CASO CLINICO DE HISTO

HIPERTIROIDISMO

La glándula tiroides es una glándula endocrina, situada debajo de

la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides sobre la tráquea. Pesa entre
15 y 30 gramos en el adulto, y está constituida por dos lóbulos en forma
de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el
istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo y regula
la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

ANATOMIA DE LA GLANDULA:
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y
está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa,
un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La
mayor parte de las veces el lóbulo piramidal sale del lado izquierdo del
istmo, algunas veces del centro y pocas del lado derecho.

La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de

las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre
la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está
cubierta por la musculatura pretiroidea, el
músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello,
el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la
glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras..
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica., denominada
cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su
posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se
continúa con la aponeurosis cervical media, que separa la celda
subcutanea anterior de los músculos rectos tiroideos y hacia atrás con
la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara
anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el
músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está
fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por
medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento
suspensorio de Berry.
ANATOMIA TOPOGRAFICA:

FISIOLOGIA DE LA HORMONA:
La fisiología de la tiroides es fundamental para el organismo.
Esta glándula endocrina produce dos hormonas determinantes: la
tiroxina o T4 y la triyodotironina o T3. Ambas tienen influencia en:

 La regulación del crecimiento y del desarrollo

 El metabolismo celular
 La termogénesis o generación de calor
 Tienen incidencia sobre el aparato cardiovascular
 El sistema nervioso central
 Los órganos reproductores
A veces el exceso y el defecto de las hormonas tiroides ocasionan
diferentes efectos adversos sobre el organismo.

La secreción de las hormonas es un proceso que implica la

participación del hipotálamo y la hipófisis. La forma como se lleva a
cabo la estimulación de la síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas se puede resumir en cinco puntos:

1. La hormona THR llega hasta la apófisis y genera el estimulo

necesario para que esta produzca la hormona THS
2. La THS estimula la actividad de algunas células tiroideas
3. Las células de la tiroides encargadas de esa función, liberan T3 y
T4 a la sangre, hasta que los niveles se normalizan
4. Cuando los niveles de T3 son altos, se inhibe la liberación de
hormonas desde el hipotálamo y, por lo tanto, desde la hipófisis
5. Cuando los niveles de T3 y T4 son bajos, se producen señales que
estimulan al hipotálamo para que produzca la hormona THR

Como se aprecia, se trata de un proceso de retroalimentación

entre el hipotálamo, la hipófisis y la propia glándula tiroides. Hablando
de la fisiología de forma coloquial, se puede decir que la THS “apaga y
enciende” la glándula.

Para que se pueda realizar la síntesis de las hormonas tiroideas

son necesarios tres elementos:

 Yodo: que proviene de fuentes externas, es esencial para el buen

funcionamiento de la tiroides y la adquirimos a través de la
alimentación
 Tiroglobulina: una proteína formada en las células foliculares de
la tiroides
 La tiroperoxidasa: es una enzima que también es producida por
la tiroides

Cuando están presentes estos tres elementos tiene lugar el

proceso de síntesis y liberación de la hormona tiroidea, a través de
cuatro etapas:

1. Captación de yodo: la tiroides capta el yodo circundante

2. Conversión del yoduro en yodo orgánico: este paso incluye
 2.1. Conversión del yoduro en yodo libre
2.2. Incorporación del yodo libre a la molécula de tirosina
2.3. Formación de las yodotironinas
3. Acoplamiento de las distintas hormonas tiroideas
4. Secreción de las hormonas tiroideas: es el proceso por el cual las
hormonas tiroideas son liberadas en la sangre. Esta etapa esta
regulada por la hormona THS de la hipófisis

FISIOPATOLOGIA DE LA HORMONA:

En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele

aumentar más que la concentración de T4, lo que puede deberse a la
mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos
periféricos. En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3
(tirotoxicosis por T3).

La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los

trastornos que habitualmente causan hipertiroidismo, incluso en la
enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo
solitario que funciona en forma autónoma. Si la toxicosis por T3 no se
trata, el paciente también suele desarrollar alteraciones de las pruebas
de laboratorio típicas del hipertiroidismo (aumento de la concentración
de T4 y de la captación de 123I). Las diversas formas de tiroiditis
suelen estar precedidas por una fase hipertiroidea, que a su vez deja
paso a una fase hipotiroidea.

SEMIOLOGIA O SINTOMAS:

Muchos síntomas habituales del hipertiroidismo son similares a

los de la hiperestimulación adrenérgica, como nerviosismo,
palpitaciones, hiperactividad, aumento de la sudoración,
hipersensibilidad al calor, cansancio, aumento del apetito, pérdida de
peso, insomnio, debilidad y mayor frecuencia de movimientos
intestinales (en ocasiones, diarrea). Puede haber hipomenorrea. Los
signos pueden incluir piel caliente y húmeda; temblores; taquicardia;
presión.

DIAGNOSTICO

Hipertiroidismo: es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por

un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula
tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina)
(T4) libre o de triyodotironina (T3) (libre, o ambas) y niveles
plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.1 Como
consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de
peso, nerviosismo y temblores.

El diagnostico se realiza a través de un análisis de sangre,

midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la
presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4
y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos
doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si
la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4,
mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad
tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH,
contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y
sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden
desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves
generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones,
algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

EXAMENES DE LABORATORIO Y COMPLEMENTARIOS:

En caso de sospechar hipertiroidismo, evaluar el tamaño de

glándula y los niveles de TSH y de FT4 (si los de TSH están
disminuidos y los de FT4 son normales → determinar también la T3).
Si la glándula presenta nódulos palpables o detectados mediante
ecografía, estos deben ser estudiados mediante PAAF si tienen
elementos ecográficos sospechosos de malignidad. La determinación de
anticuerpos antitiroideos permite diferenciar con gran certeza las
causas de hipertiroidismo autoinmunes de las no autoinmunes.

También se pueden realizar:

 Pruebas hormonales.
 Niveles séricos de TSH
 Niveles séricos de FT4 y T3: elevados en el hipertiroidismo
clínico, sobre todo la FT4 o T3y FT4; rara vez T3 de forma
aislada. Son normales en el hipertiroidismo subclínico, con
frecuencia en valores cercanos al límite superior de normalidad.

Otras pruebas de laboratorio:

 Anticuerpos antirreceptor de TSH

 Anticuerpos anti-TPO (contra la tiroperoxidasa) y anti-Tg
(contra la tiroglobulina)
 Niveles séricos de tiroglobulina (Tg)
 Hemograma de sangre periférica
 Perfil lipídico
 Aumento de actividad de ALT y fosfatasa alcalina en el suero.
 Niveles séricos de calcio total y libre levemente elevados.

IMAGENEOLOGIA:

Un eco tiroideo: una gammagrafía de la tiroides utiliza un marcador de

yodo radiactivo para evaluar la estructura y el funcionamiento de la
glándula tiroides. Este examen a menudo se hace junto con un examen
de captación de yodo radiactivo. Este examen se hace para:

 Verificar si hay nódulos en la tiroides o bocio

 Encontrar la causa de hipertiroidismo
 Revisar si hay cáncer de tiroides (muy poco frecuente, ya que
otras pruebas son más precisas para esto)
 Un resultado normal mostrará que la tiroides aparece de tamaño
y forma correctos y en la ubicación adecuada. En la imagen de la
 computadora, aparece de un color gris parejo, sin áreas más
claras o más oscuras.

TRATAMIENTO Y CONDUCTA:

Conducta:

Las hormonas tiroideas son indispensables para el desarrollo

adecuado del sistema nervioso central (SNC) y por lo tanto para el
desarrollo cognitivo y conductual; durante más de 125 años se ha
reconocido que la enfermedad tiroidea puede dar lugar a trastornos
psiquiátricos tales como la depresión, los cuales pueden corregirse
mediante el restablecimiento de la función tiroidea normal..

Se ha demostrado que concentraciones bajas de triyodotironina

(T3), conlleva a disfunción de las células de la microglía del SNC, lo
que contribuye al desarrollo de trastornos psiquiátricos como la
depresión, la esquizofrenia y el autismo, encontrándose reacciones
oxidativas en la esquizofrenia y alteración de los astrocitos y
oligodendrocitos en el trastorno bipolar.

Tratamiento:

 Medicamentos antitiroideos: Algunos de estos fármacos son el

propiltiouracilo y el metimazol. No se sabe muy bien cómo
actúan exactamente, pero disminuyen los niveles de hormonas
tiroideas. En 6 u 8 semanas se suelen alcanzar los niveles
normales de T4 y T3, y durante todo el tratamiento se deben
realizar análisis de sangre a menudo para controlar que los
niveles de hormonas tiroideas no sean menores de lo habitual
(hipotiroidismo).
 Propanolol: Es un tipo de betabloqueante, es decir, un fármaco
capaz de bloquear los efectos del sistema nervioso autónomo. Se
utiliza para aliviar los síntomas propios de la excitación a la que
está sometido el sistema nervioso que hemos comentado
(nerviosismo, temblor, sudor, etc.).
  Yodo radioactivo: Si utilizamos dosis diferentes que las que se
usan para la gammagrafía, el yodo radioactivo puede destruir
parte de la glándula tiroides, y así paralizar la sobreproducción
de hormonas tiroideas. No es un tratamiento que se pueda
utilizar en niños o embarazadas, ya que se trata de una
sustancia radioactiva perjudicial para los órganos en
crecimiento. El principal problema que puede ocasionar es que se
destruya más glándula tiroides de lo normal, y la producción de
T3 y T4 sea escasa (hipotiroidismo).
 Cirugía: En ciertas ocasiones es necesario extirpar la glándula
tiroides, ya sea en parte o totalmente. La cirugía está indicada
especialmente en los casos de bocio multinodular y de adenoma
tóxico, y se procura respetar la mayor cantidad de glándula
tiroides sana posible. En ocasiones, queda menos glándula de lo
necesario y, como ocurría al emplear yodo radioactivo, la persona
se queda en un estado de hipotiroidismo.
 Levotiroxina: No es un fármaco para el tratamiento del
hipertiroidismo, todo lo contrario, es un medicamento que
sustituye a las hormonas tiroideas; por lo tanto, solo se utiliza
cuando los tratamientos anteriores provocan un estado de
hipotiroidismo que es necesario corregir. Tiene muy pocos efectos
secundarios y es fácil de controlar, por eso es preferible corregir
el hipertiroidismo con seguridad, incluso provocando un
hipotiroidismo que es sencillo de paliar
.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Enfermedad de Graves-Basedow:

Es una tiroiditis autoinmune de etiología no muy bien conocida,

que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más
común.1 Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula
tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula
o hipertiroidismo. Probablemente está causada por la unión de
anticuerpos a los receptores de TSH (tirotropina), lo cual genera una
estimulación que cursa con un exceso de producción de hormona
tiroidea. Esta enfermedad es una gran afección principalmente de las
mujeres. Los anticuerpos que estimulan el tiroides también afectan
el ojo, y por eso a menudo hay síntomas oculares. Provoca
temblores, trastornos del ritmo cardíaco, nerviosismo, insomnio,
sudoración excesiva, pérdida de peso, retracción de los
párpados, exoftalmos y mixedema.

Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):

Es un trastorno de tipo metabólico, caracterizado por la aparición de

nódulos en la glándula tiroides evidenciado por un aumento de
volumen en la región del cuello. Se le conoce como tóxico por razón de
que la glándula tiroides conserva una autonomía funcional que
causa hipertiroidismo y una leve tirotoxicosis. Es responsable de un 5%
de los casos de hipertiroidismo en los Estados Unidos y puede resultar
hasta 10 veces más frecuente en regiones con deficiencia de yodo. Por lo
general ocurre en pacientes mayores de 40 años de edad con
hipertiroidismo crónico, por lo que suele tener un curso más insidioso
que la enfermedad de Graves Basedow. Los pacientes ancianos suelen
presentar con fibrilación
auricular, palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida
de peso. Los niveles de TSH están disminuidos, la T4 puede ser normal
o mínimamente elevada, mientras que la concentración de T3 a
menudo está aumentada en mayor proporción que la T4.

Adenoma tiroideo tóxico:

Es un nódulo de células tiroideas funcionales, es decir, son células que

producen una excesiva cantidad de hormonas
tiroideas (triyodotironina (T3) o tiroxina (T4)). Como todo adenoma,
son neoplasias que resultan de la mutación genética de una célula
precursora que trae como consecuencia una división celular
descontrolada.1 Por motivo de que son células que producen tan gran
cantidad de hormonas tiroideas, los adenomas tóxicos de la tiroides son
una causa de hipertiroidismo con niveles suprimidos de la hormona
tiroestimulante (TSH). Un adenoma es un tumor, por lo tanto, aparece
una tumoración en la cara anterior del cuello, por debajo y hacia un
lado de la manzana de Adán. Por motivo de la secreción aumentada de
hormonas tiroideas, puede cursar con síntomas de hipertiroidismo.