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Tarea 7

Esther Alejandra Rodríguez Sánchez (1.113.663.639)

Angélica Vanesa Ferro Montoya

Angela Sofia Carabali (1113521737)

GRUPO

151009_76

Universidad Nacional Abierta y a Distancia

Palmira Valle del cauca

Biología celular y molecular


Introducción

E l termino apoptosis no era conocido por los científicos hasta hace poco ya que

creían que las células morían por acumular toxinas o cuando las afectaban

factores externos y este procesos se llama necrosis pero debido a

investigaciones y los avances tecnológicos y científicos Ahora se sabe que

existe otra forma de muerte celular que permite eliminar células innecesarias,

defectuosas, o células cuya función haya finalizado, el suicidio celular

programado o apoptosis. El papel de este fenómeno biológico es fundamental

en numerosos procesos vitales, y en

innumerables enfermedades su investigación puede resultar de gran ayuda

para los seres vivos.


Realice un glosario de máximo 10 términos desconocidos que haya
identificado en el artículo. (Término y significado). Y además
defina apoptosis.

 Homeostasis: es una propiedad de los organismos que consiste en su


capacidad de mantener una condición interna estable compensando los
cambios en su entorno mediante el intercambio regulado de materia y
energía con el exterior (metabolismo). Se trata de una forma de equilibrio
dinámico que se hace posible gracias a una red de sistemas de control
realimentados que constituyen los mecanismos de autorregulación de los
seres vivos. Esta homeostasis es crítica para asegurar el funcionamiento
adecuado del cuerpo, ya que si las condiciones internas están reguladas
pobremente, el individuo puede sufrir grandes daños o incluso la muerte.
 Cromatina: Sustancia que se encuentra en el núcleo de la célula formando
el material cromosómico durante la interfase; está compuesto de ADN unido
a proteínas.
 Fagocitos: Tipo de célula inmunitaria que puede rodear y destruir
microorganismos, ingerir material extraño y eliminar células muertas.
También puede estimular la respuesta inmunitaria. Los monocitos, los
macrófogos y los neutrófilos son fagocitos. Un fagocito es un tipo de glóbulo
blanco.
 Homólogos: Que es semejante a otra cosa por tener en común con ella
características referidas a su naturaleza, función o clase.
 Autoinmunes: El sistema inmunitario del cuerpo lo protege contra las
enfermedades y las infecciones. Pero, si tiene una enfermedad autoinmune,
su sistema inmunitario ataca las células sanas de su cuerpo por error. Las
enfermedades autoinmunes pueden afectar muchas partes del organismo.
 Neurodegenerativas: término genérico que abarca una serie de dolencias
que afectan principalmente a las neuronas del cerebro humano. Las
neuronas son los componentes básicos del sistema nervioso, que está
constituido por el encéfalo y la médula espinal. Normalmente, las neuronas
no se reproducen ni se reemplazan, por lo que el organismo no puede
sustituirlas por otras cuando sufren daños. Algunos ejemplos de las
enfermedades neurodegenerativas son la enfermedad de Parkinson, la
enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington.

 Citoplasma: El citoplasma es el líquido gelatinoso que llena el interior de


una célula. Está compuesto por agua, sales y diversas moléculas
orgánicas. Algunos orgánulos intracelulares, como el núcleo y las
mitocondrias, están rodeados por membranas que los separan del
citoplasma.
 Mutación: Una mutación es un cambio en la secuencia del ADN. Las
mutaciones pueden ser el resultado de errores en la copia del ADN durante
la división celular, la exposición a radiaciones ionizantes o a sustancias
químicas denominadas mutágenos, o infección por virus.
 Caspasas: Las caspasas son proteínas clave en la transducción y
ejecución de la señal apoptótica inducida por una diversidad de estímulos.
Se encuentran en la célula como precursores inactivos que necesitan ser
cortados para iniciar su actividad. Existen dos grandes grupos de caspasas,
las denominadas iniciadoras y las ejecutoras. Las caspasas iniciadoras son
activadas por autoproteólisis cuando son translocadas a compartimientos
específicos o mediante adaptadores/activadores. Las caspasas ejecutoras
son activadas mediante el corte específico mediado por las caspasas
iniciadoras. Estas proteasas son las encargadas de los cortes finales de
sustratos que provocan la morfología típica de la apoptosis. Entre éstos se
encuentran proteínas de señal, de reparación de ADN, estructurales,
factores de transcripción, etc. Las caspasas representan un nuevo
paradigma de la transducción de la señal y se encuentran implicadas en un
gran número de procesos fisiológicos y patológicos. En un futuro podrían
servir como marcadores de procesos patológicos y como blanco de nuevas
terapias.
 Mitocondria: son orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor
parte de la energía necesaria para la actividad celular. Actúan como
centrales energéticas de la célula y sintetizan ATP a expensas de los
carburantes metabólicos.

 Apoptosis: La apoptosis es el proceso de muerte celular programada.


Tiene lugar durante las primeras etapas de desarrollo para eliminar las
células innecesarias, por ejemplo, las que se encuentran entre los dedos
cuando se desarrolla una mano. En los adultos, la apoptosis se usa para
deshacerse de las células que han sido dañadas irreversiblemente. La
apoptosis también juega un papel importante en la prevención del cáncer.
Si, por alguna razón, se evita la apoptosis, esto puede dar lugar a una
división celular incontrolada y, por consiguiente, al crecimiento de un tumor.
La palabra "apoptosis" deriva del latín y significa "desprenderse" o "decaer", como
las hojas de un árbol en otoño. De la misma manera que la hoja cae del árbol
cuando está muerta, la apoptosis se refiere a un proceso conocido como la
"muerte celular programada"; es como si la célula reconociera que ha llegado su
momento, y terminase consigo misma.

Cuando esto ocurre, se pone en marcha un complejo mecanismo de señalización


bioquímica y proteínas que se activan para "eliminar" la célula sin crear demasiado
alboroto a su alrededor.

Esto ocurre a menudo durante el desarrollo, por ejemplo, durante el proceso de


formación de una mano. Al principio, la mano, parece más bien la de un pato con
los dedos unidos por una fina membrana. Pero, entonces, las células de este
tejido membranoso entran en apoptosis, y aparecen los dedos.

En algunos casos poco frecuentes, la apoptosis no ocurre y la persona nace con


los dedos de los pies unidos por esta membrana. La apoptosis normalmente se da
en células que han acometido su función en el cuerpo durante el tiempo suficiente
y les toca renovarse, para dar lugar a otras células nuevas y jóvenes. Cuando esto
no tiene lugar, aparece el cáncer, las células se vuelven inmortales y no paran de
proliferar.

Por lo tanto, la apoptosis es un proceso normal y necesario. Aunque un exceso de


apoptosis también resulta un problema que da lugar a las llamadas enfermedades
neurodegenerativas, donde las células que mueren antes de tiempo. Estas células
reciben mensajes desde algún lugar, que no entendemos todavía, induciéndolas a
destruirse. En un área concreta de la parte baja del cerebro, por ejemplo, esto
causa la enfermedad de Parkinson. Ocurre lo mismo en la enfermedad de
Huntington, la de Alzheimer, la de Lou Gehrig y en otras enfermedades
neurodegenerativas.

1. Según el texto y el conocimiento sobre la apoptosis, asigne (V)


verdadero o (F) falso a las siguientes afirmaciones.
1. (F) La apoptosis ocurre cuando la célula, a través del daño externo,
rompe sus membranas y derrama su contenido enzimático en las
células vecinas.
2. (V) La resistencia a la apoptosis es una de las características que
contribuyen a la generación de enfermedades tales como el cáncer.
3. (V) Durante la apoptosis, se produce la destrucción de las células por
acción enzimática en sus estructuras internas.
4. (F) La apoptosis es activa en los tejidos embrionarios pero en tejidos
adultos, este proceso está genéticamente desactivado.
5. (V) La proteína p53 desencadena la apoptosis de las células que tienen
daños en el ADN que no pueden repararse.
6. (F) La destrucción del cito esqueleto, la membrana celular y la
cromatina son características de la apoptosis.

Justificar las respuestas que usted considere que son falsas.


1. Es falsa. Porque la apoptosis es una muerte celular que usan los organismos

para eliminar células que están dañadas o son innecesarias. Porque La

apoptosis es un proceso de muerte celular programada, donde una serie de

factores intervienen para que la célula no derrame su contenido enzimático a

las células vecinas, cuando se rompe la membrana.

1. 4. Falsa. Porque es verdad que es activa en los tejidos embrionarios, pero en

los adultos también, no está genéticamente desactivado, sino que sigue activo.

En los adultos se usa para deshacerse de las células que han sido dañadas

irreversiblemente. En el organismo adulto la apoptosis resulta esencial para

mantener la homeostasis de los tejidos ya que elimina células excedentarias o

células dañadas que podrían ser peligrosas para el organismo. porque la

apoptosis es un proceso de muerte celular programada, donde una serie de

factores intervienen para que la célula no derrame su contenido enzimático a

las células vecinas, cuando se rompe la membrana.

 6. Falsa. Ya que en la apoptosis es la condensación o encogimiento de los


componentes del citoplasma, con grandes brotes en la membrana celular y
condensación de la cromatina que llevan a la formación de cuerpos
apoptóticos y la membrana celular permanece intacta.
1. Describa y dibuje a mano (suba la foto al foro) la estructura de la
mitocondria y explique la afirmación “la mitocondria es un mediador
del proceso de apoptosis”

“la mitocondria es un mediador del proceso de apoptosis”: ya que tiene un


papel muy importante en la activación, en la ejecución, amplificación, regulación
de la apoptosis. La producción de energía, la modulación del estado redox, el
balance osmótico, la regulación y homeostasis de Ca2+ y la comunicación entre
los organelos. Además, interviene en la respuesta celular ante múltiples y
variadas situaciones de estrés fisiológico y genético, así como en complejos
procesos, como la proliferación celular y la senescencia.

Durante la apoptosis las mitocondrias liberan al citosol proteínas que participan


en el proceso de manera decisiva. Una de estas proteínas es el citocromo c que
una vez en el citosol produce la activación de algunas caspasas. La liberación
de proteínas de la mitocondria va acompañada de una pérdida de su función
como orgánulo generador de energía, ya que se afecta el proceso de transporte
electrónico.

ESTRUCTURA DE LA MITOCONDRIA:
Esther
Alejandra Rodríguez Sánchez

ANGELICA VANNESA FERRO


Angela Sofia
Carabali

Los estímulos ambientales o extracelulares como los citotóxicos


(sustancias que dañan las células), la radiación UV (ultravioleta) y los rayos
X, pueden aumentar la apoptosis. Justificar la respuesta.

Se dice esto ya que los estímulos mencionados hacen fallar a los mecanismos que
regulan la apoptosis; y por lo tanto hacen que esta aumente o deje de realizar su
función. Por ejemplo la radiación UV daña las células de la piel, cuando el cuerpo
capta esto desencadena rápidamente la apoptosis, para que esta elimine estas
células dañadas, cuando no se da esto puede surgir el cáncer.

La apoptosis puede ocurrir, por ejemplo, cuando una célula se halla dañada y no
tiene posibilidades de ser reparada, o cuando ha sido infectada por un virus.16 La
"decisión" de iniciar la apoptosis puede provenir de la célula misma, del tejido
circundante o de una reacción proveniente del sistema inmune. Cuando la
capacidad de una célula para realizar la apoptosis se encuentra dañada (por
ejemplo, debido a una mutación), o si el inicio de la apoptosis ha sido bloqueado
(por un virus), la célula dañada puede continuar dividiéndose sin mayor restricción,
resultando en un tumor que puede ser de carácter canceroso. Por ejemplo, como
parte del "secuestro" del sistema genético de la célula llevado a cabo por los virus
del papiloma humano (VPH), un gen denominado E6 se expresa originando un
producto que degrada la proteína p53, vital para la ruta apoptótica.21 También
condiciones de stress como la falta de alimentos, así como el daño del ADN
provocado por tóxicos o radiación, pueden inducir a la célula a comenzar un
proceso apoptótico. Un ejemplo sería la apoptosis mediada por la enzima nuclear,
poli-ADP-ribosa polimerasa-1 (PARP-1), crucial en el mantenimiento de la
integridad genómica. Una activación masiva de dicha enzima puede depletar la
célula de nucleótidos ricos en energía, provocando una cadena de transducción de
señales del núcleo a la mitocondria que iniciaría la apoptosis.

Los estímulos que inducen apoptosis pueden ser extra o intracelulares. Citoquinas
como el TNF, radiaciones, falta de señales hormonales o de factores tróficos son
algunos ejemplos de estímulos extracelulares que inducen apoptosis. Mitosis
incompleta, aumento de las especies reactivas de oxígeno, aumento del calcio
citoplasmático o daños irreparables del ADN mediados por la molécula p53 son
ejemplos de estímulos intracelulares que disparan procesos de apoptosis.

La apoptosis comienza con la activación de unas proteínas llamadas caspasas,


que producen una cascada proteolítica que culmina con la hidrólisis de proteínas
estructurales y de enzimas reparadoras de ADN y con la activación de enzimas
hidrolíticas como las endonucleasas. Los estímulos extracelulares activan la
caspasa 8 mientras que los intracelulares activan proteínas pro-apoptóticas e
inhiben proteínas anti-apoptóticas de la familia Bcl-2. En respuesta a estímulos
intracelulares o como vía alternativa promovida por la caspasa 8 (que vehicula los
estímulos extracelulares) se forma el apoptosoma. La mitocondria está involucrada
en la apoptosis inducida por daño o stress. En un primer momento se libera
citocromo c al citoplasma. Éste se une a la proteína Apaf-1 que activa a la
caspasa 9.
¿Cómo actúan los fármacos antineoplásicos (quimioterapia) y qué relación
tienen con la apoptosis? ¿La quimioterapia no reconoce la diferencia entre
las células cancerosas y las células normales? Justificar tu respuesta.

Los fármacos de quimioterapia y de radiación funcionan forzando ala células


cancerosas a someterse a apoptosis, desencadenando señales de muerte,
causando daño de ADN o estres celular. En adición, muchas drogas que inducen
apoptosis están siendo investigadas actualmente, y algunas se encuentran en
ensayos clínicos. En células cancerosas, proteínas BH3 pro-muerte se acumulan
pero no ejercen efectos lo suficientemente fuertes para compensar el exceso de
proteínas Bcl-2 anti apoptóticas. Los fármacos que imitan a las proteínas BH3
pueden dar un empuje exttra para fortalecer las señales pro-muerte, conduciendo
las vías intrínsecas más alla y causando apoptosis. Algunos agentes actualmente
en estudio atacan directamente a proteínas anti apoptosis Bcl-2 e IAPs, y algunos
factores de restauración pro-apoptóticos que han sido descartados como
caspasas o la función p53.

Los antineoplásicos son sustancias que impiden el desarrollo, crecimiento, o


proliferación de células tumorales malignas. Estas sustancias pueden ser de
origen natural, sintético o semisintético. Los diferentes fármacos antineoplásicos
pueden actuar sobre una o varias fases del ciclo celular o sobre los mecanismos
de control de la proliferación celular. La respuesta obtenida se relaciona
directamente con la capacidad proliferativa de la célula, que está determinada por
el tiempo de duplicación del tumor.

Estos medicamentos producen una activación o aumento de la apoptosis, es decir


que este proceso aumente su velocidad, para poder matar el tumor.

La quimioterapia es el uso de fármacos para destruir las células cancerosas. Actúa


evitando que las células cancerosas crezcan y se dividan en más células. Como
las células cancerosas suelen crecer y dividirse más rápido que las células
normales, la quimioterapia tiene mayor efecto en las células cancerosas. Sin
embargo, los fármacos utilizados para la quimioterapia son fuertes y pueden dañar
a las células sanas de todos modos. Este daño causa los efectos secundarios que
están relacionados con la quimioterapia.

La capacidad de la quimioterapia para destruir las células cancerosas depende de


su capacidad para detener la división celular. Usualmente, los fármacos para el
cáncer actúan dañando el ARN o ADN que indica a la célula cómo realizar una
copia de sí misma en la división. Si las células cancerosas no pueden dividirse,
mueren. Cuanto más rápido se dividan las células cancerosas, habrá más
probabilidades de que la quimioterapia destruya las células y el tumor reduzca su
tamaño. Además, estos fármacos inducen al suicidio celular (muerte celular
programada o apoptosis).

La quimioterapia es muy efectiva para destruir las células que se dividen


rápidamente. Desafortunadamente, la quimioterapia no reconoce la diferencia
entre las células cancerosas y las células normales. Las células "normales"
volverán a crecer y ser saludables pero, mientras tanto, se presentan efectos
secundarios. Las células "normales" afectadas con mayor frecuencia por la
quimioterapia son las células sanguíneas, las que se encuentran en la boca, el
estómago y el intestino, así como los folículos pilosos; lo que provoca recuentos
sanguíneos bajos, afecciones bucales, náuseas, diarrea y pérdida del
cabello. Diferentes fármacos pueden afectar distintas partes del cuerpo.

Las células cancerosas tienden a formar nuevas células con mayor rapidez, lo cual
las convierte en un objetivo más fácil de atacar por parte de los medicamentos de
quimioterapia. Sin embargo, los medicamentos de quimioterapia no pueden
diferenciar entre las células sanas y las células cancerosas. Esto significa que las
células normales son dañadas junto con las células cancerosas, y esto causa
efectos secundarios. Cada vez que se administra la quimioterapia, se procura un
equilibrio entre la destrucción de las células cancerosas (para curar o controlar la
enfermedad) y la preservación de las células normales (para aminorar los efectos
secundarios indeseables).

Los medicamentos de quimioterapia van dirigidos a las células durante sus

diferentes etapas del proceso de formación de nuevas células, conocido como

el ciclo celular. Al entender cómo funcionan estos medicamentos, los médicos

pueden predecir las combinaciones de medicamentos que tienen probabilidades


de surtir un buen efecto. Los médicos también pueden planear la frecuencia de

administración de las dosis con base en la duración de las fases celulares.

Las células cancerosas tienden a formar nuevas células con mayor rapidez, lo

cual las convierte en un objetivo más fácil de atacar por parte de los

medicamentos de quimioterapia. Sin embargo, los medicamentos de

quimioterapia no pueden diferenciar entre las células sanas y las células

cancerosas. Esto significa que las células normales son dañadas junto con las

células cancerosas, y esto causa efectos secundarios. Cada vez que se

administra la quimioterapia, se procura un equilibrio entre la destrucción de las

células cancerosas (para curar o controlar la enfermedad) y la preservación de

las células normales (para aminorar los efectos secundarios indeseables).

su efecto farmacológico consiste en inducir la apoptosis en las células

neoplásicas; sin embargo no son específicos para células neoplásicas y causan

efectos tóxicos en células no neoplásicas. Se ha sugerido que el daño oxidativo

que causan los antineoplásicos es parte de su toxicidad y que el uso de

antioxidantes puede reducir ese daño. El uso de antioxidante podría disminuir el

efecto del antineoplásico en el tratamiento del cáncer debido a que el estrés

oxidativo puede participar en los mecanismos de acción de estos fármacos.

 lesionan el ADN e interfieren en la replicación celular. Provocan su


acción citotóxica mediante la formación de enlaces covalentes entre
sus grupos alquilo y diversas moléculas nucleófilas presentes en las
células, especialmente las bases nitrogenadas del ADN. De este
modo, bloquean la replicación del ADN celular y la transcripción del
ARN y, por tanto, la mitosis y la síntesis de proteínas.
 tienen una estructura similar a la de los componentes del metabolismo
intermediario celular, de modo que interfieren en su metabolismo y en
concreto en la síntesis de ácidos nucleicos. Ejercen su acción
principalmente sobre tumores en rápido crecimiento.
 La quimioterapia es muy efectiva para destruir las células que se
dividen rápidamente. Desafortunadamente, la quimioterapia no
reconoce la diferencia entre las células cancerosas y las células
normales. Las células "normales" volverán a crecer y ser saludables
pero, mientras tanto, se presentan efectos secundarios. Las células
"normales" afectadas con mayor frecuencia por la quimioterapia son
las células sanguíneas, las que se encuentran en la boca, el estómago
y el intestino, así como los folículos pilosos; lo que provoca recuentos
sanguíneos bajos, afecciones bucales, náuseas, diarrea y pérdida del
cabello. Diferentes fármacos pueden afectar distintas partes del
cuerpo.

 Los tumores cancerosos se caracterizan por la división celular, que


deja de ser controlada como en el tejido normal. Las células "normales"
dejan de dividirse cuando entran en contacto con células similares, un
mecanismo conocido como inhibición por contacto. Las células
cancerosas pierden esta capacidad. En las imágenes de las células
cancerosas puede verse que estas células pierden la capacidad para
dejar de dividirse cuando entran en contacto con células similares.
 En las células cancerosas se desequilibra el sistema de
autorregulación que controla y limita la división celular. El proceso de
división celular, ya sea en células normales o cancerosas, se realiza a
través del ciclo celular. El ciclo celular va de la fase de reposo,
pasando por las fases de crecimiento activo, hasta la mitosis (división).
 La capacidad de la quimioterapia para destruir las células cancerosas
depende de su capacidad para detener la división celular. Usualmente,
los fármacos para el cáncer actúan dañando el ARN o ADN que indica
a la célula cómo realizar una copia de sí misma en la división. Si las
células cancerosas no pueden dividirse, mueren. Cuanto más rápido
se dividan las células cancerosas, habrá más probabilidades de que la
quimioterapia destruya las células y el tumor reduzca su
tamaño. Además, estos fármacos inducen al suicidio celular (muerte
celular programada o apoptosis


Conclusión

Este informe logre conocer una función que desconocía por completo como es

la apoptosis la cual funciona en múltiples contextos como el desarrollo, la

definición de la forma.

Por ejemplo, los dedos de las manos de un feto que están unidos, pero el tejido

entre los dedos se separa conforme las células mueren otro punto también muy

importante es que la apoptosis tiene un mecanismo natural anti cáncer.

cuando el ADN de una célula se daña, la célula atraviesa por la apoptosis,

preservando el estado saludable del organismo.


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