INDICE

CARÁTULA ...................................................................................Error! Bookmark not defined.

RESUMEN ............................................................................................................................... 3
ASTRACT ................................................................................................................................ 4
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................... 5
ENFERMEDAD HEPÁTICA ................................................................................................. 6
1. DEFINICION .................................................................................................................... 6
2. SÍNTOMAS ...................................................................................................................... 6
3. HÍGADO ........................................................................................................................... 7
4. LAS FUNCIONES METABÓLICAS DEL HÍGADO: ................................................ 7
4.1. Metabolismo de carbohidratos:............................................................................ 7
4.2. Metabolismo de las grasas: ................................................................................... 7
4.3. Metabolismo de las proteínas:.............................................................................. 8
4.4. Otras funciones: ....................................................................................................... 8
5. HEPATOPATIAS............................................................................................................ 8
5.1. HEPATITIS VÍRICA AGUDA: .................................................................................. 8
5.1.1. SINTOMAS .............................................................................................................. 8
5.1.2. TRATAMIENTO MEDICO ..................................................................................... 9
5.1.3. TRATAMIENTO NUTRICIONAL ....................................................................... 10
5.2. HEPATITIS FULMINANTE: .................................................................................... 11
5.2.1. CAUSAS ................................................................................................................ 11
5.2.2. SÍNTOMAS ............................................................................................................ 12
5.2.3. TRATAMIENTO MEDICO ................................................................................... 12
5.2.4. TRATAMIENTO NUTRICONAL ........................................................................ 12
5.3. HEPATITIS CRÓNICA: ........................................................................................... 12
5.4. HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA: ..................................................... 13
5.4.1. EL TRATAMIENTO MEDICO............................................................................. 14
5.5. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA............................................................................. 14
5.6. ESTEATOSIS HEPÁTICA: ..................................................................................... 15
5.7. HEPATITIS ALCOHÓLICA: ................................................................................... 15
6. CIRROSIS HEPÁTICA: ............................................................................................... 15
6.1.1. DEFINICION .......................................................................................................... 15
6.1.2. SÍNTOMAS: .......................................................................................................... 16
6.1.3. CAUSAS ................................................................................................................ 17
6.1.4. FACTORES DE RIESGO: .................................................................................. 17
6.1.5. TIPOS DE CIRROSIS: ........................................................................................ 18
6.1.6. TRATAMIENTOS: ................................................................................................ 18
6.2. CIRROSIS ALCOHÓLICA: .................................................................................... 19
6.3. TRASTORNOS HEREDITARIOS: ........................................................................ 20
6.4. HEMOCROMATOSIS: ............................................................................................ 20
6.5. ENFERMEDAD DE WILSON:................................................................................ 20
6.6. DEFICIENCIA DE A1-ANTITRIPSINA: ................................................................ 21
6.7. OTRAS HEPATOPATÍAS: ..................................................................................... 21
7. VALORACIÓN NUTRICIONAL: ................................................................................ 23
8. PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA INGESTA NUTRICIONAL .............. 24
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 26
 RESUMEN

El presente trabajo monográfico denominado “Dietoterapia en enfermedades

hepaticas” se ha elaborado con el fin de dar a conocer a la sociedad sobre la
importancia del hígado siendo un órgano vital conociendo su fisioanatomía
hepática para conocer las estructuras y funciones del hígado, realizando la
clasificación de las hepatopatías y después se abordan las principales
enfermedades del hígado relacionadas con la nutrición tales como la hepatitis, el
hígado graso no alcohólico y la cirrosis hepática entre otras, las cuales pueden
ser causadas por el consumo excesivo de alcohol, la infección por diversos virus
de hepatitis, los procesos autoinmunes y algunos fármacos hepatotóxicos,
garantizando al tratamiento dietoterapéutico donde se hace una breve revisión
de los lineamientos de la dieta modificada para cada padecimiento. Es por ello
que, para la realización del presente trabajo se ha tomado como puntos
esenciales la conceptualización del hígado siendo la glándula más grande del
organismo y una de las más complejas de vital importancia para el organismo
debido a que interviene en la homeostasis metabólica de hidratos de carbono,
proteínas y lípidos, tiene funciones defensivas, almacena y activa ciertas
vitaminas y nutrimentos inorgánicos, lleva a cabo la formación y excreción de
bilis y la conversión de amonio en urea circulatorias. Por otra parte, cabe
mencionar que el hígado tiene la capacidad de autorregenerarse, se debe
conservar de 10 a 20% de hígado funcional para el mantenimiento de la vida.

Palabras claves: enfermedades hepáticas, síntomas y función del hígado,

tratamiento dieto terapéutica.
 ASTRACT

The present monographic work called "Dietotherapy in hepatic diseases" has

been elaborated with the purpose of informing the society about the importance
of the liver being a vital organ knowing its hepatic physioanatomy to know the
structures and functions of the liver, making the classification of liver diseases
and then the main liver diseases related to nutrition such as hepatitis, non-
alcoholic fatty liver and liver cirrhosis, among others, which can be caused by
excessive consumption of alcohol, infection by various viruses. hepatitis,
autoimmune processes and some hepatotoxic drugs, guaranteeing dietary
treatment where a brief review of the guidelines of the modified diet for each
condition is made. That is why, for the realization of this work has taken as
essential points the conceptualization of the liver being the largest gland in the
body and one of the most complex of vital importance to the body because it is
involved in the metabolic homeostasis of hydrates of carbon, proteins and lipids,
has defensive functions, stores and activates certain vitamins and inorganic
nutrients, carries out the formation and excretion of bile and the conversion of
ammonium into circulating urea. On the other hand, it is worth mentioning that
the liver has the capacity to self-regenerate, it must conserve 10 to 20% of
functional liver for the maintenance of life.

Key words: liver diseases, symptoms and liver function, therapeutic treatment.
 INTRODUCCIÓN
En el presente trabajo trataremos sobre las enfermedades hepáticas como
definición diríamos se aplica en diversas enfermedades y trastornos que
provocan que el hígado funcione inadecuadamente o que deje de funcionar,
debido a las personas no toman conciencia del hábitos de alimentación, el
consumo de alcohol y otros factores los que causan daños hepáticos ya que
pueden experimentar alteraciones en la producción y el flujo de bilis. Si esto
sucede, el organismo no absorbe adecuadamente los nutrientes. Las células
hepáticas también convierten el hemo (un componente de la hemoglobina que
se libera cuando se descomponen los glóbulos rojos) en bilirrubina. Cuando el
hígado está dañado, puede acumularse bilirrubina en la sangre, provocando
ictericia (que se manifiesta con un color amarillento en la piel y el blanco de los
ojos). Por ende la doctora Lozano indicó que las enfermedades hepáticas se han
constituido en la segunda causa de mortalidad entre las patologías no
trasmisibles que sufren las personas de 30 a 59 años, es decir en el grupo etario
económicamente productivo en el mundo. Por ellos las personas deben tener
una alimentación nutricional tanto como farmacológico para prevenir las
enfermedades producidas.
 ENFERMEDAD HEPÁTICA
1. DEFINICION
El término "enfermedad hepática" se aplica a muchas enfermedades, además
puede ser hereditaria (genética) o causada por diferentes factores que dañan el
hígado, como los virus y el consumo de alcohol e impiden que funcione o evitan
que trabaje bien. Con el tiempo, el daño hepático provoca cicatrización (cirrosis)
que puede producir insuficiencia hepática, un trastorno que pone en riesgo la
vida. La obesidad también se asocia con el daño hepático.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Las enfermedades

hepáticas constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad en el
mundo occidental, así como en las economías emergentes. Solo en la Unión
Europea, cerca de 29 millones de personas padecen una enfermedad hepática
crónica.

Las enfermedades hepáticas se pueden manifestar de formas muy diversas. Las

manifestaciones clínicas características son.

Ictericia pigmentación amarillenta de la piel y del blanco de los ojos

Colestasis disminución o interrupción del flujo biliar

Hepatomegalia aumento del tamaño del hígado

Hipertensión aumento anómalo de la presión sanguínea en las venas que
portal transportan la sangre desde el intestino hacia el hígado
Ascitis acumulación de fluido en la cavidad abdominal
Encefalopatía deterioro de la función cerebral debida a la acumulación de
hepática sustancias tóxicas en la sangre, que normalmente son
eliminadas por el hígado
Insuficiencia se produce cuando una gran porción del hígado se daña
hepática debido a cualquier tipo de trastorno hepático5

2. SÍNTOMAS
Síntomas de enfermedad hepática cansancio o la debilidad generalizada
(astenia), las náuseas y vómitos, la fiebre y el dolor continuo y sordo bajo las
costillas del lado derecho, en el lugar en el que se localiza el hígado. La
enfermedad hepática puede alterar las células (plaquetas) y sustancias
necesarias para que coagule la sangre. Por este motivo, los pacientes con
enfermedad hepática avanzada suelen presentar cardenales fáciles y sangrados
de nariz y de encías.

3. HÍGADO
Es la glándula más voluminosa del cuerpo y pesa alrededor de 1,4 kg en el adulto
promedio. De todos los órganos, le sigue solo a la piel en tamaño. El hígado está
por debajo del diafragma y ocupa la mayor parte del hipocondrio derecho y parte
del epigástrico, en la cavidad abdominopelviana

Las funciones metabólicas del hígado son vitales para mantener un equilibrio
nutricional en el organismo, de ahí que cualquier alteración que dañe su
integridad como órgano es capaz de provocar un desbalance de macronutrientes
y micronutrientes en el individuo.

En los pacientes cirróticos existen diversos déficits de vitaminas y minerales, así

como trastornos metabólicos de carbohidratos, lípidos y proteínas ocasionados
por la enfermedad, pero en la cirrosis de tipo alcohólica estos fenómenos son
más evidentes y precoces, ya que los déficits nutricionales se manifiestan aún
antes de haberse instaurado la enfermedad.

4. LAS FUNCIONES METABÓLICAS DEL HÍGADO:

4.1. Metabolismo de carbohidratos:
 Glicogénesis: formación y almacena-miento del glucógeno.
 Formación de glucosa a partir de galactosa y fructosa
 Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de residuos
aminoacídicos
 Formación de otros compuestos

4.2. Metabolismo de las grasas:

 Formación de lipoproteínas.
 Oxidación de ácidos grasos.
 Formación de colesterol y fosfolípidos
 Formación de sales biliares
 Lipogenesis: a partir de carbohidratos y proteínas
4.3. Metabolismo de las proteínas:
 Desaminación de aminoácidos.
 Factor lipotrópico para formar lipoproteínas a partir de las grasas
 Formación de proteínas plasmáticas.
 Formación de urea para eliminar amoníaco (NH3).
 Interconversión de aminoácidos: transaminación, aminación, síntesis de
aminoácidos no esenciales.
 Síntesis de purinas, pirimidinas y otras

4.4. Otras funciones:

 Almacenamiento de vitaminas: A, D, B12, K.
 Conversión de carotenos a vitamina A.
 Formación de protrombina (en presencia de vitamina K), fibrinógeno,
globulina acelerada y factor VII.
 Almacenamiento de hierro en forma de ferritina.
 Conjugación y excreción de esteroides7.

5. HEPATOPATIAS
Las hepatopatías pueden ser agudas o crónicas y hereditarias o adquiridas. Las
hepatopatías se dividen en: hepatitis vírica aguda, hepatitis fulminante, hepatitis
crónica, esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), hepatitis alcohólica y cirrosis,
hepatopatías

5.1. HEPATITIS VÍRICA AGUDA:

La hepatitis vírica aguda es una inflamación extensa del hígado producida por
los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Las hepatitis A y E representan las formas
infecciosas (se diseminan principalmente por vía fecooral), mientras que las
hepatitis B, C y D constituyen las formas séricas que se transmiten a través de
la sangre y los líquidos corporales (Hoofnagle, 2007). Algunos patógenos menos
importantes, como el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes
simple, el virus de la fiebre amarilla y el virus de la rubéola también pueden
causar hepatitis aguda.

5.1.1. SINTOMAS
La sintomatología general de la hepatitis vírica aguda se estructura en cuatro
fases.
  Fase prodrómica temprana: afecta aproximadamente al 25% de los
pacientes y cursa con fiebre, artralgia, artritis, exantema y angioedema.
 Fase pre ictérica: la cual se caracteriza por malestar, fatiga, mialgias,
anorexia, náuseas y vómitos. Algunos pacientes refieren dolor epigástrico
o en el cuadrante superior derecho.
 Fase ictérica: a lo largo de la cual debuta la ictericia (piel color
amarillenta).
 Por último, este y otros síntomas comienzan a remitir durante la Fase de
convalecencia.

Cabe esperar una recuperación completa en más del 95% de los casos de
infección por hepatitis A, el 90% de los casos de infección aguda por hepatitis B
y solamente en el 15 al 50% de los casos de infección aguda por hepatitis C.
Habitualmente, la hepatitis crónica no se asocia a la infección por hepatitis E y
los síntomas y las pruebas de la función hepática suelen retomar características
normales en un plazo de 6 semanas (Hoofnagle, 2007).

5.1.2. TRATAMIENTO MEDICO

No existe un tratamiento específico de las hepatitis A y E, y no lo requiere la
hepatitis B benigna, pero en las formas graves puede administrarse lamivudina
(100 mg/d), que evita en muchos casos la progresión de la enfermedad a una
necrosis hepática masiva. En la hepatitis C está recomendado el empleo de
interferón, sin necesidad de asociar este fármaco con ribavirina, en las mismas
dosis que en las hepatitis crónicas por VHC, durante 6 meses.

La hospitalización en la hepatitis vírica aguda de curso normal y puede

autorizarse el tratamiento en el domicilio cuando están garantizadas las medidas
higiénico dietéticas aconsejables. Está justificada la hospitalización si el paciente
presenta una protrombina baja y es obligada si aparecen signos de encefalopatía
hepática.

En la fase inicial de la enfermedad podrán administrarse hipnóticos de

eliminación rápida del tipo fenobarbital, en caso de insomnio ocasionado por el
reposo y la inactividad diurna; antieméticos del tipo de las ortopramidas, si las
náuseas y los vómitos impiden una alimentación oral, así como laxantes suaves
(supositorios o enemas de agua caliente), si el estreñimiento constituye un
problema. No es absolutamente indispensable que las mujeres que toman
contraceptivos orales interrumpan la medicación en caso de adquirir una
hepatitis, aunque su administración implica la posibilidad de que aumente la
intensidad de la ictericia.

El tratamiento de la hepatitis vírica de curso común consiste en tranquilizar al

paciente sobre la benignidad de su enfermedad, aconsejar reposo según su
grado de astenia y no prescribir, si es posible, medicamento alguno, excepto en
la hepatitis C, con objeto de reducir el riesgo de transición a la cronicidad.

En la fase inicial de la enfermedad podrán administrarse hipnóticos de

eliminación rápida del tipo fenobarbital, en caso de insomnio ocasionado por el
reposo y la inactividad diurna; antieméticos del tipo de las ortopramidas, si las
náuseas y los vómitos impiden una alimentación oral, así como laxantes suaves
(supositorios o enemas de agua caliente), si el estreñimiento constituye un
problema. No es absolutamente indispensable que las mujeres que toman
contraceptivos orales interrumpan la medicación en caso de adquirir una
hepatitis, aunque su administración implica la posibilidad de que aumente la
intensidad de la ictericia.

5.1.3. TRATAMIENTO NUTRICIONAL

La dieta en la hepatitis vírica ha sido objeto de una mitificación excesiva. Ni las
dietas hipercalóricos ni la restricción abusiva de grasas están justificadas.

En la fase inicial, cuando la anorexia, las náuseas y los vómitos pueden plantear
dificultades para la alimentación, los zumos de frutas azucarados y las bebidas
gaseosas suelen ser mejor tolerados que los alimentos sólidos.

La dieta debe ser bien equilibrada y alcanzar las 3.000 calorías o más en forma
de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Éstas no son perjudiciales para el
hígado, aunque ciertos pacientes con poco apetito presentan náuseas y diarreas
después de su ingesta, sobre todo si son de origen animal. En estos casos el
mismo paciente debe regular la composición de la dieta, evitando los alimentos
que no tolere.
La abstinencia de alcohol debe mantenerse por lo menos 6 meses después de
la curación clínica de la enfermedad, aunque no hay demostración objetiva de
que pequeñas cantidades ejerzan un efecto nocivo.

5.2. HEPATITIS FULMINANTE:

La hepatitis fulminante es un síndrome en el que la disfunción hepática grave se
acompaña de una encefalopatía hepática, un síndrome clínico que se distingue
por la alteración del estado mental, anomalías neuromusculares y alteración del
estado de conciencia. La hepatopatía fulminante se define por la ausencia de
una hepatopatía previa y el desarrollo de una encefalopatía hepática en el
transcurso de las 2 a 8 semanas posteriores al debut de la enfermedad. Como
causas de la hepatitis fulminante figuran la hepatitis (vírica alrededor del 75% de
los casos), toxicidad química (p. ej., paracetamol, reacciones farmacológicas,
setas venenosas, toxinas de origen industrial) y otros motivos (p. ej., enfermedad
de Wilson, esteatosis hepática gestacional, síndrome de Reye, isquemia
hepática, obstrucción de la vena hepática y neoplasias malignas diseminadas).
Las complicaciones extrahepáticas de la hepatitis fulminante son el edema
cerebral, las coagulopatías y hemorragias, diversas anomalías cardiovasculares,
la insuficiencia renal, algunas complicaciones pulmonares, la alteración del
equilibrio acidobásico, la alteración del equilibrio electrolítico, la septicemia y la
pancreatitis.

5.2.1. CAUSAS
En la mayoría de las ocasiones la causa es desconocida. Pero de las causas
que se conocen las más comunes son las siguientes:

 Virus o infecciones: En casos raros los virus de Hepatitis A, B, o D

pueden provocar esta reacción. También virus de otras enfermedades,
como el Epstein-Barr (de la mononucleosis infecciosa) o el de la varicela.
 Medicamentos: antiinflamatorios, antibióticos, antituberculosos y
algunos anestésicos. Los daños en estos casos suelen producirse en
casos excepcionales, o cuando toman en exceso. Habitualmente el
beneficio que se obtiene de ellos supera con creces sus riesgos. El
médico le explicará cómo tomarlos y si existe alguna causa que
contraindique su uso.
  Productos tóxicos: Existe una seta llamada oronja verde (amanita
phalloides en su denominación en latín) que se encuentra en nuestro país.
Es una de las setas más tóxicas que existen, y una causa de hepatitis
fulminante. También puede hacerlo algunos disolventes industriales.

5.2.2. SÍNTOMAS
Estos son los síntomas más destacados, aunque los principales son los dos
primeros:

 Ictericia: (coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos

por una mala eliminación de la bilirrubina).
 Encefalopatía hepática: (un trastorno psiquiátrico que cursa con
alteraciones del pensamiento, del sueño y de la conducta).
 Ascitis: (acumulación de líquido en el vientre).

5.2.3. TRATAMIENTO MEDICO

Las drogas hepatotóxicas deben suprimirse y la utilización de otros
medicamentos solo se permitirá en los casos que sean necesarios o
imprescindibles. Pueden ser utilizados los analgésicos, de preferencia, el
paracetamol a dosis generosas y exceptuar a aquellos que puedan inducir
hepatotoxicidad como los antiinflamatorios no esteroideos. La dosis de los
medicamentos que se metabolizan en el hígado se reducirá y los anticonceptivos
orales deben suspenderse. En caso que se requiera la utilización de antibióticos
por alguna sepsis se prefieren aquellos que tienen excreción renal, siempre que
su función sea buena.

5.2.4. TRATAMIENTO NUTRICONAL

En la dieta ningún régimen dietético mejora la enfermedad o acorta los períodos
clínicos, no se ha demostrado la necesidad de dietas hiperproteicas o calóricas,
la disminución en la ingestión de grasas solo se realizará si existen náuseas. La
dieta será normal, según lo que le apetezca al paciente.

5.3. HEPATITIS CRÓNICA:

El diagnóstico de hepatitis crónica se elabora en un paciente con hepatitis de 6
meses de evolución o indicios bioquímicos o clínicos de afectación hepática
asociados a hallazgos de biopsia que confirmen la presencia de inflamación
hepática sin remisión (Hoofnagle, 2007). La etiología de la hepatitis crónica
puede ser autoinmunitaria, vírica, metabólica, farmacológica o tóxica. Las causas
más frecuentes de hepatitis crónica son la hepatitis B, la hepatitis C y la hepatitis
de origen autoinmunitario. Otras causas son una hepatopatía inducida por
fármacos, diversas metabolopatías y EHNA. La cirrosis criptogénica es una
cirrosis de etiología desconocida.

Normalmente, los síntomas clínicos de hepatitis crónica son inespecíficos,

aparecen de manera intermitente y son de carácter leve. Como síntomas
frecuentes cabe citar la fatiga, los trastornos del sueño, la dificultad para
concentrarse y el dolor leve en el cuadrante superior derecho. La afectación
avanzada grave puede originar ictericia, caquexia muscular, orina de color té,
ascitis, edema, encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal,
esplenomegalia, eritema palmar y angiomas aracniformes.

5.4. HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA:

La hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA) consiste en un conjunto de
hepatopatías que comprenden desde la esteatosis a la esteatohepatitis. Implica
la acumulación de gotículas de grasa en los hepatocitos y puede provocar
fibrosis, cirrosis e incluso hepatocarcinoma. La esteatosis es la acumulación
simple de grasa en el hígado. Las causas de la HGNA son fármacos, errores
innatos del metabolismo y trastornos metabólicos adquiridos (diabetes mellitus
tipo 2, lipodistrofia, derivación yeyunoileal, obesidad y malnutrición) (Diehl,
2007).

Habitualmente se asocia con obesidad, dislipidemia y resistencia a la insulina.

La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se asocia con acumulación de tejido

fibroso en el hígado. Se ha propuesto una hipótesis bifactorial para explicar por
qué algunos pacientes con HGNA no progresan a EHNA y otros sí lo hacen. La
resistencia a la insulina podría llevar a la esteatosis, pero se ha planteado que el
estrés oxidatvo provoca que la enfermedad progrese a EHNA.
Los pacientes con EHNA pueden estar asintomáticos o bien presentar malestar
general, debilidad o hepatomegalia.

5.4.1. EL TRATAMIENTO MEDICO

Suele consistir en un adelgazamiento gradual, fármacos sensibilizadores a la
insulina como glitazonas o posiblemente metformina, y tratamiento de la
dislipidemia.

Pérdidas de peso enormes y rápidas pueden acelerar el paso de EHNA a cirrosis

y aumentar la probabilidad de desarrollar litiasis biliar.

Los pacientes con EHNA pueden desarrollar hepatopatía crónica y cirrosis. La

progresión hacia la cirrosis es variable, depende de la edad y de la presencia de
obesidad y diabetes tipo 2, que empeoran el pronóstico (Diehl, 2007). Algunos
estudios indican que la vitamina E, la betaína y la S-adenosilmetionina podrían
ser útiles en la EHNA, al reducir la actividad del factor de necrosis tumoral a.

5.5. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

La hepatopatía alcohólica es la enfermedad hepática más frecuente en EEUU.,
con una tasa de mortalidad ajustada a la edad de 4,2/100.000 personas (National
Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2005). El acetaldehído es un producto
intermediario tóxico del metabolismo del alcohol que altera la estructura y la
función de las membranas mitocondriales. Este compuesto se sintetiza a través
de diversas rutas metabólicas, una de las cuales depende de la deshidrogenasa
alcohólica (v. Foco de interés: Consecuencias metabólicas del consumo de
alcohol).

Se han identificado algunos factores predisponentes a la hepatopatía alcohólica,

como polimorfismos genéticos de enzimas implicadas en la degradación del
alcohol, el sexo (mayor prevalencia en mujeres que en hombres), la exposición
simultánea a otros fármacos, las infecciones por virus hepatotrópicos, diversos
factores inmunitarios y un estado nutricional deficiente. La patogenia de la
hepatopatía alcohólica se divide en tres etapas, esteatosis hepática, hepatitis
alcohólica y, finalmente, cirrosis.
5.6. ESTEATOSIS HEPÁTICA:
La esteatosis hepática se debe a la culminación de las siguientes alteraciones
metabólicas:

1. Aumento de la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo.

2. Aumento de la síntesis hepática de ácidos grasos.
3. Disminución de la oxidación de ácidos grasos.
4. Aumento de la producción de triglicéridos.
5. Retención de los triglicéridos en el hígado.

La esteatosis hepática puede remitir como consecuencia de la abstinencia del

alcohol. Por el contrario, el consumo excesivo continuado del mismo puede dar
lugar a una cirrosis hepática.

5.7. HEPATITIS ALCOHÓLICA:

Por lo general, la hepatitis alcohólica se distingue por la hepatomegalia, el
aumento moderado de las concentraciones de transaminasas, el aumento de las
concentraciones séricas de bilirrubina, el mantenimiento o la disminución de las
concentraciones de seroalbúmina o la anemia. De igual forma, los afectados
pueden referir dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, diarrea,
adelgazamiento o fiebre. La remisión de la hepatitis es posible con la abstinencia
del consumo de alcohol, aunque a menudo se observa su evolución hacia el
tercer estadio.

El tratamiento se sustenta en el soporte nutricional y se completa con

asesoramiento y apoyo para reforzar la abstinencia.

Los estudios de genética molecular podrían dar lugar a nuevas modalidades

terapéuticas a lo largo de los próximos años (Willner y Reuben, 2005)

6. CIRROSIS HEPÁTICA:
6.1.1. DEFINICION
Según la OMS lo define como un proceso difuso caracterizado por fibrosis y la
conversión de la estructura normal en una disposición nodular anormal, que se
presenta como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de distinto
origen.
Se caracteriza histológicamente por pérdida de la estructura normal del hígado,
presencia de necrosis, así como por la formación de nódulos de regeneración
que lleva a la liberación de citosinas, proteasas y prooxidantes. Estos productos
desencadenan la activación de lipocitos (también conocidos como células de Ito,
células estelares, almacenadoras de lípidos, almacenadoras de vitamina A o
células presinusoidales) con la siguiente metaplasia hacia células semejantes a
miofibroblastos. Éstos poseen la capacidad de sintetizar y depositar colágena,
principalmente de tipo I.

Los lipocitos activados: tienen la capacidad de ser contráctiles, lo que

establece una redistribución del flujo sanguíneo intrahepático y disfunción
hepática. La alteración de la función hepática se expresa, desde el punto de vista
clínico, con síntomas muy variados, pero característicos. En la actualidad se
sabe que, en algunos casos, la cirrosis puede ser reversible8.

6.1.2. SÍNTOMAS:
Cuando la enfermedad está avanzada, no puede llevar vida normal y aparecen,
entre otros, los siguientes síntomas:

 Ictericia. Coloración amarillenta de la piel por la incapacidad del hígado

de eliminar la bilirrubina de la sangre.
 Cambios en la piel. Dilataciones vasculares, sobre todo en mejillas, tronco
y brazos. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las
manos y pulpejos de los dedos. Las uñas tienen un tono más
blanquecino.
 Retención de sal y agua. Acúmulo de líquido en las extremidades
inferiores (edemas) y en el abdomen (ascitis).
 Facilidad para el sangrado. Al fallar el hígado, es frecuente el sangrado
por las encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes
suaves.
 Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en
el aparato digestivo por rotura de varices en el esófago o el estómago.
Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso
en un hospital para su tratamiento.
  Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia: El hígado retira de
la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Si el hígado fracasa, estas
sustancias producen una intoxicación cerebral manifestada por insomnio
nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y
desorientación y progresiva disminución del nivel de consciencia, que
puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso
hospitalario.
 Cambios en la función sexual. Debido a cambios hormonales y a la
desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los
varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres. Además,
en los varones, pueden producir aumento del tamaño de las mamas, a
veces dolorosas.
 Desnutrición. El hígado es muy importante en la absorción y
aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases
avanzadas, los cirróticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y
fuerza muscular.
 Otras complicaciones. La cirrosis es el factor de riesgo más importante
para la aparición de cáncer de hígado.

6.1.3. CAUSAS
 Infección prolongada por el virus de la hepatitis C.
 Alcoholismo crónico
 Esteatohepatitis no alcohólico (hígado no graso).
 Virus de la hepatitis B.
 Hemocromatosis.
 Enfermedades autoinmunes.

6.1.4. FACTORES DE RIESGO:

Hay varios factores de riesgo conocidos para la aparición de la cirrosis. Los
factores de riesgo más comunes son:

 El uso excesivo de alcohol, el consumo regular de más de 1-2 bebidas

alcohólicas al día para mujeres o 2-3 bebidas alcohólicas al día para
hombres durante un largo período de tiempo puede conducir a la cirrosis
hepática. Los pacientes con otros factores de riesgo para la enfermedad
 hepática pueden desarrollar cirrosis incluso con un menor consumo
regular de alcohol.
 Infección con hepatitis viral, aunque no todos los pacientes que tienen
infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la
hepatitis C (VHC) van a presentar cirrosis, la hepatitis viral crónica es una
de las principales causas de enfermedad hepática en el mundo.
 Obesidad y diabetes, son ambos factores de riesgo para una forma de
lesión hepática conocida como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Al
paso del tiempo, la EHNA puede llevar a un daño hepático significativo y
a la cirrosis. No todos los pacientes con obesidad o diabetes presentarán
EHNA.

6.1.5. TIPOS DE CIRROSIS:

Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden
distinguir entre varios tipos de cirrosis:

 Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña

al hígado de forma general.
 Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células
del hígado crea una fibrosis.
 Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba
generando fibrosis en el hígado.
 Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
 Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este
ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
 Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan
fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
 Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de
las vías biliares.

6.1.6. TRATAMIENTOS:
No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero
se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

 Evitar el consumo de sustancias nocivas para el hígado como el alcohol y

determinados medicamentos.
  Alimentarse con una dieta equilibrada, rica en proteínas y vitaminas,
excepto en casos en los que el cerebro está dañado debido a una mala
función de desintoxicación del hígado (conocida como encefalopatía
hepática), en cuyo caso deberá evitarse el consumo de proteínas.
 Tratar de contribuir a la defecación, para contribuir a la función de
desintoxicación.
 Corregir las alteraciones del balance electrolítico (como carencia de
potasio) y del equilibrio ácido base.
 Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o
ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
 Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis
vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las
paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de
líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
 Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares
para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
 Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad
se puede plantear la sustitución del hígado12.

6.2. CIRROSIS ALCOHÓLICA:

Las características clínicas de la tercera fase, conocida como cirrosis alcohólica,
son variables. La sintomatología puede remedar la asociada a la hepatitis
alcohólica; aunque también son posibles la hemorragia gastrointestinal, la
encefalopatía hepática o la hipertensión portal (aumento de la tensión arterial en
el sistema venoso porta por obstrucción de la irrigación hepática).

Además, los pacientes pueden presentar ascitis, una acumulación de líquido,

proteínas séricas y electrolitos en la cavidad peritoneal debida al aumento de la
presión de la hipertensión portal y la disminución de la síntesis de albúmina (la
cual mantiene la presión osmótica coloidal en suero). Habitualmente, la biopsia
hepática detecta cirrosis micronodular, aunque puede ser macronodular o mixta.
El pronóstico depende de la abstinencia del alcohol y la gravedad de las
complicaciones existentes. El consumo de etanol da lugar a anomalías
nutricionales específicas de carácter grave (v. Perspectiva clínica: Desnutrición
en el paciente alcohólico).

6.3. TRASTORNOS HEREDITARIOS:

Las hepatopatías hereditarias comprenden la hemocromatosis, la enfermedad
de Wilson, la carencia de a1-antitripsina, la protoporfiria, la fibrosis quística, las
glucogenosis, la amiloidosis y la sarcoidosis. Los tres primeros son los que
provocan insuficiencia hepática con más frecuencia.

6.4. HEMOCROMATOSIS:
La hemocromatosis es una enfermedad hereditaria con sobrecarga de hierro
asociada al gen HFE. Los pacientes con hemocromatosis hereditaria absorben
demasiado hierro del intestino y pueden llegar a almacenar 20-40 g de hierro,
cantidad muy superior a los 0,3-0,8 g de las personas sin hemocromatosis (v.
capítulo 33). Un aumento de la capacidad de saturación de la transferrina (≥45%)
y de la ferritina (más del doble del límite superior de la normalidad) son
indicativos de hemocromatosis. Como consecuencia pueden aparecer
hepatomegalia, hemorragia esofágica, ascitis, alteración de la capacidad
biosintética del hígado, anomalías de la pigmentación cutánea, intolerancia a la
glucosa, afectación cardíaca, hipogonadismo, artropatías y hepatocarcinoma
celular.

El diagnóstico precoz se basa en estudios clínicos, analíticos y

anatomopatológicos y depende de la detección de un aumento de las
concentraciones séricas de transferrina. La esperanza de vida se mantiene
cuando se comienza a realizar flebotomías con anterioridad a la aparición de
cirrosis o diabetes mellitus.

6.5. ENFERMEDAD DE WILSON:

La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesivo asociado a una
alteración de la excreción biliar del cobre. Este mineral se acumula en distintos
tejidos, como el hígado, el cerebro, la córnea y los riñones. Los anillos de Kayser-
Fleischer son anillos pigmentados de color amarillo verdoso alrededor de la
córnea situados inmediatamente por debajo del margen esclerocorneal y
formados por depósitos de cobre. Los pacientes pueden debutar con hepatitis
aguda y fulminante, o hepatitis crónica activa,y con síntomas neuropsiquiátricos.
El diagnóstico se confirma mediante los hallazgos de concentración sérica de
ceruloplasmina reducida, aumento del cobre en la biopsia hepática, y aumento
de la excreción urinaria de cobre (Kowdley, 2007).

Tras la elaboración del diagnóstico, el tratamiento de la enfermedad de Wilson

emplea compuestos quelantes del cobre y, posiblemente, complementos de cinc
(con el fin de inhibir la absorción y la fijación del cobre en el hígado). La quelación
del cobre se asocia a una mejora de la supervivencia, pero no evita el desarrollo
de cirrosis; el trasplante logra corregir la metabolopatía de base (Medici, 2006).
Un régimen alimenticio con contenido bajo en cobre ya no es necesario, a no ser
que otras modalidades terapéuticas fracasen (tabla 30-3). La supervivencia de
pacientes cuyo diagnóstico no se haya elaborado antes del comienzo de la
insuficiencia fulminante depende de la realización de un trasplante.

6.6. DEFICIENCIA DE A1-ANTITRIPSINA:

La deficiencia de a1-antitripsina representa un trastorno hereditario y puede dar
lugar a afectación hepática y pulmonar. La a1-antitripsina es una glucoproteína
presente en el suero y los líquidos corporales que inhibe las proteinasas de los
neutrófilos.

Esta carencia produce colestasis o cirrosis, para los que no existe ningún
tratamiento diferente del trasplante hepático.

6.7. OTRAS HEPATOPATÍAS:

Las hepatopatías pueden deberse a otras causas. Los tumores hepáticos
pueden ser primarios o metastásicos y benignos o malignos. Normalmente, el
hepatocarcinoma se desarrolla en hígados cirróticos. Los pacientes con infección
por hepatitis B y C y hemocromatosis hereditaria presentan el riesgo más alto.

Diversos trastornos sistémicos, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso

sistémico, la polimialgia reumática, la arteritis de la temporal, la panarteritis
nudosa, la esclerosis sistémica y el síndrome de Sjögren, pueden afectar al
hígado. La disfunción se desarrolla en caso de alteración de la irrigación
hepática, como sucede en la hepatopatía congestiva aguda y crónica, el
síndrome de Budd-Chiari y la enfermedad venooclusiva hepática.

Es preciso evaluar a los sujetos con trombosis de una vena hepática o de la vena
porta respecto a la presencia de trastornos mieloproliferativos. De igual modo,
algunas hepatopatías se asocian a una parasitosis, una infección bacteriana o
una micosis, o bien a un proceso granulomatoso. Por último, el término cirrosis
criptogénica se aplica a cualquier cirrosis de etiología desconocida.

ALIMETOS PERMITIDOS Y NO PERMITIDOS EN LA CIRROSIS CON

PRESENCIA DE ASCITIS Y/O EDEMA

Permitidos

-Ternera, pollo, pavo, conejo, salmon, gallo

-Leche, yogures y queso fresco

-arroz, patata,pan sin sal,legumbres

-verduras frescas

-frutas en general

-frutos secos sin sal

-agua infusions,zumos y caldo sin sal

-aceite de oiva virgin, girasol , maiz

-cociones tipo plancha y a vapor

No permitidos

- parmesano,Roquefort,mozzarella

-embutidos

-pescado en latas
-mariscos

-galletas y pan con sal

-vegetales en conserva

-zumos de verduras envasados

-Frutos secos envasados con sal

-productos comerciaes en general

-no alcohol, ni aguas carbonicas

-mantequillas saladas, mayonesas, salsas comerciales

-patatas fritas, aceitunas, conservas en general

7. VALORACIÓN NUTRICIONAL:
Es preciso realizar una valoración nutricional con el fin de determinar el grado y
la causa de la desnutrición. La hepatopatía y sus consecuencias afectan a
muchos de los marcadores convencionales del estado nutricional, lo que dificulta
esta evaluación.

Los parámetros objetivos que pueden ser útiles cuando se controlan en serie son
las determinaciones antropométricas y la ingesta diaria (v. capítulo 19). El modo
más apropiado de llevar a cabo una valoración nutricional puede consistir en la
combinación de estos parámetros con la valoración global subjetiva (VGS) la
cual parece disponer de un nivel aceptable de fiabilidad y validez. Este método
emplea un pequeño número de parámetros de fácil determinación por un médico
con experiencia. La VGS permite obtener una visión más amplia del problema,
pero carece de sensibilidad en la detección de cambios del estado nutricional.
Se debería revisar la influencia de otros parámetros disponibles.

Desnutrición: La desnutrición moderada a grave es un hallazgo frecuente en

pacientes con hepatopatía avanzada. Esta observación reviste una enorme
importancia si se tiene en cuenta el destacado papel que desempeña la
desnutrición en la patogenia de las lesiones hepáticas y su influencia negativa
en el pronóstico.

La prevalencia de la desnutrición depende de los parámetros empleados para su

evaluación, el tipo y la importancia de la afectación hepática y el nivel
socioeconómico.

Un gran número de factores coexistentes influyen en el desarrollo de desnutrición

en un paciente con afectación hepática (v. Algoritmo de fisiopatología y
tratamiento asistencial: Desnutrición en las hepatopatías). La ingesta oral
inadecuada, un factor contribuyente destacado, se debe a la anorexia, la
disgeusia, la sensación precoz de saciedad, las náuseas y los vómitos asociados
a la hepatopatía y a los fármacos usados para tratarla.

Otras causas de una ingesta inadecuada son las restricciones alimenticias.

La digestión inadecuada y la hipoabsorción también desempeñan un papel

importante. La esteatorrea, presencia de lípidos en las heces, representa una
complicación frecuente de la cirrosis, en especial cuando el proceso patológico
produce daños y obstrucción del conducto biliar. Las medicaciones también
pueden provocar problemas de absorción específica. Por otra parte, la alteración
del metabolismo causada por la disfunción hepática origina desnutrición a través
de diversos mecanismos. La función de los micronutrientes se ve afectada por el
almacenamiento anómalo de moléculas en el hígado, la disminución del
transporte mediado por proteínas de origen hepático y las pérdidas renales
asociadas a una hepatopatía alcohólica o avanzada. Asimismo, el metabolismo
alterado de macronutrientes y el aumento del gasto de energía pueden influir en
la desnutrición. Por último, la paracentesis de volúmenes grandes cuando se
extrae líquido del abdomen (ascitis) a través de una aguja puede dar lugar a la
pérdida de proteínas.

8. PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA INGESTA NUTRICIONAL

La anorexia, las náuseas, la disgeusia y otros síntomas gastrointestinales
frecuentes dificultan la ingesta nutricional adecuada Los pacientes con ascitis
suelen referir también una sensación de saciedad precoz. Las comidas de menor
tamaño consumidas con mayor frecuencia se toleran mejor que las tres comidas
tradicionales.

Además, el consumo frecuente de alimentos puede mejorar el equilibrio del

nitrógeno y evitar la hipoglucemia. Se debe recomendar el consumo de
complementos líquidos por vía oral y, en caso necesario, administrar alimentos
a través de una sonda. El soporte nutricional complementario está indicado en
sujetos desnutridos con hepatopatía cuya ingesta sea inferior a la ingesta
dietética de referencia (IDR) de 0,8 g de proteínas y 30 calorías por kg de peso
corporal y día y con riesgo de desarrollar complicaciones mortales de la
enfermedad. Generalmente, las varices esofágicas no se consideran una
contraindicación a la alimentación por sonda (Crippin, 2006).
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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9. Alfambra E. Alonso A. Guía de cuidados para pacientes con cirrosis

hepática y sus familiares. Asociacion Española de enfermería de patología
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10. Quiroga J. Cirrosis hepática. Clínica Universidad de navarra. Disponible

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14. Vilayonga J. Hepatitis Fulminante 3 agosto de 2016.Disponible en:

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de infectologia Disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/gastroenterologia/01-fernandez.pdf