Tiroides y embarazo

Alteraciones tiroideas 5 a 7 veces más frecuentes en mujeres, especialmente en edad reproductiva. Con esto comúnmente
se encuentran alteraciones en las pruebas de función tiroidea durante evaluaciones de laboratorio de rutina en una
embarazada.

El embarazo se acompaña de cambios importantes en la economía tiroidea por combinación compleja de factores
específicos, como:

1. Cambios en las concentración séricas de la globina transportadora de hormonas tiroideas (TBG)

2. Efecto de la gonadotropina coriónica humana (hCG)
3. Alteraciones en los requerimientos y en la depuración del yodo durante el embarazo
4. Modificaciones en la regulación autoinmune
5. La función de la placenta en la desyodación de las hormonas tiroideas

Función tiroidea durante el embarazo normal

En un embarazo normal hay una serie de cambios en las concentraciones hormonales y en los requerimientos metabólicos,
debido a una combinación de eventos que modifican la economía tiroidea.

Estos se presentan en diferentes periodos en el embarazo y pueden coexistir o actuar de manera independiente, sinérgica
o antagónica, dando lugar a cambios transitorios o persistentes durante todo el embarazo.

Transporte de hormonas tiroideas

Se transportan por 3 proteínas:

1. TBG: menos abundante pero con mayor afinidad; su afinidad incrementa más en exceso de TGB, como en el
embarazo (altas concentraciones de estrógenos condicionan una mayor síntesis y liberación hepática de TBG).
Otros factores que llevan a exceso de TBG: mayor vida media de TBG por sialinización incrementada, mayor
estabilización de la molécula TBG (por alta afinidad a T4).
Debido al marcado incremento de concentraciones séricas de TBG:
 T3t (total) y T4t (total) aumentan en la primer ½ del embarazo
 Cambios de T4 son más drásticos (20 veces mayor afinidad a TBG), esto condiciona ligera disminución en
concentración de hormonas libres, lo que da a lugar a un ajuste tiroideo regulado en un principio por
mecanismos normales de feedback hipófisis-tiroides mediante estimulación tiroidea de TSH.

Estos cambios requieren un ajuste de la economía tiroidea del estado preconcepcional al estado de gestación,
fundamental en estados patológicos donde la maquinaria tiroidea es incapaz de alcanzar un ajuste adecuado.

2. Albumina
3. Transtiretina

Acción tirotrópica de la hCG

En el primer trimestre, los valores séricos de TSH disminuyen más del 15% en embarazos normales, volviendo al equilibrio
en el segundo trimestre. Esto se debe a un mecanismo de feeback (-) ejercida por altas concentraciones de hCG.

El efecto tirotropico de la hCG se explica por la homología entre TSH y hCG, así como entre los receptores de LH/hCG y
TSH, de tal forma que cuando la hGC está en grandes concentraciones, tiende a estimular la tiroides de manera directa
mediante su actividad intrínseca TSH-like. Por cada 10,000 UI/L de hCG, la T4 libre (FT4) incrementa, con una disminución
de la TSH de 0.1 mU/L. De tal manera que un incremento transitorio de T4 se observa en estados donde la hCG excede
valores de 50,000 UI/L.
Metabolismos del yodo
Ingesta adecuada de yodo es esencial para un embarazo normal, así como para un desarrollo adecuado del feto.

Normalmente, un individuo con ingesta de 150 mg de yodo tiene un índice de depuración tiroidea de yodo de 10-25 m/min
y eliminación renal de 30 ml/min a expensas de la filtración glomerular, sin evidencia de secreción tubular o transporte
activo.

Los cambios fisiológicos en el embarazo pueden afectar la economía tiroidea materna. Por tanto, las necesidades de yodo
aumentan como consecuencia de los cambios metabólicos de las necesidades inducidas por la actividad de la tiroides
fetal.

Una embarazada tiene depuración renal de yodo al doble como consecuencia de una velocidad de filtración glomerular
aumentada, que inicia en etapas tempranas del embarazo y persiste pocas semanas después de la resolución del mismo.

Esta pérdida de yodo disminuye los valores circulantes de yodo inorgánico, induciendo un incremento compensatorio de
la depuración tiroidea de yodo, acompañada de elevación absoluta en la entrada de yodo hacia la glándula.

Otro mecanismo de agotamiento materno de yodo de manera tardía está dado por el paso de una parte de los depósitos
maternos de yodo hacia la unidad fetoplacentaria.

 Requerimientos de yodo en la tiroides fetal inician a la semana 10 y 12 de gestación.

 Su reserva tiroidea en el feto promedia 20 mg hacia el final del segundo trimestre, en la madre estas
concentraciones son de 500-1000 veces mayores durante el mismo periodo.
 Concentraciones séricas de T4 en el feto incrementan de manera progresiva hasta alcanzar su máximo a la semana
34 y 36, manteniéndose hasta el parto.
 Al final del embarazo, la tiroides fetal pesa 1.5 g con un contenido de yodo de 50 mg.
 La lactancia es otra fuente de perdida de yodo para la madre. Un RN de 3,000 g ingiere 550 ml/día de leche con
30 mg de yodo materno.

El riesgo latente de deficiencia de yodo en la madre persiste en embarazo y lactancia, esto favorece el desarrollo de bocio
no tóxico en la madre y de hipotiroidismo en el feto. Por tanto la OMS recomienda una ingesta de yodo entre 200-400
mg/día en embarazadas.

Autoinmunidad tiroidea y embarazo

Enfermedades autoinmunes de la tiroides son más frecuentes en mujeres en edad reproductiva. La causa más común de
bocio difuso es la tiroiditis crónica autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), la mayoría se encuentran Eutiroideos y el
diagnostico se realiza mediante determinación de títulos altos de Ab’s antiTPO (peroxidasa tiroidea) o concentraciones
séricas elevadas de anticuerpos microsómicos.

En embarazadas y enfermedad de Graves, activa o inactiva, se debe determinar Ig estimulantes de la tiroides (TSI), son
Ab’s contra receptores TSH de tipo IgG. Cuando hay títulos elevados de TSI, estos pueden cruzar la placenta y estimular la
tiroides fetal.

 Normal: <8%
 Títulos >500% de actividad basal son predictores de hipertiroidismo fetal o neonatal (alto costo y solo se realizan
en embarazos de alto riesgo)

Pacientes con tiroiditis crónica se han reportado títulos elevados de Ab’s inhibidores, estos bloquean producción de TSH
y, al cruzar la barrera placentaria, impiden la secreción de hormonas tiroideas fetales llevando a hipotiroidismo fetal, este
a pesar de ser transitorio corresponde al 10% de hipotiroidismo neonatal.

Interacción Madre-Placenta-Feto
Algo muy importante en la embriogénesis es que en las primeras semanas de gestación hay paso transplacentario de
hormonas tiroideas en mínimas cantidades.
Está transferencia placentaria se ha visto en casos de hipotiroidismo congénito, aunque la cantidad de hormonas tiroideas
que cruzan la placenta no es suficiente como para normalizar los valores de TSH en el recién nacido, razón por la cual
deberá recibir dosis sustitutivas con levotiroxina sódica por toda su vida.

La TSH materna no cruza la barrera placentaria, mientras que la TRH sí, aunque no se sabe el significado fisiológico de
este.

Hipertiroidismo y embarazo
La hiperémesis gravídica se presenta en 1-2% de los embarazos y es la causa más frecuente de hipertiroidismo transitorio
de etiología no autoinmune. La causa más común de hipertiroidismo en el embarazo sigue siendo la enfermedad de
Graves, no obstante la frecuencia es baja en un 0.5-2 por cada 1000 embarazos.

Otras causas: adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico, que se presentan en <10% de todos los casos de
hipertiroidismo. Tiroiditis subaguda es aún más rara.

Durante el embarazo, la evolución de la enfermedad de Graves se caracteriza por exacerbación de los síntomas durante
el primer trimestre y en el periodo posparto, así como en la segunda ½ del embarazo. De aquí que el curso del embarazo
se beneficiara al establecer un tratamiento adecuado y oportuno, mientras que un mal control puede producir graves
repercusiones en el binomio madre-hijo, incluyendo retardo en el crecimiento intrauterino, parto pretérmino, mortinatos
e insuficiencia cardiaca materna.

Cuando la enfermedad tiroidea precede al embarazo no existe dificultad para su diagnóstico y manejo. En aquellos donde
los datos de tirotoxicosis se presentan por primera vez en el embarazo, el diagnóstico puede dificultarse, ya que los
síntomas hipermetabólicos propios del embarazo (palpitaciones, intolerancia al calor, piel caliente) pueden confundirse o
enmascarar la enfermedad tiroidea; sin embargo, la presencia de bocio, exoftalmos, debilidad muscular proximal,
taquicardia, pérdida de peso o incapacidad para ganar peso con una ingesta adecuada de alimentos, orientan al
diagnóstico.

Otros síntomas frecuentes: nerviosismo, irritabilidad, cambios de personalidad, sudoración profusa, insomnio, aumento
del apetito, movimientos intestinales acelerados y prurito. Cabe mencionar que no todos los síntomas están presentes y
no hay correlacion forzada entre los síntomas y los valores de hormonas tiroideas. Algunas veces presentan toxemia grave
o ICC.

Examen físico

1. Tiroides: aumento de tamaño (2-6 veces su tamaño normal) y en a palpación puede notarse desde suave hasta
firme y, ocasionalmente, irregular. Hay predominio de un lóbulo acompañada ocasionalmente de circulación
hiperdinámica.
2. Ojos: exoftalmos de leve a moderado, con predominio unilateral, aunque esto puede estar ausente. Hiperemia y
edema conjuntival.
3. Otros: corazón hiperdinámico y murmullo sistólico. Mixedema pretibial es raro (10% de los casos).

Diagnóstico

El diagnostico de hipertiroidismo en el embarazo ha incrementado debido a que los análisis para determinación de
hormonas tiroideas y Ab’s antitiroideos se han perfeccionado y a que los médicos solicitan un mayor número de pruebas
de función tiroidea en mujeres con hiperémesis gravídica en la cual, además de náuseas y vómitos graves, existe pérdida
de peso y deshidratación.

1. Realizar determinaciones de FT4 (elevada) y TSH (suprimida).

2. Ab’s tiroideos cuando se disponen de ellos.
3. Ab’s con anti-TPO y Ab’s antitiroglobulina (anti-Tg) están elevados
4. Ab’s estimulantes de tiroides predictor de hipertiroidismo neonatal
Tratamiento

Es escencial para prevenir complicaciones maternas, fetales y neonatales.

Meta: normalizar la función tiroidea con una cantidad mínima de antitiroideos, dosis excesivas producen hipotiroidismo y
bocio fetal.

Fármacos usados: metimazol (en México) y propiltiouracilo (PTU): impiden síntesis de hormonas tiroideas al inhibir la
organificación de yodo por parte de la glándula tiroides. Ambos son efectivos en el control tiroideo.|| PTU dosis inicial
150-450 mg/día dividida en 3 tomas y el metimizol 20-40 mg/día en 2 tomas y después realizar ajustes necesarios hasta
llegar al eutiroidismo.

Cuando las dosis de antitiroideos son bajas hacia el final del embarazo (<200 mg/día de PTU o <10 mg/día metimazol)
puede permitirse la lactancia, fraccionando las dosis de los antitiroideos y administrándolos después de cada tetada;
realizar determinaciones frecuentes de TSH en el RN, es muy caro por lo que es más conveniente contraindicar la lactancia.

A veces es necesario el uso de β-bloqueadores (propanolol 20-40 mg c/8h o Atenolol 25-50 mg/día) para disminuir los
síntomas adrenérgicos del hipertiroidismo, pero su uso es restringido y debe suspenderse pocas semanas antes del parto
para evitar hipoglucemias, bradicardias o ambas en RN.

Hipotiroidismo y embarazo
Prevalencia 0.5-3.4% según el método y criterios diagnósticos usados.

Prevalencia de ab’s antitiroideos positivos 5-15% en población general, en mujeres embarazadas con hipotiroidismo 25-
77% con una media de 48.5% comparada con embarazdas eutiroideas con 6.4-14% con una media de 9.2%.

En pacientes con DM1, la prevalencia de hipotiroidismo primario e hipotiroidismo subclínico ha estimado un 27-45% en
forma respectiva.

Complicaciones maternas asociadas a hipotiroidismo: preclamsia 15-44%, anemia 31%, hemorragia posparto 4-19%,
abrupto placentae 19%.

Complicaciones fetales y neonatales: perdida del bienestar fetal 14%, prematuro/bajo peso 9-31%, RR 1.8-3.6%,
restricción del crecimiento; presentación pélvica OR 4.7%, malformaciones congénitas 4-6%, muerte fetal 3-12% y muerte
neonatal 3-20%.

A pesar que la terapia sustitutiva disminuye el riesgo de las complicaciones, no suprime por completo la frecuencia de
tales anormalidades

Causas de hipotiroidismo primario: tiroiditis crónica autoinmune (++común), hipotiroidismo posablación de la tiroides.

Hipotiroidismo secundario o terciario: por enfermedad hipofisaria o hipotalámica (raro)

En base a las pruebas de función tiroidea, el hipotiroidismo puede ser: (La mayoría de las mujeres son asintomáticas, el
diagnóstico es a través de un examen de la función tiroidea)

 Subclínico (concentraciones de T4 (tiroxina libre) normales con concentraciones elevadas de TSH)

 Clínico o manifiesto (concentraciones bajas de T4L t TSH elevada): pacientes suelen referir cansancio, intolerancia
al frio, fatiga, dolores musculares, estreñimiento y cambios en el tono de la voz. EF: piel seca y fría, hiporreflexia
osteotendinosa o bradicardia

La mejoría clínica se logra entre 3 y 8 semanas después de la terapia con levotiroxina. Si el hipotiroidismo no se detecta a
tiempo y no hay tratamiento oportuno, el hipotiroidismo subclínico tiende a asociarse con enfermedad hipertensiva del
embarazo.
Existe mayor incidencia de malformaciones congénitas, mortalidad perinatal, falla del desarrollo mental y somático en los
hijos de madres hipotiroideas no tratadas.

Investigar estado de la función tiroidea en mujeres con:

a. Historia de hiper/hipotiroidismo, tiroiditis posparto, antecedente de tiroidectomía y mujeres con tratamiento con
levotiroxina previo al embarazo
b. Historia familiar de patología tiroidea
c. Bocio
d. Positividad de anticuerpos antitiroideos
e. Síntomas o signos clínicos sugestivos de patología tiroidea incluyendo anemia, hipercolesterolemia e
hiponatremia
f. DM1
g. Otras patologías autoinmunes
h. Historia de radiación de cabeza, cuello o ambos
i. Protocolo de estudio de infertilidad
j. Perdida gestacional recurrente y parto pretérmino

El tratamiento de elección es la levotiroxina, la cual se inicia tan pronto se confirme el diagnóstico. Dosis: 100-150 µg/día,
es bien tolerada pero se prefiere 50 µg/día e ir incrementado cada semana hasta alcanzar dosis adecuada.

Concentraciones de FT4 alcanzan su normalidad a los pocos días iniciado el tratamiento. Los niveles de TSH se normalizan
3-6 semanas después.

La mayoría de pacientes requiere dosis de 100-150 µg/día. Dosis superiores son usadas en pacientes con antecedentes de
tiroidectomía total por CA tiroideo (para mantener suprimida la TSH). Los incrementos se hacen de acuerdo a las
concentraciones séricas de TSH.

 TSH de 5-10 mU/L requiere incremento de levotiroxina de 25-50 µg/día

 TSH de 10-20 mU/L requiere incremento de 50-75 µg/día
 TSH >20 mU/L requiere incremento de 75-100 µg/día

La magnitud del incremento de la dosis en el embarazo depende de la etiología del hipotiroidismo y de la presencia o
ausencia del tejido tiroideo residual (ablación con yodo, tiroidectomía total)

 Pacientes con hipotiroidismo congénito requiere aumento mayor a diferencia de pacientes con tiroiditis de
Hashimoto o hipotiroidismo subclínico. Objetivo terapia: mantener concentraciones séricas de TSH entre 0.5-2.5
mU/L.
 Pacientes hipotiroideas con terapia
sustitutiva, se les realiza determinación de
TSH en su primer consulta prenatal para
ajustar dosis de fármacos. Se repite en la
semana 20-24 y entre la 28-32. Después del
parto regresar a dosis previa al embarazo.
 Pacientes con Anemia con tratamiento
hematínico y que requieren tratamiento de
hormonas tiroideas, se administran ambos
fármacos con diferencia mínima de 2 hrs (si
es simultaneo se ve reducida la eficacia de
las hormonas tiroideas)
Nódulo solitario
Crecimiento focalizado de tiroides, único o múltiple. Mayor 6-8 mm diámetro, casi siempre benigna, 5% maligna.
Constituye el 1% de todos los canceres y 0.5% de las muertes por esta enfermedad. Frecuencia 4-7% en la población
general.

Incidencia: aumenta con la edad, 4 veces mayor en mujeres.

DIAGNÓSTICO: por palpación de cuello y hasta 30-50% por US o gammagrafía.

La mayoría de los NT son detectados de manera fortuita por el paciente o por el medico durante el examen clínico. En el
embarazo, los nódulos tiroideos se diagnostican en un 3% de las mujeres. En el seguimiento del embarazo pueden
aumentar de volumen un 60% y detectarse nuevos en un 15-20%. Los NT son mayores en mujeres con embarazos previos
25% que nulíparas 9%, mujeres con 3 o más embarazos 34%, mujeres con 1 o 2 embarazos 21%.

Diagnóstico y evaluación
Existe un 5-30% de posibilidades de que dicho nódulo sea maligno. Ya detectado debemos: considerar su tamaño,
consistencia, si es móvil o no a planos superficiales o profundos, y si existen ganglios cervicales palpables. Maligno duro,
doloroso y >1 cm, también interrogar sobre historia de radiaciones en cabeza o tronco, crecimiento rápido del nódulo y
antecedentes de familiares de CA Tiroideo.

Complementar con pruebas de función tiroidea: TSH suprimida indica la presencia de nódulo autónomo, rara vez se
malignizan; si niveles de TSH son bajos determinar T4L, T3L o ambas, las cuales si están elevadas complementaran el
diagnostico de hipertiroidismo.

Si el nivel de TSH s normal, procede a realizar US de la lesión define si la lesión es sólida >1 cm de diámetro o quística
>4 cm de diámetro, se deben realizar biopsias por aspiración con aguja fina (BAAF).

Si la paciente tiene >24 semanas de gestación, esperar a la resolución del embarazo para realizar BAAF; <20 semanas y
hay factores que orientan a malignidad BAAF inmediata; si esta entre las 20-24 médico y paciente evalúan necesidad
de realizar BAAF al momento o al fin del embarazo. La mayoría son lesiones benignas y la terapéutica depende del BAAF.

Si necesita QX esperar hasta la resolución del embarazo en embarazadas de 24 semanas de gestación, por alto riego de
parto pretérmino.

Disfunción tiroidea posparto

Ocurre en el 5-10% de todas las mujeres en el 1er año posparto y es condicionada por enfermedad tiroidea intrínseca de
etiología autoinmune y en muy raras ocasiones por lesiones hipofisarias o hipotalámicas.

Causa fundamental tiroiditis posparto.

Prevalencia: 1.1% Tailandia, 16.7% Reino Unido, EEUU y Canadá 6-8.8% (mayor en mujeres con DM1 25% en relación
con etiología autoinmune). Índices de prevalencia más altos en mujeres con historia previa de tiroiditis posparto (llega
hasta 69%). Mujeres con Ab’s positivos durante un embarazo previo, pero permanecieron eutiroideas en el posparto
pueden presentar DTP al siguiente embarazo (25%).

Características de la DTP:

1. fase transitoria de tirotoxicosis en los 3 primeros meses posparto, con duración promedio de 2 meses
2. fase de hipotiroidismo (transitoria), inicia a los 3-6 meses posparto, para luego regresar al estado eutiroideo
materno hacia el final del primer año.

El cuadro se acompaña de: aumento de volumen no doloroso de la glándula tiroides, captación baja de yodo radioactivo
y presencia de autoanticuerpos tiroideos, anti-TPO y anti-Tg.
La mayoría de los pacientes recuperan la función
tiroidea normal al final del primer año posparto
23% puede evolucionar a hipotiroidismo primario
permanente en los próximos 9 años.

DX: pruebas de detección de la DTP,

determinación de anti-TPO (tiene mayor utilidad
debido a que se considera que la tiroiditis
posparto es una exacerbación de una enfermedad
tiroidea autoinmune subclínica preexistente, que
puede diagnosticarse en el 1er trimestre del
embarazo), si son positivos siempre habrá
infiltración linfocítica de la glándula. 60-70% de
mujeres con anti-TPO positivos en el primer
trimestre pueden desarrollar DTP.

La alta prevalencia en población general, la

detección de esta enfermedad en todas las mujeres no se justifica en la actualidad, por su limitado valor predictivo
positivo de anticuerpos tiroideos positivos con los negativos y por los altos costos que implican.

El estudio debe reservarse a grupos de mujeres con riesgo elevado de presentar la enfermedad: mujeres con tiroiditis
posparto en embarazos previos y en DM1.

Seguimiento: evaluar el deterioro de la función tiroidea bastará con determinación de TSH con intervalos de 3-6 meses
durante el periodo posparto.

Bibliografía
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