CAPÍTULO 4

ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS DE
LAS ALTERACIONES VASCULARES CEREBRALES

ENRIQUE BACA BALDOMERO

Servicio de Psiquiatría
Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro
Universidad Autónoma de Madrid

Los problemas derivados del progresivo aumento de las expectativas de

vida de la población de los países occidentales (el llamado Primer Mundo)
centran cada vez más la atención de los planificadores y proveedores de los
sistemas de salud, que ven en este tramo de la población la fuente de necesi-
dades sociosanitarias más importante para las próximas décadas. Esto ha
hecho que el número y calidad de los estudios sobre las patologías de la
edad avanzada tengan un crecimiento exponencial y que determinados cua-
dros se hayan convertido en temas sobre los que la investigación biomédica
(etiopatogénica, fisiopatológica y terapéutica) produce en la actualidad una
cantidad casi inabarcable de datos y unos avances impensable hace sólo
unas décadas. El caso más paradigmático en el terreno de la patología cere-
bral es la enfermedad de Alzheimer. Pero el envejecimiento plantea otros
problemas igualmente relevantes que suelen merecer un interés aparente-
mente más discreto, al margen que su morbilidad sea, en ocasiones, incluso
más alta que la de los cuadros o síndromes “estrella”.
Es bien conocido que los cambios morfológicos y funcionales en el cerebro
anciano suponen desde la disminución del peso y el volumen (se ha estable-
cido que el cerebro de un hombre de 80 años pesa, por término medio, el
20% menos que el del adulto y que su volumen ha disminuido en un 6%
aproximadamente en relación al que tenía a los 50 años) (Mark y cols., 1997),
una serie de cambios microscópicos relacionados la mayoría de ellos con los
procesos de apoptosis neuronal, un aumento variable del componente glial y
alteraciones en la neurotransmisión colinérgica de las vías mesocorticales y
dopaminérgica de las nigroestriadas (Porras, 2002). Todo ello configura un
escenario cerebral de vulnerabilidad en el que las alteraciones añadidas en
otros sistemas orgánicos inciden de manera particularmente importante.
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Un aspecto espacialmente interesante de la influencia que sobre el cerebro

senil tienen las alteraciones sistémicas lo constituyen las repercusiones del
buen o mal funcionamiento y, consecuentemente las patologías, del sistema
cardiovascular en el anciano.
En esta breve revisión vamos a analizar someramente dos tipos de cua-
dros que tienen importancia por la frecuencia en la que a los síntomas
estrictamente neurológicos se acompañan síntomas y síndromes psiquiátri-
cos que no sólo exigen una actitud de atención para su correcta detección,
sino también un adecuado diagnóstico diferencial y una colaboración nece-
saria del psiquiatra en la planificación de las intervenciones terapéuticas
sobre el paciente.
Estos cuadros son los accidentes cerebrovasculares y la demencia vascular.

1. Aspectos psiquiátricos de los accidentes cerebrovasculares

Es bien conocido que los accidentes cerebrovasculares (ACVA) presentan

una morbilidad que aumenta linearmente con la edad y que, si bien la inci-
dencia tiende a disminuir por el aumento de las medidas preventivas por la
mejora general de la atención sanitaria a la población (p.e. los programas de
control de la hipertensión arterial en la atención primaria), las cifras de pre-
valencia total en nuestro país se modifican poco en la medida que al aumen-
tar la longevidad aumenta el número de población expuesta.
Por otra parte, también es bien conocido que la complicación psiquiá-
trica más frecuente en los casos de ACVA son los cuadros depresivos. Se
calcula que las cifras oscilan entre un 50% en el período agudo postictus y
un 30% en los períodos de recuperación cuando el paciente ya ha salido del
hospital y está en tratamiento ambulatorio (Starkstein y cols., 1989), pero se
han llegado a dar cifras de hasta el 68% de depresiones tras un ACVA,
aunque, como es habitual en los estudios epidemiológicos en poblaciones
clínicas, la variabilidad de los datos (también hay estudios que sólo
encuentran no más del 11%) depende mucho del momento en que se hace
la exploración, del tiempo transcurrido desde el accidente, de las conse-
cuencias lesionales del mismo y de las circunstancias socioculturales del
enfermo, destacando la mayor vulnerabilidad a la aparición de la depre-
sión en personas con mayor nivel intelectual.
Se ha discutido si esta llamativa comorbilidad de los cuadros depresivos
postictus puede ser entendida como una reacción psicológica ante la invali-
dez y/o las secuelas funcionales neuropsicológicas de la agresión cerebral
sufrida o, por el contrario, si se trata de cuadros depresivos que fisiopatoló-
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gicamente forman parte del cuadro del accidente cerebrovascular. No hay

datos que permitan separar con fiabilidad ambas posibilidades, que parecen
coexistir y potenciarse mutuamente. Los datos apuntan a que la extensión y
localización de la lesión no son factores predictivos de la aparición del cua-
dro depresivo, aunque algunos trabajos parecen aportar pruebas (aún insufi-
cientes) en sentido contrario.
Así, se ha descrito mayor riesgo de depresión en pacientes con lesiones en
el córtex frontal izquierdo, con mayor gravedad del cuadro en la medida que
la lesión es más anterior, patrón éste que se repite también en las lesiones
subcorticales (mayor riesgo de depresión en lesiones subcorticales anteriores
izquierdas: ganglios basales y específicamente cabeza del núcleo caudado).
Pero hay que prevenir que estos patrones morfológicos no se corroboran en
todas las investigaciones realizadas en las que las posibles variables de con-
fusión (algunas ya citadas, como el tiempo transcurrido, y otras, como los
criterios de depresión empleados) no estén debidamente controladas (Car-
doner y Benlloch, 2000).
En cualquier caso, la gravedad de la depresión no se suele corresponder,
como antes decíamos, con la gravedad y extensión de la lesión neurológica,
ni tampoco con la incapacidad resultante. La influencia de otras variables,
como los factores psicosociales, sólo parecen tener un valor predictivo de
aparición del cuadro depresivo en lo que se refiere a la presencia o ausen-
cia de soporte social, que, como puede comprenderse, es una variable bas-
tante inespecífica.
La idea de que la depresión y el ACVA, sean cuales fueren los mecanis-
mos fisiopatológicos que les relacionan, mantienen una muy frecuente
comorbilidad está presente en las recomendaciones de la American Heart
Association, que incluye las alteraciones afectivas dentro de los seis campos
de la discapacidad generada por los accidentes cerebrovasculares. Asi-
mismo, trabajos realizados por la Asociación Cardiológica Finlandesa, estu-
diando la influencia que los programas activos de rehabilitación postictus
tienen en la aparición de los cuadros depresivos, encuentran que en progra-
mas de seguimiento a tres y doce meses tras el ACVA los pacientes someti-
dos a las técnicas de rehabilitación (que comprendían programas de apoyo
psicológico al mismo tiempo que actuaciones sobre los déficits secundarios
al accidente cerebrovascular) presentaban significativamente menos cua-
dros depresivos que los pacientes sin dicho tipo de ayuda, y esta diferencia
se mantenía al año. Este estudio apoyaría indirectamente el papel que los
citados déficits juegan en la génesis de la depresión postictus y, en conse-
cuencia, apuntalaría la hipótesis de un origen reactivo de este tipo de tras-
tornos. Hay que señalar que la prevalencia de cuadros depresivos que los
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enfermos presentaban inmediatamente después del ACVA y antes de ser

distribuidos en los dos grupos (rehabilitación versus tratamiento conven-
cional) era similar a la descrita en la literatura y distribuida homogénea-
mente de toda la muestra estudiada.
También es interesante señalar que en otras muestras estudiadas la clásica
diferencia de morbilidad entre los sexos también se observa en la depresión
postictus. Así, las mujeres presentan una prevalencia doble que la de los
hombres, pero este dato se acompaña de otro más interesante: también las
mujeres presentan un número significativamente mayor de lesiones en el
hemisferio izquierdo que los hombres, y ya vimos más arriba la correlación
existente entre este tipo de lesiones y la aparición del cuadro depresivo en la
patología que comentamos.
Esta relación tan sugerente ha hecho que algunos autores planteen la
hipótesis de que en la mayoría (o en todas), las depresiones que aparecen en
las edades avanzadas de la vida (incluidas las llamadas depresiones de
comienzo tardío) puedan tener en su patogenia un origen vascular. En prin-
cipio, todo el mundo parece estar de acuerdo en que las depresiones de
comienzo tardío tienen menor carga genética y menores alteraciones estruc-
turales de la personalidad que las depresiones de comienzo temprano. En la
búsqueda de una posible etiopatogenia para estos cuadros, los hallazgos de
alteraciones de la sustancia blanca y el dato de una mayor presencia de alte-
raciones cognitivas en los pacientes ancianos en los que el comienzo de la
depresión había sido tardío, frente a los ancianos deprimidos cuyos cuadros
debutaron en épocas más tempranas de la vida, ha hecho pensar en que las
alteraciones del sistema nervioso central relacionadas con la vejez (aunque
no sean claramente detectables morfológica ni funcionalmente) han de ser
significativas en la producción de estos cuadros.
Con el objeto de precisar más, una serie de autores han propuesto diferen-
ciar en el anciano dos tipos de depresiones que tendrían orígenes y mecanis-
mos de producción distintos, así como características sintomatológicas, de
curso y de respuesta terapéutica también diferentes. El criterio de distinción
estaría en la participación vascular (depresiones vasculares frente a depre-
siones no vasculares).
Las depresiones vasculares presentarían de forma más intensa síntomas
de apatía, anhedonia y deterioro funcional, mientras que las depresiones no
vasculares presentarían menos déficits cognitivos, menos inhibición psico-
motriz, más proclividad a episodios de agitación e inquietud, más senti-
mientos de culpa y mayor grado de “insight” (Alexopoulos y cols., 1997).
Asimismo, las depresiones vasculares presentarían una peor evolución y una
peor respuesta a los tratamientos.
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2. Aspectos psiquiátricos de la demencia vascular

La demencia de origen vascular presenta una prevalencia en población

general de alrededor del 2,5% de los individuos mayores de 65 años. Sin
embargos, estas cifras son medias encontradas entre rangos mucho más dis-
persos (entre el 3,1% y el 20,8%, según los estudios), lo que indica las dificul-
tades metodológicas que se encuentran los investigadores tanto en la
definición de lo que es un caso de demencia vascular como en las propieda-
des psicométricas de los instrumentos empleados. Los estudios españoles
disponibles ofrecen cifras de prevalencia entre el 0,6% (Lobo y cols., 1995) y
el 6,2% (López Pousa y cols., 1995).
En general, se suele admitir que la demencia vascular es la segunda causa
de deterioro cognitivo en población anciana y que entre el 10 y el 25% de los
casos de demencia tienen este origen, aunque hay autores que refieren hasta
un 50% en países específicos como Japón.
Los factores de riesgo más repetidamente mencionados están asociados,
asimismo, al riesgo de padecer accidentes cerebrovasculares y son, además
de la edad, la hipertensión, la diabetes, el consumo de alcohol, la obesidad,
el tabaquismo, las hiperlipemias, las cardiopatías, especialmente aquellas
que implican riesgo de alteraciones del ritmo cardiaco (fibrilación auricular),
el hematocrito elevado y el sexo masculino (Moríñigo, 2002), aunque esta
última variable probablemente sea secundaria a la concentración en este
sexo del resto de factores de riesgo.
Las demencias vasculares pueden presentar, bien como sintomatología
incluible dentro del cuadro clínico propio, bien como sintomatología
comórbida, toda una serie de trastornos psiquiátricos, no excesivamente
variados, que acompañan y colorean el cuadro básico cognitivo y pueden,
en ocasiones, enmascararlo.
Así, se han descrito síntomas psicopatológicos relativamente inespecíficos,
como apatía y depresión, fundamentalmente en la demencia de pequeño
vaso, y alteraciones de la conducta en las afectaciones frontotemporales.
Tampoco es rara la presencia de síntomas psicóticos, muchas veces con un
carácter temporal en este tipo de demencias, donde la aparición de síntomas
delirantes y/o de alucinaciones ha de ser tenida en cuenta.
Pero el cuadro psiquiátrico comórbido más frecuente en la demencia vas-
cular es la depresión
No se conoce si existe relación patogénica específica entre los trastornos
depresivos y el cuadro demencial, aunque todo apunta a que aquéllos no
aparecen como una simple reacción adaptativa ante la conciencia de la pro-
gresión de las alteraciones cognitivas. Se puede aplicar aquí lo dicho para las
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depresiones postictus, y en ese sentido la extensión y localización de las

lesiones parecen correlacionar con la intensidad y resistencia al tratamiento
de la depresión. Asimismo, las alteraciones neuroquímicas descritas, si bien
son muy poco específicas, podrían orientar hacia la disminución del turn-
over de la serotonina en estructuras subcorticales, sin que estos hallazgos y
otros relacionados con la dopamina en núcleo caudado y putamen y con los
sistemas noradrenérgico o colinérgico sean consistentes.
Las acciones de la medicación antidepresiva sobre la depresión postictal y
también sobre las depresiones comórbidas con la demencia vascular pueden
orientar acerca de algunos de los mecanismos etiopatogénicos. Así, la acción
reparadora sobre los tejidos cerebrales dañados atribuida a los fármacos
noradrenérgicos y la interferencia de los agentes que antagonizan los recep-
tores alfa-1 adrenérgicos (como es la amitriptilina) sobre la recuperación
motora en los casos de ACVA, pueden ser datos que orienten no sólo hacia
las precauciones que hay que adoptar en el tratamiento de estos pacientes,
sino también sobre posibles vías de investigación sobre la posible fisiopato-
logía común de estos cuadros.

Bibliografía

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