Coagulacion intravascular diseminada (CID)

Drs. H. Leiva,*1* F. Leon,<2> S. B e n v e n i s t e / 3 ' C. Salgado.' 4 '

La C I D es una aceleracibn del proceso d e coa- boratorio q u e detectan C I D : a) Recuento de pla-

gulaci6n e n la circulacion dinamica, con la uti-
lizaci6n d e los factores d e coagulacibn y pla-
quetas, obstruccion d e microvasos y activaci6n
secundaria de la nbrinolisis.^
E n Pediatria son numerosos los cuadros cli-
nicos q u e p u e d e n desencadenarla, destacando
entre ellos la sepsis p o r Gramf-).' 2 ' 3> Por otra
parte, s e h a demostrado q u e el desarrollo d e
C I D como complicaci6n agrava la evoluci6n de la
enfermedad d e base. Considerando estos dos
hecbos en conjunto, se comprende que su diag-
n6stico precoz y tratamiento adecuado mejoren
el pron6stico en estos pacientes.<4>
Los anteriormente senalado nos motivb a
efectuar una revisidn retrospectiva d e la casuis-
tica d e nuestro servicio.
MATERIAL Y METODO
D e l total d e egresos (20.123), del Servicio d e
Pediatria del Hospital Exequiel Gonzalez Cortes
e n t r e los anos 1973 a 1978, e n 110 casos figur6
como u n o d e los diagn6sticos el sindrome d e
quetas (Metodo indirecto). b) Tiempo d e pro-
trombina (Metodo d e Quick), c) Tiempo d e ce-
falina (Cefaloplastina d e Dade), d) Test d e pro-
tamina. e) Frotis sanguineo. 4) Anatomfa pato-
l6gica compatible con el diagn6stico, en los casos
fallecidos.
E n todos los casos se analizaron ademas la
e d a d , e l estado nutritivo, el tratamiento y la
mortalidad.
RESULTADO
D e los 65 casos incluidos e n el trabajo, el 84%
correspondi6 a pacientes menores d e u n ano
(Grafico 1). La mayoria d e los ninos presentaban
algiin grado d e desnutrici6n (66.2%) (Grafico 2).
La Sepsis constituyo la causa desencadenante
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
GRAFICO 1
GRUPOS DE EDADES
• * casos

Coagulacion intravascular diseminada, selec- 6S

C"?05

cionandose finalmente para nuestro trabajo d e 65 eo

de ellos, d e acuerdo a los siguientes criterios: so

1. Presencia d e una patologia capaz d e generar

C I D . 2. Existencia d e u n sindrome hemorragi-
paro. 3 . Alteraci6n de tres o mas pruebas d e la-
30
S3~-

20

Becado d e Pediatria. Hospital Exequiel Gonz&lez Cortes.

Trabajo de incorporation a la Sociedad Chilena de Pediatria.
Becado d e Pediatria. Hospital Exequiel GonzaJez Cortes. 21.5%

Servicio de AnatomiaPatol6gica. Hospital Exequiel Gon- 7. 7 %

I 4 6%| I 5.1%|
zalez Cortes.
0-2 M i 2 a ci-la™ \i--itm 2 - 6 3 t - r * . CRUPOE DE
Servicio d e Pediatria, Hospital Exequiel Gonzalez EDADES

Cortes.

10
 COAGULACION INTRAVASCULAR DlSEMINADA COAGULACION INTRAVASCULAR DlSEMINADA

G R AFICO 2
G R A F I C O 3

ESTADO NUTRITIVO ETIOLOGIA SEPSIS

KLEBSIELLA 4 1.5%

SALMONELLA B 113%

3EUDOMONA MIX

10 «.

10%

EL6%

SALMONELLA 9R e.e%

5.2
PROTEUS

E3TREPTOCOCO a;
mas frecuente, diagnosticandose clinicamente en 9 P.

el 87.7% d e los pacientes (Tabla N.° 1). La com-

probaci6n bacteriol6gica se obtuvo e n el 46.1%
(30 casos), siendo los germenes Gram(-) los prin-
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
cipales agentes etiol6gicos, especialmente Kleb-
siella, Salmonella B y Pseudomona. Cabe desta- GRAFICO 4

car q u e e n dos d e nuestros casos la C I D se aso-

C LI N I C A
ci6 a una fiebre tifoidea (Grafico 3).

COAGULACION INTRAVASCULAR DlSEMINADA

T A B L A 1

S1N0R0ME PJR=UH|CO 79. 2 %

CAUSAS DESENCAOENANTES
HELENA 20.7 %

HEMATEMESIS 20.1 V.

16 9 %,
CAUSA N* CASOS % RECTORRfiGIA

SEPSIS 37 87. 7 SAW3RAUIEMO

15.0 • / .
BLCAL
SHOCK 6 9. Z
EPI3TAX1S 1 1 . 3 X.
SIND. DIFICULTAD
1. 3
RESPIRATORIA R. N .

V
HEMATURIA 3 7 f.
LFUCEMIfl PROM IE LOCI TIC A 1 1. 0
HEM0FRA3IA
T O T A L ee 1 00 INTRACRA-JEA'JA
I.B Tt

53 d e nuestros pacientes (81.5%) presenta-

ron una o mas manifestaciones clinicas que per-
mitieron plantear el diagn6stico de C I D . En 6 de
estos casos estos signos estuvieron presentes al
ingreso, asociandose e n 5 d e ellos a sepsis y e n
u n o a una leucemia promielocftica. El sindrome
purpurico fue la manifestaci6n mas frecuente,
encontrandose e n e l 79.2% de los ninos (Gra-
fico 4).
El laboratorio demostr6 alteraciones com-
patibles con el diagn6stico e n 58 casos (89.2%).
El recuento d e plaquetas fue el examen q u e
revel6 mayor porcentaje d e positividad, con un
rango q u e £luctu6 entre 10.000 y 100.000 plaque-
tas/mm. 3 E l tiempo de protrombina result6 pro-
longado e n 4 3 casos, siendo el valor mas bajo
d e 5% (Grafico 5).

11
 COAGULACION INTRAVASCULAR DlSEMINADA COMENTARIO
6RAFIC0 5
La patologia de la C I D esbi intimamente rela-
LABORATORIO ( 6 5 CASOS )
cionada con la etiologia. E n los procesos infec-
ciosos son la actividad de las endotoxinas y el
66.1 % shock septico los factores mas importantes en el
PhO"RLIU6INA 66.1 %
desarrollo d e C I D (Grafico 6).<s>«>
TiEWPO DE
La fisiopatologia esbi determinada por dos
64 6 %
COAGULACION
hechos: 1. Consumo d e plaquetas y factores de
36 9 %
COAGULACION INTRAVASCULAR DlSEMINADA
PRLITOMINA 49.2 %

6 R AFICO 6
•>4 6 %

ETIOPATOGENIA INFECCIOSA

1 BACTERIAS, ENDOTOXINAS , VIRUS , RICKETTSIAS j

f* % £K»"ENE3 PQSrivO

• •

c
« T O f i XII A3RE0ACI0N PLAQUETAR1A | HIPOTENSI0N
D e l total d e fallecidos, es decir 49 pacientes,
e n 2 1 se efectub Anatomfa patol6gica, encontran-
dose e n 16 d e ellos alteraciones compatibles con SIST. INTRlfflCCO DAN0 PLA0UETARIO 1 ECTASIA HIPtHIA
0E COAGUtACNDN ACIDOSIS
el diagndstico d e C I D . E s importante senalar
q u e e n los 7 casos e n q u e el laboratorio fue
FACTt1H PLfl*U€TARtO 3]
normal, el diagn6stico se comprobo por los ha-
llazgos anatomo-patol6gicos.
Aderoas d e la terapia etiol6gica de base en V n V
L*
\ l FACTOR
todos los pacientes, e n el 67.7% (44 casos) se

^L
1 ! CO)
efectu6 tratamiento heparinico (Tabla 2), con una
PRfJTROMBWA | - l * j TRONBINA 1
dosis inicial de 100 U/Kg/dosis cada 4 horas,
controlAndose con tiempo d e coagulaci6n y ajus-
tandose dosis segun el caso. | FIQRirtCOEIK) | - l + j F1BRINA
>* TRCWSOSIS 1

La mortalidad dentro del grupo tratado con \

RETOHN0
Heparina fue de 68.1%, contra la del grupo no VEMOS0
tratado, e n q u e represent6 un 90.5%.
\
La mortalidad global de nuestra casuistica COLAP30
CIRCJLATOBO
fue d e 75.4%.

COAGULACION INTRAVASCULAR DlSEMINADA

T A B L A 2

TRATAMIENTO HEPARINICO Y MORTALIDAD

A L T A F A L L E CE
TRATAMIENTO
N* % N* %
HEPARINA (44Casos) 14 31.8 30 68.2
SIN HEPARINA { 21 Casos) 2 9.5 19 90.5

12
coagulaci6n (especialmente fibrin6geno, factor
VII y facto II) que conduce a una diatesis hemo-
rragica. 2. Deposito de fibrina en la microcircu-
laci6n, lo que determina: a) Activaci6n del pro-
ceso fibrinolitico con aparici6n de productos de
degradacidn del fibrin6geno (PDF), los cuales
principalmente por su acci6n antitrombinica
contribuyen al fen6meno hemorragiparo. b) Da-
no isquemico tisular, y c) Dafio de los gl6bulos
rojos, determinando la morfologfa microangio-
pitica (Grafico 7).
COAOULACION INTRAVASCULAR DISEMINAOA
GRAFICO 7 Figure N.° 1 (100 x). Tincion hematoxilinafoafotungrtica.Se
FISIOPATOLOGIA B ASICA
Se ha demostrado en diversas publicaciones
que son multiples los procesos que pueden des-
encadenar CID, siendo la etiologia habitual las
infecciones, especialmente las sepsis por ger-
menes Gram(-), lo que concuerda con lo encon-
trado en nuestra casuistical
El mayor porcentaje de ninos menores de un
afto y desnutridos adverb do s en nuestra revi-
si6n guarda relaci6n con la mayor incidencia en
este gnipo de patologfa de tipo infecciosa.
El diagnostic*) se basa en dos pilares: El
laboratorio, que no siempre demuestra la alte-
raci6n de todos los parametros, pudiendo verse
slndromes incompletos, dadas las caracteristicas
dinamicas de este proceso y la anatomia patolo-
gica, cuando esta revela los signos de trombosis
de pequefios vasos y/o hemorragias en diversos
parenquimas. (Figuras 1 y 2)/ 8 - 9 - 10 '
observa teflido de color negro un trombo de fibrina en el
interior de un vaso de la cap* submucosa intestinal.
Figure N.° 2 (250 x). Tincion PAS. Al centra se observa un
trombo de fibrina en el interior de un vaso de la capa submu-
cosa intestinal.
El tratamiento basico lo constituye el de
la enfermedad primaria, que si es oportuno y
adecuado puede bastar para tratar el sindrome
de coagulacion intravascular diseminada. A pesar
de que existen trabajos que no demuestran uti-
lidad de la heparin a, la mayoria de los autores
concuerdan en que el uso de la heparin a en forma
precoz y a dosis adecuada ayudaria a impedir que
la CID constituya la causa de muerte.*11'12-13'
No obstante la alta mortalidad en nuestra
casuistica y lo tardio del tratamiento en muchos
casos, se aprecia una diferencia importante de la
mortalidad en el grupo no tratado con heparina
respecto al grupo tratado.
Creemos que esta revisi6n refleja en parte
lo que sucede con este sindrome en nuestro
medio y sus resultados representan un desafio
13
 3
para lograr un mejor diagnbstico y tratamiento y
por e n d e un mejor pron6stico.
RESUMEN 4 Backmann,
Se analizan las caracteristicas clinicas, de laboratorio, trata- 5
miento y anatomfa patol6gica (en los casos fallecidos) del
sfndrome de Coagulacion intravascular diseminada, de 65 6
casos q u e se presentaron en el Servicio de Pediatrfa del
Hospital Exequiel Gonzalez Cortes durante los aiios 1973 a
7 Yoshikawa,
1978.
D e los resultados destacan: 1. El 84,6% correspondi6 a
pacientes menores de un ano. 2. La mayorfa de los nifios pre- s
sentaba algun grado de desnutrici6n. 3. La causa desenca-
d e n a n t e , mas frecuente fue la sepsis (87.7%). 4. El diagn6stico
se confirm^ por los examenes de laboratorio en el 89% y por 9
Anatomia Patol6gica en los casos restantes. 5. Se efecriia tra-
tamiento heparinico en el 67.7% de los pacientes. 6. La raor-
talidad fue de 75.4%. 10
Se efectua una discusidn de los aspectos fisiopatolbgicos y
terapeuticos. 11
REFEKENC1AS
2
1 Simpson, J. G.; Stalker, A. A. Concepto d e la coagulacion
intravascular diseminada. Clinica Hematologics. 1: 193.
13
1974.
^ Koch, F.; Rupp,J. P.; Heene, D. h. Coagulopatias por con-
sumo e n la edad infantil. Actual. Ped. 39: 519, 1971.
14
Advis, P.; Salgado, C; Benveniste, S, Coagulopatfa por
consumo y sepsis del lactante menor. Presentado en Sesi6n
Oficial de la Sociedad Chilena de Hematologia, 1972 (sin
publicar),
F. Diseminated intravascular coagulation.
D . M. Die. 1969.
Saieh, M. Shock en pediatria, Rev. Chil. Pediat. 42: 551,
1971.
Johnson, D. Shock and its management. The Pediat. CI.
North Amer. 16: 621, 1969.
T.; Konichi, R.; Tanaka. Infection and dis-
seminated intravascular coagulation. Medicine 50: 237,
1971.
Corrigan, J, ].; Ray, W. L.; Max, N. Changes in the blood
coagulation system associated with septicemia. New Engl.
J. Med. 279: 851, 1968.
Nalhandian, R. M.; Henry, R. L.- Kessler, D. L. Con-
sumption coagulopathy. Practical principles of diagnosis
a n d management. Human Path. 2: 377, 1971.
Seaman,], T h e recognition of intravascular clotting. Arch.
Int. Med. 125: 1016, 1970.
Karpatkin, M. Diagnosis and management of disseminated
intravascular coagulation. P e d . CI, North Amer. 18: 23,
1971.
Brodshy, Y.; Siegel, N. H. The diagnosis and treatment of
disseminated intravascular coagulation. Med. Clin. North
Amer. 54: 555, 1970.
Green, D.; Seeler, R. A.; Allen, W. Papel de la heparina en
el tratamiento de la coagulaci6n de consumo. Clin. Med.
North Amer. 56: 193, 1972 (Jan.).