada de tensión persistente que puede dañar el riñón y el 27 . Estudios radiográficos. Puede ser necesario comprobar la permeabilidad de la papila o ampolla (el agujerito por el que drenan sus contenidos al tubo digestivo tanto el páncreas como la vesícula biliar).Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Examen físico. y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de la persona afectada en unos días. Puede elevarse la bilirrubina. y pueden estar bajas la glucemia (azúcar en sangre) y el calcio. una ecografía abdominal o una tomografía axial computarizada (TAC o Scanner) para descartar otras causas de abdomen agudo y para detectar causas subyacentes de pancreatitis. Suelen ser necesarias una radiografía simple de abdomen. Los glóbulos blancos están aumentados en la sangre. Estudios endoscópicos. Dolor y sensibilidad al palpar el abdomen. Enzimas pancreáticos en sangre. mediante un procedimiento que incluye una endoscopia (exploración del tubo digestivo con un tubo flexible de fibra óptica) y unas radiografías con contraste. sobre todo el primer día.

28 . Después de la primera semana.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados corazón). Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones. Las complicaciones como el seudoquiste o la infección secundaria suelen requerir cirugía. y el tratamiento consiste en: y Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con una sonda. Tratamiento 1. es imprescindible abandonar para siempre el alcohol. Pancreatitis crónica. separada de los órganos circundantes por una cápsula fibrosa. Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros).V. Puede ser necesario el tratamiento del dolor crónico con analgésicos. o I. 3. o insuficiencia respiratoria. insuficiencia renal (incapacidad del riñón para fabricar orina). Posteriormente. Pancreatitis complicada. Es una urgencia médica. aún existen posibilidades de complicación pancreático muy importantes. Si no hay mejoría en las primeras horas o días. 2. pancreático: colección de líquido pancreático rico en enzimas. suele ser necesario el traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Los episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se tratan igual que la pancreatitis aguda. como o el llamado la infección seudoquiste del tejido muerto. antiácidos o enzimas pancreáticos. Pancreatitis aguda. y y y y Tratamiento del dolor con analgésicos potentes I.M. que a su vez puede romperse y/o infectarse.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Nefrológicos Insuficiencia Renal Crónica (IRC) Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados 29 .

Cuando los riñones se enferman no filtran los desechos o el exceso de agua de la sangre. Comúnmente el 90% de los pacientes que desarrollan Insuficiencia Renal Crónica es consecuencia de patologías agregadas como la Diabetes mellitus. nauseas. Se le conoce como una enfermedad silenciosa porque no produce muchos síntomas sino hasta que la enfermedad ha progresado. Cuando estas patologías se vuelven crónicas y comprometen la función renal.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Insuficiencia Renal Crónica Definición La enfermedad renal crónica es la pérdida permanente e irreversible de la función renal que puede ser el resultado de daño físico y la presencia de alguna enfermedad que dañe la los riñones como la diabetes o la presión arterial alta. 30 . de mantener el balance hidroelectrolítico y producir hormonas. calambres musculares. vomito. glomerulonefritis e hipertensión. Fisiopatología La Insuficiencia Renal Crónica puede presentarse como resultado de una amplia variedad de diferentes enfermedades renales. Cuando la Insuficiencia Renal crónica progresa el nivel circulante en el plasma de los productos de desecho eventualmente aparecen los síntomas de Uremia. La uremia es definida clínicamente como un síndrome que causa malestar general. debilidad. el riñón se vuelve incapaz de excretar los productos de desecho.

Estas manifestaciones no son muy específicas y varían de paciente en paciente.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados picazón. A medida que la función del riñón disminuye: y La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca congestiva y La urea se acumula. con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales y Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga) 31 . Los parámetros bioquímicos de laboratorio tienen como regla general clasificar este patología cuando: el nitrógeno ureico en plasma (BUN) está por encima de 100mg/dl y la creatinina de 10 a 12 mg/dl estos como aproximación directa al problema patológico. Cuadro clínico Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. sabor metálico en la boca y frecuentemente desórdenes neurológicos que cursan con niveles de residuos nitrogenados elevados en el cuerpo. conduciendo a la azoemia y en última instancia a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía) y El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia).

anorexia. debilidad. con un pronóstico más pobre. déficit cognitivos o de atención. la hipertensión. asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo. calambres. Diagnóstico Debe hacerse una evaluación física minuciosa. anorexia. conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos En las etapas iniciales de la ERC. miopatía proximal. tales como fatiga. xerosis. Los principales síntomas son: nicturia. los síntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la vida y La hiperfosfatemia. palidez cutánea. vómito. atrofia testicular. debido a la excreción reducida de fosfato. náuseas o hemólisis. picazón.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados y Sobrecarga de volumen de líquido. insomnio. poliuria. picazón. somnolencia. Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares. cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes. náuseas. También son útiles los 32 . pérdida de peso. debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón. dismenorrea y/o amenorrea. edema. obnubilaciónn y coma. fatiga. nicturia. impotencia. el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente. que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación vascular y La acidosis metabólica. hematuria o edema. confusión. poliuria u oliguria. hipertensión arterial.

Puede detectarse la presencia de células rojas o blancas en la orina. Mide la tasa en la que los riñones filtran la sangre y se considera una excelente medida de la función renal. Algunas de estas pruebas son: Creatinina. Es un producto de desecho que produce el organismo cuando convierte alimentos en energía y como resultado de la actividad muscular normal. Se utilizan varias pruebas diagnósticas para determinar el funcionamiento de los riñones. lo que es un signo de la función renal. Microalbúmina. Tasa de filtración glomerular.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados estudios de imagen como la tomografía computada. Pruebas de orina. Debido a que hay pocos síntomas en los inicios de la enfermedad. en la enfermedad renal crónica se observan niveles altos de creatinina. el diagnóstico depende de las pruebas de laboratorio. Tratamiento 33 . Los riñones filtran la creatinina de la sangre y la desechan a través de la orina. Esta prueba se utiliza para detectar en la orina pequeñas cantidades de una proteína llamada albúmina. Para ello es necesario reconocer ciertas anormalidades o ´marcadoresµ renales como la presencia de proteínas en la orina y disminución de la función renal por más de tres meses. la pielografía intravenosa (estudio para evaluar las características de los riñones y el sistema de drenaje) y la angiografía (inyección de un líquido que permite evaluar las arterias que nutren al riñón).

Máquina de Hemodiálisis 34 . En la hemodiálisis se utiliza la membrana sintética. favoreciéndose así su difusión pasiva desde la sangre hasta la solución de diálisis.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados El objetivo es preservar la función del riñón y mantener la homeostasia. En la hemodiálisis y diálisis peritoneal la sangre circula separada de la solución de diálisis o solución dializante por una membrana semipermeable. El paso de agua se produce sólo por ultrafiltración. mientras que en la diálisis peritoneal se usa el mesotelio peritoneal. en donde el agua es empujada por una fuerza hidrostática y osmótica a través de la membrana mientras que el de las sustancias disueltas con ellas puede deberse a difusión como a ultrafiltración. En general. el líquido de diálisis contiene concentraciones muy bajas o nulas de las sustancias que deben ser eliminadas. La hemodiálisis permite un cambio en la composición de los solutos plasmáticos y una eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez que la diálisis peritoneal. Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia renal.

No obstante. Esta membrana delgada y semipermeable sólo deja pasar determinadas moléculas en función del tamaño de las mismas. En la hemodiálisis las moléculas de desecho se difunden a través de la membrana del dializador. En el riñón humano los productos de desecho se difunden a través de las paredes capilares. En la diálisis estándar con acetato. mientras que otras moléculas permanecen en la sangre. trasladándose de áreas de alta concentración a áreas de baja concentración. la cantidad de bicarbonato generada por el metabolismo del acetato no siempre equivale a la cantidad de bicarbonato que necesita el organismo. las moléculas de acetato existente en el dializante se difunden a través de la membrana del dializador para pasar a la sangre.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados En el proceso de la "difusión". el organismo se encarga de metabolizar estas moléculas de acetato convirtiéndolas en iones HCO-3. cualquier tipo de metabolito intenta difundirse de forma uniforme en la solución. Las moléculas de desecho se desplazan a través de la membrana por difusión y pasan al dializante. Paciente Durante la Hemodiálisis Existen dos formas de sustituir los iones de bicarbonato durante la diálisis: de forma indirecta con moléculas de acetato o directamente con moléculas de HCO-³. A consecuencia de ello podría producirse una 35 . las moléculas de metabolitos en solución se desplazan en forma continua en todas las direcciones.

36 . Los métodos permanentes permiten un acceso vascular durante un periodo que oscila entre meses y años e incluyen las anastomosis entre la arteria de una extremidad y su vena adyacente (fístula arteriovenosa). los pacientes tratados con dializantes que contienen bicarbonato manifiestan que el tratamiento es más agradable y generalmente lo hace sentirse mejor. dado que la cantidad de HCO-3 generada por el organismo va siendo reemplazada directamente. Posibilidad de diálisis con bicarbonato y sodio en concentraciones estándar y variables. dependiendo de las condiciones clínicas y pronóstico del paciente.esterilización con cinco agentes químicos utilizados habitualmente.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados vasodilatación. disminución de la función cardíaca y deterioro óseo a largo plazo. lo que reduce el tiempo de diálisis. hipoxemia. hipotensión. La necesidad de un acceso vascular en un paciente con insuficiencia renal puede ser transitoria o permanente. La diálisis con bicarbonato puede evitar muchos de estos problemas. Sistema automatizado de desinfección. La hemodiálisis se realiza a través de una máquina especial que debe permitir: Gran capacidad de flujo sanguíneo (hasta 600 ml/min). Control automático de la ultrafiltración.

de calibre 11. la presencia de calambres. pacientes en diálisis peritoneal o con un trasplante renal que precisen tratamiento con hemodiálisis de forma transitoria. para el acceso permanente en general se utiliza el Permacath® que es un catéter de silicona. El acceso temporal utilizado en frecuencia para la hemodiálisis es el catéter venoso percutáneo de dos luces. náuseas. vómito. Las localizaciones habituales para estos son las venas subclavia.2 Fr y 36 cm de longitud que por sus características es de uso más prolongado. de 14. tipo Mahurkar. 5 Fr.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Fístula Arteriovenosa Canalizada Los accesos temporales se utilizan para tratar pacientes con insuficiencia renal aguda o con insuficiencia renal crónica sin catéter permanente. de poliuretano. femoral y yugular interna. cefalea. 37 . Catéter Central para Hemodiálisis Las complicaciones más frecuentes durante una hemodiálisis son: la hipotensión. así como pacientes que necesiten plasmaféresis o hemoperfusión.

entre otras. hemorragia intracraneal. Pueden presentarse además reacciones anafilácticas al dializador. convulsiones. fiebre y escalofríos. taponamiento cardíaco. una sensación de muerte inminente y una sensación de calor en la fístula arteriovenosa o en todo el cuerpo. dolor de espalda.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados dolor torácico. puede producirse un paro cardíaco e incluso la muerte del paciente. ocasionando síntomas de disnea. prurito. hemólisis y embolia gaseosa. 38 .Complicaciones menos frecuentes son las arritmias.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Trauma Abdominal Quemaduras Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados 39 .

2) zona de coagulación. representa el tejido clave que se quiere salvar.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Quemaduras: Definición Las quemaduras se definen como la agresión por agentes térmicos (80%). no deja cicatriz. Fisiopatología A nivel local: La quemadura es una masa tridimensional de tejido lesionado en el que podemos identificar 3 zonas: 1) zona de hiperemia. químicos (9%). 3) zona de estásis. es la más periférica y se caracteriza por tender a la epitelización. dejará cicatriz. existe flujo sanguíneo reducido y el daño puede ser reversible. hay lesión celular grave y costra. es el punto medio entre las anteriores. eléctricos (2-3%) o radioactivos (6%) sobre la piel o cualquiera de los tejidos subyacentes generando fenómenos locales y/o sistémicos. 40 . es el centro de la lesión. es la más importante.

por encima de 60°C se produce trombosis vascular y los daños celulares son irreversibles. por lo tanto. el daño térmico persiste luego de que el agente se haya extinguido o haya sido removido. Para adultos expuestos a agua caliente. con una baja irradiación térmica. Como resultado. La lesión tisular es proporcional al contenido de calor del agente quemante. se producirá una quemadura profunda con una exposición de 2 minutos a 50°C. La piel termofílica e hidrofílica del humano.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados LESIÓN TEMPRANA Las lesiones térmicas por calor son muy frecuentes y comúnmente asociadas a lesiones inhalatorias. esta debe retirarse con el fin de evitar la sobreinfección de la lesión. Cuando la fuente de calor es menor de 45°C los daños tisulares son raros. LESIÓN TARDÍA 41 . La temperatura necesaria para producir una quemadura es exponencialmente relativa al tiempo de exposición. en las dos últimas situaciones sobreviene la formación posterior de la escara o costra. tiempo de exposición y conductividad de calor de los tejidos involucrados. Una lesión térmica por calor involucra el calentamiento de los tejidos sobre un nivel donde ocurre daño irreversible de éstos. la piel se sobrecalienta rápidamente y se enfría lentamente. de 45°C a 60°C se presentan daños celulares y desnaturalización proteica. posee una alta conductividad específica al calor. 20 segundos a 55°C y 5 segundos a 60°C.

En esta fase el proceso inflamatorio es de carácter continuo y prolongado. Los tejidos lesionados facilitan una zona extensa para la infección superficial o invasión de microorganismos. Esto resulta en pérdida intravascular sistémica de agua. inducidos en forma directa por el calor e indirectamente por la liberación de mediadores químicos de respuesta inflamatoria en la zona de lesión. aumento de la actividad oncótica intravascular en el tejido dañado y 42 . aumentando los riesgos de sepsis. El desarrollo del shock hipovolémico (shock posquemadura) es inminente al menos que no se restaure el volumen desplazado hacia los espacios intersticiales en forma rápida y adecuada. El edema se establece rápidamente en el tejido quemado debido al aumento de la permeabilidad microvascular.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados La lesión tardía está básicamente representada por la infección. vasodilatación. albúmina y glóbulos rojos. sodio. los pacientes quemados desarrollan compromiso en casi todos los aspectos del sistema inmune. A Nivel Sistémico Cuando se presentan quemaduras mayores se produce en el paciente una cascada de cambios fisiológicos que incluyen: Desbalance hidroelectrolítico: La quemadura se edematiza de proteínas y disminución de los factores de rápidamente debido a los cambios microvasculares. hay activación de meteloproteinasas y por ende degradación crecimiento.

prostaciclina y prostaglandinas E y F2 y productos de la lipooxigenasa. C4. D4. con efectos vasoconstrictivo y de agregación plaquetaria aumenta marcadamente la isquemia de la piel. quininas. Los mediadores inflamatorios endógenos implicados en la patogénesis del shock pos-quemaduras incluyen: histaminas. Este último grupo. ya no en el área 43 . incluye productos de la ciclooxigenasa tales como tromboxanos. ocurre reacción de aumento de permeabilidad capilar.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados a la infiltración al tejido por leucocitos que liberan sustancias vasoactivas. E4. leucotrienos B4. radicales libres de oxígeno. peroxidasaslípidas y productos de la cascada del ácido araquidónico. precipitando muerte tisular Consecuencias hemodinámicas en el paciente quemado En quemaduras mayores del 30% de la superficie corporal. El tromboxano. serotoninas.

generalizada a todos los órganos.base que caracterizan a este shock posquemadura. Trastornos metabólicos: Estos se evidencian por el aumento del consumo de oxígeno en reposo (hipermetabolismo). es responsable de la hipovolemia. A nivel hormonal se disminuye los niveles de insulina. Plaquetas: trombocitopenia inicial. pérdida excesiva de nitrógeno (catabolismo) y pérdida pronunciada de masa corporal (desnutrición). especialmente en las primeras 8 horas posquemadura. hemoconcentración. En ausencia de una reposición rápida y adecuada de volumen. cortisol y GH. desbalance hidroelectrolítico y trastornos ácido. La traslocación excesiva de plasma hacia el espacio intersticial. 44 . Línea blanca: leucocitosis y neutrofilia. el volumen plasmático se reduce tanto como a un 23-27% con una reducción concomitante del gasto cardiaco y aumento de la resistencia vascular periférica. resultando en formación de edema en tejido no quemado. ACTH. el shock posquemadura (hipovolemia severa). mientras se aumentan los niveles de catecolaminas. glucagón. Consecuencias celulares: Afecta principalmente a las células sanguíneas e incluyen para las diferentes líneas celulares los siguientes trastornos: y y y Línea roja: hemólisis y aumento del hematocrito.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados quemada. sino. es inminente. hipoproteinemia. esto conlleva al aumento del gasto metabólico y por supuesto de los requerimientos nutricionales. luego trombocitosis. debido a la hipoproteinemia presente y a los mediadores inflamatorios.

distrés respiratorio del adulto o bronconeumonía. promueven el fenómeno de translocación bacteriana. 45 . humo tóxico o debido a insuficiencia respiratoria progresiva por edema pulmonar. Complicaciones de órganos vitales:Todos los órganos importantes de la economía están afectados por la injuria térmica. La disfunción pulmonar puede ser causada por daño inicial al tracto respiratorio. El fallo multisistémico y orgánico es un final común que lleva a la muerte tardía (5 a 10 días) a los pacientes quemados.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Alteraciones inmunológicas: Están dadas por falla primaria de la defensa celular y humoral y por la pérdida de proteínas plasmáticas. La insuficiencia renal puede resultar de la hipoperfusión o de la necrosis tubular aguda por mioglobina o por hemoglobina desintegrada. Las complicaciones gastrointestinales como isquemia intestinal o íleo.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Clasificación 46 .

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Quemaduras Grado I Quemaduras Grado II Superficial 47 .

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Quemaduras Grado II profundo Quemaduras Grado III Clasificación por porcentaje o extensión Las lesiones térmicas son cuantificables y los trastornos fisiopatológicos se relacionan con la extensión de la lesión. Es importante determinar el área quemada puesto que permite por un lado establecer los criterios 48 .

abdomen. La palma cerrada de la mano del paciente. espalda superior. corresponde al 1% de su superficie corporal y puede ser instrumento rápido de estimación del porcentaje de superficie corporal quemada. 49 . el tórax. cada muslo. tanto adulto como niño. tradicionalmente se utiliza el cómputo de la superficie quemada que deriva de la "Regla de los Nueves". la cual incluye: la cabeza y el cuello. cada pierna y cada extremidad superior. glúteos. espalda inferior. y por otro determinar la cantidad de líquidos a administrar durante la reanimación. Para quemaduras extensas. El periné completa el 1% restante de la superficie corporal total.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados de hospitalización del paciente. La superficie corporal quemada en adultos se calcula en áreas de 9% cada una.

C.  Valoración exhaustiva del estado general (ver lesiones asociadas) y de las zonas quemadas (Regla de los 9). Se puede recurrir incluso a morfina.) ya que se producirán edemas en más o menos tiempo y se 50 . bioquímica y gases arteriales). anillos. para controlar la diuresis horaria.  Calmar el dolor que es intenso.  Cateterizar una vía central (DRUM) y vía periférica.  Extraer muestra de sangre para hacer un recuento de los parámetros de la sangre (hematología.  Si es necesario continuar con la RCP.  Retirar de su cuerpo todo lo que le comprima (ropa. coloración.). analítica (glucosuria).V. descartar Insuficiencia Renal.  Poner Sonda vesical. sin embargo esta modificada para la población infantil.-RECEPCIÓN DE URGENCIAS:  Informe de la actuación extrahospitalaria.  Medir Presión Venosa Central (P.  Mantener permeables vías respiratorias. etc. si no se hizo en la ambulancia. Hay que evitar que el dolor le produzca un Shock Neurogénico. Tratamiento TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO: A.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados En los niños la regla del nueve no aplica en su totalidad. conectada a un sistema cerrado.

registrar todo lo hecho. Registro de enfermería. + 2000 cc de S. Ringer Lactado en cantidad = Peso ( Kg.  S. Glucosado al 4. De peso corporal y 40 % de superficie quemadaµ. Dieta absoluta. 3. Glucosado al 4. + 60 x 40 x 2 = 4800 cc de Ringer Lactado.  Hª clínica. si no se puso en el traslado. ). * 1/4 en las 8 horas siguientes.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados hincharan algunas zonas de su cuerpo y por tanto será más difícil después quitarle las prendas y las joyas. ) x % Quemadura x 2. + 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70 gotas/minuto.N. 2. Aprox.5 % = Según necesidades Basales ( 2000 CC. + 1/2 las primeras 8 horas = 3400 : 8 = 420 ml/h = 140 gotas/minuto.G.5 %. * 1/4 en las 8 horas siguientes. Ejemplo: + ´Quemado con 60 Kg.. Formula de reposición en ADULTOS: PRIMERAS 24 HORAS: 1. 51 . -----------------------------------+ 6800 cc de Fluido las primeras 24 horas.  Profilaxis antitetánica.  Administrar líquidos por vía central (Ver reposición volemia). La cantidad resultante se administra en razón a: * 1/2 durante las primeras 8 horas.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados + 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70 gotas/minuto. Misma cantidad de Glucosado al 4. c) Se administran por vía oral. sobre todo los de superficie quemada superior al 30-40 %. N. 4. La mitad de Ringer Lactado. (Enteral). b) La dieta normal debe ser incrementada en 2 a 3 gramos de proteínas y 50 a 70 calorías x Kg. 52 .G. En líneas generales es idéntico al de los adultos. La cantidad total se administrara distribuida en las 24 horas. + Tratamiento tópico de las quemaduras (cura). 3. de peso x día. 5. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN: 1. limitando el contacto personal no indispensable y evitar las infecciones cruzadas. aunque matizado por algunas diferencias biológicas. d) Dieta Hiperproteica.5 %. Formula de Reposición en NIÑOS: 6. 2. y si es insuficiente por S. Formula de reposición en ADULTOS : SEGUNDAS 24 HORAS: 1. NUTRICIÓN: a) Los quemados necesitan un aporte nutricional elevado. más acusadas cuando son menores de 2 años. MEDIDAS PREVENTIVAS: + Asepsia total en la técnica. + Aislamiento. Albúmina o plasma adaptado al peso del paciente y variaciones clínicas. Excepcionalmente se utiliza la vía parenteral.

+ Cobertura precoz con injertos. TRATAMIENTO GENERAL: + Antibioterapia parenteral (antibiograma previo). etc.  Limpiar herida con suero salino o con agua corriente templada con jabón neutro. + Tratamiento del Shock séptico si se presentara. si fuese necesario. suele tejidos desvitalizados. sin cubrir con apósito) . moderadas y graves. Debemos ceñirnos únicamente al tejido muerto y no tocar tejido mantenerse hasta la eliminación de la escara y salida de tejido 53 .  Evacuar ampollas (Flictenas). TRATAMIENTO TÓPICO (CURA):  Técnica totalmente aséptica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: + Escarectomia (eliminar tejidos necróticos). Si la superficie quemada es superior al 5-10 % no aplicar agua fría por el riesgo de hipotermia.  Extirpar sano.  Prevenir la infección cruzada y favorecer la cicatrización. sin recortar la piel.  Nunca aplicar antisépticos colorantes en la zona. se practica la ´Cura de Exposiciónµ (Cura al aire libre. usando una gruesa capa de ´Sulfadiacina de plataµ (Flammacine) renovable cada 12 horas. escaras (Escarectomias). 3. pues sería una puerta de entrada para gérmenes. utilizando torundas. se puede utilizar Povidona yodada diluida al 10% solo en quemaduras leves.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 2.  En las quemaduras de gran extensión.  Rasurar.

Si aparece tejido de granularon se puede utilizar gasas vaselinadas (Linitul). aplicando SulfadiacinaArgéntica.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados de granulación.  Cubrir la zona con apósitos o vendajes no compresivos. con objeto de: * Reducir las pérdidas por evaporación.-Tipos: 54 . 2.  Para evitar atrofias y cicatrices retráctiles hay que hacer rehabilitación de extremidades dañadas.  No aplicar pomadas antibióticas.  Reducir al máximo las secciones de anestesia a las que se le somete ya que podemos cortar lo que no le duele al estar anestesiado.-Son sustitutos de piel. ni administrarlos oralmente. * Disminuir la contaminación. ni parenteralmente.  En quemaduras leves se utiliza de entrada la ´Cura Oclusivaµ. renovados periódicamente o mantenidos hasta su rechazo.  La Sulfadiacina es un potente antiséptico. cuando tengamos escara. APLICACIÓN DE APOSITOS BIOLÓGICOS: 1. si vemos signos de infección. sobre todo contra gérmenes Gram -y tiene cierta capacidad de penetración en la escara. Hay que movilizar también al paciente y evitar que se levante para evitar las ulceras por decúbito. * Preparar el lecho receptor para el ´Auto injertoµ que es el definitivo. en cuyo momento se pasa a la ´Cura oclusivaµ o la aplicación de apósitos biológicos.  No despertar el dolor es decir no hacer daño al paciente. o utilizar Furantoina.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados * ´Homo injertosµ o ´Alo injertosµ: Piel de cadáver o donantes vivos. Se absorbe.-En la zona injertada hay que poner vendaje oclusivo e inmovilización. se puede utilizar la piel mallada. Es definitivo. * ´Piel sintéticaµ: De membranas de colágeno. aunque posteriormente se tenga que poner el injerto definitivo. No definitivo. No definitivo. 3. * ´Membrana Amnióticaµ: Impide evaporación. para que la piel prenda en la zona. Se absorbe.-Cuando una persona tiene poca piel para el Auto injerto. pero en menos superficie. 55 . * ´Heteroinjertosµ o ´Xenoinjertosµ: Piel animal (cerdo). No definitivo. * ´Auto injertoµ: Del propio organismo. para que crezca la piel por los bordes. No definitivo. 4.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Endocrinológicos Diabetes Mellitus (DM) Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados 56 .

la insulina se fija a los receptores especiales de las superficies celulares por lo que aparece una serie de reacciones en el metabolismo de la glucosa dentro de la célula. Es un trastorno del páncreas caracterizado por la presencia de glucosa en la orina. En la diabetes tipo II. ´meli-mielµ. La resistencia insulinica es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. dando lugar a las complicaciones agudas o crónicas de la diabetes. La 57 . Normalmente. estos niveles alcanzan valores excesivamente altos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diabetes Mellitius Definición La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que se manifiesta por unos niveles de glucosa en sangre (glucemia) por encima de los límites normales. hay 2 aspectos principales relacionados con la insulina: resistencia insulinicay alteración de la secreción de insulina.Si no se trata adecuadamente. Fisiopatología Diabetes ´SOBRE FLUJOµ mellitus.

debido a la intolerancia progresiva lenta (por años) a la glucosa. Si se experimentan síntomas por lo regular son ligeros e incluyen fatiga. infecciones vaginales o visión borrosa (sí la glucemia es muy alta). debe aumentarse la cantidad de insulina secretada. por lo que la insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos. esto se debe a una secreción excesiva de insulina. En la mayoría de los pacientes (cerca del 75%). Para superar la resistencia insulinica y evitar la formación gradual de glucosa en sangre. La diabetes tipo II es más común en obesos mayores de 30 años de edad. el nivel de glucosa es normal o ligeramente elevado. la leucemia se eleva y se desarrolla diabetes tipo II. irritabilidad. el inicio de la diabetes tipo II. si las células beta son incapaces de continuar con la creciente demanda de insulina. Las consecuencias de la diabetes no descubierta durante muchos años son las complicaciones a largo plazo por ejemplo: 58 . quizá pase inadvertido por muchos años. En las personas con intolerancia a la glucosa. la diabetes tipo II se descubre de manera incidental cuando se realizan pruebas de laboratorio sistémicas. poliuria. polidipsia y heridas en la piel que cicatrizan mal. Sin embargo.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados resistencia se acompaña de disminución de estas reacciones intracelulares.

Elevación de la glucemia en más de una ocasión por encima de 120 mg/dl. Hemoglobina glucosilada. Debido a que la resistencia insulinica se relaciona con obesidad. Neuropatias periféricas. ya sea sangre venosa o capilar. Debilidad y fatiga. el tratamiento básico de la diabetes tipo II consiste en que el paciente baje de peso. Poluria. Hipertencion e insuficiencia renal. Pérdida de peso. Glucosuria. Visión borrosa. (en ocasiones voluntaria). La vulvovaginitis y el prurito. (presencia de cuerpos cetónicos en orina). 59 . Manifestaciones Clínicas. Cetonuria.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Oculopatias. Polifagia. Polidipsia. Basculopatias periféricas. las cuales se desarrollan antes de efectuar el diagnostico real de diabetes.

. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos. Neurópata principalmente en manos. pies. Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. Complicaciones. piernas y cabeza. Sensación de hormigueo y adormecimiento de los miembros. ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. Neurópata.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Evidencias inferiores. Trastornos cardiovasculares. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. Embarazos complicados. (la posibilidad de sufrir de patología periférica de las extremidades cardiopatiaesquemica y accidentes vasculocerebrales). Impotencia en el varón. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. Enfermedad microvascular. pero en cambio. 60 . Falta de sensibilidad al frío y al calor. Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: Enfermedad macrovascular. Predisposición a las infecciones.

Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces más en varones y tres veces más en mujeres). 61 . con mucho. eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. Arteriopatia coronaria. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos. Vasculopatia periferia. Vasculopatia cerebral. Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente. Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares.

Glucosa basal alterada (GBA)/Glucosa alterada en ayunas. Por otra 62 . Estos criterios pretenden hacer un diagnóstico más precoz que el que se venía haciendo con las directrices de la OMS. junto con síntomas cardinales de diabetes. cuando la glucemia plasmática a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa con 75 g. consensuados por la ADA y la OMS: Criterios diagnósticos de la DM Glucemia plasmática mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día. si la glucemia plasmática en ayunas está entre 110 y 126 mg/dl. a saber: 1.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnóstico Recientemente (en el año 1997) fueron establecidos los nuevos criterios diagnósticos para la diabetes mellitus. para poder prevenir así las complicaciones crónicas.Intolerancia a hidratos de carbono (o tolerancia anormal a la glucosa). mientras que antes se diagnosticaba una diabetes mellitus si la glucosa plasmática en ayunas era mayor o igual a 140 mg/dl o si la glucosa plasmática tras sobrecarga oral de glucosa era mayor de 200 mg/dl.) Se establecen además dos nuevas categorías diagnósticas. Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl Glucemia plasmática mayor de 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa (75 g.. por la American Diabetes Association(ADA). está entre 140-200 mg/dl. ahora se atiende a los siguientes criterios que se adjuntan a continuación. Así pues. 2.

En cambio. 63 . deben ser sometidos a esta prueba de screening a todas aquellas personas mayores de 45 años. sino que el test de screening para la población general ha de ser la glucosa plasmática en ayunas. macrosomía fetal. a obesos. frecuentemente. familiares de primer grado de diabéticos. Una elevada concentración de glucosa en sangre se llama "hiperglucemia" Tanto la glucosuria como la hipoglucemia se dan en los 2 tipos de diabetes DMID y DMNID. El análisis de las sustancias de la orina llamadas cuerpos cetónicos puede ayudar a distinguir entre DMID y DMNID. en la DMNID solo se encuentran pequeñas cantidades de vez en cuando. se desaconseja el uso del TTOG (test de tolerancia oral a la glucosa) ²que es el otro nombre que recibe la prueba de sobrecarga oral de glucosa.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados parte. Si usted orina muy a menudo o tiene mucha sed. tener una cantidad importante de cetonas en la orina. Si la insulina es suministrada en cantidades apropiadas. HTA. Por otra parte. la persona con DMID puede. La glucosa en la orina se llama glucosuria. que determinará la petición de un análisis para ver el nivel de azúcar en sangre y orina. consulte a su médico. población de alto riesgo.de forma rutinaria. dislipemia y personas con intolerancia o GBA.

Frecuentemente es descubierta por un análisis rutinario de orina o sangre. la cetoacidosis aparecerá casi seguro. 64 . Para notar la clásica triada de síntomas de aumento de sed. aumento de volumen de orina y pérdida de peso es necesaria una cantidad muy alta de glucosa en orina y sangre. Esto conlleva una acumulación de cetonas en sangre y orina. una respiración más profunda y rápida y una pérdida gradual de conciencia.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Si la persona con DMID no recibe la insulina por unos días. La DMNID puede desarrollarse gradualmente a través de un periodo de años. Si no se le realiza un tratamiento urgente y riguroso la muerte puede ser muy probable.

sino también la colaboración en el control y análisis de la concentración de glucosa en sangre. Varios especialistas estarán involucrados en el cuidado del diabético. Medicación (si es necesaria). La familia. pediatras médicos generales. Si usted tiene diabetes. en la dieta y el régimen de ejercicios recomendado por su médico. también supervisarán el cuidado médico. debe asumir la responsabilidad del manejo de la enfermedad día a día. Nutrición 65 . endocrinólogos y diabetólogos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Tratamiento: Aunque la medicación es esencial para el tratamiento de las personas con Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID) y para muchas con Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente (DMNID). El manejo y progresión de la diabetes están ligados estrictamente a la conducta. Actividad física. internistas. el estilo de vida juega u papel muy importante en el tratamiento de estos pacientes. Los pacientes con diabetes deben de estar preparadas para afrontar la enfermedad de tres maneras: Plan apropiado de control de dieta y peso. Esto incluye no sólo la administración de insulina o la ingesta de Hipoglucemiantes orales. Las consultas con especialistas como el oftalmólogo también serán necesarias si aparecen complicaciones.

y muy importante. La obesidad aumenta la necesidad que el cuerpo tiene de insulina porque la comida extra contribuye a aumentar la cantidad de glucosa en el sistema. Los diabéticos deben regular cuidadosamente el consumo de hidratos de carbono (azúcar y almidones). tales como pasteles. tartas. básicamente. bombones o bebidas dulces. Es necesario elaborar una dieta específica para cada individuo orientada. entonces padece un sobrepeso. 66 . Por otra. Por una parte le ayudará a controlar la concentración de glucosa. frutas y vegetales. Si su peso excede en un 20% o más el valor que indica la tabla y usted no es exageradamente musculoso. y su consumo puede complicar el control del peso. Su dietista le organizará un programa adecuado. hacia la reducción de peso mediante un control individual y el establecimiento de unos patrones de comida. grasas y proteínas. Es conveniente incluir en la dieta alimentos ricos en fibra tales como el pan de trigo y centeno. Debe evitar el consumo de azúcares. La meta de todas las dietas es doble. De hecho para muchos pacientes con DMNID un buen programa de control de peso es suficiente por si solo para tratar la enfermedad. El resultado es que el control de la concentración de glucosa en sangre se vuelve más difícil y el riesgo de complicaciones más serias también incrementa. Las bebidas alcohólicos tienden a agravar la diabetes. Así que debe de limitar el consumo de alcohol. Para conocer Cuales son su peso y talla ideales se puede recurrir a tablas ya establecidas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Una dieta apropiada es esencial. le ayudará a controlar y reducir su peso. Además el alcohol es una fuente de calorías concentrada.

). Como su nombre indica. hambre etc. Existe un debate en cuanto al régimen de ejercicio más adecuado para diabéticos. los pacientes con DMID requieren insulina. Si usted tiene DMID. lo cual ayuda a que el nivel de glucosa disminuya.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Ejercicio El ejercicio es otra parte importante en el tratamiento de los diabéticos. De todas 67 . Medicación En principio. debilidad. pero más importante todavía es el beneficio sobre el aparato circulatorio. Su médico le ayudará a establecer un programa de ejercicios. procure no realizar el ejercicio en los momentos de máximo efecto de su inyección. aunque hay excepciones a esta regla. Es conveniente tener siempre a mano un carbohidrato de acción rápida (por ejemplo una tableta de glucosa) ante la posibilidad de que aparezcan síntomas de hipoglucemia (nerviosismo. Una buena práctica es beber leche y carbohidratos 30 minutos antes del entrenamiento. Si éste es muy intenso disminuirá el nivel de glucosa en sangre. y debe estar alerta ante la posibilidad de un nivel excesivamente bajo. Los músculos utilizan más glucosa durante el ejercicio vigoroso. y aquellos con DMNID pueden o no requerir medicación. El ejercicio regular ayuda a mantener el peso adecuado. la insulina es una droga utilizada por diabéticos menores de 40 años. mientras que los hipoglucémicos orales los utilizan personas que han desarrollado la diabetes después de esta edad.

la dieta. La decisión de usar insulina o hipoglucemiantes está basada en el grado de severidad de la diabetes. Para una persona con DMID. su médico puede prescribir inyecciones de insulina o medicación oral. el factor más importante en el uso y dosis de los medicamentos es la voluntad individual de seguir la dieta y los ejercicios. El tipo de insulina. Para una persona obesa con DMNID. Insulinas La insulina puede ser de varios tipos y varias características. en todos los diabéticos. ha hecho posible conseguir la producción de insulina sintética. aunque puede ser necesaria una mezcla de insulina regular con la retardada e inyecciones adicionales a lo largo del día.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados formas. será la solución. Su médico determinará qué es lo mejor en su caso. Si con estas medidas no se controla la enfermedad. en parte. son medidas que se toman según la necesidad del diabético. períodos de tiempo etc. del cuidado que tenga en su dieta y ejercicio. Algunas variedades de insulina actúan rápidamente y otras actúan en un periodo más largo. Una sola inyección de insulina retardada a la mañana suele ser lo más habitual. cantidad. pero éstas dependerán. acompañada por un régimen de ejercicios. 68 . Algunas se obtienen del páncreas de gatos y perros pero la tecnología en años recientes. serán necesarias dosis de insulina.

Si 69 . hay algún diabético en su familia y es mayor de 40 años debe de reducir su peso. la mejor opción será la inyección de insulina de acción rápida antes de cada comida. Están indicados para los diabéticos incapaces de controlar la concentración de glucosa solo con dieta. La bomba de insulina es un aparato de batería preparado para liberar continua y automáticamente una dosis de insulina a través de la aguja que se pincha en la piel del abdomen o brazo. pero la obesidad está muy asociada con el desarrollo de la DMNID. Las dosis dependen de la medida de la concentración de glucosa en sangre en ese momento. que estén preparados para llevar a cabo un programa elaborado. El uso de una bomba de insulina ayudará a las personas con diabetes inestable. Hipoglucemiantes Orales Son medicamentos que estimulan el páncreas para incrementar la producción de insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID. Si su peso está un 10% o más por encima del recomendado para su talla y tamaño. Una vez diagnosticado de diabetes. Este régimen es el llamado "terapia intensiva de insulina". La reducción de peso puede ayudar a disminuir su desarrollo en algunos casos. Prevención No se conoce prevención alguna para la DMID. Un buen programa de ejercicios es crucial. hay una serie de medidas que usted debe de tomar para limitar el desarrollo y la aparición de posibles complicaciones.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Para aquellos pacientes con una diabetes muy inestable. en personas mayores de 40 años.

granos y ampollas. Su médico debe recomendarle la visita a un especialista del pie para que le dé instrucciones y le proporcione un cuidado conveniente de las uñas. Si la circulación es alterada. que limita el riego sanguíneo de los pies. Fumar es un riesgo adicional para los diabéticos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados usted es fumador la diabetes debe proporcionarle la motivación que necesita para dejar de fumar. uña encarnada etc. los callos pueden acabar en úlceras difíciles de curar. puede acabar en una infección grave o en gangrena. Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Cardiológicos 70 . cualquier herida pequeña como una ampolla. Use zapatos apropiados. A esto se suma. el riesgo de enfermedades de corazón y otros efectos. etc. además. El cuidado de los pies es muy importante para los diabéticos por los frecuentes problemas causados por la alteración de la función nerviosa y estrechamiento de las arterias de la parte baja del cuerpo. Si los nervios están dañados. callos. Esto minimiza el riesgo de aparición de callos.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Cardiopatía Isquémica Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Cardiopatía Isquémica Definición: Enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno miocárdico). La isquemia miocárdica puede manifestarse en forma 71 .

el flujo debería aumentar para satisfacer el consumo. El cuadro isquémico puede ser Agudo o de esfuerzo o Crónico. Otra complicación es la hemorragia intraplaca o el espasmo coronario desencadenando una angina inestable o un IAM. Mientras que si el dolor aparece en reposo es porque se tapó la arteria generalmente por Ateroesclerosis. La placa puede fisurarse o romperse.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio. por lo que se formará el trombo sobre la fisura. Está en un fino equilibrio regulado por el FLUJO (aporte) y el CONSUMO (demanda). Fisiopatología: El metabolismo miocárdico es AEROBICO (consume O2). ya que las colaterales suplieron esa zona de isquemia. puede manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable. De esfuerzo cuando el dolor anginoso aparece por algún esfuerzo que me aumenta el consumo de O2. De manera que si aumento el consumo (ejercicio). 72 . pasando a la etapa crónica del cuadro. es cuando aparece la Isquemia. El paciente puede vivir perfectamente hasta que la arteria se tape en más del 70 % de su calibre. A éste paciente debo darle Anticoagulantes para evitarle la formación de Trombos. o bien. angina inestable o muerte súbita. Cuando éste mecanismo se altera. disminuyendo más aún el calibre llevándome a una angina inestable o peor aún si se obstruye totalmente a un IAM. por el contrario.

pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y síndrome de Romano Ward. Causas: aterosclerosis coronaria. la de prinzmetal y la inestable (pre-infarto). 73 . Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte. hipertensión sistémica.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Manifestaciones Clínicas Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. o no se presentaron nunca. estenosis aórtica. trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. hay tres tipos que son la angina estable. Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. las cuales son: Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco.

En general. La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el diagnóstico exacto. aunque se trata de una prueba invasiva y moderadamente costosa.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnóstico Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor torácico. Esta prueba no es valorable si hay alteraciones basales del electrocardiograma o si el paciente está tomando determinados fármacos (por ejemplo. se les hace un electrocardiograma. 74 . La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado para obtener pruebas objetivas de isquemia miocárdica e información pronóstica de los pacientes con angina. aunque no se descartan pruebas complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. En estos caos. la digoxina). sólo se realiza si los resultados de las anteriores pruebas son concluyentes de enfermedad coronaria importante y con datos de mal pronóstico. tampoco se puede realizar una ergometría si el paciente presenta algún problema locomotor que le impida caminar correctamente. A los pacientes con sospecha de angina de pecho estable. además. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta ergométrica para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica). se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de radioisótopos. Evidentemente.

Alcanzar un peso corporal ideal. En cuanto al tratamiento farmacológico. Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100 mg/dl. Y si existen. Vigilar la hipertensión y la diabetes. generalmente se producen por la aparición de coágulos en los lugares donde hay lesiones. Incluso en algunos casos menos de 70 mg/dl. salvo en casos de contraindicaciones. Seguir una dieta baja en colesterol y grasas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados También se utiliza en pacientes con síntomas atípicos cuando las pruebas no invasivas no resultan concluyentes. Durante los periodos de inestabilización. pero el más conocido es la Aspirina®) de forma crónica. sublingual o en parches transdérmicos). En estas situaciones suele ser necesario la asocioacion con otros antiagregantes y anticoagulantes durante un timpo limitado. Para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral. diariamente y a dosis bajas (100 ² 150 mg) por su efecto antiagregante plaquetario. Tratamiento Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos. hay que corregirlos: Dejar el tabaco. todos los pacientes con enfermedad coronaria deben tomar Ácido acetil salicílico (existen muchos preparados comerciales. betabloqueantes y antagonistas del 75 .

que se puede realizar mediante cirugía cardíaca de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con cateterismo). Angioplastia coronaria. Se opta por ella si los síntomas limitan la calidad de vida del paciente o si las pruebas no invasivas han indicado la existencia de isquemia miocárdica grave. Los pacientes con crisis frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios fármacos combinados. Se introduce un catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con balón. Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta técnica. 76 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados calcio. Bypass. Para pacientes con enfermedad coronaria más difusa. La elección entre una u otra depende de las características de la enfermedad: Revascularización. cuando la angioplastia no es posible y sobre todo si existe mala función del ventrículo izquierdo. Después se implanta un stent(dispositivo metálico como una malla cilíndrica) dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre que esto sea posible. Se realiza con apertura del tórax y anestesia general.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Ginecológicos Síndrome de Hellp Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico 77 .

Esta condición aparece durante la etapa tardía del embarazo y en ocasiones después del parto. está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con 78 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Tratamiento Plan de Cuidados Síndrome de Hellp Definición: El síndrome HELLP es una complicación obstétrica severa considerada como una variedad de preeclampsia. (del inglés Hemolytic anemia) Elevación de enzimas hepáticas. La abreviatura HELLP es proveniente del inglés basada en algunas de sus características:[1] y y Anemia hemolítica. (del inglés ElevatedLiverenzyme) y Trombocitopenia (del inglésLow Platelet count) Fisiopatología: Aún permanece poco conocida.

del inglés acutefattyliver in pregnancy). así como desregulación del metabolismo de los lípidos. incremento del consumo plaquetario y la activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina y el tromboxano A 2. Los factores genéticos también desempeñan un papel fundamental. La fibrina se deposita en los sinusoides hepáticos. Se ha sugerido que el inicio de la preeclampsia es una reacción inflamatoria aguda ante el embarazo. regularmente hay ictericia 79 . se relacionan con un aumento en la incidencia de complicaciones hepáticas severas como las observadas en HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo (AFLP. inmunológicos. se observa una invasión trofoblástica incompleta de los vasos sanguíneos maternos. tempranamente en el embarazo. produce daño hepatocelular y dolor intenso. como se ha observado en la deficiencia de 3hidroacil coenzima A deshidrogenasa fetal. En la preeclampsia. parece que ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo aumentado de presentación y desarrollo del HELLP. Cuadro Clínico: La sintomatología en estos casos es muy variable y depende de la forma de presentación del paciente. la cual produce daño endotelial. Se ha indicado que ciertos polimorfismos del gen del factor de necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales. los obstruye. que llevan a mayor daño endotelial. efectos oxidantes y antioxidantes. Existe otra teoría menos aceptada que plantea que la entidad comienza con una activación plaquetaria. donde intervienen diversos factores como los endocrinos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados deposición de fibrina en los vasos sanguíneos.

el 2% de las mujeres y el 8% de los bebés 80 . La hipertensión está frecuentemente asociada aunque el 20 % de los casos no la presenta. El síndroma de HELLP usualmente se desarrolla durante el tercer trimestre del embarazo. Función Hepática Elevada. De hecho. El síndrome de HELLP es una enfermedad que se desarrolla muy raramente. dolor en cuadrante superior derecho y epigastrio.2% y un 0. caracterizado por hipertensión arterial. y Bajo Conteo de Plaquetas (lo cual contribuye a una deficiente coagulación sanguínea). cerca del 10% de las mujeres que padecen preeclampsia desarrollarán esta condición. dolor de cabeza.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados flavínica. estupor e inclusive llegar al coma. La mayoría de las mujeres que padecen HELLP llegan a recuperarse completamente. afectando solamente entre un 0. El síndrome de HELLP es un tipo severo de preeclampsia. vómitos y otros síntomas realmente muy molestos. El término HELLP (por sus siglas en Inglés) es un anagrama. vómitos. Las mujeres embarazadas que padecen preeclampsia son más propensas a desarrollar síndrome de HELLP. Desafortunadamente. alteraciones visuales y edemas en miembros o generalizados. aunque puede llegar a desarrollarse mucho antes. compuesto por las primeras letras de los tres signos principales de esta enfermedad: Hemólisis (la ruptura y diseminación de las células de los glóbulos rojos en el organismo). puede aparecer como síntomas ocasionales convulsiones tónico-clónicas y encefalopatía hipertensiva. La presencia de prurito es un elemento de colestasisintrahepática. Algunas mujeres también pueden desarrollar HELLP en los días posteriores a haber dado a luz a sus bebés. orinas oscuras nauseas.6% de todas las mujeres embarazadas en Norteamérica.

Dolores de cabeza o jaquecas muy severas. A veces. o retención de líquidos. Usualmente surge como una complicación asociada a preeclampsia O eclampsia. el síndrome de HELLP también puede desarrollarse aunque la mujer en cuestión no padezca estas enfermedades. Este síndrome está usualmente acompañado de un gran número de diferentes síntomas. Entre estos síntomas se pueden incluir: Náuseas. Vómitos. Convulsiones. No obstante. Dolor en la parte superior izquierda de su abdomen. justo debajo de las costillas. Edemas. el dolor causado por el síndrome de HELLP puede ser confundido con ardor estomacal. Si el ardor estomacal no se irradiara hacia la zona del pecho ni cesara luego de haber tomado antiácidos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados afectados por esta enfermedad mueren como consecuencia de las complicaciones causadas por la misma. Es realmente importante estar atento a la aparición de los síntomas y buscar ayuda profesional inmediatamente si llegara a desarrollar algunos de ellos. Elevado conteo de enzimas hepáticas. debería visitar a su médico de cabecera para someterse a todos los exámenes médicos necesarios. Hipertensión arterial. Bajo conteo de plaquetas. 81 .

Lupus eritematoso sistémico. Púrpura trombocitopénica idiopática. Apendicitis aguda. o incluso parte del espectro clínico de la preeclampsia/eclampsia. Síndrome antifosfolípidos. se superponen unas a las otras. Por lo tanto. el fallo renal agudo posparto y la necrosis grasa del embarazo (AFLP). la púrpura trombocitopénica autoinmune. el síndrome hemolítico-urémico asociado con la gestación.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnostico El síndrome HELLP. la variante ELLP. características pero cada nos una de estas presentan al particulares que permiten acercarnos diagnóstico de más certeza. Enteritis necrotizante. Estas comparten mecanismos fisiopatológicos comunes que se inician por un daño endotelial. el diagnóstico del síndrome HELLP debe realizarse con las siguientes entidades: Necrosis grasa hepática del embarazo. Hepatitis viral fulminante. Colecistitis. Síndrome hemolítico-urémico del puerperio. Púrpura trombocitopénicatrombótica. Se han diagnosticado erróneamente otras entidades que se presentan en la gestación. Síndrome de Budd-Chiari. son considerados por la mayoría de los investigadores como complicaciones o variantes. aunque en ocasiones. 82 .

ictericia relevantes síntomas visuales. a metildopa). 83 . en el tipo de lesión y las complicaciones subsiguientes de este síndrome. Ingestión de medicamentos (hepatotóxicos. vómitos. pero difieren en la magnitud del daño hepático. fenitoína. epigastralgia. Comparación entre el síndrome HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo (AFLP) Variables Síndrome HELLP AFLP Manifestaciones Dolor en cuadrante superior Náuseas. Pancreatitis aguda. Tanto ella como el síndrome HELLP afectan al hígado.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Herpes simple diseminado. complicaciones y hallazgos bioquímicos claramente distinguibles del síndrome HELLP). Más del 70 %. Shock séptico o hemorrágico. clínicas más derecho y epigastrio. cefalea. nitrofurantoína. Con la necrosis grasa hepática del embarazo ocurre algo muy particular. manifestaciones hemorrágicas Hipertensión arterial Presente en el 82-86 % Proteinuria Coagulación intravascular diseminada Hematoma retroplacentario Insuficiencia Frecuente Menos del 15 % Generalmente ausente Generalmente ausente Más del 70 % Presente en algunos casos del 15 No se reporta renal Menos %. Se ha señalado que el AFLP tiene síntomas.

Los cambios en el cuello uterino deben aparecer poco después de comenzar la inducción. ello implica la extracción del feto. Por consiguiente. 84 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados aguda Se observa tardíamente en Se observa la evolución tempranamente en la evolución de Aumento de LDH. bilirrubina indirecta y total. TGO. Hipofibrinogenemia Hipocolesterolemia Hipotriglicidemia Pruebas laboratorio Lesión hepática Deposición de fibrina o Necro sis grasa. TP y TPT (K) prolongados si se acompaña de hematoma retroplacentario y CID Hipoglicemia muy frecuente. y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto. El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente: 1. Si se prevé que el parto va a prolongarse más de 12 hs. TP y TPT (K) prolongados. TGP. tras el comienzo de la inducción es preferible realizar cesárea. Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente. a no ser que exista contraindicación para el parto vaginal. no hemorragia en sinusoides mediada por citocinas hepáticos o región periportal mediado por citocinas Tratamiento Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el embarazo.

Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por debajo del 30%. La inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada en 85 . 3. suele ser útil con transfundir 10 U de plaquetas. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones. se suele observar el aumento del recuento plaquetario y la disminución de la LDH a partir del cuarto día del posparto. El tiempo de supervivencia de las plaquetas transfundidas a un receptor del que se supone que no está inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad. el recuento plaquetario permanece inicialmente bajo. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz. Dado que el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de aproximadamente 50000/mm2. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de líquidos. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas. o menor de 40000/mm2 si la paciente presenta signos de alteración de la hemostasia.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 2. 10000/mm2 . No se harán transfusiones de plaquetas. Después de extraer el feto. aproximadamente. cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en. y se debe más al efecto vasodilatador. la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis. pero aumenta rápidamente después del tercer día de postparto. No es infrecuente encontrar recuentos plaquetarios superiores a las 6000000/mm2 hacia el séptimo u octavo día de posparto. a no ser que el recuento plaquetario sea inferior a 20000/mm2.

Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. infarto o hemorragia hepática. Prevención de las convulsiones. debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica. 4. se les debe interrumpir la gestación inmediatamente. Deben tratarse en centros especializados en la atención de este tipo de pacientes. que a aquellas pacientes con más de 34 semanas de gestación o antes de esta fecha. hematoma retroplacentario con o sin sufrimiento fetal agudo. Control de los trastornos de la coagulación. 86 . el manejo de estas pacientes depende del tiempo de gestación y el estado materno-fetal. Si se toma una vía de PVC. ya que existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados las pacientes con trombocitopenia. Control de la tensión arterial. y no hay controversias al respecto. La plasmaféresis suele tener efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período de recuperación El principal riesgo de la plasmaféresis es el de adquirir una hepatitis vírica Según consenso generalizado. pero con disfunción multiorgánica. coagulación intravascular diseminada. Objetivos del tratamiento Deben tomarse las siguientes medidas. Se conoce. Control y reposición de volúmenes. fallo renal agudo.

Interrupción de la gestación. Contenido: 87 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Evaluación del estado materno-fetal. Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Psiquiátricos Delirium.

con alternancia de intervalos lúcidos diurnos y empeoramiento nocturno 88 . caracterizada por la presencia de diferentes manifestaciones clínicas. principalmente alteración del nivel de conciencia y atención. La causa siempre es orgánica y multifactorial. junto con otras alteraciones de esferas cognitiva y no cognitiva. Definición El Delirium se define como una alteración transitoria del estado mental.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Delirium. el inicio agudo o subagudo y el curso fluctuante a lo largo del día.

indicadas en determinados procesos. mientras que el exceso de dopamina es la causa de la sintomatología psicótica. justificarían los síntomas. Estas alteraciones bioquímicas también explican la efectividad de determinados fármacos utilizados en el tratamiento o el efecto adverso de otras sustancias que. Existen ciertas condiciones fisiopatológicas del paciente que le hacen más vulnerable ante los factores desencadenantes: disminución del número de neuronas y conexiones dendríticas. que afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención. como el haloperidol. en como infección. Diversos trabajos experimentales demuestran que en esta disfunción se encuentran implicados neurotransmisores como acetilcolina. Se encuentran en estudio otras sustancias (hormonas relacionadas con la inflamación y glucocorticoides) que. el déficit de acetilcolina justifica la disfunción cognitiva. respuesta a traumatismos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Fisiopatología La fisiopatología del Delirium no está bien definida y posiblemente varíe según la etiología1. podrían desencadenar un episodio de Delirium. los cuales. o situaciones de estrés. podrían interaccionar con los sistemas de neurotransmisión y desencadenar los síntomas confusionales. Esto puede explicar por qué los bloqueantes de dopamina. o por qué fármacos anticolinérgicos han sido considerados como causa de Delirium. 89 . pueden ayudar a controlar alucinaciones e ilusiones. dopamina. unos por exceso y otros por defecto. El sustrato básico consiste en un desorden generalizado del metabolismo cerebral y la neurotransmisión. GABA y serotonina. determinados condicionantes crecimiento tumoral. Así.

Alteraciones de la memoria 4. lo que explica su mayor prevalencia en personas ancianas. 90 .-Alteraciones de la conciencia a. Alerta excesiva ´hipervigilanteµ b. Cuadro clínico: y y y y Definir el síndrome patológico Identificar las manifestaciones psíquicas acompañantes Identificar la enfermedad sistémica de base Establecer la relación entre el cuadro psicopatológico. enfermedad de base y enfermedades comorbidas Características clínicas 1.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados disminución del flujo cerebral. disminución del flujo hepático y renal con el consiguiente descenso del metabolismo y aclaramiento de sustancias. o disminución de la albúmina sérica. Alteraciones del lenguaje 6. Alteraciones de la conducta psicomotora 7. Alteraciones emocionales y de la afectividad 5. Alteraciones del ciclo sueño vigilia. que implica una mayor biodisponibilidad de drogas5. Evolución fluctuante 2. disminución del número de neurotransmisores y sus receptores. Somnolencia o letargia c. Todos éstos son cambios propios del envejecimiento. Alteraciones de la percepción y del pensamiento 3.

desorientados temporoespacialmente.La evaluación 91 . los medicamentos utilizados (tipo. tiempo y relación con los cambios conductuales) así como una evaluación neurológica destinada a eliminar otras fuentes de compromiso de conciencia (p. signos vitales y hoja de anestesia cuando corresponda. Suele existir amnesia del episodio. La psicomotricidad puede variar en ambos sentidos aun cuando es más habitual la agitación psicomotriz vespertina y nocturna.-status epiléptico no convulsivo). La evaluación clínica debe incluir un examen físico y mental así como un laboratorio básico destinado a orientar etimológicamente sobre el origen del desorden.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnóstico: El diagnóstico de Delirium es eminentemente clínico y requiere de la atención del clínico ya que en la práctica representa un síntoma de complicación de la enfermedad de base y no un problema en sí mismo. dosis.ej. El cuadro se instala de manera habitualmente rápida. En el examen físico deben revisarse antecedentes anamnésticos mórbidos y psiquiátricos. en general es de corta duración y representa un agravamiento de la patología de base. con un afecto muy lábil o superficial. existe alteración del ciclo sueño -vigilia con una inversión del mismo así como una superficialización y fragmentación del sueño. Además es frecuente que las manifestaciones clínicas del cuadro tengan una variación circadiana agravándose hacia la tarde y noche por lo que es frecuente que los tratantes habituales no sean testigos de las alteraciones mentales o conductuales de sus pacientes sino que estas sean manejadas e informadas por la residencia. Los pacientes suelen aparecer con una atención frágil o flotante.

-La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados del status mental debe incluir. VDRL. hemograma completo y VHS. punción lumbar. TAC o RNM de cerebro. Tratamiento: 92 .Alteración de la conciencia expresada en una disminución en la capacidad para centrar. albuminemia.-Demostración a través de la historia. magnesemia.-Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria. fosfemia y evaluación de metales pesados en sangre. o y una entrevista clínica y la aplicación de algún test cognitivo o minimental. etiología múltiple o bien no especificada. HIV. nitrógeno.Según el cuadro de base el chequeo anterior puede complementarse optativamente con un cultivo de orina y antibiograma. exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto directo de enfermedad médica.Entre los test de laboratorio sugeridos se encuentran los siguientes: Glicemia. además se recomienda practicar un EEG. orina completa. electrolitos en sangre y orina.C. niveles plasmáticos de drogas. desorientación.D. mantener o dirigir la atención hacia el entorno. Rx de Tórax. Hemocultivos. en la medida de lo posible. alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.B. gases arteriales y saturación de oxígeno. creatininemia.Los criterios diagnósticos DSM-IV para Delirium son los siguientes:A. intoxicación o abstinencia de sustancias. pruebas hepáticas. B12. evaluación de drogas en orina.

baja acción sedativa o hipotensiva y la facilidad de uso oral o parenteral (e/v o 93 . de modo de poder resolver situaciones de urgencia.Entre las intervenciones ambientales se recomienda mantener un entorno de luz natural o artificial variable durante las 24 horas del día de manera de ayudar en la orientación espacio temporal. Se recomienda el uso de neurolépticos y entre los elegidos está el Haloperidol por su bloqueo exclusivo de receptores dopaminérgicos. cuidado. Es frecuente que un abuso en la sedación de estos pacientes contribuya a confundir la evaluación mental y somática así como a silenciar una manifestación de gravedad del cuadro de base. calendario. Se debe educar a los familiares en las características del cuadro e incorporarlos en algunas tareas de asistencia cuando la situación lo permita (alimentación. familiares) todo lo cual permite orientación y seguridad.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados El tratamiento del Delirium se asocia a menor mortalidad por cuadro de base. menor cantidad de días de hospitalización. su escaso o nulo efecto anticolinérgico. hidratación etc. Se sugiere combinar estrategias ambientales con otras de soporte psiquiátrico de tipo farmacológico y psicoterapéutico.En el manejo se sugiere identificar la etiología. asistencia.)Entre las intervenciones farmacológicas se insiste en usar fármacos solo si es necesario para contener o sedar al enfermo. e iniciar intervenciones que contemplen el monitoreo constante del paciente. reloj. Se recomienda facilitar un ambiente conocido (objetos. Se insiste en que el manejo psiquiátrico del cuadro es solo sintomático puesto que se debe tender a identificar y tratar la causa de base. así como brindar condiciones de seguridad para el paciente y para su entorno. menor cantidad de complicaciones médico-quirúrgicas y menor riesgo de deterioro cognoscitivo futuro.

dextrosa 50% y sulfato de Magnesio evitando el uso de Fenotiazínicos o fármacos que disminuyan el umbral convulsivante. Aquí se recomienda lorazepam 1-2 mg e/v cada 5-15 minutos hasta la sedación o bien diazepam 5-10 mg e/v cada 5-15 minutos hasta la sedación así como la administración de vitamina B1. posibilidad de asociación con haloperidol sin precipitación ). vitaminas principalmente complejo B. fibrilación ventricular y muerte súbita)Existe alguna experiencia con el uso de neurolépticos atípicos los cuales pueden resultar útiles en caso de alergia específica al Haloperidol. opioides. diskinesia tardía o pacientes físicamente muy deteriorados. síndrome neuroléptico maligno. En general la dosis media oscila entre 5 a 10 mg por día. Existen reportes del uso de Haloperidol en bolus de infusión continua llegándose hasta dosis de 50 a 100 mg día con bajo perfil de efectos colaterales (Los riesgos más graves incluyen prolongación de la onda QT.degradación hepática sin metabolitos activos. Por último hacer hincapié en el tratamiento del Delirium Tremens ya que un manejo eficaz y oportuno suele evitar consecuencias irreversibles. Se ha usado OlanzapinaRisperidona y Quetiapina. 94 . colinérgicos como Tacrina o Neostigmina.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados intramuscular) se sugiere inicio con dosis bajas de 1 o 2 mg desde 2 hasta 6 veces al día con adecuación de la dosis según respuesta clínica y reducción a la mitad de la dosis en mayores de 65 años.Además de los neurolépticos es posible asociar benzodiazepinas (de elección lorazepam por facilidad de administración (oral o parenteral) . Generalmente en nuestro medio se utiliza la administración intramuscular aún cuando existen reportes sobre su efectividad en forma endovenosa asociada a una reducción de los efectos colaterales de tipo extrapiramidal. ventilación mecánica y terapia electro convulsiva.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Inmunológicos Asma Contenido: Concepto Fisiopatología 95 .

En éste padecimiento. pero generalmente suceden varias crisis agudas en un período corto de tiempo. en algunos casos sólo una ó 2 veces al año. lo que produce una obstrucción de los tubos bronquiales (encargados de conducir el aire respirado hacia dentro ó hacia afuera). La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable. la inflamación bronquial se caracteriza por: 96 . que a veces ceden solas ó sólo con tratamientos especiales. Ésta obstrucción es de una intensidad variable. sobre todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) ó en el tiempo de frío. y sucede habitualmente en forma de "crisis". en forma recurrente ó continua.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Asma Definición: El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios.

Tales células producen una compleja red de mediadores químicos al ser activadas. Luego de la exposición a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tardía 97 . BRONQUIO Inflamado y con espasmo El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia. BronquioNormal Fisiopatología intervienen varios grupos celulares. neutrófilos. en la cual principalmente mastocitos. con una contribución menor del endotelio.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Secreciones bronquiales más espesas y más abundantes ("hipersecresión") Hinchazón interna de los bronquios ("edema") Contracción sostenida de los músculos que rodean a los bronquios ("broncoespasmo") Destrucción y cicatrización de la membrana celular superficial de los bronquios. macrófagos y epitelio bronquial. eosinófilos y linfocitos. los cuales son responsables de la obstrucción e hiperreactividad características de la entidad.

interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6). activándolos. los cuales son las células mediadoras de la respuesta inflamatoria tardía. como leucotrienos C4. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de la respuesta temprana. vasodilatación. Respuesta temprana en asma: Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los mastocitos. factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados que se presenta después de seis horas. factor activador de plaqueta. produce otros compuestos de novo. perpetuando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del asma. adenosina) que producen la broncoconstricción inicial. La liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos. que relacionan al mastocito también con la respuesta tardía del asma. interleucina 4 (IL-4). Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo alergénico inicial. edema y aumento en la producción de moco peroxidasas. D4 y E4. prostaglandinas. pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas. De igual forma. Tales células liberan mediadores inflamatorios:  histamina: compuesto que induce broncoconstricción. Respuesta inflamatoria tardía: Los linfocitos T producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos B. factor de necrosis tumoral. Estas células proceden de la 98 .

la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan denudación del epitelio bronquial. Tales moléculas aumentan la producción de IgE. favorecen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y producen eosinofilia) liberadas principalmente por los linfocitos T. son atraídas rápidamente hacia los tejidos por medio de citocinas (IL-4. eosinófilos y neutrófilos. Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial. Debido a la pérdida del epitelio. IL-5. Una vez se encuentran en la sangre periférica. también La triptasa y la quimasa. producen un intenso daño tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía. la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasaeosinofílica. Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína básica mayor. Las moléculas preformadas. IL-6 y TNF-a. en especial la proteína básica mayor. Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados. mastocitos. Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y muertecelular. dos enzimas liberadas que intervienen en la descamación epitelial por medio de un ataque directo contra moléculas de la membrana basal. también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos). la proteína catiónica del eosinófilo. las terminaciones nerviosas 99 . IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3. leucotrienos y PAF (El factor activador de plaquetas es producido en el pulmón por macrófagos.

los cuales producen espasmo reflejo del músculo liso y mayor obstrucción. mediante la liberación de diversas citocinas. Entre estos. Luego es liberado el ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de la membrana. El ácido araquidónico también puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos (LT). Una molécula análoga. al igual que PGF2a. activamente en el fenómeno inflamatorio del asma. sufriendo la acción de la enzima cicloxigenasa. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma. Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P. La PGD2 es un agente broncoconstrictor potente. tromboxanos leucotrienos. pues son los encargados de coordinar y perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía. LCD4 y LTE4 son los 100 . además de inducir espasmo del músculo liso bronquial parece participar también en los procesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma. neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina. como por ejemplo los macrófagos. puede iniciar la cascada inflamatoria tardía sin el concurso de los mastocitos. para producir compuestos pertenecientes a la vía de las prostaglandinas (PG). A partir de los fosfolípidos y de membrana son que formadas participan prostaglandinas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados sensoriales quedan descubiertas y en contacto directo con los elementos ambientales. el tromboxano A2. El linfocito. cuando el estímulo proviene de antígenos incorporados por células procesadoras de antígenos. además. LTC4.

los cuales han demostrado tener algún valor terapéutico. Las atelectasias (microscópicas. Atrapamiento aéreo y atelectasias: En la vía aérea los bronquiolos se estrechan. segmentarias o lobares) aparecen después de la obstrucción completa de una vía aérea edematosa por tapones de moco. provocando atrapamiento aéreo en los sacos alveolares.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados más importantes. El desequilibrio resultante en la relación ventilación-perfusión se manifiesta como una baja en la presión arterial de oxígeno. empeorando la mecánica respiratoria y obligando al diafragma a contraerse con sus fibras musculares más acortadas. En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de la lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de leucotrienos. provocando un cierre prematuro durante la espiración. la vía aérea es comprimida durante la espiración. este puede manifestarse como neumotórax. pues intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. El atrapamiento aéreo es aún más problemático: la hiperinsuflación pulmonar y la hiperexpansión torácica reducen la eficacia y la función de la musculatura respiratoria. La hipoxia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria que disminuye la dinámica pulmonar. de forma que la presiónintrapleural llega a ser más alta que la presión en el interior de la vía aérea. Más allá de la obstrucción. El ciclo continúa. 101 . neumomediastino o enfisema subcutáneo. Si se produce escape aéreo.

el trigo. parainfluenza y rinovirus. 102 . polen. polvo de tiza. limpiadores. las nueces . perfumes. maní. 3) alergenos específicos: -algunos alimentos: del 6 al 8% de los niños con asma diversos aditivos de alimentos como la leche. la elasticidad pulmonar condiciona de forma fundamental los cambios de volumen. producidas por virus. Son especialmente alergénicos los pelos de gato y un insecto microscópico que habita en el polvo llamado Dermatophagoides. la temperatura y presión especialmente por virus sincitial respiratorio. son los estímulos que con mayor frecuencia desencadenan los episodios de asma en los niños. los huevos. bacterias. especialmente en los menores de 5 años de edad. carbón o talco. 2) Irritativos ambientales: humo producido por combustión de cigarrillos u otras sustancias. el humo de lámparas de queroseno o de chimeneas etc.Las infecciones virales. 4) Climáticos: cambios bruscos en atmosféricas como el aire frío. moho. hongos o parásitos. pelos o caspa de animales. olores fuertes de pinturas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados En condiciones normales. el pescado y los mariscos. Factores desencadenantes 1) Alergénicos ambientales: contaminación aérea por polvo. 5) Infecciosos: infecciones de las vías respiratorias. Medicamentos como la aspirina u otros fármacos anti-inflamatorios tales como ibuprofeno. Otros químicos irritantes el dióxido de sulfuro.

El tratamiento del reflujo esofágico es a menudo beneficioso también para los síntomas del asma. eructos. mayores síntomas de asma después de comidas o ejercicio. 7) La hiperpnea del ejercicio constituye otro de los mecanismos desencadenantes de los cuadros de asma por lo que es más incapacitante en los adolescentes especialmente en aquellos que realizan actividades atléticas. lo cual también puede aumentar los síntomas de asma y agravar un ataque. o frecuente tos y ronquera. 103 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 6) Psicológicos:Los factores emocionales por sí solos no pueden provocar el asma. 8) reflujo gastroesofágico La enfermedad de reflujo gastroesofágico. Sin embargo. la ansiedad y la tensión nerviosa pueden causar fatiga. asma nocturna. afecta hasta al 89% de los pacientes con asma. Los síntomas incluyen acidez estomacal grave o repetida.

con episodios de reagudización que pueden requerir hospitalización y hasta eventualmente en casos extremos asistencia respiratoria mecánica. shock. arritmias. A la auscultación se perciben sibilancias. el médico se basa principalmente en la evolución de las molestias y sus características clásicas en la revisión médica. a saber. Diagnóstico: Para poder asegurar que un individuo es asmático. internaciones previas durante el último año. existen otros datos que sugieren mala evolución. esto es. silencio auscultatorio. ó alguno de los diversos signos que indican 104 . síntomas rápidamente progresivos y tratamiento ambulatorio subóptimo. angor. neumotorax y falta de respuesta al tratamiento convencional. acidosis respiratoria o metabólica. La evolución del asma es crónica. La aparición del cuadro clínico o su desmejoría por la noche es habitual y predice mal pronóstico. uso previo o habitual de corticoides. El médico deberá de comprobar los datos de obstrucción bronquial. aunque en estados graves éstas pueden faltar (silencio auscultatorio). se deben encontrar sibilancias (chiflido) en la exploración del tórax. antecedentes de asistencia ventilatoria. El asma en pacientes embarazadas es otra forma de presentación grave de la enfermedad. tos y aumento de las secreciones traqueobronqueales. las cuales son generalmente muy típicas. Se debe tener en cuenta los siguientes criterios de gravedad y riesgo inminente de muerte: alteración del sensorio.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Manifestación clínica: El asma se manifiesta clínicamente con disnea.

tratando de especificar cuál es el o los alergenos culpables de su problema. es necesario tratar de establecer su(s) causa(s). importando sobre todo los antecedentes familiares. el especialista realiza un interrogatorio muy detallado. y se hace para confirmar el diagnóstico. Una vez confirmado el diagnóstico de Asma Bronquial. sobre todo si el especialista 105 . Estas pruebas especiales son generalmente en piel ("pruebas cutáneas"). Esto es.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados inflamación bronquial. Muy raramente se necesitarán exámenes más sofisticados. según sea el caso. lo ideal es demostrar objetivamente la obstrucción bronquial por medio de aparatos especiales. en cada caso en particular. Esto quiere decir que para el diagnóstico del Asma. establecer el tipo de asma de que se trata. el tipo de asma de que se trate. entonces se deberán realizar pruebas especiales de alergia. la respuesta a tratamientos previos. ó para valorar su evolución. que miden y registran exactamente el grado de obstrucción real de los bronquios. los factores disparadores para cada caso. llamados "espirómetros". esto es. lo que ayuda mucho a guiar los tratamientos. y de ello depende el tipo de exámenes que deberán de realizarse para tratar de encontrar su origen específico. sin embargo. etc. Si el interrogatorio y los exámenes preliminares realizados sugieren un origen alérgico del Asma. el médico generalmente no necesita de estudios especiales. Para ello. En éste interrogatorio el médico se dá una idea de las causas probables de cada caso. Este tipo de estudio no se puede hacer en niños pequeños. que se pueden realizar en niños tan pequeños como de 3 ó 4 meses de vida.

terapia inmunoterapia específica. oxigenoterapia. por loque también deben tratarse estas otras enfermedades en conjunto con el asma Tratamiento El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser: Sintomático. respiratoria. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida. Otro aspecto que debe conocerse es que el asma está asociada o se acompaña en muchos casos (de un 40 % a 80 %) con enfermedades como reflujo gastroesofágico o sinusitis. que generalmente hacen que su tratamiento se haga más difícil. corticosteroides. antihistamínicos. etc. Indica el uso regular de broncodilatadores.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados sospecha una asociación de su asma con otras enfermedades especiales. etc. 106 . Preventivo. corticoides. como la adrenalina.

por el momento. se sugiere 107 . los medicamentos de prevención. inhalados se puede de baja concentración un modificador o. de ser posible. los agonistas de larga acción de los receptores 2. un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglésExpert Panel Report 2). es decir. Tratamiento médico El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico. no se necesita otro tipo de medicamento.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación de los elementos que inicien la crisis. de administrar leucotrienos oral. un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina. Para los individuos que presenten crisis diarias. tales como mascotas o la aspirina y limitando o. y el tratamiento de emergencia. así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos. se sugieren glucocorticoides alternativamente. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes. la única cura disponible para esta enfermedad. Para quienes tienen solo ataques ocasionales. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada. eliminando la exposición a dichos factores. entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización es. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. más de dos crisis por semana.

pueden sustituir al agonista -2. que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas 2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina. En los ataques asmáticos severos. Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de estatinas. una de las principales líneas de tratamiento actual. se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas. 108 . Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides. El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. para reducir la inflamación en las vías respiratorias.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 109 .

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