MARCO TEORICO

La escabiosis es una ectoparasitosis relativamente frecuente de distribución mundial,

endémica en países en vías de desarrollo, que afecta a todos los grupos socioeconómicos
y a todas las edades.1-2
Es una enfermedad conocida por la humanidad desde el principio de su historia. Los griegos
la llamaron psora (de pso, yo froto); los latinos scabies (de scabere, rascar), mismo término
utilizado por los anglosajones. 3
Durante siglos se atribuyó a una naturaleza humoral conocida quizá por Aristóteles (384-
322 a. C.), quien utilizó el término akari, para designar al “ácaro de la madera” 4
En la Edad Media, la primera mujer en contacto con la dermatología en el siglo XII, santa
Hildegard von Bingen (Baviera), que hizo descripciones acerca de la escabiosis en su libro
Physica, incluyendo el tratamiento con azufre.
En 1687, Cosimo Giovanni Bonomo, escribió un tratado donde hace una descripción del
Sarcoptes scabiei, menciona que el parásito excavaba túneles, se arrastraba bajo la piel,
depositaba huevos y persistía por 2 o 3 días en la ropa. Sin embargo, los médicos siguieron
considerando que la enfermedad era producida por “humores” o “sangre incorrupta” 5-3.
Posteriomente en 1844 Ferdinand von Hebra en su obra Ubre die Krätze, llegó a la
conclusión de que todo aquel en cuya piel se asienta el ácaro se contagia de escabiosis y
que el cuadro desaparece cuando se destruyen el ácaro y los huevos .3

EPIDEMIOLOGIA Y MECANISMO DE TRANSMISION

La escabiosis es una enfermedad que se presenta en todo el mundo y debido a que se trata
de una infestación, que usualmente no es notificada a las autoridades de salud y a menudo
incorrectamente diagnosticada, su verdadera incidencia es desconocida. Se estima que en
el mundo hay unos 300 millones de casos.1
En México en el 2009 la incidencia nacional fue de 56 por 100, 000 habitantes los grupos
más afectados fueron menores de un año de 1 a 4 años y de 5 a 9 años.1 En el informe
2016 de acuerdo al SUIVE se presentaron 37,735 casos nuevos de escabiosis de los
cuales, Yucatán notifico 1203 casos. 6
Es una enfermedad cosmopolita y se ha mantenido en forma endémica en diferentes
países, en relación al nivel socioeconómico y cultural de la población, la época del año, las
características geográficas del país y la ocurrencia de catástrofes naturales.
Se ha observado que la enfermedad aumenta en otoño e invierno, disminuyendo en
primavera y verano. La tendencia al hacinamiento en invierno favorece su transmisión y a
su vez, en verano las personas tienden a bañarse más, lo que elimina algunas formas
juveniles de ácaros en la superficie de la piel, asociado a la mayor exposición a la luz
ultravioleta, que tiene un efecto acaricida.
La edad es un factor que influye en la prevalencia de la escabiosis, pues se ha demostrado
que es mayor en la infancia que en el adulto. Los ancianos asilados o en casa de reposo
también tienen un aumento en su prevalencia. No hay diferencias por sexo.
Su mecanismo de transmisión es directo, por contacto entre persona a persona, lo que la
hace una enfermedad de tipo familiar o de grupos cerrados. La posibilidad de contagio es
de un 73-85%, en condiciones higiénicas deficientes, siendo, por lo tanto, importante los
factores de hacinamiento y promiscuidad.
La higiene personal no necesariamente evita el contagio, pero puede variar la forma de
presentación clínica, haciendo la enfermedad más leve y de difícil diagnóstico. 8
ETIOLOGIA
Como se ha mencionado es una dermatosis causada por Sarcoptes scabiei variedad
hominis, ectoparásito de 8 patas perteneciente a Phyllum Arthropoda, clase Arachnida,
subclase Acarina, orden Astigmata, familia Sarcoptidae.2
Es un arácnido del orden acarino con cefalotórax y abdomen unido, sin segmentación
externa. Es de contorno oval, no tiene ojos y su tegumento es blando y delgado. La hembra
mide de 330 a 450 micrones de largo y el macho de 200 a 240 micrones. Es un organismo
aerobio, intercambia gases a través del exoesqueleto. Su aparato bucal posee sustancias
quelíceras que le permiten masticar el estrato córneo y alimentarse de estas células.
El ciclo biológico completo se realiza en la piel del huésped humano en un plazo de 1 a 3
semanas. La fecundación se produce en la superficie de la piel, donde el calor y olor atraen
a la hembra que deposita uno o dos huevos a la vez. Después de ser fecundada empieza
a horadar la piel excavando túneles en el estrato córneo, avanzando 2 a 3 mm diarios,
activada por el calor de la piel cuando el huésped duerme. En estos túneles deposita 1 o 2
huevos diariamente y bolos fecales con secreciones tóxicas muy alergénicas, su periodo
de vida es de 30 a 45 días, después de la cual muere en los túneles. A los 3-4 días de
puestos los huevos eclosionan saliendo, ácaros recién nacidos que excavan túneles en las
capas externas de la piel y a los 12 a 16 días después de haberse puesto los huevos, los
ácaros adultos se aparean e inician de nuevo el proceso. 8-9
FORMAS CLÍNICAS
Existen 3 variantes principales de escabiosis: la forma clásica, costrosa y nodular.

Forma clásica: es la más común y se caracteriza por la presencia de escasos ácaros

hembras. Las áreas involucradas varían según el grupo etario.9 Los sitios más
comprometidos en lactantes son manos (pliegues interdigitales), pies y piel cabelluda,
seguidos por tronco, piernas y brazos. En preescolares (2-6 años) las lesiones suelen
involucrar manos –especialmente pliegues interdigitales, pies, tronco y extremidades,
mientras que en escolares se observan tronco y extremidades. El prurito y el dolor
ocasionado por la impetiginización en los espacios interdigitales impide que el paciente
junte los dedos (signo del cirujano). Es común encontrar más de 5 zonas afectadas con
lesiones que abarcan desde pápulas, vesículas y nódulos hasta costras hemáticas,
escoriaciones y en menor grado, costras melicéricas. El túnel que horada la hembra (lesión
elemental) es poco evidente y se caracteriza por una línea ondulada blanca o gris de unos
pocos milímetros hasta 1 cm de largo, con una pápula o vesícula en un extremo. En general
está presente en los espacios interdigitales de las manos, aréola, pene, escroto, ombligo o
en la línea del cinturón.
La variedad costrosa: también denominada “sarna noruega” debido a que fue descrita en
1848 en una población de leprosos de ese país escandinavo, suele afectar pacientes
inmunocomprometidos, diabéticos, con neuropatías o física/mentalmente discapacitados
(por ejemplo, síndrome de Down) y en individuos bajo tratamiento con inmunosupresores
(como metrotexato, tacrolimus, micofenolato de mofetilo o ciclosporina). Se caracteriza por
una grave infestación de ácaros (de miles a millones) y por tanto, es altamente contagiosa.
Su presentación clínica consiste de placas queratósicas de aspecto costroso, agrietado y
fisurado, pero con prurito de mediana o escasa intensidad. La escabiosis costrosa es
indicativa de infección por el virus linfotrópico humano de células T tipo1 (HTLV-1), sobre
todo en zonas endémicas como Perú. Dado que 40% de los casos de sarna costrosa
carecen de un factor predisponente, se ha sugerido que existe predisposición genética.
Hasta 58% de los pacientes presentan hipereosinofilia, detectándose hiper IgE en 96% de
esa población.

Forma nodular: es la menos común (7% de los casos) y se manifiesta con nódulos
eritematosos o pardos de hasta 2 cm de diámetro, que afectan glúteos, genitales, escroto,
ingles o axilas. Se ha sugerido que esas lesiones son una reacción de hipersensibilidad a
los productos de secreción del ácaro más que a la presencia del mismo, de allí las
particularidades de su tratamiento.

Suele complicarse por el prurito que ocasiona –severo y de predominio nocturno además
de las infecciones agregadas, que incluyen impétigo, abscesos, linfadenopatía regional y
complicaciones graves como glomerulonefritis post-estreptocócica.2
DIAGNOSTICO

Suele complicarse por el prurito que ocasiona severo y de predominio nocturno además de
las infecciones agregadas, que incluyen impétigo, abscesos, linfadenopatía regional y
complicaciones graves como glomerulonefritis post-estreptocócica.11

BIBLIOGRAFIA

1. Chosidow O. Clinical practices. Scabies. N Engl J Med 2006;354:1718-1727.

2. Antonio Plascencia Gómez, Héctor Proy Trujillo, Nixma Eljure López,Carlos Atoche
Diéguez, Claudia Calderón Rocher. Escabiosis: una revisión. Dermatologia CMQ
2013;11(3):217-223.
3. Galvañ JI. Historia de la sarna. Piel 2004;19(10):533-537.
4. Flinders DC, De Schweinitz P. Pediculosis and Scabies. Am Fam Physicians
2004;69(2):341-348.
5. Díaz RM, Vidaurrázaga C. Historia del ácaro de la sarna. Piel 2003;18(9):471-473
6. SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos 2016.
7. Huynh TH, Norman RA. Scabies and pediculosis. Dermatol Clin 2004;
22: 7-11.
8. Blanca Campos H. Leonor Jofré M. Patricia Neira O. Isabel
Noemi H. Tirza Saavedra U. Ana Maria San Martín V. Guia
clínica de Sarna y pediculosis. Ministerio de salud de Chile.
2007: pp. 3-20
9. José Manuel Ríos Yuil,* Patricia Mercadillo Pérez,** Emma Yuil de Ríos,*** Manuel
Ríos Castro*** Actualización en escabiasis con insistencia en los aspectos
inmunológicos de la infestación. Dermatol Rev Mex 2012;56(6):404-413
10. Arenas R. Dermatología, Atlas, Diagnóstico y Tratamiento. Ed. McGraw-Hill. 3a ed.
México. 2004, pg. 447-451.
11. GPC IMSS
12. Luis Shimose & L. Silvia Munoz-Price. Diagnosis, Prevention, and Treatment of
Scabies. Curr Infect Dis Rep. 2013 Oct;15(5):426-31