ENDOCRINOLOGIA 2.

DIABETES MELLITUS:

- Grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia secundaria a un

defecto absoluto o relativo en la secreción de insulina, que se acompaña, en mayor o menor
medida, de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas.
- HLA Susceptibles: DR3, DR4. El 90% de los individuos tienen DMT1 tienen uno de estos
haplotipos.
- Clasificación de las DM:
o DMT1: Destrucción de las células Beta que generalmente conduce a la deficiencia
absoluta de insulina
 Tipo A: (A)utoinmune: Anticuerpos positivos
 Tipo B: Sin anticuerpos positivos, no tienen tampoco haplotipos de
predisposición.
o Diabetes Mellitus Tipo 2: Defecto progresivo de la secreción y resistencia a la acción
insulina
o Diabetes Gestacional: Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del
embarazo
o MODY:
 Tipo 1: Defecto del factor nuclear hepatocitario (HNF-4a), diabetes,
complicación microvasculares y reducción de triglicéridos y lipoproteínas
 Tipo 2: Glucosinasa alterada, Se manifiesta con defectos en la tolerancia a la
glucosa y cociente pronsulina-insulina normal.
 Tipo 3: Defecto del HNF-1, Se manifiesta con diabetes, complicaciones
microvasculares, glucosuria, renal, aumento de la sensibilidad a
sulfonilureas y cociente proinsulina-insulina normal.
 Tipo 4: Defecto del factor promotor de insulina (IPF)-1. Se manifiesta con
diabetes y se trata con hipoglicemiantes orales e insulina.
 Tipo 5: Defecto HNF-1 beta, Hay diabetes, quistes renales, disfunción renal
no diabética y anormalidades genitales en las portadoras.
 Tipo 6: Defecto de Neuro D1 o BETA A2,
- Clínica de DMT1: Sed, Poliuria, Polidipsia y enuresis (Niño que ya usaba el baño). Perdida de
peso de 2 a 6 semanas. También puede presentar candidiasis vaginal en prepuberes y
vomito.
- Diagnóstico de DM.
o -Concentración de glucosa plasmática en ayuno (después de 8 o más horas de
ayuno) ≥126 mg/dl
o -Concentración plasmática de glucosa ≥200 mg/dl, 2 horas después de la ingesta de
75 g de una carga oral de glucosa por la mañana después del ayuno nocturno de al
menos 8 horas
o -Síntomas de hiperglucemia (ej. Polidipsia, poliuria, polifagia) y una concentración
plasmática aleatoria (casual, con o sin ayuno) ≥200 mg/dl
o -Niveles de hemoglobina Glicosilada (HbA1c) ≥6.5%
- Diagnóstico de intolerancia a la glucosa:
o Concentraciones plasmáticas de glucosa en ayuno ≥100 mg/dl y <126 mg/dl
 Si se presenta esto, se debe de hacer una curva de tolerancia
o Concentraciones plasmáticas de glucosa ≥140 mg/dl y <200mg/dl después de 2
horas después de la CTOG
 o Hemoglobina glicosilada: 5.7-6.4
- Tx de base: Insulina
- Cuantas veces se tiene que monitorizar la glucosa: 4-6 VECES POR DIA.
- Anticuerpos presentes: Anticuerpo antiglutamato descarboxilasa y anti tirosin fosfatasa.
- Insulina ultrarapida: Lispro, aspart y glulisina.
- Acción rápida: Regular.
- Interpedia: NPH
- Acción prolongada: Glargina y Detemir.
- Cual es el régimen mas utilizado: Insulina de acción ultrarrápida + Acción intermedia.
- Ejercicio en DMT1: Carbohidratos extras si nivel de glucosa es menor de 126 y posponerse si
es menor de 63
- Anticonceptivos en adolescentes don DMT1: Preparado monofásico o trifásico con dosis
bajas de estrógenos. No se recomienda DIU por EPI.
- Revisión de retinopatía: Si no hay retinopatía se recomienda revisión cada 2 – 3 años a partir
de la pubertad a los 5 años de evolución. Si hay retinopatía cada año.
- Hipoglucemiante oral aprobado en infantes: Metformina.

Diabetes Mellitus Tipo II:

- Fisiopatología: Trastorno en la secreción de insulina, resistencia periférica a esta y

producción hepática excesiva de glucosa.
- Factores de riesgo para DMT2; Mayores de 45 años, familiares en primer grado con DMT2,
Diagnostico previo de hipertensión, SOP, Dislipidemia, diagnóstico previo de diabetes,
glucosa en ayuno o intolerancia, sedentarismo, tabaquismo y mujeres con diabetes
gestacional.
- TAMIZAJE: se llevará a cabo con determinación de HbA1c anualmente en pacientes con
factores de riesgo independientemente de la edad, siendo el resultado anormal cuando
reporte 6 a 6.4%
- Diagnostico:
o - HbA1c mayor a 6.5%. (Esta es la prueba que mas se recomienda, excepto en
pacientes con recambio celular eritrocitario rápido)
o - Glucosa en ayunas igual o mayor a 126mg/dl.
o - Glicemia al azar igual o mayor a 200mg/dl.
o - Curva de tolerancia a la glucosa mayor o igual o mayor a 200mg/dl dos horas
después de la ingesta de 75mg de glucosa en 375 ml de agua.
- Cuando esta indicado combinar antidiabéticos: Cuando la HbA1c es igual o mayor de 8%
- Que fármaco se deberá de añadir a la metformina para la terapia combinada: DPP-4
;(Sitagliptina, saxagliptina y linagliptina)
o Segunda opción: Metformina + Sulfonilurea o combinación de metformina +
Inhibidor SGLT2.
- Primera linea de tratamiento: Modificacion de los estilos de vida. Si después de 3 meses no
disminuye glucosa, se indica Metformina.
- Medicamento que no se debe de combinar con Metformina: Pioglitazona, debido a que se
asocia con mayor riesgo de falla cardiaca ( Pertenece a las Tiazolidinedionas)
- Que hacer en pacientes con descompensación metabólica: Iniciar con terapia de insulina de
manera inmediata.
- No se recomienda la administración de metformina como método preventivo de DMT2 en:
Pacientes mayores de 60 años, IMC menor a 35
 - Tamizaje y prevención: La guía de 2018 de la ADA indica que las pruebas de tamizaje deben
aplicarse a los adultos asintomáticos con IMC mayor a 25 mg/kg y que cuenten con 1 o mas
factores de riesgo, como inactividad física, familiar de primer grado con diabetes mellitus,
etnia de riesgo alto, antecedente de diabetes gestacional, hipertensión arterial sistémica,
dislipidemia, síndrome de ovario poliquístico, antecedente de estados prediabéticos,
presencia de condiciones asociadas a resistencia a la insulina o historia de enfermedad
cardiovascular, si los resultados son normales las pruebas deben repetirse cada 3 años.
- La ADA indica que el escrutinio de los individuos con prediabetes debe realizarse
anualmente.
- Tamizaje de retinopatía: Enviar a todos los pacientes con DMT2 a tamizaje. En los pacientes
en los que no se presente o tengan alteraciones mínimas secundarias a retinopatía se hace
tamizaje cada 1 a 2 años.
- Metas del control glicémico
o HbA1c: Menor a 7 %
o Individuos con enfermedad corta, expectativa de vida prolongada MENOR A 6.5%
o Glucosa capilar preprandial: 80-130 mg/dl (GPC 70-130)
o Glucosa capilar posprandial Menor de 180 (GPC 140)
o Colesterol total: Menor de 200
o LDL: Menor de 100
o LDL con factores de riesgo: Menor de 70
o LDL con factores de riesgo cardiovascular: Menor a 70
o HDL: MAYOR A 40 EN HOMBRES Y 50 EN MUJERES
o Trigliceridos: Menor a 150
o Colesterol no LDL: Menor a 130
o Hta: Menor 130/80
- Tratamiento Hipertensivo con albuminuria o sin hipertensión arterial: Se recomienda dar
tratamiento con IECA o ARAII

DIABETES EN EL ADULTO MAYOR.

-
Síndrome de fragilidad: riesgo elevado de perder su autonomía funcional, caracterizándose
por la presencia de igual o más de 2 síndromes geriátricos en coexistencia con cualquiera
de las siguientes condiciones:
- Alteración cognoscitiva, Patologías múltiples, Estrato socioeconómico bajo, Residente de
asilo, Apoyo social precario, Aislamiento.
- agente considerado como la primera línea del manejo farmacológico: Metformina
- Que medicamento se contraindica en caso de IC, osteoporosis o cancer de vejiga:
Tiazolidinedionas
 - Metas del adulto mayor:

FAMILIAS DE FARMACOS

- Insulina: Se indica en pacientes con IMC menor a 25, jovenes, severamente

hiperglucémicos, en periodos de estrés fisiológico severo o durante el embarazo: Debe
emplearse como alternativa terapéutica y bajo sumo cuidado en pacientes con poco apego
al tratamiento.
- Sulfonilureas: Disminuyen el riesgo cardiovascular, pero se asocian a hipoglucemia, ganancia
ponderal, y podrían truncar el acondicionamiento miocárdico y provoca agotamiento de
celulas beta.
- Glinidas: Disminuye la glucosa posprandial de una forma mas fisiológica, tiene los mismos
efectos secudnarios de las sufonilureas
- Biguanidas: Metformina activa a la cinasa de AMP y provoca perdida o neutralidad
ponderal. Produce diarrea y espasmos intestinales, deficiencia de vitamina B12. No usar en IR
y hepatopatías crónicas
- Tiazolidinedionas: No generan hipoglucemia, preservan la función de las celulas Beta y
aumentan el HDL y disminuyen los triglicéridos, pioglitazona puede disminuir el riesgo
cardiovascular. Suben de peso, producen retención hídrica, insuficiencia cardiaca congestiva,
fractura y aumento de LDL, rosiglitazona puede aumentar el riesgo cardiovascualar.
- Inhibidores de la glucosidasa alfa: Pueden disminuir el riesgo cardiovascualr, no se absorben
y dismiuten la glucemia posprandial. Producen molestasi gastrointestinales
- Agonistas del péptico glucagonoide 1: Generan perdida ponderal y podrían preservar la
función de las células B y tener beneficios cardiovasculares, se asocian a nausea, vomito y
pueden asociarse a pancreatitis e hiperplasia o tumores de las células C tiroideas.
- Mimeticos de amilina: Provoca perdida ponderal y disminuyen glucemia posprandial, pero
generan nausea y vomito.
- Inhibidores de la DPP4: No generan hipoglucemia, pero pueden provocar urticaria,
angioedema y pancreatitis.
- Secuestradores de ácidos biliares: Colesevelam tiene un mecanismo desconocido que podría
involucrar la modulación del sistema de incretinas, es un secuestrador de ácidos biliares que
no genera hipoglucemia y disminuye LDL, pero aumenta los triglicéridos y genera
estreñimiento.

CETOACIDOSIS DIABETICA
 - Cetoacidosis Diabética: emergencia endocrinológica que consiste en la triada bioquímica
de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica;
- Factor desencadenante número 1 en CAD: Procesos infecciosos
- Otros factores: Descontinuación de la insulina, Tratamiento inadecuado con insulina,
Deshidratación, Estrés psicológico, Pancreatitis, Embarazo. Traumatismos, Enfermedades de
Cushing, Ingesta abundante de bebidas etílicas, Infarto agudo al miocardio, Accidente
vascular cerebral, Fármacos que afectan el metabolismo de carbohidratos: corticoesteroides,
diuréticos tiazídicos, agentes simpaticomiméticos, pentamidina, inhibidores de la proteasa,
antipsicóticos convencionales y atípicos.
- Se puede confirmar el diagnóstico de CAD si: Betahidroxibutirato capilar mayor a 1.5
- Clinica: Polidipsia, poliuria, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad y cambios en
el estado mental, respiración de Kussmaul, olor a cetonas, deshidratación y fiebre o
hipotermia.
- Tipo de brecha en la cetoacidosis: Amplia. (15-20 generalmente es cetoacidosis)
- Otras causas de Brecha anionica elevada: Acidosis láctica, ingesta de fármacos como
salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído, insuficiencia renal crónica.
- Cálculo de la brecha aniónica: [(Na+ K) – (Cl- + HCO3-)]
- Osmolaridad efectiva: 2Na + glucosa/18
- Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética:
o Glicemia en adultos: Mayor a 250 mg/dl
o Glicemia en niños: Mayor a 200 mg/dl
o PH: menor de 7.3
o Bicarbonato actual: Menor de 16
o Cetonemia (+++)
- Gravedad de la cetoacidosis:

o
- Tx medico: 1era hora: Solución salina al 0.9%, al corregirse deshidratación Solución salina al
0.45%, Glucosa menor de 200, añadir glucosada al 5%, si el potasio es menor de 5.3 meq/
poner potasio, administrar insulina a 0.1 en bomba de infusión hasta resolución.
- Resolución de CAD: Glucosa menor a 250, bicarbonato mayor a 15 mg/dl, pH venoso mayor
a 7.3, brecha anionica menor a 12.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO:

- complicaciones metabólicas agudas severas que se puede presentar al diagnóstico o

durante la evolución en pacientes con diabetes mellitus. Es una situación de descontrol
metabólico severo en pacientes con diabetes mellitus.
 - Se diferencia de la cetoacidosis porque aquí hay ausencia de cetoacidosis.
- La principal causa del estado hiperosmolar es: Omisión de insulina o antidiabéticos orales,
infecciones, EVC, infarto agudo al miocardio, trauma.
- Criterios clínicos diagnósticos:
o 1. Glucosa: ≥ 600 mg/dl
o 2. Cetonuria: leve o ausente (0 o 1+)
o 3. HCO3: >15 mEq/l
o 4. pH (arterial o venoso): >7.3
o 5. Osmolaridad sérica efectiva: ≥320 mOsm/kg
o 6. Alteración del estado neurológico: variable (somnolencia, estupor o coma)
- El tratamiento es prácticamente igual que la cetoacidosis. Se sugiere retrasar el inicio de la
insulina hasta que la glucosa deje de disminuir por la hidratación del paciente. Si el potasio
esta entre 3.3 y 5.2 agregar potasio, si es mayor a 5.2 no agregar potasio.
- Criterios de resolución: 1. Osmolaridad sérica efectiva <310 mOsm/Kg, 2. Glucosa sérica
<250 mg/dl, 3. Recuperación del estado de alerta (funciones mentales adecuadas, capacidad
de deglutir).´
- Cuando enviar a un paciente a UCI: Sodio arriba de 160, pH menor de 7.1, potasio menor de
3.3 o mayor de 6, Glasgow menor de 12, saturación de oxigeno menor a 92%, creatinina
sérica mayor a 2 mg/dl
- Sodio corregido: Sodio medido + ((0.016)(Glucosa-100))

HIPOGLICEMIA: Cuadro de evolución rápida que se diagnostica con glucemia <40-50 mg/dl. Los
precipitantes pueden ser la enfermedad Addison, anorexia nerviosa, uso de antipalúdicos,
disminución de la ingesta habitual, ingesta de etanol, hipoglucemia facticia.

- Triada de Whipple: 1. Presencia de síntomas, 2. Glucemia baja en pacientes sintomáticos., 3.

Alivio sintomático tras la ingestión de carbohidratos.
- Insulinoma: La detección de unos niveles de insulina inapropiadamente elevados a pesar de
una glucosa extremadamente baja tras el ayuno de 24-72 horas, es patognomónico de estos
tumores.
o Dx: Arteriografía pancreática selectiva.

COMPLICACIONES CRONICAS:

- Retinopatía Diabética: lesiones microvasculares típicas en la retina de un individuo con

presencia de diabetes, como microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas,
alteraciones microvasculares, arrosariamiento venoso, neovasos y tejido fibroso.
- Clasificación de la retinopatía Diabética:
o Retinopatía diabética no proliferativa: Presencia de aneurismas vasculares
retinianos, manchas hemorrágicas, dilatación venosa y exudados algodonosos.
 Retinopatía no proliferativa mínima (no tratar): La característica principal
es la presencia de micro aneurismas, en muchos casos sin más datos.
 Retinopatía diabética moderada (no tratar): Se puede ver además de los
microaneurimas, exudados duros y engrosamiento de los capilares,
hemorragias moderadas en los 4 cuadrantes o severas menor de 4
 Retinopatía avanzada severa (laser en caso de control metabólico malo):
se caracteriza por presenta más de 20 hemorragias retinianas en cada
cuadrante. Arrosariamiento venoso en 2 o más cuadrantes. Aquí hay
tortuosidad de los vasos y exudados blandos algodonosos.
 o Retinopatia diabética proliferativa: Presencia de neovascularización, hemorragia
vitrea o prerretiniana. La NV puede generar tracción y desprendimiento traccional
de la retina.
o Retinopatia diabetica proliferativa de alto riesgo:
 Neovasos de la papila con extensión mayor a 1/3 de la papila
 Neovasos de la papila con hemorragia vitrea o pre-retinal
 Neovasos extra papilares con extensión de mas de ½ área de la papila
asociada con hemorragia vitrea o pre-retinal.
- Hemorragia vitrea: Es la complicación más frecuente y dramática de la retinopatía
proliferativa, puede ser menores y superficiales o ser masivas y ocupar todo el vitreo.
o Cuadro clínico: Baja visión unilateral, súbita, y no dolorosa. El paciente puede referir
que estuvo precedido por fotopsias y miodesopsias. La imagen característica de la
hemorragia vítrea es sangre y nervio óptico en faro de niebla.
o Tratamiento de hemorragia vítrea: Reposo semifowler
- Formas que que amenazan la visión: Edema macular y retinopatía diabetica proliferativa
- Papiledema: Inflamación de la papila secundara a un aumento de la presión intracraneana.
- Papiledema crónico: Coloración grisácea de la papila con gliosis peripapilar y pigmentación.
- Tratamiento del edema de papila: Derivación de liquido cefalorraquideo.
- Tratamiento Retinopatia proliferativa y no proliferativa severa: Panfotocoagulacion
temprana.
- Tamizaje de Retinopatia diabetica en DMT2: Examen de ojo bajo dilatación papilar al
momento del diagnostico, realizado por un oftalmologo y debe repetirse
o Sin retinopatía: Cada 2-3 años
o Sin retinopatía pero mal control: Anual
o No proliferativa leve: Anual
o No proliferativa moderada: cada 6 meses
o No proliferativa severa y proliferativa, enviar al oftalmólogo para que el decida.
- Tamizaje de Retinopatía diabética en DMT1: A partir de los 12 años, o a partir del 5 año del
diagnóstico. Cuando la DMT1 es después de la pubertad debe comenzar después de 3 años
del diagnóstico. (Se realiza con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia con lampara de
hendidura)
- Tamizaje en pacientes con DM que quieren embarazarse (chequeo a las 28 semanas sin
retinopatía, 16-20 con retinopatía leve a moderada, 12 semanas a la severa o proliferativa):
o Seguimiento cada 3 meses en caso de retinopatía leve o sin retinopatía
o Seguimiento mensual en caso de retinopatía severa
o Después del parto, si presenta cada 3 meses, si no en 6 meses
o Las pacientes con DMG no es necesario.
- Diagnóstico: Fotografía fondoscopica bajo midriasis.

Nefropatía Diabética:

- En nuestro país es la principal causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician
terapias de sustitución renal.
- El tratamiento principal es IECA y ARA II
- Se caracteriza por la glomeruloesclerosis difusa y lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson.
- El abordaje se debe de iniciar con un EGO, en caso de que la albuminuria persista en 2
muestras, estimar el estadio de la enfermedad. Los sujetos con enfermedad renal crónica
estado mayor o igual a 3 deben ser referidos a medicina interna.
- SINDROME METABÓLICO
- Criterios según ATP III:
o Tres o más de los siguientes criterios:
o 1. Glucemia en ayunas > 100 mg/dl
o 2.Presión arterial > 130/85 mmHg [o tratamiento]
o 3.Triglicéridos > 150 mg/dl [o tratamiento]
o 4.Colesterol de las HDL [o tratamiento]
 < 40 mg/dl en varones
 < 50 mg/dl en mujeres
o 5. Adiposidad abdominal
 -Cintura > 102 cm (varones)
 -Cintura > 88 cm (mujeres)
- Tratamiento hipolipemiante:
o Bajo riesgo cardiovascular: Menor a 115
o Moderado riesgo cardiovascular: Menor a 100
o Si el riesgo cardiovascular es alto: Menor a 70
o Cuando los triglicéridos superan los 500 mg/dl su objetivo principal es prevenir la
pancreatitis.
 Las estatinas funcionan para el colesterol
 Fibratos para los triglicéridos y elevación del HDL (Acido nicotínico) niacina
- El ASA ha demostrado efectos preventivos de complicaciones aterotrombóticas, por lo que la
mayoría de las GPC recomiendan dosis de 81-325 mg/día.
- HIPOTIROIDISMO IATROGENO
- Principal causa de hipotiroidismo: La deficiencia de yodo continúa siendo la primera causa
de hipotiroidismo a nivel mundial.
- Factores de riesgo para Hipotiroidismo: Enfermedad tiroidea autoinmune, enfermedad
endocrina autoinmune, enfermedad no endocrina autoinmune, postparto, antecedente de
enfermedad tiroidea, hipofisiaria o hipotalámica. Radioterapia externa en cabeza y cuello,
síndrome de Turner, síndrome de Down, antecedentes o consumo actual de tabaco.
- Anticuerpos de la Tiroiditis de Hashimoto: Anti TPO y anti Tiroglobulina.
- Hipertiroidismo primario: daño funcional de la glándula tiroides, ya sea de tipo autoinmune
(Tiroiditis de Hashimoto), inflamatorio (Tiroiditis viral o subaguda), iatrogénicas
(posquirúrgicas, por radioyodoterapia), farmacológicas (amidarona, tionamidas, litio) o por
deficiencia de yodo.
o Clínico: Concentraciones de TSH ELEVADA (Mayor de 10) con T4L baja
o Subclinico: TSG mayor a 4.5 con niveles de T4L normal.
- Hipotiroidismo Secundario: Disyunción pituitaria, por cirugía, radiación o congénito.
o TSH inapropiadamente normal o baja con niveles bajos de T4L.
- Hipotiroidismo Terciario: Es aquel que se produce por alteraciones hipotalámicas. Debido al
antecedente quirúrgico de la paciente seguido de la aparición de los síntomas.
- Embarazada con hipotirodismo: TSH mayor a 10 Mui/L independiente de la concentración
de T4L, el hipotirioidismo subclínico se define con un nivel de TSH mayor de 2.5 Mui/L, pero
menor de 10 Mui/L con niveles normales de T4L
- Síntomas clínicos comunes: Intolerancia al frio, astenia, anorexia, aumento de peso,
somnolencia, pérdida de memoria, cambios en la personalidad, disminución en la audición y
sentido del gusto, depresión, ataxia, debilidad, dolor articular, calambres, náuseas,
estreñimiento, disminución de tolerancia al ejercicio físico, reducción del libido, disminución
de la fertilidad, alteraciones menstruales, piel áspera y fría, cara hinchada y blanda, caída de
vello y cabello.
- Tx de elección: Levotiroxina.
- TIROTOXICOSIS:
- Tirotoxicosis: Estado de exceso de hormonas tiroideas.
- Síntomas clásicos: Hipereactividad, irritabilidad, disforia, intolerancia al calor, sudoración,
palpitaciones, fatiga y debilidad, perdida de peso con aumento del apetito, diarrea, poliuria,
oligomenorrea, perdida de la libido
- Signos de la tirotoxicosis; taquicardia, fibrilación auricular, temblores, bocio, piel caliente y
húmeda, debilidad muscular, miopatía proximal, retracción palpebral o respuesta palpebral
lenta, ginecomastia.
- Tirotoxicosis: TSH BAJA, T4L NORMAL Y T3 ALTA
- Tx de elección: Tratamientos antitiroideo, la hidrocortisona puede ser un adyuvante.
- Causas que pueden desencadenar una tormenta tiroidea: Tiroiditis, cirugía tiroidea, trauma,
infección, carga de yodo aguda o el parto.
- Diagnostico de tormenta tiroidea: Taquicardia superior a 140 latidos, insuficiencia cardiaca,
hipotensión, arritmia cardiaca, muerte por colapso cardiopulmonar. Temperatura por arriba
de 40 a 41.1 es común. Agitación, ansiedad, delirio, psicosis, estupor o coma también son
comunes y son considerados por muchos como esenciales para el diagnostico.
- Tx: Tionamidas (Bloquean la nueva síntesis de hormonas), solución de yodo (Bloquean la
liberación de la hormona tiroidea), Agente de contraste yodado para inhibir la conversión
periférica de T4 a T3, Glucocorticoides: reducen la T4 y T3 por conversión, promueven la
estabilidad motora, y posiblemente tratar una relativa insuficiencia suprarrenal asociada.
- La cirugía se debe realizar en 8-10 días debido a un fenómeno llamado efecto Wolff-
Chaikoff.
- Como se trata la tiroiditis por amiodarona: Corticoides
- Como se trata la tiroiditis por yodo: Antitiroideos.
- La tiroiditis de Riedel es caracterizada por el remplazo fibrótico de la tiroides con
adherencia e infiltración a las estructuras adyacentes provocando síntomas compresivos
locales.
o La glándula se encuentra sustancialmente agrandada, endurecida y fija. Se puede
acompañar de fibrosis mediastinal y retroperitoneal, colangitis esclerosante o
pseudotumor orbitario.
- HIPERTIROIDISMO
- Trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción y el consiguiente paso a la
sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del
organismo.
- Procesos que cursan con hipertiroidismo:
o Enfermedad Graves-Basedow
o Bocios nodulares tóxicos (Adenoma toxico y bocio multinodular toxico)
o Procesos con hiperfunción tiroidea.
- Enfermedad de Graves-basedow:
o afección multisistémica, de patogenia autoinmune y caracterizada clínicamente
por:
o A) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis).
o B) Oftalmopatía infiltrativa,
o C) en ocasiones mixedema pretibial. Lo más común es que varias de las
manifestaciones clínicas aparezcan combinadas.
- Anticuerpos en el 80% de la enfermedad de Graves: Anti-TPO, que son marcadores de
autoinmunidad fáciles de medir.
- Triada clásica de Graves: Hipertiroidismo + Bocio Difuso + Oftalmopatía. Puede aparecer
mixedema pretibial.
- Si no existe taquicardia se puede descartar prácticamente el diagnostico de
hipertiroidismo.
- Tx: Tionamicas (Propiltiouracilo, metamizol y el carbimizol)
- La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, pero tiene que estar el
paciente compensado.
- El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipotiroidismo
en un elevado porcentaje de casos, en un plazo máximo de 10 años.
- Fármaco que puede producir hipertiroidismo: Amiodarona e interferón alfa
- Gamagrama con yodo radioactivo se debe realizar cuando: Se tiene la presencia de nódulos
tiroideos. (Contraindicado en el embaraz se puede usar el Doppler color)
- Cuando usar la tiroidectomía: Alergia a antitiroideos, falta de respuesta a Tx, Bocio Toxico.
- Trastornos Tiroideos Estructurales
- Constituido por Nódulos tiroideos y bocio no toxico (El bocio no toxico se puede clasificar
como simple o multinodular)
- Los nódulos habitualmente son hallazgos incidentales en estudios radiológicos (50%)
- Al detectar un nódulo tiroideo, deben investigarse: Radiación de cabeza o cuello
(Tratamiento de hipertrofia amigdalina o condiciones cutáneas)
- La extensión subesternal es sugerida por la incapacidad de palpar el borde inferior de la
glándula
- Signo de pemberton: exacerbación de los síntomas de compresión o invasión y sugieren
malignidad del nódulo. Al levantar los brazos
- Se debe de determinar el nivel de TSH en todos los casos de nódulo tiroideo o bocio. La
presencia de tirotoxicosis puede asociarse a adenoma toxico o bocio toxico multinodular.
- Las elevaciones y las disminuciones de TSH en el contexto de un nódulo tiroideo aumentan
la posibilidad de cáncer.
- El US es el método imagenológico de elección en la evaluación de las dimensiones y
distribución de los nódulos tiroideos
- Características de alto riesgo de malignicad son: Hipoecogenicidad marcada, márgenes
espiculados o microlobulados, microcalcificaciones, crecimiento extratiroideo o adenopatía
patológica, bordes irregulares, hipervascularidad y relación altura base.
- Los nódulos hiperfuncionantes no requiere biopsia.
- Tiroidectomia total en: Nódulos indeterminados que son sospechosos, positivos para
mutaciones especificas de carcinoma, ecográficamente sospechosas o grandes, o en
pacientes con carcinoma familiar de tiroides o antecedentes de exposicion a la radiación.
- Método mas preciso para confirmar o excluir la enfermedad maligna: Biopsia por aspiración
con aguja fina. Se deben de hacer en nódulos mayores de 1cm o menores con datos malignos
- No se recomienda la terapia supresora con levotiroxina.
- Tx quirúrgico: Reporte de cáncer o hallazgos sospechosos.
- Solo que la cirugía este contraindicada se indica inyección percutánea de etanol en caso de
nódulos quísticos, no así en solidos.
- Yodo radioactivo: Se utiliza en casos que cursen con tirotoxicosis y nódulo con diámetro
menor de 3 cm. Se busca dejar al paciente eutiroideo.
- Bocio no toxico: Principalmente por la deficiencia dietética de yodo, exposición a
bociogenos dietéticos o farmacológicos (Litio), tiroiditis y defectos congénitos en la
producción de hormonas.
- Hiperparatiroidismo
- Secreción excesiva de hormona paratiroidea: ocasionada por alteraciones intrínsecas de
una o más de las glándulas paratiroides, dando como resultado hipercalcemia.
- Principales causas de hiperparatiroidismo: Adenoma único (80-85%), adenomas múltiples,
hiperplasia glandular múltiple (10%) y carcinoma paratiroideo.
- El hiperparatiroidismo primario: Causas más comunes de enfermedad endocrinológica. Su
característica clínica se caracteriza por síntomas o signos mínimos de hipercalcemia o de
exceso de hormona paratiroidea.
- Asociaciones del hiperparatiroidismo primario: Nefrolitiasis y osteítis fibrosa quística
aproximadamente del 25-50% de los pacientes. También pueden presentar enfermedad
ulcero péptica o pancreatitis.
- Factores de riesgo: Radiación del cuello, síndromes de neoplasia endocrina multiple tipo I o
II, hiperparatiroidismo familiar, tumor de maxilar inferior, litiasis renal y disminución de la
densidad.
- Principales zonas de disminución de la densidad ósea: Antebrazo, Columna lumbar y cadera.
- Hiperparatiroidismo secundario y terciario a que se encuentra asociado: Enfermedad renal
terminal
- El diagnostico de HPTP se confirma con: Hipercalcemia persistente, niveles
inapropiadamente normales o elevados de PTH
- El aumento de PTH, posee una sensibilidad y especificidad mayor del 95% para el
diagnostico de HPTP clásico.
- Excreción excesiva de calcio urinario mayor de 400 ajustado para la FG puede ser útil para el
diagnóstico de hipercalcemia hipocalciuria.
- Estudios de imagen: Únicamente indicados para los casos con indicación de manejo
quirúrgico: Gammagrafia de paratiroides con 99mTc-Sestamibi, US de alta resolución del
cuello.
- Tx medico: Indicado en pacientes que no aceptan el tratamiento o no pueden. Se
recomienda Alendronato
- En las mujeres postmenopausicas con HPTP no quirúrgico se recomienda: Raloxifeno
- Criterios para Tratamiento quirúrgico en los pacientes con HPTP:
o 1. Calcio sérico: > de 1.0 MG/dL (0.25 mmol/litro) por arriba del límite normal
o 2. Depuración de creatinina reducción < 60 ml/min en orina de 24 h
o 3. Edad < de 50 años
o 4. Densidad mineral ósea disminuida
- Tratamiento de elección en los pacientes con HPTP: La paratiroidectomia.
o No se recomienda cuando: Se asocia a hiperparatiroidismo familar, síndrome de
neoplasia endocrina multiple o sospecha de carcinoma paratiroideo, estudios de
localizacion positivo para mas de 1 glandula, estudios de localizacion negativos o
dudosos, resección tiroidea, reintervenciones quirúrgicas del cuello, conversión de
cirugía mínimamente invasica a exploración quirúrgica.
- Neoplasia endocrina múltiple tipo I: Adenoma hipofisiario, hiperplasia paratiroidea y
tumores de páncreas.
- Neoplasia endocrina múltiple tipo II: Carcinoma de tiroides, hiperplasia paratiroidea y
feocromocitoma.
- Como tratarse la hipercalcemia moderada: Reposición de volumen con solución, promoción
de la calciuresis con diureticos de asa y disminución de la actividad osteoclastica con
calcitonina y bifosfonatos.
- HIPOPARATIROIDISMO
- Es una causa de hipocalcemia menos frecuente que la deficiencia de vitamina D. La causa
mas frecuente de hipoparatiroidismo agudo o crónico es el daño o remoción de las
glándulas paratiroides durante la cirugía de cuello.
- Otras causas son idiopáticas relacionadas con el síndrome poliglandular autoinmune tipo I o
por hipomagnesemia
- Hipoparatiroidismo primario se caracteriza por la ausencia o disfunción de las glándulas
paratiroides con secreción inadecuadamente baja de PTH y las subsecuentes hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
- Hipoparatiroidismo secundario: Condición en la que los niveles de PTH se encuentran
disminuidos en respuesta a estados de hipercalcemia.
- Clinica: Depende de la hipocalcemia y su intensidad depende de la concentración de calcio y
la velocidad de su instauración.
- Laboratorios: Calcio disminuido, fosfato elevado, PTH normal o disminuida 25-OH-VIT D
normal, 1,25-OH-vitamina D disminuida
- Orina (Calcio elevado, fosfato normal o disminuido)
- Tx: La hipocalcemia sintomática se trata con infusion continua de gluconato de calcio y
calcitriol. La hipocalcemia asintomática se trata con carbonato de calcio y vitamina D
- HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA:
- Enfermedades hereditarias autosómicas recesivas donde hay deficiencia de una de las 5
enzimas requeridas para la síntesis de cortisol en la corteza adrenal.
- La principal de estas deficiencias está constituida por 21 hidroxilasa la cual compromete la
biosíntesis del cortisol y aldosterona en mayor o menor medida
- Manifestaciones de la hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21 hidroxilasa:
o Forma severa clásica (Variedad perdedora de sal y virilizante simple) el 67% de las
formas clásicas son variedad perdedora de sal, mientras un 33% son variedad
clásica virilizante simple.
- Se recomienda la reconstrucción quirúrgica del área genital en pacientes femeninos con
HSC severamente virilizada
- Tratamiento farmacológico en el paciente con Hiperplasia Suprarrenal Congénita Clásica:
Tratamiento con hidrocortisona en tabletas a niños en crecimiento o en su defecto con
alguno de sus equivalentes sintéticos.
-
- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (Síndrome de Addison)
- Corteza de la glándula suprarrenal:
o Glomérular: Produce aldosterona (Homeostasis del sodio y potasio)
o Fasciculada: Responsable de la síntesis de glucocorticoides (Cortisol)
o Reticular: Produce andrógenos que se suman a la producción de cortisol.
- Eje hipotálamo-Hipofisis-Suprarrenal
o HIPOTALAMO: CRH (CORTICOTROPINA) Y ARGININA-VASOPRESINA
 Hipófisis: ACTH
 Suprarrenal: Cortisol
- Etiología principal de Addison: Autoinmune. (Anticuerpos antiadrenales)
- Insuficiencia suprarrenal primaria: Compromete la glándula suprarrenal
- Insuficiencia suprarrenal secundaria: Compromete la hipófisis y en consecuencia la secreción
de ACTH. La puede producir tumores o enfermedades infecciosas como histoplasmosis,
también el síndrome de Sheehan
- Insuficiencia suprarrenal terciaria: Compromete el hipotálamo y por consecuencia la
corticotropina.
- Afecta a más mujeres que a hombres
- Causa más común de insuficiencia suprarrenal neonatal: Insuficiencia suprarrenal aguda.
- Hormonas en Addison primario: ACTH ELEVADA, CORTISOL BAJO
- Hormonas en Addison secundario: ACTH NORMAL O BAJA.
- Secreción normal de cortisol en sangre: 20-30 mcg
- Pacientes con abetalipoproteinemia: pueden presentar Addison porque del colesterol se
sintetiza el cortisol.
- A mayor estrés más cantidad de cortisol, por eso la enfermedad se da posterior a trauma,
cirugía o enfermedad.
- Crisis suprarrenal: Se presenta en traumatismo cirugía infección o ayuno prolongado, cuando
un paciente con síndrome de Addison se le suspende su dosis de esteroide, después de la
destrucción súbita de la hipófisis.
- Signos y síntomas. Cefalea, lasitud, nausea y vómitos, dolor abdominal, diarrea frecuente,
confusión y coma. La fiebre suele ser de 40.6 grados C o mas alta. Ta baja, Se puede incluir
Cianosis, deshidratación, hiperpigmentación de la piel y vello axilar escaso.
- Síndrome de Waterhouse-Frederichsen: Meningococcemia que se relaciona con purpura e
insuficiencia suprarrenal por infarto suprarrenal.
- Exámenes laboratoriales: Hiponatremia e hipercalemia
o Valores menores de 3 sugiere insuficiencia suprarrenal pero valores menores de 10
necesita una prueba de estimulo confirmatoria
- Diagnostico de crisis suprarrenal:
o Se administra parenteral mente análogo de la hormona liberadora de
Corticotropina (ACTH), se obtiene suero para la determinación de cortisol entre 30-
60 minutos después que se administra la corticotropina. Normalmente el cortisol
sérico aumenta a cuando menos 20 microgramos dl.
- Tx de Addison: Hidrocortisona IV y solución salina inmediatamente, sin esperar los resultados
- SINDROME DE CUSHING
- Constituido por: obesidad del tronco, hipertensión, fatiga fácil y debilidad, amenorrea,
hirsutismo, estrías abdominales purpúreas, edema, glucosuria, osteoporosis y un tumor
basófilo de la hipófisis.
- Principal causa de Cushing: hiperplasia suprarrenal bilateral consecuencia de un adenoma
hipofisiario, debida a hipersecreción de ACTH por la hipófisis o a la producción ectópica de
ACTH por un tumor no hipofisario.
- Características clínicas: Obesidad central o aumento de peso, plétora facial, cara redonda,
disminución de la libido, piel fina, retraso en el crecimiento en niños, irregularidades
menstruales, hipertensión, hirsutismo, depresión/labilidad emocional, hematomas,
intolerancia a la glucosa, debilidad, osteopenia o fractura y nefrolitiasis.
- Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona: Administración de 1 mg de dexametasona
a las 23:00 con determinación del cortisol plasmático a las 8;00. Si el cortisol plasmático se
encuentra por encima de 1.8 ug/dl, resultaría compatible con el síndrome de Cushing.
- Prueba de supresión con 8 mg dosis altas de dexametasona: Los adenomas hipofisiarios aún
conservan cierta capacidad de inhibición a dosis altas de glucocorticoides a diferencia de los
tumores ectópicos cuya secreción es autónoma. Se considera que hay inhibición si el cortisol
es de 8 mg/día
- Prueba de estimulación con hormona liberadora de corticotropina: La hormona liberadora
de corticotropina provoca un aumento de las secreciones de ACTH y cortisol en los
adenomas hipofisiarios, y normalmente no en los casos de secreción ectópica.
- Resonancia magnética en el síndrome de cuching: El hallazgo de un adenoma hipofisiario en
las imágenes de RM, junto con pruebas dinámicas compatibles, pueden confirmar el origen
hipofisiario del síndrome de cushing.
- Laboratorio de Cushing: Hipopotasemia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hiperglucemia
e hipercolesterolemia.
- Tratamiento médico: Metopriona y ketoconazol. Se utiliza para reducir el
hipercolesterolemia antes de la cirugía y en el postoperatorio para controlar aquellos
pacientes
- Tratamiento quirúrgico en el síndrome de cushing: Reseccion del adenoma por vía
transesfenoidal por un neurocirujano experto.
- Tratamiento quirúrgico y radioterpaia no eficiente: Adrenalectomía bilateral total.
- HIPERALDOSTERONISMO
- Pacientes con exceso de glucocorticoides suelen tener pocos síntomas además de fatiga,
debilidad o calambres musculares relacionados con la hipocaliemia
- Lo mas frecuente es que la sospecha inicie por hipertensión especialmente si ocurre a una
edad temprana en asociación con hipocaliemia espontanea o es de difícil control.
- La mayoría de los casos son el resultado de la producción excesiva de aldosterona por una o
ambas suprarrenales, debe excluirse la producción excesiva de mineralocorticoides o la
activación del canal renal de sodio
- El diagnostico de hiperaldosteronismo primario depende de la demostración de un nivel
plasmatico de aldosterona mayor a 15 pg/ml (Puede buscarse la supresión con captopril) y
una razón mayor de 20 entre la concentración de la aldosterona y la actividad de la renina.
- Prueba de aldosterona con carga de sal.
- Los aldosteronomas se puede identificar con el escaneo con yodocolesterol o 6-beta-
yodometil-19-norcolesterol después de la supresión.
- Tx: Se busca resección por laparoscopia y los pacientes que no son candidatos son tratados
con mineralocorticoides (Espironolactona, eplerrenona o amilorida, o con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensia.)
- ACROMEGALIA:
- Se produce por secreción excesiva de la hormona somatotropa instaurado después del
cierre de los discos epifisiarios (Si es antes es gigantismo)
- Corresponde a tumores porductores de GH, tumores carcinoides o insulinares pancráticos
- Cuadro clínico: Exageración de prominencias ciliares, cigomaticas, y mandibular, apilamiento
dental, crecimiento de los tejidos de pies y manos.
- Habitualmente son MACROADENOMAS, Algunos son adenomas somatotropos por lo que
producen datos de hiperprolactinemia
- Hay profundización de la voz y el desarrollo de apnea del sueño
- Puede haber artritis por sobrecrecimiento sinovial, síndrome de túnel del carpo, apéndices
cutáneos, adenomas colónicos, oleosidad cutánea y cefalea.
- Aumenta el riesgo que tienen a diabetes por la resistencia a la insulina.
- Diagnóstico: Prueba de la supresión con glucosa oral: Identifica el fracaso en la supresión del
nivel plasmático de GH y es la mas estandarizada. No se pueden determinar los niveles de
GH porque son pulsátiles.
- La resección transesfenoidal del adenoma es el tratamiento mas efectivo para la reducción
del nivel de GH y factor de crecimiento insulinoide y la normalización de la prueba de
supresión con glucosa.
- Alternativas del taratamiento quirúrgico: Agonistas dopaminérgicos (Cabergolina,
bromocriptina), analogos de somatostatina (Octreotida, lanreotida)
 - DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR:
- Enfermedades resultantes de concentraciones anormales de colesterol, triglicéridos , HDL Y
LDL, que participan como factores de riesgo cardiovascular.
- En México las dislipidemias mas frecuentes son por niveles bajos de HDL e
hipertrigliceridemia
- Dislipidemica aterogenica; Se caracteriza por hipertrigliceridemia, HDL bajo y presencia de
LDL.
- Disminuir triglicéridos y aumentar HDL: Fibratos y niacina (No usar gemfibrozilo en
combinación a estatinas porque aumenta el riesgo a miopatia)
- Pacientes con hipercolesterolemia familiar: Tratar con terapia nutricional y estatinas de alta
intensidad (Atorvastatina y Rosuvastatina)
- Debe añadirse ezetimiba en caso de que con estatinas no se logre la meta.
- SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
- Producción de ADH en un sitio ectópico o distinto a la hipófisis, como esta hormona regula la
excreción de agua en los riñones, cuando se produce en exceso se pierde la capacidad de
excretar orina diluida, por la retención de agua, como consecuencia se presenta
hiponatremia dilucional.
- Principales causas de SIHAD: Enfermedades pulmonares: infecciones, asma, fibrosis quistica,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia respiratoria aguda, ventilación
mecánica no invasiva.
- Tumores: Tumor de pulmón en 46%, de orofaringe, gastrointestinales, urinarios, linfomas y
sarcomas.
- Fármacos: Carbamazepina, cloropropramida, clorfibrato, ciclofosfamida, desmopresina
nictorina, oxitocina, opiáceos, entre otros.
- Tratamiento: Lo mas importante es tratar el factor precipitante, otras opciones pueden ser,
restricción hídrica (500 menos del volumen de diuresis) corrección de la hiponatremia con
vaptanes.
- DIABETES INSIPIDA
- La diabetes insípida es el síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a
una deficiencia en la secreción de la hormona antidiurética (ADH), produciendo diabetes
insípida central o neurógena o por falta de acción de la ADH en el tubulo colector del riñón
(Diabetes insípida nefrogénica). Se caracteriza por poliuria con eliminación de grandes
cantidades de orina (Mas de 3.5 litros /día), polidipsia y síntomas de tipo general.
- Hay formas adquiridas por ejemplo posterior a una cirugía hipotálamo-hipofisiaria o
traumatismos craneoencefálicos, tumores, granulomas, idiopáticas y otras.
- Diagnóstico: Determinaciones simultaneas de la osmolaridad plasmática y la urinaria, y si
estas no son concluyentes, la prueba de deprivación del agua o prueba de la sed.
- Diagnostico obliga a una RM hipotálamo-hipofisiaria y al estudio hormonal de la hipófisis
anterior
- Tx: Desmopresina (Actúa en V2) (Análogo de la vasopresina) es el tratamiento de la diabetes
insípida central. Aumenta la concentración urinaria y desciende el volumen urinario. Actua
rápido con la disminución de la sed y el descenso de la poliuria.