UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR

ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA Y
NUTRICIÓN HUMANA

CURSO: Bioquímica y nutrición humana

HIPOTIROIDISMO: RELACIÓN BIOQUÍMICA Y CLÍNICA

DOCENTES: - Cabos Sanchez Jeisson

- Moreno Herrera Ygnacio
- Ramos Otiniano Cynthia

INTEGRANTES: - Campos Chavarría Adrián

- Cano Villarreal Nathaly
- Carlín Gutiérrez Massiel
- Chávez Fernández Adrián
- Chumacero Bermeo Carolina

PIURA-PERÚ
2019
AGRADECIMIENTOS:
ÍNDICE

AGRADECIMIENTOS…………………………………………………………………

ÍNDICE…………………………………………………………………………….

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………

CAPÍTULO I: DEFINICIÓN Y GENERALIDADES………………………………….

1.1. Epidemiología…………………………………………………………………...

1.2. Etiología y patogenia………………………………………………………

CAPÍTULO II: MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS…

2.1. Síntesis y acción de las hormonas tiroideas……………………

2.2. Regulación…………………………………………….

2.3. Relación bioquímica con el hipotiroidismo…………………..

CAPÍTULO III: ASPECTOS CLÍNICOS………………………………………………..

3.1. Clasificación………………………………………………………………….

3.1.1 Hipotiroidismo central……………………………………….

3.1.2 Resistencia a hormonas tiroideas………………………………...

3.1.3 El hipotiroidismo primario…………………………………………...

3.2 Causas………………………………………………………………….

3.2.1 Causas infecciosas…………………………………………...

3.2.2 Factores de riesgo……………………………………….
3.3. Los signos y los síntomas………………………………………………….
3.4. Diagnóstico………………………………………………………………….

3.5. Tratamiento…………………………………………………………………

CONCLUSIONES……………………………………………………………………...

ANEXOS…………………………………………………………………………………….

BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………

1
 INTRODUCCIÓN

En el cuerpo, las funciones y procesos vitales están reguladas por las glándulas
endocrinas. Entre todas estas se encuentra la glándula tiroides, la cual está
constituida por células foliculares que se encargan de sintetizar y secretar las
hormonas tiroideas, sean estas la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). La
importancia de estas últimas reside en su acción sobre el crecimiento, incluyendo
el desarrollo del SNC, el aumento de metabolismo de carbohidratos, lípidos,
proteínas y el metabolismo basal.
La producción y secreción de estas hormonas están reguladas por la hormona
tiroestimulante o tirotropina (TSH), una hormona precedente secretada por el
hipotálamo. Asimismo, la TSH también es regulada por las concentraciones de
tiroxina y triyodotironina.
Estos mecanismos de regulación son esenciales para la correcta función de la
glándula tiroides, por lo que, si existe alguna deficiencia o exceso de estas
hormonas mencionadas, pueden sufrir patologías asociadas a la glándula, sean
estas el hipotiroidismo e hipertiroidismo.
El hipotiroidismo, como su nombre indica, es la deficiencia de hormonas tiroideas,
que correlativamente ocasiona el aumento de tirotropina, lo que señala que existe
alguna incorrecta función o ausencia de sustancias esenciales para la síntesis de
la glándula. El cuerpo, posteriormente, puede sufrir daños drásticos por esta
enfermedad.
En el presente trabajo se explicará acerca del hipotiroidismo, sus características,
epidemiología, etiología, diagnóstico y tratamiento con el respectivo fundamento
bioquímico.

1
 CAPÍTULO I:
Definición y generalidades

1.1 Epidemiología
Las consultas médicas más frecuentes que se realizan en los diferentes
hospitales es el consultorio de endocrinología, ya que una gran parte de
nuestra población padece de hipotiroidismo que es una enfermedad que se
produce por el déficit de hormonas tiroideas que padecen las personas, dicha
enfermedad ataca más a mujeres que varones. Obteniendo un porcentaje del
2% en mujeres adultas y una menor frecuencia en hombres con un porcentaje
del 0.1 al 0.2%. Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de los
Estados Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo es de 0.3% y de hipotiroidismo
subclínico 4.3%. En México desde el año 1989 al 2009 se llegaron a examinar
en la Secretaria de Salud a 4,052,782 niños detectándose 1,576 casos.
También se pudo encontrar las siguientes enfermedades: tiroides ectópicas
(57,46%), agenesias tiroideas (35.91) y defectos de la función de las hormonas
tiroideas (6.63%). (1)

1.2 Etiología y patogenia

El hipotiroidismo, es una alteración metabólica-endocrina congénita muy
frecuente en recién nacidos, se debe a muchos factores, uno puede ser que la
madre use medicamentos como el amiodarona y compuestos con yodo.
También otra causa del hipotiroidismo es ocasionada por una insuficiente
estimulación de la glándula tiroidea normal, dicha dificultad se puede deber a
un problema con la hipófisis o por una alternación hipotalámica, la cual es
detectado utilizando el TSH para conocer el grado de concentraciones de
hormonas tiroideas dando como resultado de baja o normal. Las diferentes
causas que ocasionan son múltiples, el resultado final que arroja dicho análisis
que son: disminución de la liberación de TSH biológicamente activa. (2)

2
 Figura 1.1 Las hormonas tiroideas
circulantes se encuentran bajo el
control del eje hipotálamo-hipófisis-
tiroides. La TRH estimula la liberación
de TSH de la hipófisis anterior, que a su
vez estimula la síntesis y secreción de
T4 yT3, que se unen y activan al TR,
resultando en una inhibición retroactiva
de la producción TRH y de la secreción
de TSH. D2 convierte la T4 en T3 en los
órganos periféricos, contribuyendo
significativamente al deposito
circulante de T3

Figura 1.2 La T3 actuaría indirectamente sobre el osteoclasto por una acción mediada por
el osteoblasto, posiblemente induciendo la liberación de RANKL y de interleukinas 6 y 8,
y de PGE2, en etapas tempranas sobre precursores o favoreciendo la diferenciación del
preosteoclasto. La T3 actuaría favoreciendo la diferenciación del osteoblasto y las fase de
la mineralización de la matriz. Es posible que la inducción de la transcripción de IGF-1 y
sus proteínas transportadoras, y de otros factores estimule la proliferación y diferenciación
del osteoblasto. Sobre el condrocito, la disponibilidad de TRα1 y TRβ1 en este linaje
celular, permite que la T3 estimule su maduración y por tanto el proceso de osificación
endocondral. (Modificada de Wojcika y cols.4 )

3
 CAPÍTULO II:
Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas

Además de considerar algunas generalidades sobre el hipotiroidismo, debemos

revisar el contexto bioquímico de esta misma patología. La morfología, función y
regulación de la glándula tiroides en su síntesis de hormonas tiroideas y como
todos estas se alteran en la enfermedad nos permitirán abarcar los aspectos
clínicos que se verá más adelante.

Como se conoce, la glándula tiroides es una pequeña glándula en forma de escudo

ubicada en la parte anterior del cuello, “adjuntado” al cartílago tiroides, sobre la
tráquea. El mayor nivel de organización a nivel celular es el del folículo tiroideo, el
cual está formada por células foliculares, que rodean a un espacio lleno de una
sustancia viscosa conocida como coloide. Los folículos se encargan de la síntesis
y secreción de las hormonas tiroideas, principal tema a tratar.

Además, existen otras células que no conforman el coloide y están dispuestas

fuera de este, nombradas células C (para foliculares) (fig.2.1A). Estas segregan
calcitonina, una hormona que cumple funciones de regulación del calcio sérico. No
se tratará en este tema.

B
A

Fig.2.1: A, muestra de microscopio de glándula tiroides, se observa el folículo constituido

por células foliculares y el coloide. B, estructura de la glándula tiroides, obsérvese las
células parafoliculares.

4
2.1 Síntesis y acción de las hormonas tiroideas

El folículo tiroideo presenta abundante irrigación por capilares sanguíneos, con el

fin de recibir las cantidades de TSH, Yodo y permitir la absorción por el capilar de
las hormonas sintetizadas en la célula folicular, lo que se explicará a continuación.

Fig. 2.2: biosíntesis de las hormonas tiroideas junto a su secreción

5
2.2 Regulación

6
2.3 Relación bioquímica con el hipotiroidismo

7
 CAPÍTULO III:
Aspectos clínicos
3.1 Clasificación
3.1.1 Hipotiroidismo central
El hipotiroidismo central es una causa rara de hipotiroidismo ocasionada por
una insuficiente estimulación de una glándula tiroidea normal, dicho estado
puede deberse a una disfunción en la hipófisis (hipotiroidismo secundario)
o a una alteración hipotalámica (hipotiroidismo terciario), y generalmente es
sugerido por concentraciones bajas de hormonas tiroideas con TSH
inapropiadamente baja o normal. Las causas del hipotiroidismo central son
múltiples; sin embargo, considerándolo en forma práctica el resultado final
es el mismo: disminución de la liberación de TSH biológicamente activa. (3)

3.1.1.1 Resistencia a hormonas tiroideas :

Las manifestaciones clínicas de resistencia a hormonas tiroideas dependen
del tipo de mutación. La mayoría de los pacientes tiene una mutación en el
gen del receptor de hormona tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere
en la capacidad de responder normalmente a la T3. También puede haber
hipertiroidismo si la resistencia es mayor en el eje hipotálamo-hipofisario y
no así en el resto de los tejidos. (3)

3.1.2 Hipotiroidismo primario

Representa 99% de los casos de hipotiroidismo. La tiroiditis de Hashimoto
es la primera causa de hipotiroidismo primario en las zonas del mundo
donde el aporte dietético de yodo es suficiente. La alteración en la síntesis
de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de las células
tiroideas por un trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la
infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes y la
asociación con otras enfermedades autoinmunes. La autorreactividad
contra antígenos tiroideos puede estar mediada por linfocitos Th1 o Th2,
con predominio de los Th1, con una intensa infiltración inflamatoria que
conduce a la destrucción de la glándula, aunado a esto disminuye la
actividad de linfocitos reguladores. Existe una relación negativa entre

8
 linfocitos reguladores y linfocitos Th17, los que aparentemente están
aumentados en los trastornos autoinmunes tiroideos y sobre todo en la
tiroiditis de Hashimoto. Las células Th17 ejercen su efecto patogénico a
través de la liberación de IL-17, IL-17F e IL-22, con lo que se induce la
síntesis de quimiocinas y citocinas proinflamatorias en las células
residentes. (fig.2.1) (3)

3.1.3 Hipotiroidismo secundario

La glándula no presenta problemas, pero la hipófisis no produce la hormona
estimuladora de tiroides, lo que supone que la glándula no produce
hormonas.
Por otro lado, cabe resaltar que los casos de hipotiroidismo secundario a
procesos infiltrativos, como:

● Sarcoidosis
● Amiloidosis
● Leucemia
● Linfoma
● Cistinosis

Pacientes en estado crítico tienen concentraciones de hormonas tiroideas

bajas sin elevación de las de TSH, este fenómeno se conoce como
síndrome eutiroideo enfermo. Así mismo las anormalidades ocurren en las
primeras horas del estado crítico, y la magnitud de éstas se correlaciona con
la gravedad de la enfermedad; a menores cifras de T3 y T4 menor
supervivencia. La disminución de las concentraciones séricas de T3 se debe
a la mengua de la actividad de 5-desyodasa. La decadencia de T4 se
atribuye a la supresión hipotálamo-hipofisaria, menor captación de yodo y
de proteínas transportadoras.(3)

9
3.1.4 Hipotiroidismo terciario
Afecta al hipotálamo, una región del cerebro encargada de la conducta, que
deja de producir una hormona llamada tirotropina. Esta hormona es la que
estimula la hipófisis, por lo que al no producirse provoca una reacción en
cadena que anula tanto la hipófisis como a la glándula tiroidea. (fig.3.1) (3)

Fig. 3.1: Tipos de hipotiroidismo relacionados con las concentraciones de T4 y TSH

10
3.2 Causas:
Entre las causas que se presentan tenemos las siguientes:
1. Tiroiditis o enfermedad de Hashimoto, una inflamación de la glándula
tiroides. La hinchazón se produce a causa de un ataque del sistema
inmunitario, debido a las infecciones virales como un resfriado común,
infecciones respiratorias o un embarazo. Esta hinchazón daña a las células
de la glándula, lo que provoca alteraciones en la producción de hormonas.
2. Tiroiditis posparto: que es asintomática. Esta tiroiditis provoca
hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo, y en el 80% de los casos se
superan al cabo de un año.
3. La deficiencia de yodo: es la causa más común de hipotiroidismo, por
disminución del aporte del mismo en la dieta. El déficit de yodo ocasiona un
deterioro de la síntesis de hormonas tiroideas y como consecuencia resulta
en hipotiroidismo y un grupo de anormalidades funcionales conocido como
“trastornos por deficiencia de yodo”. En adolescentes y adultos el espectro
de trastornos por deficiencia de yodo incluye: bocio, hipotiroidismo e
hipertiroidismo subclínicos, hipotiroidismo manifiesto clínicamente, retardo
en el crecimiento físico, deterioro en funciones mentales, hipertiroidismo
espontáneo en los ancianos y aumento en la susceptibilidad de la glándula
tiroides a la radiación.
4. La hipotensión: también puede ser heredada de manera congénita, o
adquirida poco después de haber nacido. (4)

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Figura 3.2 El hipotiroidismo primario, es la segunda enfermedad endocrina más
frecuente, después de la diabetes mellitus; causa cambios metabólicos, fisiológicos y
bioquímicos, que afectan a la mayoría de los sistemas en el organismo. (Gürel A, 2015).

3.3 Causas infecciosas

Los procesos infecciosos de la tiroides pueden ser causantes de
hipotiroidismo primario.
Las tiroiditis infecciosas se dividen en:
● Supurativa o aguda
● Subaguda
● Crónica
Según las investigaciones se ha reportado que hasta 10% de los pacientes
con tiroiditis subaguda evoluciona a hipotiroidismo crónico. Los agentes
causantes de la tiroiditis subaguda son:
● Virus del sarampión
● Virus de la influenza
● Adenovirus
● Virus de la parotiditis
● Virus Epstein-Barr, microbacterias
● Pneumocystis jiroveci, en pacientes con infección por VIH. (4)

12
3.4 Factores de riesgo
Aumentan las posibilidades de sufrir hipotiroidismo:
- Que algún familiar haya tenido problemas endocrinos o bocio.
- Tener más de 50 años.
- Padecer una enfermedad autoinmune que ataque a las células
tiroideas y sus enzimas.
- Haberse sometido a una radiación en el cuello o cabeza a la hora de
tratar un cáncer o hipertiroidismo.
- Algunos tratamientos como el litio o la amiodarona.
- Dieta baja o en exceso de yodo: el yodo es necesario para sintetizar
las hormonas tiroideas. En exceso puede dañar a la glándula.(4)
- Haber extirpado parte o toda la glándula tiroidea a causa de un cáncer
o la enfermedad de Graves.
- El síndrome de Sheehan, una afección del embarazo en la que la mujer
sangra mucho durante el embarazo a causa de haber dañado la
hipófisis, una glándula endocrina.

Según las estadísticas actuales, más de 300 millones de personas, de las

cuales 1.600 se encuentran en riesgo, sufren algún tipo de patología tiroidea,
pero debido a la dificultad de distinguir sus síntomas de otras enfermedades
comunes muchas personas desconocen que la tienen. (4)

13
3.5 Signos y síntomas
Los receptores para las hormonas de la glándula tiroides regulan numerosos
procesos fisiológicos, por este motivo el hipotiroidismo se asocia con una
amplia diversidad de signos y síntomas. (tabla IV) (4)
Sin embargo, por lo general, se catalogan las manifestaciones clínicas como
inespecíficas:

● Aumento de peso
● Fatiga
● Dificultades para la concentración
● Depresión
● Dolores musculares difusos y trastornos menstruales.

Por otro lado, los siguiente son hallazgos altamente sugestivos de

hipotiroidismo:

● La constipación
● La intolerancia al frío
● La piel seca y la debilidad de los músculos proximales
● La pérdida o el adelgazamiento del cabello.
● Los síntomas del hipotiroidismo varían con la edad y el sexo.

En el caso de los niños, pueden presentar letargo y trastornos del crecimiento,

en tanto que en las mujeres son frecuentes las irregularidades menstruales y
la infertilidad. En cambio, en los pacientes de edad avanzada, el deterioro
cognitivo puede ser la única manifestación clínica de hipotiroidismo.

Así mismo el bocio, la prolongación de la fase de relajación de los reflejos

tendinosos profundos, los trastornos del cabello, la piel seca y los edemas
periféricos son los signos clínicos más característicos.

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Los enfermos con hipotiroidismo suelen presentar anormalidades
electrocardiográficas, tales como bradicardia, ondas T aplanadas y bajo
voltaje.

Los pacientes con hipotiroidismo grave:

● Pueden presentar derrame pericárdico y pleural

● Megacolon
● Inestabilidad hemodinámica y coma.

La disminución de los niveles séricos de sodio, la hipercapnia, la hipoxia, la

anemia normocítica, el aumento de las concentraciones de creatina quinasa
y prolactina y la hiperlipidemia son las anormalidades bioquímicas más
frecuentemente observadas en los enfermos con hipotiroidismo. (4)

3.6 Diagnóstico
El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:
 Síntomas: El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico, y no
existe ningún síntoma que esté presente en todas las personas con
hipotiroidismo.
Además, todos los síntomas que pueden tener las personas con
hipotiroidismo también pueden presentarse en personas con otras
enfermedades. Una manera de saber si sus síntomas son debidos a
hipotiroidismo, es pensar si usted siempre ha tenido ese síntoma (en cuyo
caso el hipotiroidismo es menos probable) o si el síntoma representa un
cambio con respecto a la forma en que usted solía sentirse (hipotiroidismo
es más probable).
 Historia médica y familiar: Usted debería comunicarle a su médico cambios
en su salud que sugieran que su organismo está funcionando con
lentitud;si usted ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides; si usted ha
recibido radiación al cuello para tratar un cáncer; si está tomando cualquier
medicamento que pueda causar hipotiroidismo- amiodarona, litio,

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 interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida; si alguno de sus
familiares sufre de enfermedad tiroidea.
 Examen físico. El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales
como resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco
más lento.
 Exámenes de sangre.
- Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides).
Esta es la prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo.
Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a
la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le
pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la
sangre. (5)

3.7 Tratamiento
 Reemplazo de la Tiroxina (T4).

El hipotiroidismo no se puede curar. Pero en casi todos los pacientes el

hipotiroidismo se puede controlar por completo. Este se trata
reemplazando la cantidad de hormona tiroidea que su tiroides ya no puede
producir, para devolver su TSH y T4 a niveles normales. Es así como aún
cuando su glándula tiroides no pueda funcionar normalmente, el
reemplazo de T4 puede restaurar los niveles de hormona tiroidea en su
organismo y las funciones de su cuerpo. Las píldoras de tiroxina sintética
contienen hormona exactamente igual a la T4 que produce normalmente
su glándula tiroides. Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos
con mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria, sin tener
que ser hospitalizados. Para los pocos pacientes que no se sienten
completamente bien tomando sólo una preparación sintética de T4, puede
resultar beneficioso el añadir T3 (Cytomel).

16
 Efectos secundarios y complicaciones.

El único peligro de la tiroxina ocurre cuando se toma demasiada o muy

poca. Si toma muy poca, el hipotiroidismo persistirá. Si toma demasiada,
desarrollará síntomas de hipertiroidismo – una glándula tiroides
hiperactiva. Los síntomas más comunes del exceso de hormona tiroidea
son la fatiga con dificultad para dormir, aumento del apetito, nerviosismo,
temblor, sensación de calor cuando otras personas tienen frío y dificultad
para hacer ejercicio debido a debilidad muscular, falta de respiración, y
palpitaciones cardíacas. Los pacientes con síntomas de hipertiroidismo
deberán chequearse la TSH. Si está baja, la dosis deberá ser reducida. (
)(6)

17
 ANEXOS

Anexo: Signos y síntomas de hipotiroidismo (fig. 2.2)

18
Anexo: Causas de hipotiroidismo (Fig 2.3)

19
Anexos: Hipotiroidismo análisis general

Anexos: Niveles de TSH

20
Anexos: Diagnóstico del Hipotiroidismo

21
Anexos: Tratamiento del Hipotiroidismo

22
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gómez G., Ruiz R, Sánchez V, Segovia A,. Hipotiroidismo. Med Int Mex
2010;26(5):462-471.

2. Muñoz, C,. Martinez E,. Dominguez M., García J., Hipo o hipertiroidismo.

3. Gustavo A. Rosa R.B. Valentín S.P. Artículo “Hipotiroidismo”.Med Int Mexico

2010.

4. Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB.HIPOTIROIDISMO: CLÍNICA,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.Sociedad Iberoamericana de
Información Científica. Medical Center,2015

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