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Seminario bioquímica

BOLUTISMO BOVINO

El bolutismo bovino es una intoxicación alimentaria, una enfermedad neuro paralítica ascendente,
afecta mayormente a vacas lactantes o en gestación con buena condición corporal en regiones
donde en fósforo en el suelo es deficiente, lo cual empeora en ciertas épocas del año por ejemplo
la de lluvia ya que los forrajes contienen menores cantidades de este mineral. Cuando el animal se
muere todo el tracto digestivo es invadido por las bacterias C. botulinum que producen grandes
cantidades de toxina, como consecuencia de esto la ingestión de una pequeña cantidad de este
cadáver, una pequeña parte de músculo pegada al hueso o el heno contaminado puede ocasionar
gran mortalidad ya que las esporas de C. botulinum se ingieren con el material toxico, el cuerpo del
animal muerto es un riesgo potencial para los otros animales y para el suelo mismo si se llega a
enterrar.
La enfermedad se puede presentar en forma de brote en zonas con deficiencia de fósforo donde el
ganado puede desarrollar osteofagia que es el consumo de huesos y alotriofagia que es una
conducta de consumir alimentos que están fuera de su dieta normal por ejemplo piedras, para
poder suplir sus deficiencias.
Esta enfermedad se agudiza en lactantes y de gestación ya que por su condición aumenta la
demanda de calcio y fósforo por esta razón se presenta más en animales de producción.
El bajo contenido de fósforo en el suelo y de las gramíneas nativas también ocasiona la
enfermedad llamada “pica” o “apetito desmedido” la cual predispone los animales al bolutismo.
Los síntomas de la enfermedad aparecen 7 días después de ingerir la toxina, hay casos híper
agudos donde se presenta muerte súbita sin mostrar ningún síntoma, en casos agudos los
animales inicialmente se rehúsan a comer o beber, parálisis muscular progresiva ascendente
(tambalea), caída del animal y pocos días después se muere por complicaciones respiratorias.
Para evitar esto se deben implementar dietas con buen suplemento mineral y sales mineralizadas
dependiendo de las carencias de cada región. Por ejemplo una vaca de 300 kg con una producción
de 5L de leche diarios debe consumir cerca de 70 gr diarios de sales mineralizadas con 10% de P y
18% de Ca.
https://www.researchgate.net/profile/Efrain_Benavides/publication/239601721_EPIDEMIOLOGIA_
DIAGNOSTICO_Y_CONTROL_DEL_BOTULISMO_BOVINO_EN_COLOMBIA/links/0deec5285314ee81
40000000/EPIDEMIOLOGIA-DIAGNOSTICO-Y-CONTROL-DEL-BOTULISMO-BOVINO-EN-
COLOMBIA.pdf

ACIDOSIS-LAMINITIS BOVINA

La laminitis o pododermatitis aséptica difusa se trata de una inflamación que puede ser aguda,
subaguda o crónica del corión ungular que es por donde pasa el flujo sanguíneo y nervioso a las
áreas de la pezuña que producen el casco, esto hace que la pezuña presente una deformación y un
crecimiento excesivo lo que produce una cojera en el animal. Trastorno circulatorio entre la tercera
falange y la muralla de la pezuña.
Laminitis crónica: Su principal causa es la ingestión rápida de cantidades excesivas de alimentos
con altos contenidos de energía, esto se traduce en acidosis láctica que es la ingestión constante
de concentraciones elevadas de carbohidratos fácilmente degradables (azúcares, almidones,
melazas) que producen liberación de toxinas vasoactivas en el torrente sanguíneo causando
procesos inflamatorios, también se presenta caída del ph ruminal al ploriferar microorganismos
productores del ácido láctico.
Puede darse por el cambio brusco de hierba seca en invierno a la hierba verde excesivamente
tierna de la primavera con grandes cantidades de proteína degradable pero muy poca fibra.
A causa de la acidosis se produce la muerta de las bacterias Gram negativas que liberan
endotoxinas, ácido láctico y alguna histamina producida en el rumen, se absorben y todos actúan
patológicamente sobre el corión papilar y laminar, lo que genera trastornos de permeabilidad.
La lesión básica de la laminitis es la separación de la lámina sensitiva de la tercera falange del
revestimiento de la lámina interdigital de la superficie interna del casco. O sea la tercera falange se
separa del casco y descansa sobre la planta.
Como medidas de precaución repartir alimentos varias veces en la misma cantidad, manteniendo
un balance entre carbohidratos y fibras. No realizar cambios bruscos entre las raciones.
http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/3048/1/mv165.pdf
http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/patologias_pezunas/06-laminitis.pdf

FIEBRE DE LECHE

También conocida como Hipocalcemia, es una enfermedad que se genera a causa de una
deficiencia de calcio en la sangre, las vacas sufren un gran desequilibrio de este mineral debido a la
demanda que surge para la formación de calostro y leche. Se da mayormente en vacas de alta
producción lechera, adultas y a partir del tercer parto. Cuando el animal sobrevive baja su
producción de leche de un 5 a 15%.
Se presenta cuando el calcio absorbido por el intestino y el movilizado por los huesos (que son las
fuentes principales del calcio para la reserva sanguínea) es insuficiente.
Para controlar la fiebre de leche se debe manejar una buena dieta en el periodo de transición (3
semanas antes y 3 semanas después del parto), agregando sales aniónicas que ayudan a estimular
la remoción del calcio en los tejidos óseos permitiendo que los niveles de calcio en la sangre sean
los suficientes y necesarios.
http://www.lavet.com.mx/fiebre-de-leche/
https://www.planagropecuario.org.uy/publicaciones/revista/R96/R96_32.htm

CETOSIS BOVINA

Enfermedad metabólica que ocurre durante la lactancia de 2 a 6 semanas después del parto. Los
niveles de glucosa en el cuerpo caen causando hipoglicemia y el cuerpo trata de corregir esta
situación procesando grasa corporal y proteínas. Esto produce aminoácidos y triglicéridos que son
transformados en cuerpos cetónicos (compuestos químicos producidos por cetogénesis en las
mitocondrias de las células del hígado, suministran energía al corazón y cerebro) (cetogénesis
produce los cetónicos como resultado del catabolismo de ácidos grasos). Así habrá un exceso de
cuerpos cetónicos en la sangre, que luego se eliminan por la orina y leche.
Se trata aumentando los niveles de glucosa administrando endovenosamente una solución
glucosada a la vaca. La glucosa es sintetizada en el hígado y la corteza renal por la vía
gluconeogénica. Aproximadamente la mitad del requerimiento de glucosa de la vaca es derivada
del ácido propiónico de la dieta, el cual es incorporado en el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA, por
sus siglas en inglés) y convertido a glucosa por la gluconeogénesis. Los aminoácidos glucogénicos
tales como la metionina, además del ácido láctico y el glicerol, pueden ser convertidos a glucosa
por este proceso. La reducida producción de ácido propiónico en el rumen resultará en una
inadecuada producción de glucosa y una consecuente hipoglucemia. La hipoglucemia conduce a la
movilización de ácidos grasos libres y glicerol desde los sitios de almacenamiento lipídico. Es
importante recalcar que el hígado tiene una limitada habilidad para oxidar los ácidos grasos porque
la acetil-CoA, que es el producto final de la oxidación de los ácidos grasos, no puede ser
incorporada adecuadamente en el TCA cuando los niveles de oxalacetato y el resultado de la
gluconeogénesis activa, son bajos. El exceso de acetil-CoA es convertido en los cuerpos cetónicos
acetoacetato y β-hidroxibutirato y, a una menor extensión, acetona. A diferencia del hígado, los
tejidos pueden utilizar los cuerpos cetónicos pero, si la producción excede la tasa a la que son
utilizados por el músculo y otros tejidos, ellos se acumulan y el resultado es la cetosis

https://www.sanidadanimal.bayer.com.mx/es/animales-productivos/bovinos-
leche/noticias/cetosis-enfermedad-metabolica-en-ganado-lechero/
http://www.actualidadganadera.com/biomont/articulos/tratamiento-de-cetosis-en.bovinos-
lecheros.html

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