DIABETES GESTACIONAL

La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por la glucosa en sangre elevada
(hiperglucemia). Se asocia con una deficiencia absoluta o relativa de la producción y/o de la acción de la insulina.

Clasificación de la diabetes relacionada con el embarazo (NATIONAL DIABETES DATA GROUP (1979) OMS
(1985))

1. Diabetes pregestacional (DPG): la diabetes existe y es conocida cuando la mujer queda embarazada.

a) Tipo 1:
 Insulinoterapia imprescindible
 Comienza en edad juvenil (<30 años)
 La reserva pancreática está muy disminuida o no existe. Casi siempre hay deficiencia absoluta de
insulina.
 Su etiología se relaciona con factores genéticos y adquiridos (reacciones autoinmunitarias. respuesta
autoinmunitaria anómala, etc.). Frecuentes anticuerpos contra las células de los islotes de
Langerhans (Destrucción de células b)
b) Tipo 2:
 No requiere tratamiento con insulina. Tratamiento con dieta
 Comienza en la edad adulta, generalmente por encima de los 30 años aunque puede aparecer en
todas las edades.
 Existe resistencia periférica a la acción de la insulina o alteración en la secreción de insulina. Puede
haber niveles de insulina altos o normales.
 Su etiología puede ser múltiple. Generalmente se asocian factores genéticos y factores
desencadenantes ambientales. La obesidad desempeña un papel importante.

2. Diabetes gestacional (DG):

 Intolerancia hidrocarbonada de gravedad variable que se diagnostica por primera vez o se inicia
durante el embarazo actual, independientemente de la edad de gestación y de la intensidad del
trastorno metabólico, de si la diabetes continúa o no después del parto, y de la necesidad de
tratamiento con insulina.
 Su diagnóstico se hace a través de una curva de glucemia de 3 h, previa sobrecarga de 100 g de
glucosa por vía oral.

FISIOPATOLOGÍA.

La resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta del páncreas se señalan como los principales
factores fisiopatológicos de desarrollo de la enfermedad, es el mismo mecanismo de la diabetes tipo 2.

Las modificaciones fisiológicas del metabolismo de la glucosa materna inducidas por el embarazo, garantizan el
mantenimiento de un continuo y constante aporte de glucosa al feto a través de intercambios a nivel
placentario. Los niveles de glucosa en sangre aumentan durante la gestación y la respuesta es una mayor
liberación de insulina.
A medida que el embarazo avanza la tolerancia a la glucosa empeora progresivamente a causa de la creciente
producción de hormonas con efecto hiperglicemiante y antiinsulínico; serie de eventos que se traduce
clínicamente en un incremento de los requerimientos de insulina total.

El efecto diabetógeno del embarazo se relaciona principalmente con la acción del lactógeno de la placenta
humana, insulinasa placentaria, hormona del crecimiento placentaria, progesterona, cortisol, prolactina y otras,
que producen una condición fisiológica de resistencia a la insulina, con la consiguiente hiperinsulinemia (a partir
del 2do trimestre). Esto genera en el embarazo normal una adecuada homeostasis de la glucosa tanto para la
madre como para el producto. Como consecuencia de esta disminución en la sensibilidad a la insulina, la
producción de dicha hormona por parte de la célula β pancreática aumenta a medida que progresa el embarazo
como consecuencia de mantener de forma adecuada la nutrición materno-fetal.

En la DG, hay un déficit latente o manifiesto de la actividad de las células beta del páncreas, donde su secreción
se ve disminuida significativamente ya sea por causas genéticas o adquiridas, se van a producir hiperglicemias
postprandiales y/o de ayuno según sea el grado de deficiencia por parte del páncreas para producir insulina.

Factores de riesgo Factores de mal pronóstico (Pedersen, 1977,

modificados): Permiten evaluar el grado de riesgo
de cada embarazo en particular.
 Antecedente de diabetes mellitus en familiares de1er 1. Acidosis metabólica
grado. 2. Pielonefritis crónica.
 Edad materna igual o superior de 30 años. 3. Incumplimiento de las indicaciones.
 Obesidad con índice de masa corporal (IMC) mayor a 26. 4. Negligencia.
 Diabetes gestacional en embarazos anteriores. 5. Psicopatía.
 Mortalidad perinatal inexplicada. 6. Baja inteligencia.
 Historia de abortos a repetición, o de fetos muertos 7. Consulta tardía
intraútero 8. Bajo nivel socioeconómico.
 Macrosomía fetal actual o antecedente de uno o más 9. Hipertensión arterial y preeclampsia
hijos con peso al nacer> 4000 g.
 Historia de prematuridad
 Malformaciones congénitas.
 Polihidramnios en el embarazo actual.

Efectos en el embarazo

 Riesgo de padecer una hipertensión inducida por el embarazo, asociada frecuentemente a preeclampsia.
Incremento agudo de los niveles de insulina en el plasma en un sujeto normal da como resultado un
aumento a nivel del suero de los inhibidores de la bomba de sodio con aumento de la hipertensión
arterial.
 Polihidramnios. Podría estar relacionado con la poliuria existente en los fetos de estas gestantes por la
hiperglucemia que padecen o con el aumento de la presión osmótica del líquido amniótico por las
elevadas concentraciones de glucosa halladas en su interior.
 Las infecciones, particularmente vaginales y urinarias. Este aumento puede estar relacionado con
alteraciones inmunitarias o en la quimiotaxis leucocitaria, con la presencia de glucosa en orina, con la
existencia de una vejiga neurógena y con sondajes vesicales de repetición.
  Si el feto es de gran tamaño (macrosomico) se presenta un parto distócico. Ocurren a menudo desgarros
perineales por la extracción laboriosa y la fragilidad de los tejidos edematosos. Mayor riesgo de
hemorragia posparto también por la atonía uterina subsecuente a grandes distensiones del útero.
 La amenaza de parto pretérmino está aumentada.
 Incremento de la posibilidad de que la mujer tenga una diabetes tipo 2 a largo tiempo.

Efectos en el feto

La hiperglicemia materna y la disminución de la sensibilidad a la insulina pueden provocar incremento de los

nutrientes disponibles para el feto, produciendo en él un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatológico
central en las alteraciones metabólicas del feto y recién nacido.

 Aumento del índice de abortos. La alta concentración de glucosa produce apoptosis en las células del
blastocito.
 Riesgo de morbilidad perinatal. La muerte fetal se produce por la hiperglucemia, que puede conducir a
acidosis y por hiperinsulinemia fetal, que incrementa el metabolismo y el consumo de oxígeno y puede
producir hipoxia. La hiperglucemia reduce el flujo placentario. La preeclampsia, al igual que la
cetoacidosis, puede reducir el flujo uteroplacentario por vasoespasmo.
 Malformaciones congénitas. Las lesiones más frecuentes son las cardiopatías (comunicación
interventricular, coartación de la aorta, etc.), defectos del tubo neural, anomalías intestinales renales
(agenesia) y síndrome de regresión caudal. La hiperglucemia es teratógena en las siete primeras
semanas. El riesgo de malformaciones es bajo a diferencia de la diabetes pregestacional, porque las
alteraciones metabólicas aparecen luego del periodo de organogénesis. Es infrecuente la aparición de
RCIU.
 Macrosomía. definida como un peso al nacer superior a los 4000 gramos, aspecto pletórico y cara de
luna llena, abundante tejido celular subcutáneo por acumulación de grasa, visceromegalia que afecta a
corazón, hígado y páncreas, y reducción del agua corporal. El paso excesivo de glucosa, lípidos y
aminoácidos desde la madre al feto provoca un importante estímulo de su secreción pancreática. La
insulina actúa promoviendo el crecimiento exagerado del feto hipertrofia de células beta, y un aumento
en la producción de factores de crecimiento.
 La macrosomia condiciona al parto vaginal y es la responsable de la mayoría de las distocias de hombros
en las presentaciones cefálicas y traumatismo craneano con sus secuelas neurológicas. Las hemorragias
meníngeas favorecidas por la fragilidad vascular, la elongación de los plexos nerviosos y la fractura de la
clavícula son las eventualidades más frecuentes.
 Síndrome de dificultad respiratoria. La maduración pulmonar fetal está retrasada en el feto hijo de
madre diabética. La insulina inhibe la acción estimulante que el cortisol ejerce en la producción de
lecitina por las células tipo B del pulmón, que interfiere con la biosíntesis del surfactante pulmonar fetal
 Problemas metabólicos como la hipoglucemia, hipocalcemía, hipomagnesemia, hiperbilirrubinemia,
policitemia y aumento de la viscosidad de la sangre. La poliglobulia que se observa en estos niños está
relacionada con la producción de eritroproyetina como respuesta a la hipoxia fetal crónica que con
frecuencia padecen intraútero y con la acción directa de la insulina. El síndrome de hiperviscosidad
secundario puede originar en ellos, en sus formas más graves, cuadros de insuficiencia cardíaca
congestiva o de alteración cerebral.
 Obesidad, hipertensión arterial y diabetes en los hijos de esas madres.
DIAGNÓSTICO: La mayoría de las diabetes que se ven hoy día durante el embarazo son diabetes gestacionales, o
intolerancia glucidíca que aparece o se detecta por primera vez durante el embarazo en curso, sin signos ni
síntomas reconocibles; para hacer el diagnostico hay que practicar determinadas pruebas de laboratorio.

Se confirma el diagnóstico de diabetes gestacional en las siguientes situaciones:

 Dos glicemias en ayunas: 105 mg/dl.

 Glicemia: 140 Mg/dl a las 2 horas, en una prueba de tolerancia a la glucosa oral efectuada con 75 g de
glucosa.

Cribado

El diagnóstico se apoya en el test de tolerancia acortado propuesto por O'Sullivan que consiste en la
administración de 50 g de glucosa, por vía oral, independientemente de que la gestante esté o no en ayunas, y
en la determinación de la glucemia una hora después de la toma. Se acepta como positiva una cifra de glucemia
igual o superior a 140m g/dl (7,8m mol/l).

En el primer trimestre se realizará el test de tolerancia acortado en gestantes de alto riesgo (factores de riesgo).

En el segundo trimestre (sema as 24-28 de gestación) se aconseja realizar el test de tolerancia acortado de O
'Sullivan a todas las gestantes. Con ello puede detectarse el 10% de los resultados positivos que quedarían
ignorados si no se hiciera.

En el tercer trimestre, en gestantes en las que no se realizó cribado y en aquellas en que el cribado fue negativo
pero aparecen problemas que frecuentemente se asocian con DG, como polihidramnios o macrocefalia, se
aconseja practicar una sobrecarga oral de glucosa.

Cuando el test de tolerancia de O'Sullivan es positivo, para confirmar el diagnóstico de DG se realizará la prueba
de sobrecarga oral de glucosa que hemos descrito.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO): Se recomienda la prueba de tolerancia simplificada que es igual
en mujeres no embarazadas que· en embarazadas (WHD, 1985; Weiss, 1998). Se utiliza una carga por vía oral de
75 gramos de glucosa y una sola lectura de glucosa plasmática realizada a las 2 horas de su administración. La
metodología es la siguiente:

1. Se toma la primera muestra de sangre venosa en ayunas para glicemia.

2. Se administran 75 gramos de glucosa disuelta en 250-300 ml de agua con jugo de limón 5-10 ml,
debiéndose ingerir en 5 minutos.
3. Se toma una segunda muestra para glicemia a las 2 horas de la ingesta.

Valor normal para embarazada: < 140 mg/dl a las dos horas.

Si el recurso está disponible, es posible repetir la PTGO a todas las embarazadas con factores de riesgo. En todo
caso si durante el embarazo aparece polihidramnios o macrosomÍa, debe repetirse la PTGD entre 32-34
semanas.
Es importante destacar que dos glucemias basales, realizadas en días diferentes > 1 2 6 m g /dl o una > 200
mg/dl permiten realizar un diagnóstico de DG, sin necesidad de practicar la prueba de sobrecarga oral de
glucosa.

En el Puerperio se debe realizar una reclasificación de la diabetes gestacional, dándose tres posibilidades: que
se haya establecido una diabetes, que persista la intolerancia glucidíca o que la curva de la tolerancia a la
glucosa sea normal. En este caso la paciente se incluirá dentro del grupo con alteración previa de la tolerancia a
la glucosa. Para esta evaluación, a los dos meses del parto y una vez finalizada la lactancia se debe realizar una
sobrecarga oral con 75 g de glucosa. Las mujeres a las que en el estudio postparto se les compruebe una
tolerancia glucidíca normal o una intolerancia glucidíca se deben someter a revisiones periódicas.

TRATAMIENTO: Esta enfermedad aumenta la mortalidad perinatal, pero es controlable cuando el diagnóstico se
establece precozmente y el tratamiento médico-obstétrico-neonatal es el adecuado. Las muertes perinatales
ocurren sobre todo en el último trimestre de la gestación y durante los primeros días de la vida posnatal.

El objetivo fundamental del tratamiento de la DG es lograr la normoglucemia. Ello se puede lograr con dieta
exclusiva o si con ello no alcanza, se debe utilizar la insulinoterapia.

Las bases generales del tratamiento son:

• Alimentación (control de peso, evitar obesidad).

• Control obstétrico especializado (estudio bienestar fetal).
• lnsulinoterapia (cuando corresponda).
• Autocontrol y educación (autocontrol).
• Actividad física (los ejercicios físicos tiene un efecto hipoglicemiante).

Objetivos obstétricos

• Disminución de la macrosomía fetal.

• Llevar el embarazo hasta el término para evitar el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
• Evitar el traumatismo obstétrico.
• Disminuir las complicaciones metabólicas de RN.

Objetivos metabólicos

• Glicemias de ayunas entre 70 y 90 mg/dl.

• Glicemias postprandiales a las 2 horas entre 90 y 120 mg/dl.
• Cetonurias negativas.
• Glucosurias negativas.

El tratamiento consiste en:

• Dieta: En general debe aportarse 30-35 kcal/kg de peso ideal. Pacientes obesas deben recibir una dicta
con 25 kcal/kg.
• Ingesta de hidratos de carbono. Mínimo debe aportarse 1500 kcal y 160 g de hidratos de carbono. No
debe aportarse cantidades inferiores a estas para evitar la cetoacidosis de ayuno.
• Tipos de carbohidratos: Recomendar polisacáridos y evitar el consumo de sacarosa (azúcar de mesa).
 • Fraccionamiento de la alimentación: Distribución en 3 o 4 comidas y 2 colaciones.

Esquema de manejo e insulinoterapia.

A. Se indica tratamiento con insulina de entrada en:

1. Glicemias de ayuno > 105 mg/dl.

2. Glicemias postprandial > 200 mg/dl.

B. Se indica tratamiento dietético en toda paciente con glicemias de ayuno normal y posprandiales entre 120-
200 mg/dl. Si al cabo de 7 días de tratamiento dietético estricto las glicemias posprandiales continúan elevadas,
con cifras superiores a 130 mg/dl, iniciar terapia con insulina.

Si las glicemias posprandiales se encuentran entre 120 y 130 mg/dl es posible esperar otra semana de
tratamiento dietético reforzando el autocontrol, la educación y la dieta.

Insulinoterapia: El tratamiento con insulina debe iniciarse con la paciente hospitalizada a menos que se cuente
con un policlínico adosado con especialistas en diabetes y que sea capaz de efectuar el seguimiento ambulatorio
de estas pacientes.

Con la paciente hospitalizada se efectuará un "perfil o panel de glicemias”. Se debe iniciar terapia insulínica si: ·

• La glicemia en ayunas es igual o mayor de 105 mg/dl en más de una ocasión, o

• Las glicemias posprandiales a las dos horas son superiores a 120 mg/dl.

Tipo de insulina y dosis: Actualmente todas las insulinas son producidas por bioingeniería y se denominan
"humanas"; comienzan y terminan su acción más precozmente que las de origen animal. El cálculo de la dosis
total es una relación peso corporal/edad gestacional:

• Primer trimestre: 0,25 a 0,5 U/kg de peso actual.

• Segundo trimestre: 0,6 a 0,7 U/kg de peso actual.
• Tercer trimestre: O,8 a 1 U/kg de peso actual.

De la dosis total, las 2/3 partes se administran antes del desayuno. De esta cuota, 2/3 corresponden a insulina
intermedia (tipo NPH) y 1/3 a insulina rápida o regular. Antes de la cena se administra 1/3 de la dosis total
restante, la mitad de insulina intermedia y la mitad de insulina regular.

Los hipoglucemiantes orales están contraindicados en todas las etapas del embarazo, no obstante, recientes
estudios sugieren que la gliburida puede ser un sustituto de la insulina, mientras que se está postulando
también el uso de la metformina como preventivo del desarrollo de la DG en mujeres a las que se les detecta
resistencia a la insulina, sin que todavía se pueda recomendar, por falta de una investigación clínica controlada
aleatorizada. Actualmente estos hipoglucemiantes orales siguen siendo contraindicados en la diabetes
estacional.

Manejo de la glucemia en la terminación del embarazo: En el trabajo de parto se debe mantener una glucemia
entre 80 y 120 mg/dl.

• La insulina se administra de acuerdo a requerimiento a razón de 1-3 unidades /hora.

• Glucosa en goteo a razón de 6-10 gramos/hora.
 • Determinación de cetonuria al comienzo y a las 6 horas.
• En las cesáreas el manejo cambia según se realice por la mañana o por la tarde.

Puerperio: Se les recomendará, además, una dieta adecuada y ejercicio proporcionado, y que se realice
somatometría completa (índice de masa corporal y cintura, y perfil lipídico) p o r la frecuente asociación de la DG
con otras manifestaciones del síndrome metabólico.

Las puérperas que han tenido una DG deben ser informadas del riesgo que tienen de padecer diabetes, que
varía entre el 17 y el 63% en un período o que oscila entre 5 y 16 años; habitualmente son diabetes tipo 2 y
raramente diabetes tipo 1. El anticonceptivo recomendado debe cumplir las condiciones de seguridad, es decir,
no perjudicar el metabolismo hidrocarbonado y de eficacia en la prevención del embarazo no deseado. El
dispositivo intrauterino (DIU) reúne estas condiciones a corto y a largo plazo.

Rojas, Andrea

Rodriguez, Alicia