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SISTEMA REPRODUCTIVO
Estados patológicos que cursan con anestro

Patologías Ováricas

Hipoplasia Gonadal
Enfermedad hereditaria, existe una falta de desarrollo
ovárico. La incidencia muy baja. La hipoplasia puede ser
total o parcial y unilateral o bilateral.

Quistes Ováricos transformó en un ovario pequeño fibroso y sin


El quiste ovárico se origina por una falla ovulatoria de un estructuras que demuestren funcionalidad. Puede haber
folículo maduro el que crece y se mantiene en el ovario una hipofunción expresada en ovulaciones silentes, celos
por un tiempo que excede los 10 días. Se describen dos cortos, cuerpo lúteo deficiente, o también una
tipos de quistes ováricos, luteal y folicular: afuncionalidad que conduce a anestro.

a) El quiste folicular se caracteriza por tener La presencia del ternero (Myers y col, 1989) suprime o
paredes delgadas y lisas, fluctuante, de tamaño mayor retarda la luteólisis (Roche y col, 1992).
que el quiste luteal.
b) El quiste luteal tiene paredes más duras
que el quiste folicular y se presenta generalmente como
una sola estructura. Sus paredes luteinizadas son de
mayor grosor que las del quiste folicular lo que lo hace
menos fluctuante. Su luteinización lo lleva a que sea de
menor tamaño que el quiste folicular.

El quiste folicular
puede presentar
anestro o celos
frecuentes
asociado a una Patologías Uterinas
estrogenización
del animal Patologías Congénitas del Aparato Genital
(ninfomanía).

Contenido Uterino Patológico


Causa anestro porque el contenido uterino inhibe la
luteólisis.

Cuerpo Lúteo Persistente


La afección uterina no siempre es tan evidente, algunas
Hipofunción Ovárica vacas con fase luteal prolongada, no presentan una
Es observable generalmente en una hembra que tuvo
previamente un ovario normal y funcional que luego se

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patología uterina clínicamente detectable (Correa y col,  Plurigestación


1990).  Hidroalantoides
 Distocia
Diagnóstico
 Trauma Uterino
- Palpación rectal  Enfermedades Metabólica
- Determinación de la p4  Enfermedades Crónicas
- Ecografía
Prevención
Tratamientos  Evitar cebamiento (c.c. > 4.5).
 Evitar suplementación con Ca.
Quistes  Control de parásitos.
 Considerar predisposición genética.  Control de enfermedades crónicas.
 No reproducir a las hijas.  Evitar distocias.
 Elegir toros con cuidado.
Tratamiento
Hipofuncionalidad Gonadal 1. PGF2α (Iliren, Lutalyse, Estrumate), en caso
 Descanso preparto de 60 días. de distocia y retención de placenta. A partir
 Condición corporal al parto 3,5 a 4 en escala de 1-2 h post parto.
de 1 a 5. 2. Oxitocina 20 a 50 UI SC /2 a 4 h, durante el
 Alimentación posparto en relación a la primer día post parto.
producción. 3. Soluciones de Ca I.M.
4. Antibióticoterapia (Tilosina o Espiromicina
I.M. o Trimetropm).
5. Evitar infusiones uterinas.

Contraindicaciones
No se recomienda el uso de estrógenos porque:

 Quistes Foliculares.
 Salpingitis.
 Perimetritis.
 Ovaritis. Predispone a Endometritis.

No realizar infusiones uterinas con antibióticos. No


aplicar Oxitocina después de 6 h post parto, y si no se ha
expulsado la placenta.

Cuerpo Lúteo Retenido Retención de Placenta


Considerando esta situación aparte de la anterior, sin Frecuente en ganado de leche la placenta debe
patología uterina evidente, el tratamiento será con base expulsarse a las 12 h de la expulsión del feto suele ser un
en prostaglandina. Al no conocer su origen no es posible signo colateral a otras afecciones como:
su control.  Enfermedades Metabólicas.
PROBLEMAS DEL PUERPERIO  Deficiencias Nutricionales.
 Estados Alérgicos.
Periparto. Tiempo desde el tercer tercio de la gestación  Infecciones del Tracto Reproductivo.
hasta 45 días en que se presenta el primer celo
Puede Suceder
Puerperio. Tiempo desde que pare hasta que la vaca se  Después de la gestación normal.
preña aproximadamente 60 días.  Después de gestación acortada.
 Factores distintos.
Atonía Uterina Post Parto
Se presenta en la fase II (dilativa) y III (expulsiva) del parto Retención placentaria
predispone a infecciones uterinas tiene buen pronóstico,  Inercia uterina.
luego del tratamiento. Es frecuente en ganado de leche.  Enfermedades metabólicas (Cetosis-
Es un problema secundario a: Hipocalcemia).
 Enfermedades crónicas y consuntivas.

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 Enfermedades infecciosas.  Oxitocina: 20 a 50 UI SC (puede no


 Distocias (Torsión, Fetotomía, Cesárea). funcionar).
 Vacas seniles.  soluciones con CA (I.V. / I.U.) Borogluconato
 Estabulación constante. de Ca.
 Razas propensas (Holstein).  A las 24 horas del tratamiento se puede
 Influencia medioambiental. intentar extraer la placenta suavemente, si
hay resistencia, no extraer, se expulsará de 8
Retención placentaria después de gestación acortada a 10 d después.
 Inducción de parto o interrupción de  No se recomienda el uso de óvulos uterinos,
gestación. mejor aplicación parenteral de antibióticos.
 Estados estresantes
 Alergias post vacúnales. Contraindicaciones
 Abortos infecciosos (Brucelosis).  Tracción forzada o con pesas (prolapso).
 Intoxicación por metales pesados.  Infusiones uterinas con algo distinto al
 Distocias por distención (poligestación, vinagre.
hidroalantoides).  Uso de estrógenos.
 Trauma uterino por extracción prematura.

Retención de placenta por otros factores MASTITIS


 Elevada producción de leche.
Exploración clínica de la glándula mamaria
 Menos de 6 semanas de descanso preparto.
 Anamnesis.
 Estados estresantes.
 Inspección.
Factores Nutricionales  Palpación.
 Enfermedades metabólicas.  Examen de la secreción.
 Alimentación rica en energía y proteína.  Pruebas complementarias.
 Deficiencia de vitamina A y E.
Definición
 Deficiencia de Ca y P pre-parto.
 Mamitis o mastitis es la condición inflamatoria de la
 Deficiencia de Se y I.
glándula mamaria en que la secreción contiene más
 Aumento de Nitratos y Nitritos.
de 500.000 células somáticas, y puede reconocerse
 Síndrome de vaca gorda.
el agente etiológico.
Factores Hereditarios  Infección e inflamación de la Glándula Mamaria,
Tendencia a la retención de placenta en hijas de madres caracterizada por modificaciones patológicas de la
que han padecido esta condición ubre y con la alteración de las características propias
de la leche.
Factores Hormonales  Es un problema multifactorial, consecuencia de
 Asincronía de los mecanismos hormonales. manejo inadecuado, relacionado con procesos
 Bajos niveles de estrógenos pre-parto. ordeño y causado por problemas infecciosos.
 Bajos niveles de P4 pre-parto.

Prevención
 Control de infecciones reproductivas.
 Control de mastitis.
 Evitar estrés.
 Descartar animales viejos.
 Ejercitar animales estabulados.
 No inducir partos.
 Período de secado.
 Prevenir enfermedades metabólicas.
 Suplementación mineral y vitamínica. 3 verdades sobre la mastitis
 Toda vaca que se ordeña puede sufrir de mastitis.
Tratamiento
 La mastitis está íntimamente relacionada con el
 NO EXTRACCIÓN FORZADA
ordeño.
 PGF2α

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 Se produce por la entrada de bacterias a través de


la punta del pezón.

Importancia económica
 Malestar de la vaca.
 Disminución de la producción de leche.
 Producción de leche de mala calidad.
 Incremento de costo de producción.
 Pérdida de funcionalidad del cuarto dañado.
 Pérdida de la vaca por muerte o descarte.

Fisiología del ordeño

Causas de la mastitis
Antes del ordeño
 Estrés por manejo brusco.
 Preparación inadecuada.
Perdidas económicas ocasionadas por mastitis según W. N.
Mastitis y Calidad de laPHILPOT
leche  Falta de higiene.
 Mal sabor de la leche.  Estímulo inadecuado o incompleto.
 Alteración de la consistencia de la leche.
 Incremento de (CCS). Durante el ordeño
 Incremento en (UFC).  Colocación inadecuada
 Estrés durante el ordeño
 Residuos de Antibióticos.
 Hábitos inadecuados
Transmisión de Mastitis  Fallas durante ordeño
 Del ambiente a la vaca  Fallas en el equipo
 Del hombre a la vaca
 De una vaca a otra vaca Sub-ordeño
 Extracción incompleta de la leche
 La misma vaca
 Consecuencias:
Causas de la Mastitis o Medio de cultivo para bacterias
 El hombre es el principal agente transmisor. o Inhibición de producción de leche.
 Entrada de bacterias a través del pezón. o Alta predisposición a mastitis.
 Antes del ordeño: Estímulo inadecuado. Estrés durante el ordeño
 Durante el ordeño.  Arreo y Manejo Violento.
 Estrés + dolor = Sub ordeño.  Ambiente Ruidoso.
 Después del ordeño.  Fauna Nociva (Perros).
 Esfínter abierto.  Dolor:
o Golpes
o Sobre-ordeño
o Medicamentos
o Lesiones.

Fallas durante el ordeño


 Higiene deficiente: Ubre y unidad de ordeño.
 Rechinidos: Reflujo de aire y agua sucia.
 Vacío Inadecuado: Sub-ordeño o sobre-
ordeño.
 Fallas en el equipo: pulsación inadecuada,
mamilas en mal estado.

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Después del ordeño Mastitis clínica


 Retiro de la unidad  Alteración de la Ubre y a veces de la vaca.
 Pezón abierto  Alteración muy evidente de la leche.
 Ausencia de sellador  Todo el año, pero más frecuente en época de
 Higiene de corrales lluvias.
 Daño a los pezones  Es costosa y severa. Se detecta a simple vista

Mastitis Contagiosa
Causada por: Staphylococcus aureus y Streptococcus
agalactiae.

 Viven en la ubre (punta del pezón y conductos).


 Se transmite de vaca a vaca durante el ordeño.
 Leche entera, amarillenta con grumos o quesos.
 Cuarto inflamado, rojo, caliente, duro y dolorido
(cuarto).
 Generalmente no altera la salud general de la
vaca.
 En casos muy extremos la ubre se ve violeta, y/o
gangrenada.
Fisiopatología de la mastitis
 Es poco común que la vaca muera.
Prevención y Control de Mastitis
 Equipo de ordeño funcional. Bacterias causantes de mastitis contagiosa
 Proceso adecuado de Ordeño.  Staphylococcus aureus.
 Tratamiento oportuno de la Mastitis clínica.  Streptococcus agalactiae.
 Programa de secado.  Mycoplasma.

Diagnóstico de la mastitis Mastitis Ambiental


 Causada por: Streptococcus disgalactie y
Escherichia coli.
 Viven en el ambiente (trapos, estiércol, agua,
etc.).
 Se transmite antes, durante y después del ordeño
por contacto con agua sucia y paños.
 Leche muy delgada, muy acuosa y con sangre.
 Ubre muy inflamada, roja, muy caliente, dura con
mucho dolor al tacto.
Diagnóstico oportuno  Hay alteración de la salud de la vaca fiebre,
 Observar leche del despunte. anorexia, depresión, deshidratación y es
 Hacer prueba de California. probable que la vaca muera.

Diagnóstico clínico efectivo Clasificación de la mastitis


 Revisar la ubre y su secreción Mastitis Contagiosa Ambiental
 Medir la temperatura
 Evaluar la condición general Subclínica Alteración no Alteración no
aparente de la aparente de la
Mastitis Subclínica
leche leche
 Alteración inaparente de la leche.
 Vaca y ubre sin alteración aparente.
 Disminución de Producción de leche. Tipo 1 Alteración Alteración
 Es muy frecuente todo el año. Leve evidente de la evidente de la
 Por cada vaca con mastitis clínica hay 10-20 con leche (grumos leche (suero,
mastitis subclínica. queso o espuma o
 Es menos severa pero más costosa tolondrón) sangre)
 No se detecta a simple vista

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Tipo 2 Cuarto deñado: Ubre enferma:


Moderada rojo caliente y roja caliente y
algo dolorido muy dolorida

Tipo 3 Vaca sin signos Vaca enferma


Severa clínicos con fiebre,
sistémicos anorexia y
deprimida
Epidermis
Células:
Manejo clínico de la Mastitis
 Queratinocitos
 Detectar cuantos y cuales cuartos están
dañados.  Melanocitos
 Lavar la ubre con agua, cepillo, jabón y  Células de Langerhans
secarla.  Células de Merkel (mecanorreceptores)
 Evitar acumulación de estiércol.
 Tratamiento ordeño frecuente con QUERATINIZACIÓN
Oxitocina. Diferenciación que sufren los queratinocitos:
 Temperatura. 1. Estrato basal o germinativo.
 Manejar protocolo de tratamiento 2. Estrato espinoso.
correspondiente. 3. Estrato granuloso.
4. Estrato lucido (variable).
Tratamiento
5. Estrato córneo (descamación).
 Antiinflamatorios, moduladores de la
inmunidad.
Dermis
 Intramamarios.
 Estrato Papilar: Tejido conjuntivo laxo.
 Antibióticoterapia.
 Estrato Reticular: Tejido conjuntivo denso.
 Tratamiento ordeño frecuente con
Oxitocina.
Apéndices de la Piel
 Temperatura.
 Pelos
Manejar protocolo de tratamiento correspondiente.  Filamentos de queratina
 Cutícula

DERMATOLOGÍA  Corteza
 Médula

BOVINA Folículos Pilosos Invaginaciones de la epidermis


1. Folículos primarios:
FUNCIONES DE LA PIEL  Asociado a Glándulas sebáceas y
sudoríparas.
 Barrera de protección contra el medio
 Músculo erector del pelo.
ambiente.
 Pelos primarios.
 Termorregulación (sudoración, pelos, flujo 2. Folículos secundarios:
sanguíneo dérmico).  Glándulas sebáceas (variable).
 Percepción Nerviosa.  Pelos secundarios (sin medula).
 Endocrina (Vitamina D). 3. Folículos Táctiles:
 Respuesta Inmune (células de Langerhans).  Hipodermis.
 Pelo táctil muy grueso
 Secretora (Sudor, sebo, leche).
Glándulas Sebáceas
Histología  En dermis.
 Mecanismos holócrino.
 En todo el cuerpo.
 Uniones muco-cutáneas.

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 Zonas sin pelo (ano y cara interna del Lesiones secundarias: Evolucionan a partir de las
prepucio). primarias o auto-infringidas o por factores externos
 Células poliédricas con gotitas lipídicas. (medicación, traumatismo).
 Forman sacos y alvéolos.
 Collarín epidérmico: escamas dispuestas
Glándulas Sudoríparas formando un borde anular, remanentes del
“techo” de una pústula, vesícula, o ampolla.
1. Apócrinas  Escara: tejido fibroso que ha sustituido a la
 En la mayor parte del cuerpo. dermis o al tejido subcutáneo dañados.
 A modo de ovillo.  Erosión: pérdida de tejido epitelial (no la
 Desembocan en folículos pilosos en la mayoría membrana basal. Se cura sin dejar cicatrices.
de los casos.  Úlcera: más profunda con pérdida de la
 Sudor. membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su
curación puede dejar cicatrices.
 Comunicación.
 Excoriación: erosiones y úlceras autoinducidas
 Termorregulación. presencia de prurito y suelen ser lineales.
 Fisura: ruptura lineal de la piel, de bordes netos
2. Merocrinas
y definidos. Se da en la piel gruesa, seca y sin
 Región naso-labial de rumiantes.
elasticidad.
 Células claras (sudor) Células oscuras (mucoide).  Liquenificación: área difusa de engrosamiento,
 Desembocan en piel o folículos pilosos. endurecimiento y descamación; exageración de
las marcas cutáneas superficiales.
MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES  Callo: placa alopécica, hiperqueratósica, áspera y
engrosada
 Necrosis: más profunda con pérdida de la
Lesiones primarias: Debidas a la patología o membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su
enfermedad de la piel. curación puede dejar cicatrices.

 Mácula: Cambio de coloración, circunscripta, Lesiones primarias o secundarias: pueden tener origen
plana. < 1 cm. primario o secundario.
 Mancha o Parche: ídem > 1 cm.
 Petequia: hemorragia < 1 cm.  Alopecia: pérdida de pelo parcial (también
 Equimosis: ídem > 1 cm. conocida como hipotricosis) o completa.
 Pápula: sólida sobre elevada, palpable,  Escama: fragmentos sueltos del estrato córneo.
circunscripta < 1cm. Infiltrados inflamatorios. Descamación anormal o aumentada.
 Placa: elevada, circunscripta > 1 cm. Coalescencia  Costra: acúmulo de exudado desecado, que
de pápulas. puede ser suero, pus, sangre; y adherido a la
 Pústula: elevada, circunscripta, intraepidérmica, superficie de la piel.
folicular o subepidérmica; con exudado purulento.  Cilindro piloso: acumulación de queratina y
 Absceso: Circunscripto, fluctuante; causada por material folicular que se adhiere al tallo piloso
acumulación dérmica o subcutánea de pus, > por encima de la superficie del orificio folicular.
tamaño y profundidad que una pústula.  Comedón: folículo piloso dilatado y ocupado
 Vesícula: elevada y circunscripta, intradérmica o con queratina y secreción glandular (material
subepidérmica, < 1cm; con líquido seroso. sebáceo).
 Ampolla o Bulla: ídem pero > a 1cm.
 Roncha: elevada forma de meseta, delimitada y Anomalías de la pigmentación:
transitoria, edema pruriginosas.  Hiperpigmentación: incremento
 Nódulo: sólida, elevada, localizada, epidérmico y dérmico del contenido de
intraepidérmica o subcutánea. melanina.
 Tumor: masa grande (cualquier tipo celular  Hipopigmentación: disminución del
cutáneo). contenido de melanina.
 Quiste: cavidad cubierta por epitelio, de Otras
consistencia fluctuante a sólida, que contiene  Hiperqueratosis: Aumento del estrato corneo.
material líquido o sólidos.  Acantosis: Hiperplasia del estrato espinoso.

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 Atrofia: Disminución en N° y tamaño de las  Examen Micológico:


Células.  Examen directo de los pelos obtenidos.
 Epidermólisis: Desintegración de la epidermis.  Cultivo micológico.
 Examen Bacteriológico:
Exploración Clínica  Citología.
1. Reseña  Examen directo.
 Edad.  Cultivo.
 Raza.  Antibiograma.
 Color de pelaje (puede asociarse con  Biopsia.
algún tipo de patología).
 Sexo. Trastornos adquiridos de la Queratinización
2. Anamnesis
 Remota. HIPERQUERATINIZACIÓN
 Actual:
 Individual. Definición
 Colectivo.  Engrosamiento
del estrato cornea de la
Examen objetivo Particular piel, por acumulación
 Inspección: excesiva de las células
 General: el animal en su conjunto epiteliales en la
 Estado general. superficie.
 Aspecto del manto piloso. Causas
 Distribución de las lesiones.  Enfermedades crónicas de piel (Ej. Ácaros)
 Intoxicación crónica con naftalenos
 Particular: clorados
 Pérdida de pelos.  Carencia de Vitamina A
 Ectoparásitos.
Síntomas
 Lesiones primarias o secundarias.
 Engrosamiento notable de la piel con
 Palpación: ocultas por el manto piloso
formas de arrugas por hipertrofia de la
 Parámetros:
epidermis.
 Manto.
 Áreas secas y agrietadas, por falta de
 Color de la piel.
glándulas cutáneas.
 Humedad y Olor.
 Depilación completa de las áreas por
 Temperatura.
destrucción de los folículos pilosos.
 Elasticidad.
 Ausencia de prurito.
 Prurito.
 Desarrollo lento de las lesiones.
 Dolor.
Métodos
Complementarios PARAQUERATINIZACIÓN
 Raspajes
cutáneos: Definición
Ectoparásitos  Enfermedad cutánea en la que resulta
microscópicos (ácaros). incompleta la queratinización de las células
 Citología: epiteliales.
 Infiltrado
Causas
inflamatorio, neoplásico.
 Carencia adquirida de cinc.
 Hongos y bacterias.
 Síndrome de mala absorción de cinc.
 Frotis directos, improntas, hisopados o
Síntomas
aspiración con aguja fina.
 Enrojecimiento y aumento de espesor de la piel
 Coloraciones (Diff Quick, Gram, etc.), y se
en la zona, al comienzo de la patogenia.
observa al microscopio.
 Las escamas cutáneas son sostenidas por los
 Biopsia y examen dermohistopatológico:
pelos.
 Neoplásico.
 No respondieron a un tratamiento inicial.

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 Al producirse la descamación queda una Diagnóstico


superficie cruenta y enrojecida sobre la piel.  Síntomas clínicos (determinar si es primaria
 Con frecuencia asientan en las caras flexoras o secundaria).
de las
articulaciones. Tratamiento
 Costras  Eliminar la causa primaria.
blandas y  Mantener la piel limpia y seca.
poseen una  Lavar las zonas con agua jabonosa caliente.
superficie de piel  Aplicación de soluciones astringentes.
lisa por debajo
(diferencia con la
hiperqueratosis). Ptiriasis o Caspa
Definición
Hiperqueratosis y Paraqueratosis Es un fenómeno anómalo caracterizado por la presencia
de escamas en la superficie de la piel.
Diagnóstico Causas
 Anamnesis.  Carencia de Vitamina A, B2 y B3.
 Lesiones típicas.  Intoxicación con yodo (posiblemente por causar
 Raspado. deficiencia secundaria de ácido graso).
 Biopsia.  Deficiencia nutricional de ácido linoleico y
Tratamiento probablemente de otros ácidos grasos esenciales
no saturados.
 Eliminar la causa (manejo y alimentación).  Ectoparásitos.
 Empleo de queratolíticos (ejemplo pomada  Inicio de micosis.
de ácido salicílico).
Manifestaciones clínicas
 Acumulación de escamas sobre el manto piloso.
Trastornos de la actividad de las  No hay prurito.
glándulas sebáceas  No existe otra lesión cutánea.
 Pérdida de brillo del manto piloso.
SEBORREA  Suelen coexistir estos signos con las
Definición manifestaciones clínicas de la patología
Exceso de secreción de las glándulas sobre el manto primaria.
piloso. Diagnóstico
Causas  Síntomas clínicos (hacer diagnóstico diferencial
 Rara vez se presenta como enfermedad con paraqueratosis e hiperqueratosis).
idiopática (seborrea primaria). Tratamiento
 Síntoma de algunas dermatitis o irritación  Eliminar la causa primaria.
cutánea, como en algunos tipos de eccema  Uso local o general de preparados
(seborrea secundaria). polivitamínicos y azufre (Ictiol).
 Enfermedades bacterianas de la piel (acné).  Glucorticoides.
Manifestaciones clínicas
 Mayor acumulo de grasa del manto piloso. INFLAMACIÓN DE LOS FOLÍCULOS
 Escamas pardas untuosas entre los pelos.
PILOSOS Y GLÁNDULAS SEBÁCEAS
 Pegoteo y costras del manto piloso.
 Olor de la piel a grasa incluso rancio. FOLICULITIS
 Sin prurito.
Definición
 Puede existir algún grado de alopecia y de
Inflamaciones múltiples por infecciones bacterianas de
dermatitis.
los folículos pilosos.
 Puede desarrollarse en pocos días y a
grandes extensiones de la piel.  Si las infecciones incluyen a las glándulas
 Curso y duración depende de la marcha de sebáceas se denomina ACNE.
la afección primaria (en general Crónico).

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 Si la infección penetra los estratos profundos de • Piel de la zona engrosada, endurecida, dolorosa
la piel con necrosis celular y lisis purulenta se y recubierta de costras por secreción y pus.
produce un FURÚNCULO o FLEMONES según la • De nódulos pueden pasar a :
extensión del proceso.  Formación de absceso.
Etiología  Dermatitis purulenta.
• Generalmente el agente es el Staphylococcus  Flemones (muy ocasionalmente).
aureus, el agente aislado, pero mayormente son  Generalizaciones septicémicas (muy
infecciones mixtas. ocasionalmente).
Características Diagnóstico
 Lesiones generalmente en la cola y en la piel de  Lesiones típicas de nódulos.
la ubre.  Localizaciones típicas de los nódulos.
 Transmisión por contacto, ordeño o  Examen bacteriológico del contenido.
herramientas. Tratamiento
 Para una invasión masiva existe como causa  Drenaje (tratamiento quirúrgico).
previa una disminución de las defensas.  Desinfección de la zona.
Manifestaciones clínicas  Antibióticoterapia parenteral.
• Formación de una pápula
En pocos días se transforma en una pústula,
DERMATOFITOSIS (TIÑA)

con contenido blanco amarillento, espeso
• Finalmente se vacía
• Hay alopecia en la zona (preferentemente en la Concepto
zona de la cola y el periné)
• Curso subagudo a crónico Esta enfermedad cutánea está producida por invasión del
pelo y las células epiteliales queratinizadas por
Diagnóstico
dermatofitos. El termino dermatofitosis alude a las
• Formación de una pápula.
infecciones de los tejidos queratinizados de la piel
• En pocos días se transforma en una pústula, con
(estrato corneo de la epidermis, pelo, pezuña y casco).
contenido blanco amarillento, espeso.
Son más comunes en los caballos y en los bovinos, algo
• Finalmente se vacía.
menos en cabras y más raro en ovejas.
• Hay alopecia en la zona (preferentemente en la
zona de la cola y el periné).
• Curso subagudo a crónico.
Tratamiento
• Rasurar, limpiar y desinfectar la zona.
• Lavado diario con soluciones antisépticas
suaves.
• Aplicación de pomadas con antibiótico o
sulfamidas.
• Antibiótico en aerosoles y
• Antibióticoterapia parenteral.

FORUNCULOSIS Etiología

Los agentes causales son hongos que crecen en el pelo,


Manifestaciones clínicas la piel o ambos, los más comunes de cada especie son:
• Múltiples nódulos del tamaño desde una
avellana al de un puño.  Caballos; Trichophyton equinum, Tr. quinckeanum,
• Al tacto duros al comienzo, luego fluctuantes. Tr. mentagrophytes, Tr. verrucosum, Microsporum
• Dolorosos. equinum, M. gypseum.
• Intenso prurito:  Burros; Trichophyton mentagrophytes, Tr.
 Movimiento de cola. verrucosum.
 Intranquilidad.  Bovinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr.
 Rascado. verucosum, Tr. megninii.

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 Porcinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr. Patogenia


rubrum, Tr. verucosum variedad discoides,
Microsporum canis, M. nanum. Los hongos de la tiña atacan principalmente los tejidos
 Ovinos; Trichophyton verucosum variedad queratinizados, sobre todo el estrato corneo y los
ochraceum, Tr. quinckeanum, Tr. mentagrophytes, folículos pilosos, provocando la autolisis de la estructura
Microsporum canis. del folículo con caída del pelo y alopecia. La exudación
 Caprinos; Trichophyton verucosum. de las capas epiteliales invadidas, los residuos epiteliales,
y las hifas de los hongos producen costras secas
características de la enfermedad. Las lesiones progresan
casi siempre que concurren condiciones favorables para
el crecimiento de los micelios, como ambiente húmedo
y cálido y pH ligeramente alcalino de la piel.

Los hongos de la tiña son en su totalidad aerobios


estrictos y mueren debajo de las costras en el centro de
la mayor parte de las lesiones, quedando solamente
activa la periferia. Este modo de crecimiento causa la
progresión centrifuga y anular de las lesiones, es
frecuente la invasión secundaria de bacterias de los
folículos pilosos, se observa curación espontánea en
Epidemiologia terneros a los 2 a 4 meses aproximadamente y la duración
y gravedad de la enfermedad depende en gran medida
Incidencia, Origen de la Infección y Transmisión del estado nutricional del huésped. Después de la
infección se observa resistencia a la enfermedad que dura
La tiña se observa en animales de todas las especies y en en caballos unos 2 años.
todos los países, pero con más frecuencia cuando los
animales se hallan recluidos y hacinados en establos Datos Clínicos
durante largos periodos.  Ganado Vacuno
La lesión típica es una costra blanquesino-grisacea
El contacto directo con animales infectados es una forma gruesa prominente sobre la piel. Las lesiones son
común de transmisión de la tiña y el lamido es una circulares y de unos 3cm de diámetro. En etapas
manera de propagar el hongo. Sin embargo es quizá más tempranas la superficie debajo de la costra es húmeda,
importante el contacto directo con objetos inanimados, en las lesiones más antiguas se desprende la costra y
particularmente camas de paja, arneses, instrumentos queda como alteraciones únicas pitiriasis y alopecia. Se
diversos y mantas de caballerías, etc. Pueden existir localiza estas lesiones con más frecuencia en cabeza,
esporas sobre la piel sin causar lesiones y animales cuello y periné, pero puede producirse una
portadores de este tipo pueden actuar como fuentes generalización en todo el cuerpo sobre todo en terneros.
importantes de la infección. Establos y arneses conservan No se observa prurito y es rara la aparición de acné
su capacidad infecciosa durante largos periodos debidos subcutáneo.
a que las esporas del hongo pueden permanecer viables
durante años, siempre que se mantengan secas y frías  Equinos
porque el calor moderado y la desecación los destruyen. Pueden ser superficiales o profundas siendo más
frecuentes las superficiales. Las lesiones por Tr. equinum
Factores de riesgo relacionados con el huésped y con comienzan como placas redondas y dolor al tacto. Este
el ambiente estadio va seguido de caída de pelo a los días el cual se
desprende dejando una zona de alopecia gris y brillante
La nutrición y el confinamiento parecen ser más de aproximadamente 3 cm de diámetro. Aparecen costra
importantes en la propagación de la enfermedad que finas y la recuperación con crecimiento de pelo comienza
otros factores ambientales, como la temperatura y la luz en 25-30 días. El M. gypseum provoca lesiones más
solar. La humedad es importante en la propagación del pequeñas de aproximadamente 10mm de diámetro y se
hongo. En las instalaciones de cría de terneras y de manifiesta por el desarrollo de costras gruesas con
engorde la prevalencia es mayor que en las granjas en las descamación y alopecia. Es más rara la infección de las
que entran y salen continuamente terneras del rebaño, estructuras profundas que afectan a los folículos pilosos,
los programas de tipo, todas entran todas salen, provocando pequeños focos de inflamación y supuración
disminuyen la transmisión de la enfermedad. aquí se produce cierta irritación y prurito. Las lesiones

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aparecen primero en la región axilar, diseminándose  Sistémico.


después a tronco y grupa, y a veces a cuello, cabeza y 1. Griseofulvina en dosis de 7.5 a 60 mg/kg por
extremidades. vía oral durante 7 o más días.
2. Solución de yoduro sódico al 20% - 150cc
 Ganado porcino
por 450 kg por vía IV (repetir transcurridos
Las lesiones de tiña se desarrolla como anillos
de 3 a 4 días).
inflamatorios que progresan de manera centrifuga
alrededor de un centro alopécico y costroso. La lesión Control
cutánea producida en cerdos por M. nanum no produce
prurito, ni alopecia, y la reacción cutánea es mínima La mayor dificultad para controlar un brote de tiña, radica
debido al carácter superficial de las lesiones aunque se en la contaminación masiva del medio antes de iniciar
observa un agrandamiento centrífugo de la lesión. La cualquier tipo de terapéutica. Es indispensable para el
mayor parte de las lesiones se observan en el dorso y los control de esta enfermedad el aislamiento de los
flancos. animales infectados, la provisión de instrumentos,
equipos, mantas y recipientes por separado, y la
 Ganado ovino
desinfección cuidadosa de todos estos objetos después
Las lesiones de los ovinos usualmente aparecen la
de su uso por animales infectado. Cuando sea factible
cabeza, y aunque desaparecen de en 4 a 5 semanas,
procede aconsejar limpieza y desinfección de los establos
pueden persistir la enfermedad en el rebaño por algunos
con un detergente comercial o una solución fuerte o de
meses. Las lesiones son placas redondas discretas,
ácido fénico (2,5 a 5%) o de hipoclorito sódico (0,25 % en
cubiertas por una costra grisácea. En caprinos las lesiones
solución). Se obtienen también buenos resultados con la
son similares pero generalizadas por todo el cuerpo.
desinfección de los locales con una mezcla de
Existe una especie de Tricophyton no identificada que
formaldehido al 2% y sosa cáustica al 1% en aerosol.
causa lesiones abundantes en zonas donde el ganado es
En los programas de control se combinan estas
esquilado de manera intensiva, caracterizada por pérdida
aplicaciones con rociado de todos los bovinos del rebaño
de lana y exudación en la superficie cutánea.
recurriendo a una solución similar (formaldehido al 0,4%
Diagnóstico más sosa cáustica al 0,5%) dos veces a intervalos de una
Para llegar a un diagnóstico generalmente son suficientes semana.
los cultivos de pelo de la zona periférica de una lesión en
medios selectivos tales como el medio para ensayo de BIBLIOGRAFIA
dermatofitos, los raspados de las lesiones para
preparaciones con hidróxido potásico, las biopsias de  Blood, D., & Radostits, O. (1986). Medicina (7 ed., Vol.
piel. Las primeras lesiones pueden tener un aspecto lo 2). Mc Graw Hill Interamericana.
suficientemente elevado como para imitar a las verrugas
 Radostits, O., Clive. C, G., & Blood, D. (2002). Medicina
o a otras lesiones, pero el examen cuidadoso de las
Veterinaria: Tratado de las enfermedades del ganado
mismas las diferenciará.
bovino, ovino, porcino,caprino y equino (9 ed., Vol. 1).
El diagnóstico de laboratorio depende del examen de Mc Gran Hil Interamericana.
frotis cutáneos en busca de esporas y micelos por
examen microscópico directo o por cultivos. En los  Smith, B. (2010). Medicina Interna de los grandes
tejidos, las hifas fúngicas pueden ser identificadas animales (4 ed.). El Servier MOSBY.
mediante la prueba de tinción con inmunofluorescencia,
incluso se puede determinar su género.

Tratamiento:
DERMATITIS PROFUNDA
 Tópico
1. Sulfuro de cal al 2 – 5 %. Definición
2. Yodoros al 1%. Se entiende por dermatitis una reacción inflamatoria local
3. Hipoclorito sódico al 0.5 % (Aplicar en forma de todos los estratos de la piel, provocada por acciones
de spray o de baño una vez al día durante 5 que causan daños directos sobre la misma. También se
días; después una vez por semana). produce una dermatitis cuando excepcionalmente
4. Captan al 3% (Aplicar en forma de espray o agentes infecciosos alcanzan la piel por vía hemática o
de baño y repetir semanalmente). linfática.

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Las dermatitis parasitarias


Son particularmente comunes en esta especie; puede ser
Aparición etiológica causada por ciertos protozoarios (besnoitiosis), vermes
Las reacciones inflamatorias tisulares dependen del tipo cutáneos (estefanofilariosis), larvas de nematodos
e intensidad del daño desencadenante; abarcan todos los (estrongiloidosis) y por distintos ectoparásitos. Además
grados de la inflamación desde la simple hiperemia los procesos inflamatorios subcutáneos como flemones,
(dermatitis eritematosa), hasta la necrosis tisular abscesos e induraciones crónicas de la piel, provocan
(dermatitis escarótica). Según las causas pueden inflamaciones secundarias del cutis. También en el edema
distinguirse las siguientes formas: maligno y el enfisema clostridial siempre está involucrada
la piel.
Dermatitis traumática
Es causada por heridas superficiales o profundas,
provocadas por golpes (cornadas), patadas,
aplastamiento, raspado (cama dura) o desgarros
(alambres de púas). La piel de algunas regiones expuestas
(tuberosidad coxal, arco superciliar, hombro, pared del
tronco se encuentran en riesgo especial. La mayoría de
las dermatitis traumáticas son consecuencia del manejo
o del medio ambiente.

Dermatitis toxica Síntomas


Es provocada por el efecto sobre la piel de sustancias
 La dermatitis aguda se caracteriza por la aparición
químicas como los ácidos o álcalis. También puede haber
de notables síntomas inflamatorios. A la palpación
una dermatitis medicamentosa por el uso inadecuado o
la piel aparece engrosada, caliente y dolorosa. En
repetido de ciertos, agentes terapéuticos externos.
su superficie puede haber exudación y más tarde
Dermatitis actínica formación de costras. Las infecciones bacterianas
Causada por la incidencia de rayos sobre la piel; es poco primarias o secundarias cursan con secreción
frecuente en el bovino. Aquella causada solamente por la purulenta, necrosis ulcerativa o abscedación
exposición a los rayos ultravioletas /UV) no ocurre en esta intradérmica.
especie; en cambio se observan las reacciones  La dermatitis crónica se caracteriza por la
inflamatorias por fotosensibilización. infiltración inflamatoria y proliferación tisular con
la regresión de otros síntomas inflamatorios. La
piel se torna dura e inelástica; su grosor puede ser
importante (formación de callos; dermatitis
hiperplasica). En la superficie muchas veces
arrugada hay costras escamosas o también
granulaciones proliferantes, en ocasiones con
placas corneas.
 Los síntomas generalizados por lo común solo se
presentan en dermatitis agudas extensas, en
especial en quemaduras, reacciones de

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fotosensibilidad. En estos casos suele observarse Cultivos fúngicos


temperatura febril, taquicardia y taquipnea, así Las infecciones por dermatofitos se identifican mejor en
como síntomas de indigestión secundaria o diarrea un cultivo bien en un medio para dermatofitos o en
(síndrome de intoxicación), a veces puede simple agar de sabouraud.
producirse piemia o sepsis.
Cultivos bacterianos
Curso Las pústulas intactas se pueden cultivar rompiéndolas
Es más intenso y rápido en la dermatitis que en el eccema. con una aguja estéril y frotando la lesión con un hisopo
Luego de eliminar la causa desencadenante el curso estéril. Las lesiones no deben ser lavadas antes de la toma
posterior depende de la extensión del proceso y del de la muestra. Los piodermas profundos se cultivan
grado de daño tisular. Si la irritación es continua, la mejor cuando proceden de una biopsia cutáneas (6 a 8
persistencia de trastornos mecánicos o infecciosos mm).
retrasa el proceso de curación, y a partir de la forma
Biopsia
aguda se desarrolla una dermatitis crónica con una baja
Las biopsias cutáneas están indicadas en cualquier caso
tendencia a curación y granulación exuberante. Luego de
que parezca grave inusual o que no responda a una
la dermatitis crónica con la aposición tisular, la piel a
terapia apropiada.
menudo queda con modificaciones permanentes.
Tratamiento
Pronostico
En la terapia deben considerarse la etiología, tipo y
Las formas agudas casi siempre se curan después de
extensión de la dermatitis. Las dermatitis traumáticas
eliminar la causa y realizar el tratamiento
agudas pueden solucionarse muchas veces (cubriendo la
correspondiente, pero aun así pueden quedar en el lugar
herida y aplicando sustancias antisépticas (de óxido de
cicatrices o áreas depiladas. Las dermatitis crónicas y su
cinc y aceite de hígado, pomadas con desinfectantes o
curso suelen ser poco manejables, incluso pueden ser
antibióticos). Como regla no se indica la aplicación de
incurables.
vendajes protectores que solo es posible en algunos
Diagnostico lugares del cuerpo. Las dermatitis infecciosas y
El diagnostico se basa en la comprobación de parasitarias requieren una terapia dirigida contra el
modificaciones cutáneas circunscriptas, solo agente actuante.
excepcionalmente difusas, o lesiones múltiples con El tratamiento de las dermatitis crónicas busca reactivar
síntomas de dermatitis aguda o agregación tisular el proceso, pero las granulaciones extensas por lo general
(dermatitis crónica). Las enfermedades infecciosas o no se pueden manejar. Pueden utilizarse sustancias
parasitarias específicas deben excluirse mediante los fuertemente hiperemizantes (como pomada de ictiol al
exámenes adecuados. Al igual que los exantemas, 5º%). Los callos cutáneos, poco estéticos, pueden
tienden a extenderse o multiplicarse, además suelen extirparse quirúrgicamente. Además de la terapia local,
tener presentación enzoótico. en caso de trastornos generales; se recomiendan las
Raspados cutáneos sulfamidas o antibióticos para la profilaxis o tratamiento
Los raspados cutáneos forman parte de la base de datos de las infecciones.
básicos para todas las enfermedades epiteliales. Los
raspados cutáneos se usan primordialmente para
determinar la presencia o ausencia de ácaros.
SARNA
Cepillado del pelaje Definición
Esta técnica comúnmente llamada “peinado del pelo” es
Son dermatosis parasitarias contagiosas, muy frecuentes
útil para grandes cantidades de residuos celulares y para
en animales poco cuidados, mal alimentados y
atrapar parásitos cutáneos (pulgas, garrapatas, piojos y
hacinados, en los que dan lugar a molestias, prurito y
algunos ácaros).
desfiguraciones (faciales). La sarna puede ocasionar la
Citología muerte y favorece las infecciones secundarias (miasis). Se
La citología cutánea y auricular ayuda a identificar observan episodios de sarna de forma periódica tanto en
enfermedades bacterianas, fúngicas y posiblemente animales domésticos como en silvestres.
neoplásicas de la piel.
Importancia económica
Producen pérdidas económicas por:

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 Disminución de la ingestión de alimentos. por perforación al alimentarse o reproducirse y en la


 Menor ganancia de peso. aportación de sustancias tóxicas. El período de
 Descenso de producción láctea. incubación de la sarna es muy corto, en pocos días ya se
 Caída de lana. observan nódulos y prurito intenso.
 Lesiones cutáneas.
Signos
Etiología  Petequias
 Sarcoptes scabiei bovis, suis, ovis, caprae, equi  Nódulos
 Psoroptes bovis, equi, ovis  Vesículas
 Chorioptes bovis, equi, ovis, caprae.  Pústulas
 Demodex bovis, equi, ovis, caprae.  Formación de costras
 Descamación de epidermis
 Hiperqueratosis
 Paraqueratosis
 Alopecias

Efectos generales:

 Adelgazamiento
 Caquexia

Características en cada especie


 Bovinos
 Sarna sarcóptica
 Es cosmopolita
Características morfológicas
 Produce prurito intenso en cara, cuello,
hombros y tercio posterior.
Género Gnatosoma Longitud de Otras  El cuerpo entero puede afectarse en 6
extremidades características
semanas.
Sarcoptes Corto y Anteriores Cerdas, espinas y  Presenta inicialmente:
cuadrado largas y escamas 1. Pápulas no foliculares
posteriores triangulares en el 2. Vesículas
cortas dorso
 Después forman:
Psoroptes Largo y Largas Aparato 1. Costras
cónico copulador 2. Pliegues
3. Alopecias
M: Lóbulos
abdominales  Es frecuente:
redondos con 1. Exudados serosos o purulentos por
cerdas simples contaminaciones posteriores.
H: Tubérculos
 Es muy contagiosa, se transmite por
copuladores
Chorioptes Largo y Largas Aparato
contacto directo o indirecto mediante
redondo copulador fómites.
M: Lóbulos  Se puede transmitir al hombre.
abdominales  Ivermectina, doramectina y moxidectina:
truncados con
cerdas foliáceas
200mg/kg.
H: Tubérculos  Sarna psoróptica
copuladores  Primer signo prurito
 Se presenta en:
Demodex Unido al Cortas Abdomen
tórax verminoide
1. Lados del cuello.
2. Borde superior del cuello.
3. Cruz.
4. Base de la cola
Patogenia 5. Desde esos puntos se propaga:
La acción local de los ácaros sobre la piel consiste de a. Dorso.
forma general en una irritación mecánica de la epidermis b. Parte lateral del pecho.

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 Se presenta: c. Ubres
1. Nódulos. d. Bragadas
2. Exudados. 4. Esta dermatosis cura por si sola en
3. Aumento de descamación pocos meses.
epidérmica. a) Se transmite de la vaca al ternero
4. Alopecia. durante la lactancia.
5. Costras secas pardo-grisáceas. b) El prurito está ausente.
6. Piel engrosada de aspecto áspero y c) Se pueden desarrollar ulceraciones,
verrugoso. abscesos y fistulas por infección
 Hay adelgazamiento y hasta puede morir el secundaria.
animal.Las lesiones pueden cubrir casi todo el d) Triclorfón al 2% en raras ocasiones.
cuerpo; las infecciones bacterianas
secundarias son frecuentes en los casos  Ovejas y Cabras
graves.  Sarna Sarcóptica: Sarcoptes scabiei var ovis. Var.
 Se puede producir muerte en los terneros no caprae
tratados, pérdida de peso, disminución de la o Afecta a la piel sin lana empezando en
producción de leche y mayor susceptibilidad cabeza y cara.
a padecer otras enfermedades. o En cabras produce una hiperqueratosis.
 Ivermectina, doramectina y moxidectina: o Ivermectina, doramectina o moxidectina
200mg/kg. 200ug/kg.
 Sarna corióptica (sarna de las patas)  Sarna Corióptica: Chorioptes ovis y caprae.
 Se localiza en: o Pápulas y costras en las patas.
1. Cuartilla (sitio predilecto).  Sarna Psoróptica (escabiosis de las ovejas):
2. Parte posterior de la grupa. Psoroptes ovis. Psoroptes cuniculi
3. Base de la cola. o Grandes lesiones descamadas y costrosas,
4. Puede difundirse a todo el cuerpo. casi exclusivamente en las zonas del
 Se caracteriza por: cuerpo que poseen lana.
1. Infecciones de las pezuñas y en el o Prurito intenso: mordisqueo y rascado
morro. o Ivermectina o moxidectina 200ug/kg en
2. Pérdida de peso. dos aplicaciones con un intervalo de 7
3. Descenso de producción láctea. días. Doramectina 300mg/kg una sola
 Lesiones: aplicación.
1. Pápulas o En cabras afecta las orejas, pero puede
2. Costras propagarse a la cabeza, cuello y cuerpo
3. Ulceraciones que se extienden a la causando intensa irritación.
ubre, escroto, la cola y área perineal.  Sarna demodétcica: D. ovis y D. caprae
 Ivermectina, doramectina, eprinomectina y o En ovejas lesiones similares en que en
moxidectina en presentación tópica pour bovinos
on 500ug/kg. o En cabras se desarrollan pápulas y nódulos
 Demodicosis no pruriticos, especialmente sobre la cara,
 Se localiza en: nuca, hombros y flancos.
1. Tronco o Los nódulos contienen un material
2. Cuello grisáceo, espeso que puede ser extraído
3. Espalda fácilmente por compresión.
 En forma de: o Triclorfón al 2%.
1. Nódulos alopécicos.
2. Pústulas del tamaño de cabeza de
alfiler hasta avellanas con una masa
caseosopurulenta y un gran número
de ácaros
3. A veces hay un exantema costroso
con engrosamiento de la piel en:
a. Cuello
b. Tronco

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 Caballos  Sarna sarcóptica: S. scabiei var suis


o Lesiones en cabeza, especialmente en
orejas, y se extienden al cuerpo, cola y
patas.
o Prurito intenso, reacción de
hipersensibilidad
o Ivermectina 300ug/kg SC.

Diagnóstico
Según la ubicación:

 Sarna sarcóptica: En cabeza o desde ella.


 Sarna corióptica: En extremidades Oregión anal.
 Sarna psoróptica: En partes protegidas del
cuerpo.

 Sarna Sarcóptica: S. scabiei var equi. Comprobación microscópica de los ácaros


o Primer signo: prurito intenso debido a la
i. Raspado de piel afectada.
hipersensibilidad a los productos de los
ii. Cortes finos de piel.
ácaros.
o Lesiones en cabeza, cuello y hombros. Tratamiento
o Pápulas y vesículas que luego se  Limpiar a fondo establos y utensilios antes
convierten en costras. La alopecia y costras de los tratamientos. Los establos que estén
se extienden formando pliegues. 4 semanas sin ocupar se consideran libres
o Puede usarse soluciones de insecticidas de ácaros.
organofosforado o de cal y azufre  Reblandecer y eliminar escamas y costras
rociados, frotados o inmersión. Repetir el para facilitar en contacto del acaricida con
tratamiento con 12 – 14 días de intervalo los ácaros.
de 3 – 4 veces.  Se tratan las lesiones y las zonas próximas a
 Sarna Psoróptica: Psoroptes. Equi las lesiones (si es muy extensa --- se trata
o Lesiones en zonas del cuerpo que poseen todo el cuerpo).
mucho pelo: bajo el flequillo de la frente y
las crines, en la base de la cola, bajo la Bibliografía
barbilla, entre las patas traseras y axilas.
- Cordero, M., & Rojo, F. (1999). Parasitologia Veterinaria.
o Prurito característico.
Madrid: Mc Graw Hill Interamericana.
o A veces produce otitis externa.
o Pápulas y alopecia, costras hemorrágicas. - Manual Merck de Veterinaria. (2007). Manual Merck de
 Sarna Corióptica (sarna de las patas): Veterinaria (Vol. 1). Barcelona, España: Oceano.
Chorioptes equi
o Frecuente en razas pesadas - Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales.
o Dermatitis pruritica en extremidades Barcelona: ELSEVIER.
posteriores, pie y menudillo.
o Pápulas, alopecia, costras y engrosamiento
de la piel. SARCOIDE EQUINO
 Sarna demodécica: D. equi
o Los ácaros viven en folículos pilosos y
glándulas sebáceas. (D. equi)
Etiología
o D. caballi lo hace en los parpados y morro.
Estudios moleculares demuestran que el papilomavirus
o Alopecia, descamación y nódulos.
bovino (BPV) es el responsable del desarrollo del sarcoide
o Lesiones en cara, cuello, hombros y
en el equino, un estudio demuestra que el 90% de las
extremidades delanteras.
células del sarcoide equino expresaron secuencias virales
o Prurito ausente.
similares encontradas en dos cepas de BPV. La
o No usar amitraz. Contraindicado en
susceptibilidad para el desarrollo del sarcoide se asocia a
caballos.
la heredabilidad del antígeno leucocitario equino W13,
 Cerdos

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un alelo del complejo mayor de histocompatibilidad tipo ubican en la zona de la ingle, los parpados la
II. La evidente predisposición de estos animales al porción inferior de lo miembros y la corona del
sarcoide indica que la causa en multifactorial y que la casco, también pueden desarrollarse en sitios
infección viral solo es el fenómeno inicial en los animales donde los otros sarcoides han sido dañados.
sensibles.

Patogenia
Los sarcoides son proliferaciones localizadas del tejido
epidérmico y dérmico que pueden permanecer latentes
como nódulos dérmicos de pequeño tamaño durante
muchos años, para pasar luego a un rápido estado de
crecimiento canceroide. Clínicamente se compran como
lesión benigna ya que crecen lentamente en la piel y dan
falsa impresión de ser lesiones inactivas, se los clasifica
como tumores benignos desde el punto de vista bilógico
por que no producen metástasis a distancia sino solo
regionales que son infrecuentes. Las lesiones son  Sarcoide oculto: área de piel ligeramente
moderadamente malignas, pero no metastatizan a otros engrosada, superficies rugosas y escasa
sitios, aunque pueden ser múltiples. Es un tumor muy presencia de pelos, se debe evitar la
frecuente en los équidos, se observa en la edad de 1 año manipulación incluso la terapéutica ya que
pero con mayor frecuencia a se presentan por primera puede proliferar, se presenta en boca, ojos, cuello
vez a los 3 a 6 años y su riesgo de aparecer aumenta con cara medial del antebrazo y el muslo-
la edad hasta los 15 años y de ahí disminuye. Las pruebas  Sarcoide Nodular: son subcutáneos móviles,
indican que los sarcoides son trasmisibles por contacto bien definidos y firmes, se presentan en
directo o mediante vectores artrópodos o fómites como cantidades variables y pueden llegar a ser
cepillos o agujas contaminadas. Se producen en los cientos, afecta a los parpados, prepucio y área
équidos con mayor frecuencia en los menores de 4 años inguinal.
no se define una predisposición por raza, sexo, o color de
capa.

Sintomatología
Se presentan como lesiones únicas o a menudo múltiples
en la piel, se describen varias formas:

 Sarcoide verrugoso: presenta una superficie


seca y cornea con la forma de una coliflor y
parcial o totalmente desprovista de pelo, puede
tener una base ancha o pendulado. En la mayoría
 Sarcoide mixto: pueden tener cualquier
de los casos se origina en la cara, tronco y área
combinación de tumores del tipo oculto,
del prepucio, aunque son de crecimiento lento
verrugoso, nodular y fibroblastico.
pueden hacerse extensos
Diagnostico
Para el diagnostico eficaz y tratamiento se necesita
obligatoriamente una biopsia por que con frecuencia se
sobre diagnostican clínicamente. Como los sarcoides se
asocian a una gran cantidad de tejido de granulación y a
la presencia de restos piogranulomatosos la muestra
ideal consiste en una sección transversal del tumor
extirpado.
 Sarcoide fibroblastico: tiene un aspecto similar
Diagnóstico diferencial
a la carne viva o a un tejido de granulación
El componente epidérmico del sarcoide comparte
hipertrófico, forma un nódulo fibroso en la
características con el papiloma benigno, mientras que el
dermis aunque puede estar ulcerado en la
componente fibroblastico es compatible con un
dermis. Tienden a ser localmente invasivos, se
fibrosarcorma de bajo grado, estas características pueden

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llevar a establecer por error un diagnóstico de mayor tamaño son más importantes en los equino. Se
fibrosarcorma o tumor de vaina nerviosa no se incluye observan melanomas de localización superficial
piel en el tejido analizado. También se puede confundir fundamentalmente en la raíz de la cola de los equinos
el diagnostico con Habronemiasis cutánea, Ficomicosis, canosos mayores y rara vez en ganado bovino de color
Fibromas, Tejido de granulación, Carcinoma oscuro. La mayoría de los melanomas ocurren en los
epidermoide, papilomatosis. caballos grises, en la que la capa se torna gris (o blanca)
con la edad. Las razas más comunes son los lippizanos,
Tratamiento árabes y los percherones el 80 % de estas razas pueden
No existe un tratamiento eficaz en todos los casos, tras la estar afectados.
escisión quirúrgica la recidiva es de un 40%. A ser un
tumor benigno se condiciona un tratamiento inadecuado Etiología
en las fases iniciales de la enfermedad y da origen a La causa del desarrollo de tumores melanocíticos es
múltiples recaídas determinando un resultado poco desconocida. Generalmente se da en caballos viejos, pero
satisfactorio en el ámbito estético, funcional y empiezan a desarrollarse a los 3-4 años de edad.
económico.

La criocirugía una vez que se ha reducido


quirúrgicamente el tamaño de la lesión más grande este
es el tratamiento de elección. La radioterapia con iridio
puede llegar a controlar hasta un 85% de estos sarcoides,
generalmente se los usa en los sitios donde no se los
puede tratar con criocirugía. En la radioterapia con
cisplatino ha demostrado su eficacia en sarcoides
confirmados mediante biopsia de todos los tipos clínicos
y en cualquier localización, la quimioterapia intratumoral
con cisplatino es igual de eficaz pero no determina
efectos secundarios a largo plazo.

La inmunoterapia inoculando gérmenes vivos, bacilos


muertos o extractos de la pared celular del bacilo
Calmette-Guérin (BCG) este tratamiento tiene éxito, pero Patogenia
su eficiencia depende de la localización anatómica y del Cuando hay aumento en la actividad de los
tipo de sarcoide. melanoblastos residentes o se desarrollan nuevos
Bibliografía melanoblastos, las células causan sobreproducción de
melanina en la dermis y la epidermis. Estas células
- Merck and Aventis Company. (2007). Manual Merck de hiperplásicas finalmente sufren transformación maligna.
Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano. Los tumores melanocíticos se han descrito en caballos
viejos blancos, en localizaciones típicas como la cola
- Radostits, O. M., Gay, D., Blood , D., & Hinchcliff, K. W.
ventral, el periné, los genitales externos, el labio, las ubres
(2002). Medicina Veterinaria (Vol. II). Marid, España:
y las regiones periocular y de la glándula parótida.
MgGraw-Hill Interamericana.
Se han descrito tres tipos de tumores:
- Robinson, E., & Sprayberry, K. (2012). Terapeutica Actual
en Medicina Equina (Sexta ed.). Argentina: Intermédica.  Nuevos melanocíticos: se describe en la dermis
superficial o en la unión dermoepidérmica y es
- Smith, B. F. (2010). Medicina Interna de Grandes
frecuente que afecta al epitelio con presencia de
Animales (Cuarta ed.). Barcelona, España: Elseiver.
nidos de células relativamente grandes con un
pleomorfismo leve a moderado, que presenta un
grado variable de pigmentación del citoplasma y
MELANOMA EQUINO mitosis en cantidad variable.
 Melanomas dérmicos: son masas solitarias
discretas unos o más tumores, que en la mayoría
Definición de los casos afecta a caballos tordillos gerontes.
Los melanomas se describen en todos los animales Se localizan en la parte profunda de la dermis y
domésticos pero dentro de las especies domesticas de están constituidos por células tumorales

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pequeñas homogéneas y mal delimitadas, que recomienda el tratamiento quirúrgico, la extirpación de la


pueden ser redondas o dendritas y no tienen melanomatosis dérmica de las regiones perianal,
mitosis, un 80 % afecta a caballos mayores de 6 perirrectal o de la cola ventral. Se demostró que la
años. cimetidina para el tratamiento de los melanomas en dosis
 Melanomas malignos: afecta a caballos de 1,5 mg/Kg/VO/día; 3-5 mg mg/Kg/2veces al día.
mayores de 15 años, los animales afectados
Bibliografía
tienen múltiples tumores. Están constituidos por
sábanas de células epitelioides extremadamente - Bradford P, S. (2013). Medicina Interna de Grandes
pleomórficos con poca pigmentación y muchas Animales (4 Edición ed., Vol. I). España: ELSEVIER España,
mitosis. Las metástasis se suelen localizar S.L. . Recuperado el 03 de 10 de 2014
inicialmente en ganglios regionales, pero luego
se afecta los pulmones, el bazo y el hígado. - Cordoba, R. U. (06 de 09 de 2012). Conferencias sobre
Medicina y Cirugía Equina. Obtenido de
Sintomatología http://www.acalanthis.es/doc/papulo.pdf
 Debajo del ano y de la base de la cola se presentan
unos abultamientos duros de tamaño pequeño - Cynthia M. Kahn, B. M. (2007). Manuel Merck de
que durante mucho tiempo causan muy pocas o Veterinaria (Vol. I). Barcelona, España: EDITORIAL
ninguna molestia, al menos que se encuentren OCÉANO. Recuperado el 03 de 10 de 2014
ulcerados. - Otto M., R., Clive C, G., Douglas C, B., & Kenneth W, H.
 Pueden extenderse hacia la parte interna y (2002). Medicina Veterinaria "Tratado de las
comprometer tejidos de la región pélvica, enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
causando una presión sobre el nervio obturador y caprino y equino". (9 Edición ed., Vol. I). Madrid, España :
otros de esta zona, lo que acarreará una McGRAW-HILL. Recuperado el 03 de 10 de 2014
deformidad incurable ante la que solamente cabe
una operación de eutanasia. - Proyecto de Blog. (01 de 03 de 2013). Melanomas en
Equinos. Obtenido de
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Recuperado el 06 de 10 de 2014

PAPILOMATOSIS
Definición
Los papilomas o verrugas cutáneas afectan (por orden
decreciente de frecuencia) al ganado vacuno, caballos,
 Los tumores pueden aparecer como nódulos cabras y ovejas. Más frecuentes en vacas lecheras,
solitarios únicos o múltiples. afortunadamente casi todos los fibropapilomas son
 La presencia de una cojera persistente en la pata benignos y autolimitantes. Su tamaño oscila entre 1 y 500
trasera de un caballo blanco o gris mm y pueden ser aislados o múltiples.
deberá ser considerada como producida por un
melanoma interno maligno. Etiología
Causada por el papilomavirus Bovino (BPV), oncogeno y
Diagnóstico se caracteriza por neoplasias fibroepiteliales del curso
Puede establecerse por localización y el aspecto clínico, benigno en la piel. En el borde cutáneo mucoso de los
pero la confirmación se realiza mediante citología y orificios naturales del cuerpo, en las mucosas del sistema
biopsia. digestivo anterior o de la vejiga urinaria. El virus infecta
las células basales del epitelio y cuando estas células
Tratamiento
llegan con el tiempo a la superficie con tienen grandes
Estas incluyen la escisión convencional, la crioterapia, la
inmunoterapia y la quimioterapia intralesional. Se

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22

cantidades de virus para contaminar los fómites y el Epidemiologia


ambiente. Esta enfermedad es de distribución mundial, se observa
preferentemente en bovinos, entre los 6 meses y 2 años
Distribución y aspecto de las verrugas bovinas en función
de edad, en forma esporádica o enzootica.
del tipo de virus
Origen y Transmisión de la Infección
Cepa Localización Aspecto Comentarios
El modo de propagación es el contacto directo con
de habitual
animales infectados, con penetración de los agentes
virus
etiológicos en la piel a través de abrasiones cutáneas, el
VPB- Nariz, pezón, Filamentosos Pueden
virus también puede mantenerse vivo en objetos
1 glande del y frondosos. impedir el
inanimados. Podemos encontrar alrededor de las
pene. apareamiento
etiquetas de las orejas y en marcas de fuego o en
cuando
rasguños sufridos con las cercas de alambres como
afectan al
también en pruebas de tuberculina.
pene.
VPB- Cabeza, Pediculada o Verrugas Patogenia
2 cuello, falda, masa de base típicas más Se conoce 6 tipos de BPV, cuyas diferencias antigénicas
en ocasiones amplia. frecuentes. probablemente sean responsables de las distintas
tubo localizaciones y de las 2 variantes histológicas es decir
digestivo. fibropapilomas con predominio en el tejido conectivo y
VPB- Verrugas Crecimiento Persiste papilomas, donde abunda el tejido epitelial.
3 atípicas, protruyentés durante años
cabeza, no El virus infecta los queratinocitos basales y replica su
cuello, pediculados, genoma en los estratos granular y diferenciación
posibles frondas espinosa, haciendo que crezca de forma exagerada, lo
interdigitales delicadas con que es característico del formación de la verrugas. El
pelo entre tumor contiene tejido epitelial y conjuntivo, y puede
ellas corresponder a un papiloma o un fibropapiloma según la
VPB- Tracto Masa Puede proporción relativa de tejido conectivo y epitelial
4 alimentario, pediculada volverse presente. Los papilomas contienen poco tejido conectivo,
vejiga maligno mientras que los fibropapilomas están formados sobre
urinaria alimentados todo por este con escasa cantidad de tejido epitelial. Los
con helecho. papilomas son el resultado de una hiperplasia de las
Parte alta del células basales sin producción de antígeno viral. Los
aparato fibropapilomas son infrecuentes en el caballo, pero se
digestivo. trata de lesiones frecuentes en vacas, ovejas y rumiantes
VPB- Pezón Lisas, blandas Persisten salvajes. La resistencia a la papilomatosis de los bovinos
5 durante años, adultos se basa en una enzootia pasaba de forma clínica
otros tipos o subclínica.
pueden
Signos Clínicos
afectar
En los fibropapilomas de la piel los signos evidentes pero
también a los
las verrugas planas de base amplia y de color gris a veces
pezones
se diagnostican erróneamente como lesiones costrosas
VPB- Pezón Redondas, Aspecto
de la tiña. Las lesiones tienden a ser múltiples y se
6 planas o a similar al VPB
encuentran ubicadas principalmente en la cara, cuello,
modo de de tipo 1
espalda y en el tronco.
frondas cuando tiene
aspecto
frondoso
Otras lesiones de la piel en las que se piensa que los
papilomavirus tienen un papel etiológico son:

 Sarcoide Equino
 Cáncer de la oreja de la oveja (Radostits O. M.,
Gay, Blood, & Hanchcliff, 2002)

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23

En un principio son blandos, carnosos, con una


coloración rosada o gris-rosada; más tarde se induran por
queratinización del epitelio. Ante acciones mecánicas los
papilomas tienden a sangrar, lo que les da una coloración
más oscura; además por necrosis celular despiden un olor
desagradable.

Vacas
En el caso de vacas que tienen verrugas en el extremo de
los pezones, los riesgos son el impedimento del ordeño
eficaz y la mastitis. Las verrugas en los pezones en los
pezones también predisponen a sufrir una mastitis Ovejas
ambiental. En algunos casos, los individuos con una Poco frecuentes y afectan a la cara o las piernas.
posible deficiencia de la inmunidad celular pueden
Diagnostico
desarrollar verrugas múltiples y de gran tamaño que
Los papilomas no pueden cultivarse, y su diferenciación
pueden provocar adelgazamiento.
en tipos se basa en los aspectos histológicos de la lesión
y en la identificación del ADN mediante hibridación o
PCR. Pueden realizarse biopsias de una lesión,
aconsejable hacerlo en caballos cuando las excrecencias
son de gran tamaño para determinar si se trata de la
forma verrugosa de un sarcoide. La comprobación de
BPV puede realizarse partiendo de muestras de tejido
afectando mediante ELISA o microscopia eléctrica.

Diagnóstico Diferencial
El diagnostico normalmente se basa en el examen de la
lesión y la exclusión de otras causas. En ovejas y cabras
En el ganado vacuno las verrugas localizadas en los incluyen la ectima contagiosa, la dermatosis ulcerativa,
pezones, pene o la piel interdigital o dentro del tracto las dermatofilosis y la viruela de la oveja y la cabra. La
alimentario provocan dolor u oclusión. Las papilomatosis avanzada de parpados debería
manifestaciones menos frecuentes en bovinos son las diferenciarse del cáncer de ojo, la fibropapilomatosis de
lesiones de la vejiga urinaria que no causan ningún la mucosa bucal del épulis; la papilomatosis en la cara
síntoma clínico pero pueden predisponer a una flexora del nudo y en el espacio interdigital de la
hematuria enzootica (intoxicación por helecho). dermatitis digital, dermatofilosis.
Cabras Tratamiento
Presenta en la cara y orejas, pero pueden hacerlo en la Se recomienda la extirpación quirúrgica: se realiza bajo
piel general. Los papilomas que aparecen en los pezones anestesia local y si hubiera neoplasias extensas, luego de
son persistentes y pueden propagarse a todo el rebaño. la sedación (xilacina) en el paciente volteado. Para evitar
Caballos la diseminación del BPV durante la intervención, deben
Las verrugas afectan con extrema frecuencia a la cara, lavarse con cuidado los tumores y sus inmediaciones con
pero no suelen provocar graves problemas. Ahora se agua jabonosa.
llama a las antiguas verrugas congénitas de los caballos Se puede realizar una autovacuna, extirpar el tejido y
jóvenes de una forma más correcta lesiones elaborar (2ml intradérmicos tres veces a la semana)
hamartomatosas. Podemos encontrar en la parte inferior mediante la homogenización, machacado, congelación y
de la cara, el morro, la nariz y los labios y suelen ser sésiles descongelación dos veces, filtrando y destrucción de los
y muy pequeñas rara vez más de 1 centímetro de virus con formol al 0.5%. La eficacia de las autovacunas
diámetro. frente a las verrugas es variable, igual que sucede a las
verrugas comerciales. Puede prevenir la aparición de
lesiones nuevas si se ve implicada la misma cepa de VPB.
No se comercializan en este momento vacunas para las
verrugas de caballos, ovejas o cabras.

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24

La vacuna puede administrarse por vía subcutánea, peor


se ha afirmado que los resultados son mejores tras la
inyección intradérmica. Se obtiene la curación en 3 a 6
PATOLOGIAS OCULARES
semanas en el 80 al 85 % de los casos cuando las verrugas BOVINAS
están en la superficie del cuerpo o en el pene de los
Sentido de la vista
animales, pero solo en el 33% cuando están en los
pezones. La respuesta a la vacunación de las verrugas
planas y sésiles es mala.

Prevención
Por lo general no se establecen procedimientos
específicos de lucha contra esta enfermedad y tampoco
están justificados debido a la imprescindible naturaleza
del mismo y a su escasa importancia económica. Debe
recomendarse que se evite el contacto íntimo entre
animales infectados y no infectados, u debe evitarse el
empleo de utensilios comunes en animales afectados y
no afectados.

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Animales (Cuarta ed.). España: Elsevier. Recuperado el 3
de Octubre de 2014 Ulcero de Córnea

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25

Prolapso del Iris Iritis

Queratocono
Cataratas

Patologías Oculares Específicas


Cicatriz Corneal PATOLOGIAS OCULARES CONGÉNITAS

Patologías Oculares Congénitas


Anaftalmia

Hifema e Hipopión

Estrabismo

Prolapso del Globo Ocular

Cataratas Congénitas

Vascularización y Opacidad Corneal

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26

PATOLOGIAS OCULARES CARENCIALES Patologías Oculares Neoplásicas


Linfosarcoma Ocular
Deficiencia de Vitamina A

Papiloma Ocular
Patologías Oculares Traumáticas
Laceraciones

Carcinoma de Células Escamosas

Traumatismo Ocular

Laceración palpebral

Patologías Oculares Infecciosas

Hematoma Palpebral

Enfermedades Oculares Parasitarias


Thelaziasis

Cuerpos Extraños

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27

QUERATOCONJUNTIVITIS cicatriz densa de color blanco, que reducirá la


visión de ese ojo
INFECCIOSA
Diagnóstico
Definición  Historia clínica, considerando época del año, tipo
Enfermedad de los ojos, Queratitis infecciosa bovina, Ojo o raza de los animales, cantidad de radiación
rosado, Queratitis epizoótica. Enfermedad infecciosa que solar, vacunaciones anteriores, etcétera.
afecta al ganado bovino, principalmente a las razas  Lesiones más indicativas (patognomónica) es la
europeas que tienen los párpados despigmentados y que úlcera en el centro de la córnea.
están bajo condiciones de pastoreo.
 Muchas veces las lesiones son unilaterales
Se caracteriza por fotofobia, conjuntivitis, epifora y un
Diagnóstico Diferencial
grado variable de opacidad y ulceraciones corneales. Si
 Conjuntivitis traumática usualmente es fácil
se descuidan los casos, el animal puede perder el ojo y
diferenciar por la presencia de material extraño
hasta la vida.
en el ojo o evidencia de lesión física.
Factores predisponentes  Queratitis (brote) Pasteurella multocida "A", ha
 Temperatura elevada. si do aislada de ojos de vaquillas en
 Humedad relativa baja. confinamiento.
 Radiación solar intensa.  Conjuntivitis, iritis e uveítis Mycoplasma bovis,
 Deficiencia de vitamina A. virus de I BR, virus de fiebre catarral maligna y
 Irritantes mecánicos: tallos altos, polvo, polen, Thelazia spp.
semillas, etcétera.
 Vectores: moscas y mosquitos. Pronostico
 Razas  Cicatrización y Opacidad Corneal.

Etiología Tratamientos Oculares


 Moraxella bovis Pomadas o Ungüentos
 Oportunistas:  Neomicina, bacitracina, Polimixina B.
 Escherichia coli, Salmonella sp., Bordetella  Gentamicina.
pertussis, Proteus sp., Neisseria gonorrhoeae,  Tetraciclinas.
Micrococcus pyogenes, Corynebacterium  Nitrofurazona.
pyogenes, Streptococcus pyogenes,  Cloxacilina.
Staphylococcus aureus y Pasteurella sp.  Sulfonamidas.
 La Moraxella bovis produce la enfermedad de  Corticoesteroides.
un 80-90%.
Terapia Sistémica
Signos clínicos  Sulfonamidas (100 mg/Kg P.V.)
 Epifora, hiperemia de los vasos corneales, edema  Oxitetraciclinas (20 mg/Kg P.V.).
de la conjuntiva, opacidad de la córnea, miosis
(espasmo del iris), fotofobia, fiebre ligera en Terapia Subconjuntival
algunos casos, anorexia y caída de la producción.
 Penicilinas.
 En un principio, la epifora es clara y serosa;
después se torna mucopurulenta y abundante.  Ampicilina.
 La queratitis se puede observar 2 a 4 días  Kanamicina.
después del inicio de los signos anteriores como  Gentamicina.
una pequeña opacidad, punto blanco o vesícula
en el centro del ojo.
 Esta condición puede persistir de 1 a 14 días y
curarse o progresar a una ulceración.
 Las úlceras pueden llegar a cubrir toda la córnea.
 Una vez que sucede la vascularización puede
darse la curación total.
 Sin embargo, dependiendo de la gravedad y
extensión del ataque a la córnea, quedará una

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ENFERMEDADES por la posición de decúbito sin posibilidad de recuperar


METABÓLICAS la estación

Presentación
SINDROME DE LA VACA - Vacas de media y alta producción
CAIDA -
-
Entre el tercer y sexto parto
De 24-72 horas posparto

Referencias Presentación clínica

 Momento del parto - Decúbito esternal


 Estado general - Decúbito lateral
 Actitud postural y conducta
 Fracturas Diagnóstico
 Antecedentes del hato - Antecedentes del hato
- Estado general
Etiología
- Momento del parto
 75% Metabólicas y carenciales - Descartar patologías traumáticas (cadera,
 18% Traumáticas acetábulo)
 7% Varios
Tratamiento
CALCIO
- Reconstituir calcemia en el menor tiempo
Es el principal mineral del cuerpo, participa en los posible
procesos de excitación y contracción muscular, además - Lactato de calcio endovenoso
de la coagulación sanguínea; en una vaca de 600 kg hay - Borogluconato de calcio 5-9 g/500ml
8,5 Km de Ca. - 2 g/100 kg a una velocidad de 1 g por minuto

Control endócrino Tetania hipomagnesemica aguda

Está regulada por la hormona calcitonina producida por El magnesio está inmerso en:
la tiroides y es la encargada de la regulación de calcio en
el hueso. - Reacciones enzimáticas intracelulares
- Conducción nerviosa
La paratohormona remueve el calcio del hueso y - Concentración plasmática 1,8-1,2 mg/dl
recupera el calcio a nivel renal
Cinética
El metabolismo de Ca y P esta mediado por el 1,25
dihidro colecalciferon (vita K) Dieta – intestino – Mg óseo

Homeostasis Una vaca de 15 litros de producción pierde 20 gr de Mg

Dieta – intestinos – calcio plasmático – calcio óseo Clínica

Una vaca de 25 litros de producción libera o pierde 40 gr - Antecedentes – muerte súbita


de Ca. - Estado general
- El momento del parto no es indicativo
Cada vaca libera 1,22 gr de Ca por litro de leche y 2,1 - Actitud postural y conducta
g/litro de calostro, este posee 45mg/ml de IG o Opistótonos
acompañado de 10 millones de leucocitos que son los o Decúbito lateral
encargados de preparar el camino para que las o Estrabismo
inmunoglobulinas ingresen a la mucosa - Descartar patologías traumáticas
Concentración sanguínea 8,5-10 mg/dl
Terapéutica
Hipocalcemia aguda posparto
De choque - gluconato de MG IV
Es un trastorno metabólico que ocurre 24-72 horas pos
- 1,5-2,25 gr de Mg
parto, caracterizado por el descenso del calcio sérico y
- 1,5-4 g de mg /500 ml

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29

Hipofosfatemia aguda La hipopotasemia puede producirse por disminución de


la ingesta de alimentos, aumento de la excreción renal,
Concentración plas mática de 4-7 mg/dl
estasis del abomaso, obstrucción intestinal y enteritis.
- Provoca infertilidad – el P da la ciclicidad al ovario
o Osteodistrofia
- En vacas adultas esta caracterizada por paresia
posparto, hemoglobinuria y anemia
- ATP
- Función estructural – fosfolípidos

Presentación

- Vacas de más de dos años


- Leche o carne
- Cualquier momento del ciclo reproductivo

Patogenia Fisiopatología
El potasio es el catión intracelular más importante. El
- Descenso del P sérico que compromete la gradiente entre las concentraciones de potasio de los
generación de ATP compartimentos intracelulares y extracelulares es el
determinante del potencial de reposo de la membrana
Clínica
celular y juega un papel importante en la formación u la
- Flacidez muscular del tren posterior transmisión de los potenciales de acción.
- Antecedentes del hato
La fisiopatología de la necrosis cardiaca y muscular
- Estado general
provocada por la depleción de potasio incluyen: 1)
- Momento del parto sin relación
isquemia causada por la falta de vasodilatación durante
- Decúbito lateral
la contracción de la célula muscular, debido a la usencia
- Actitud de perro sentado
de liberación de potasio hacia el espacio extracelular, y 2)
Diagnóstico diferencial deficiencia de glucógeno debida a una alteración en la
síntesis de glucógeno.
- Traumatismos
o Fractura columna lumbar Etiología
o Luxación sacro iliaca La hipopotasemia puede producirse debido a una
o Luxación coxofemoral alteración del equilibrio de potasio interno o externo o
ambos. El equilibrio interno de potasio se determina por
Terapéutica intercambios entre los compartimientos extracelulares e
- Hidroxibencil fosfato sódico intracelulares, mientras que el equilibrio externo es el
- Hipofosfito de Mg 1,25-2,25 gr resultado de las entradas y pérdidas sistémicas. La
- Glicerofosfato de NA concentración de potasio sérico es un mal indicador del
- Preñada inducir el parto estado del potasio en el organismo, ya que el 90% de
todo el potasio corporal se localiza en el compartimiento
intracelular.
SINDROME DE La hipopotasemia con debilidad grave y recostamiento se
HIPOPOTASEMIA ha observado en el ganado vacuno de leche tratado con
isoflupredona acetato debido a la cetosis.

Definición Causas de Hipopotasemia


El síndrome de hipopotasemia en ganado vacuno puede Causas Frecuentes Causas Infrecuentes
definirse como la presencia de parálisis fláccida, Equilibrio externo Equilibrio externo alterado:
postración, posición anómala del cuello y alterado:  Exceso de
concentraciones de potasio sérico inferiores a 2,5 mol/I.  Vómitos mineralocorticoides
 Indigestión  Diuréticos
vagal con  Acidosis tubular renal
vómitos internos

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30

 Diarrea  Diuresis potasio. También tiene lugar en caso de colitis y alcalosis


 Problemas en el postobtructiva metabólica. El signo clínico más relevante de
tercer espacio hipopotasemia es una reducción de la motilidad
(torsión o intestinal, debilidad muscular, letargo e incapacidad de
vólvulo concentrar orina.
intestinal o
También se ha observado hipopotasemia después del
abomasal;
tratamiento de caballos con acidosis metabólica e
peritonitis)
hiponatremia. Se piensa que la corrección de la acidosis
 Perdida excesiva
provoca un intercambio de hidrogeno intracelular y
de sudor
potasio extracelular. Caballos de carreras de resistencia
 Carencias en la
pueden sufrir hipopotasemia, hipocalcemia y alcalosis
dieta
por perdida de electrolitos durante la carrera.
 Anorexia
prolongada Presentación
Equilibrio interno Equilibrio interno alterado: Caso típico de hipopotasemia incluye decúbito, cuello en
alterado:  Administración de forma de S, el decúbito es el resultado de la parálisis
 Alcalosis bicarbonato flácida: la cola no tiene o tiene muy poco tono y se
metabólica demasiado rápida mantiene en una posición animal. La resistencia a todas
 Administración de las manipulaciones es débil y la vaca es incapaz de
insulina o glucosa levantar la cabeza.
 Administración o
liberación endógena Diagnóstico
de catecolaminas  Análisis bioquímico sérico.
 Biopsia de musculo lumbar (entre L2 y L5).
 Prueba de la actividad isoenzima sérica
Patogenia creatinina-quinasa.
La hipopotasemia y la alcalosis están muy relacionadas
entre sí, debido a la respuesta renal en ambos estados. La Diagnóstico Diferencial
hipopotasemia originada por autentica deficiencia  La presentación inicial del síndrome de
orgánica de potasio, cursa con descenso de la hipopotasemia (íleo intestinal, marcha
concentración intracelular de ese ion. La función de los anómala) puede simular un síndrome
riñones consiste en conservar la electroneutralidad del intestinal.
líquido extracelular al reabsorber cantidades apropiadas  Hipocalcemia.
de cationes y aniones.  Botulismo.
 Parálisis por garrapata.
Síntomas Clínicos  Mielopatía (traumatismo cervicomedular,
En los estadios iniciales del síndrome se puede observar osteomielitis cervical).
ausencia de heces, marcha parética, cifosis, incapacidad  Enfermedades como listeriosis,
para mantenerse en pie durante mucho tiempo y malformaciones vertebrales, luxaciones,
taquicardia. Posición anómala del cuello antes de la fracturas y torticolis.
postración. No es raro observar que el animal bebe y
come con ganas si se proporcionan comida y agua cerca Pronóstico
de la boca. El apetito alterado debe estar causado De acuerdo a las investigaciones que se hicieron el
parcialmente por la incapacidad de mover la cabeza para pronóstico puede verse afectado por la edad,
alcanzar la comida y el agua. Se mantiene un extraño enfermedades concomitantes, grado inicial de depleción
sentimiento de luxación. Las arritmias cardiacas y pueden de potasio y pro la presencia y gravedad de la miopatía
ser de origen ventricular (taquicardia ventricular, ritmo de hipopotasemica o por los tratamientos recibidos. Se
escape ventricular acelerado) o supra ventricular recomienda dar un pronóstico reservado.
(fibrilación atrial o auricular).
Tratamiento
La hipopotasemia en caballos después de una cirugía por Es la suplementación con cloruro potásico por vía oral o
cólico debido a la mayor liberación de intravenosa de 50gr/100kg de peso corporal de la vaca.
mineralcordticoides y glucocorticoides y la infusión de La administración intravenosa debe reservarse para vacas
mayores cantidades de líquidos que contienen sodio, lo deshidratadas, ya que la sobre hidratación pueden
que eleva el flujo tubular distal y la perdida renal de

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31

empeorar la hipopotasemia, incrementando las perdidas digestivo. Los que contienen más cantidad son de origen
renales de potasio, no debe sobrepasarse los 0,5mEq de marino, algunas algas y harinas de pescado. El contenido
K/kg/h para evitar elevado riesgo de toxicidad cardiaca. de yodo de las plantas terrestres depende de la riqueza
La suplementación de potasio es necesaria durante una del suelo, por lo que las mismas plantas cultivadas en
media de 5 días. áreas distintas contienen cantidades muy variables. Se
encuentra también en forma de sal común yodada, que
Profilaxis contiene yodo en forma de Yoduro sódico o potásico o
El animal debe mantenerse con un material de cama de yodato sódico.
limpio y no traumático, como pasto, arena o lecho de
paja. Debe ser periódicamente ordeñada y cambiada de Fisiopatología
posición y de lado, al menos cada 8h. Una vez que la La deficiencia de yodo disminuye la producción de
concentración de potasio sérico alcanza valores tiroxina y estimula la secreción de tirotropina por la
normales, el mejor sistema para manejar la postración es hipófisis, lo que generalmente da lugar a la hiperplasia
un tanque de flotación de agua. del tejido tiroideo y un aumento considerable del tamaño
de la glándula. La deficiencia primaria de tiroxina es la

DEFICIENCIA DE YODO causante de la debilidad intensa y de alteraciones de pelo


en animales afectados. Una elevada cantidad de pelos
débiles y quebradizos y ausencia concomitante y
Fisiología disminución del tamaño delos folículos pilosos. Otros
Se estima que el cuerpo de los animales maduros con factores como la ingesta de pequeñas cantidades de
tiene menos del 0,00004% de yodo. En el adulto queda cianuro, probablemente actúan por inhibición de la
reducida a menos de 600ug/kg. Aunque está repartido actividad metabólica del epitelio tiroideo, además
por todos los tejidos y secreciones. Sin embargo, si esta restringen la captación de yodo.
mínima cantidad no se mantiene dentro del alimento
Se sabe que algunos pastos y plantas forrajeras, como el
puede ser desastroso.
trébol blanco, el nabo y la col Brassica olerancea, poseen
Glándula tiroides: cantidades pequeñas de glucósidos cianógenos, que son
Esta glándula consta de dos cuerpos colocados a ambos sustancias bociógenas que pueden aparecer en la leche
lados de la parte superior de la tráquea. e intoxicar al hombre y los animales. Estas sustancias
disminuyen la actividad glandular secretora de tiroxina.
Esta glándula produce dos hormonas que son la
triyodotironina y la tetrayodotironina (tiroxina). En la Etiología
tiroides existe yodo formando parte también de la La deficiencia de yodo puede ser por consumo
monoyodotirosina y diyodtirosina, que son productos insuficiente del elemento. También secundarias por
intermedios de la formación de las hormonas a partir de dietas ricas en calcio o a base de especies de plantas del
la tirosina. Las dos hormonas están en la tiroides genero Brassica. La ingestión ininterrumpida de
formando parte de una proteína, la tiroglobulina que va pequeñas cantidades de glucósidos cianógenos guarda
liberando las hormonas en los capilares sanguíneos a una relación estrecha con el aumento de incidencia de
medida que se van necesitando. Las hormonas de la bocio.
tiroides aceleran las reacciones en la mayor parte delos
órganos y tejidos, aumentando así el metabolismo basal, Síntomas
acelerando el crecimiento y aumentando el consumo de Adultos
oxígeno del organismo.  Aumento de tamaño de la tiroides.
 Perdida de libido en el toro.
La hormonas de la tiroides son activadas por tres  Anestro.
deiodinasas, que son enzimas que contienen Selenio, lo  Alto índice de abortos y de terneros muertos al
que explicaría el mal funcionamiento de la glándula en nacer.
los animales con deficiencia de Se y podrían afectar la  En yeguas, ovejas y cerdas gestación prolongada.
respuesta termogenética sobrevivencia de los terneros y
corderos recién nacidos, en los días fríos y lluviosos. Con Neonatos
respecto a la deficiencia de Zinc puede decirse que  Elevado índice de neonatos muertos o débiles.
exacerba el efecto de la ingestión baja de Yodo.  Alopecia parcial o completa en cabritos.
 Bocio palpable y visible en algunos casos.
Fuentes
 Animales demasiado débiles para permanecer de
La mayoría de los alimentos poseen trazas de yodo en
pie o mamar.
forma inorgánica que es como se absorbe en el tracto

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 Elevada mortalidad. - Blood, D., Gay, C., & Radostits, O. (2002). Medicina
 Vibración de la tiroides a la palpación. Veterinaria (Vol. Vol. II). Madrid, España: Mc Graw Hill -
 En lechones alopecia en las extremidades, y no Interamericana.
existe aumento visible del tamaño de la tiroides,
- Manual Merck . (2007). Manual Merck. España: Mc Graw
también ligamentos y articulaciones frágiles que
Hill.
causan debilidad en las extremidades y
mixedema de la piel y el cuello. - Maynard, L., Loosli, J., & Hintz, H. (1982). Nutrición
 En los potros el pelo es normal, y hay un leve Animal (Sèptima ed.). México D.F., México: Mc Graw Hill.
aumento de la tiroides, hay debilidad al nacer,
flexión de parte inferior de las extremidades - McDOnald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
anteriores y extensión de las posteriores. Cojeras, Nutrición Animal. Zaragoza , España: Acribia.
malformaciones del corvejón, colapso de los
- Mufarrege, J. (Marzo de 2007). http://www.produccion-
huesos tarsianos centrales.
animal.com.ar/. Obtenido de http://www.produccion-
animal.com.ar/suplementacion_mineral/29-iodo.pdf

- Orozco, A. (2005). http://sites.securemgr.com/.


Obtenido de
http://sites.securemgr.com/folder14508/listing/Yodo.pdf

SOMATOTROPINA BOVINA
Fisiología de la Hormona del Crecimiento
Pronóstico La GH es secretada de forma pulsátil y varia su
 Adultos: Leve concentración durante el día, siendo más baja luego de
 Neonatos: grave la medianoche y más alta durante en día, este fenómeno
es comprobado en el hombre y en bovinos. El nivel basal,
Tratamiento
la frecuencia de las pulsaciones es mayor durante la
A los recién nacidos con evidencia clínica obvio de
primera semana de edad que luego disminuye según el
deficiencia de yodo no se les suele tratar debido a su
animal crece. Los niveles de GH fisiológicos están
elevada tasa de mortalidad. Cuando se presenta un brote
fuertemente influenciados por las hormonas
lo más importante suele ser la administración de yodo
gonadotropinas. En vacas en lactación los niveles de GH
suplementario en las madres gestantes. En los animales
son mayores en el periodo de posparto y va
levemente afectados, el tratamiento con sal yodada (que
disminuyendo a medida que la lactación avanza y la
contiene >0,007% de yodo) puede resolver el bocio y los
producción de leche disminuye, sin importar si la vaca
síntomas clínicos asociados.
esta en producción o en periodo seco los niveles de GH
Control son mayores en vacas de alta producción, en el
 El consumo dietético del yodo recomendado en organismo la GH se une a receptores específicos para
bóvidos es de 0,8 a 1mg/kg MS de alimento para cumplir su función, uno de ellos es la secreción de
vacas gestantes y en periodo de lactancia. somatomedinas, la somatomedina más importante es el
 En vacas no gestantes y terneros es de 0,1 a 0,3 factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I), se
mg/kg de Materia seca en los alimentos. encuentra en el suero, su acción la ejerce al unirse a
 El yodo se puede administrar en forma de sal o factores de IGF en tejido diana.
mezcla mineral. la perdida de yodo en los bloques
La GH estimula el aumento de tamaño celular y mitosis
de sal puede ser apreciable, por lo que es preciso
de casi todos los tejidos del organismo que son capaces
administrar un preparado del metaloide que sea
de crecer y un cambio en el uso de grasa para la
estable y que contenga una cantidad suficiente de
producción de energía en lugar de los HC y las proteínas
yodo disponible. almacenadas, en el hígado incrementa la síntesis de
BIBLIOGRAFÍA glucosa, en el páncreas estimula la secreción de elevadas
cantidades de insulina. Los efectos directos sobre el
- Blood, D. (2002). Manual de Medicina Veterinaria. hígado, páncreas y tejido graso se deben a que estos
España: Mc Graw Hill -Interamericana. presentan numerosos receptores de GH. El musculo es

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afectado de forma directo por la GH e indirectamente por alimentadas al pastoreo, estabuladas y con una
la IGF-I, ambas actúan sobre células musculares para alimentación mixta, los estudios indican un incremento
aumentar la síntesis de proteínas y disminuir el de 8 a 61% por encima de la producción basal.
catabolismo de estas, los cambios en el metabolismo del
A inicios de los años treinta del siglo XX investigadores
musculo y la grasa incrementan la masa corporal magra.
rusos indicaron que tras inyectar extractos de glándula
Al administrar rBST al ganado se produce un efecto
pituitaria incrementaron tasas de crecimiento y
anabólico similar al de las hormonas esteroideas que
producción de leche, la administración de STb a vacas
parece ser el resultado de un incremento de la ingesta de
lecheras lactantes aumenta la producción y la eficiencia
alimento antes que un incremento en la conversión
en la producción de leche. Después de la inyección de
alimenticia, actúa sobre los huesos a través del IGF-I
STb, la secreción aumente en el primer día y alcanza su
incrementa la proliferación y función osteoblástica.
máximo en una semana, la producción de leche se
El uso de rBST en vacas de lactación incrementa la mantiene mientras el tratamiento continúe pero
producción por la división de nutrientes, mayor tasa de rápidamente regresa al nivel del control cuando se retira
renovación celular en la glándula mamaria y apoyo a la el tratamiento, el mecanismo de acción de la STb
función de células mamarias, la GH bovina no parece envuelve una serio de cambios orquestados en el
tener efecto directo sobre el tejido mamario, el efecto metabolismo de la de los tejidos del cuerpo de la vaca,
fina es el incremento de grasa como fuente energética de tal manera que los nutrientes pueden ser usados en la
para reducir el uso de glucosa y acetato la lactogenia de síntesis de leche, dos tipos de células son el principal
la glándula mamaria, evitando así una ganancia excesiva blanco los adipocitos y los hepatocitos cuyos efectos en
de peso durante la lactancia tardía, también puede glándula mamaria son indirectos, en el hígado de las
provocar pérdida de peso cuando se restringe la energía vacas tratadas con STb la conversión del propionato a
de la dieta. glucosas es del 90%, el tratamiento con STb aumente los
niveles en sangre de esta hormona y la insulina. Al
Los receptores de GH se encuentran la mayoría en el
administrar STb se incremente la producción láctea y sus
ovario principalmente en el CL, las vacas tratadas con
componentes, producciones de lactosa proteína y grasa
rBST tuvieron CL más pesados pero sin diferencia en los
son aumentados con el tratamiento de STb, mientras que
niveles de progesterona sanguínea, otros tejidos con
los porcentajes de estos no son alterados lo que significa
receptores para iSBT son el miometrio, y en menor
que no modifica la composición de la leche, el primer
medida en endometrio y oviducto, los folículos
tercio de lactación la respuesta es mínima, si la vaca se
dominantes fueron grandes pero con menor cantidad de
encuentra en balance de nitrógeno negativo los
estrógenos, el embrión tiene receptores para GH como
porcentajes de proteína en leche declinan un poco y
para IGH-I ambos péptidos incrementa la maduración del
mientras que este en un balance energético negativo los
feto. La somatotropina puede ser un factor importante en
porcentajes de grasa aumentan en la leche. Los factores
el reconocimiento maternal de la gestación. La vida
que principalmente controlan la producción de leche de
media de las principales hormonas lactopoyeticas es la
la glándula mamaria son la concentración de nutrientes
siguiente; somatostatina 3 minutos, insulina, 6 minutos,
de la sangre, el flujo de la sangre a la ubre y la capacidad
GH 20 minutos e IGF-I 20 horas.
de síntesis de leche de la ubre.

Impacto de la Somatotropina sobre la Reproducción


En la vaca lechera se fertilizan entre 80 y 90 % de los
ovocitos, pero 45 d después de la inseminación hay
alrededor de 30 % de vacas gestantes. La etiología de la
muerte embrionaria es de naturaleza diversa, pero puede
resumirse en factores genéticos y ambientales. La rBST
puede afectar la eficiencia reproductiva porque
disminuye la expresión del estro. Pero la fertilidad de
vacas subfértiles podría aumentar con un tratamiento de
corta duración para mantener niveles altos de rBST e IGF-
Impacto de la Somatotropina en la Producción de I desde el día del estro y durante los primeros 16 d del
Leche desarrollo embrionario. Después de la aplicación, los
Muchos artículos y ensayos describen un aumento niveles de IGF-I aumentan y se mantienen elevados
sistemático en la producción de leche luego de durante 14 días; la repetición de la inyección cada 14 d
administrar rBST a corto o largo plazo. Estos ensayos han mantiene niveles de IGF-I altos y constantes. Habría dos
sido llevados a cabo en diferentes condiciones con vacas

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periodos o ventanas fisiológicas en las cuales la rBST y el de la inyección de Somatotropina bovina sobre la
IGF-I ejercen su efecto y corresponden a las etapas producción y composición de la leche de vacas Holstein
cuando ocurre la mayoría de las pérdidas embrionarias. en lactancia muy tardía. BIOtecnica, 34-40.

La primera ventana está relacionada con la fertilización y - Vargas, A., Osorio, C., Loaiza, J., Villa, N., & Ceballos, A.
el desarrollo del embrión durante los primeros 7 días. (2006). Efecto del uso de una somatotropina bovina
recombinante (STbr) en vacas lecheras a pastoreo bajo
La segunda ventana corresponde a los días cuando
condiciones tropicales. Scielo, 33-38.
ocurre el reconocimiento materno de la gestación (16 a
19 d después de la inseminación). Hay receptores para
rBST e IGF-I en las glándulas endometriales; así, la
administración de rBST puede modificar el ambiente
uterino, lo cual favorecería las condiciones del desarrollo
MANGANESO
embrionario y con ello su capacidad para producir
Interferón T. Además, la rBST disminuye la sensibilidad El manganeso corporal participa en la estructura normal
del mecanismo que desencadena la secreción de la de los huesos, la reproducción, función normal del
PGF2a, mediante la disminución de la actividad de la sistema nervioso, como factor de muchas enzimas
enzima ciclooxigenasa en las células del endometrio. Una asociadas con el metabolismo de los carbohidratos y la
de las causas de la muerte embrionaria se relaciona con síntesis de mucopolisacáridos.
el retraso del desarrollo embrionario, lo que reduce la
Absorción
capacidad del embrión para producir Interferón, por lo
El manganeso es absorbido principalmente en el
cual el embrión no puede suprimir la síntesis de la PGF2α.
intestino delgado. Su absorción disminuye cuando
El retraso del desarrollo embrionario se puede deber a las
existen cantidades excesivas de calcio, fosforo o hierro.
concentraciones séricas bajas de progesterona que
Pero la homeostasis del Mn está controlada,
padecen las vacas lecheras, porque el cuerpo lúteo
principalmente por la excreción biliar y no por la
produce menos progesterona y las hormonas esteroides
absorción intestinal como ocurre con la mayoría de
se catabolizan más rápido.
minerales Aparentemente, el hierro y el Mn comparten
Seguridad Humana y Alimentaria un mecanismo de transporte común en el intestino, de
La seguridad de la leche y los productos cárnicos que tal forma que cada uno puede afectar el ritmo de
proceden de vacas tratadas con rbst se basa en tres absorción del otro. Además, el manganeso se une
niveles de protección: fácilmente a la transferrina, por lo que el estatus del
hierro de un individuo puede influir sobre la cantidad de
1. La GH bovina no tiene actividad en humanos MN absorbida.
incluso si es inyectable.
2. La GH y la IGH-I no tiene ninguna actividad oral Entre los tejidos que presentan concentraciones más
y se inactiva en el tracto digestivo altas de Mn se incluyen el hueso, hígado, páncreas,
3. La concentración de GH y de IGH-I en leche y glándula pituitaria, riñón cerebro y corazón en cantidad
carne no cambia con el uso de rBST. va disminuyendo según el orden indicado. La
concentración de Mn en el plasma sanguíneo es de,
La diferencia en su estructura y la menor afinidad de aproximadamente 5 ug en tanto que en el hígado, donde
unión a los receptores provoca que la GH bovina sea la mayor parte de Mn se encuentra en la mitocondria, la
inactiva en humanos, por lo tanto el contacto con cantidad es aproximadamente 3 mg kg.
rBST bovina no debería tener ningún efecto aunque
esta fuere inyectada Funciones
El Mn es un elemento mineral esencial para todos los
BIBLIOGRAFÍA animales productivos. Se sabe que forma parte
- BRADFORD P., S. (2010). MEDICINA INTERNA DE fundamental de la superóxido dismutasa mitocondrial
GRANDES ANIMALES. Madrid: ELSEVIER. que interviene como factor antioxidante en las células. La
actividad de esta enzima disminuye en los alimentos con
- Hernández-Cerón, J., & Gutierrez-Aguilar, C. (2013). La raciones deficientes de MN.
somatotropina bovina recombinante y la reproducción
en bovinos, ovinos y caprinos. Scielo, 35-44. El Mn interviene en el metabolismo del hueso, donde
actúa en la síntesis de mucopolisacáridos a través de
- Tarazón Herrera, M., Rueda Puente, É., Correa Calderón, glucosiltransferasa dependiente del Mn.
A., Avendaño Reyes, L., & Huber John, T. (2009). Efectos

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Aporte de los forrajes


Los forrajes varían mucho en su contenido de Mn, pero DEFICIENCIA DE COBRE
las concentraciones casi siempre son mayores a 20 ppm.
Funciones Específicas Del Cobre
Requerimientos de Mn  Metabolismo del hierro. Cuando hay
Aunque los requerimientos de este elemento se deficiencias de cobre en la ración disminuye
incrementan cuando el animal consume mucho Ca y P en la absorción del hierro, desarrollándose una
la dieta. Los requerimientos (ppm) para el ganado de anemia microcítica hipocrómica.
carne son de 20- 50 (NRC, 1984) para el ganado lechero  Síntesis de la hemoglobina.
(40 (NRC, 1989).  Maduración de los glóbulos rojos.
 Parte integral de métalo enzimas como la
Deficiencia citocromo oxidasa.
Un consumo inadecuado de Mn en rumiantes puede  Formación normal de los huesos.
resultar en un sub óptimo tejido blando y anormalidades  Formación de colágeno y elastina.
del esqueleto como deformación ósea. En las deficiencias  Necesario para la pigmentación del pelo,
de Mn se ha observado una disminución en el contenido piel y lana mediante la síntesis de queratina.
de mucopolisacáridos del tejido preóseo que determina
un retraso de la osteogénesis (fragilidad, encorvamiento, Requerimientos De Cobre
engrosamiento de articulaciones), ataxia, estro irregular, Los siguientes niveles de Cu por Kg de ración han sido
tasa de concepción baja, abortos, resorción fetal, considerados como los más adecuados para: Ganado
deformaciones fetales y bajo peso al nacimiento. vacuno y borregos 4,5 mg/kg, Cerdos 6 mg/kg, Caballos
5,8 mg/kg. Los niveles altos de molibdeno y sulfato
pueden provocar que el requerimiento de cobre se eleve
dos o tres veces. En estos casos mantener una relación
Cu/Mo de 6: 1 asegurará una absorción adecuada de Cu
Altos niveles de azufre (S) , ya sea a partir del agua de
bebida o de un exceso de proteína degradable también
puede disminuir la absorción del Cu. NRC de 1989 se
refiere a los requerimientos del Cu como 10 ppm en la
dieta.

Deficiencia De Cu
Como otras deficiencias minerales, la hipocuprosis puede
ser causada por un bajo aporte del elemento en la dieta,
denominándose en este caso deficiencia simple o
Toxicidad primaria, o bien puede ocurrir que el aporte de Cu sea
El Mn al igual que el Fe, es considerado como uno de los adecuado pero otros factores de la dieta interfieran con
elementos menos tóxicos, del que se sugiere un nivel el aprovechamiento del Cu ingerido, en cuyo caso se
máximo tolerable de 1000 ppm para bovinos. En algunas habla de deficiencia condicionada o secundaria. (Rosa &
partes del mundo donde las concentraciones de Mn en Mattioli, 2002). En este caso el mayor antagonista es el
los forrajes son elevadas el ganado de carne y ganado Molibdeno que también se obtienen por ingestión de
lechero han resultado con tasas de reproducción bajas. estos minerales.

BIBLIOGRAFÍA

- Fuller. (2008). Enciclopedia de nutricion y producción.


Zaragoza, España: Acribia.

- Hafez, E., & Dyer, I. (1972). Desarrollo y nutricion animal.


zaragoza, España: Acribia.

- Roque, R. (2003). Nutricion de rumiantes. Sistemas


extensivos. México: Trilla.

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36

Patogenia toxicosis aguda de cobre ha sido publicado en ganado


El animal expuesto a un balance negativo de Cu pasa por bovino adulto y terneros que estaban recibiendo
una serie fases que terminan en el cuadro clínico de inyecciones de edetato de cobre disódico como
hipocuprosis. La primera etapa (depleción), comienza tratamiento por déficit de cobre.
cuando la dieta no cubre los requerimientos del
La toxicosis crónica por cobre puede clasificarse como
organismo, el cual comienza a mantener el aporte de Cu
simple hepatógena y fitógena. La toxicosis hepatógena
a los tejidos gastando su depósito hepático. Cursa sin
se produce por la ingestión excesiva de cobre en relación
signos clínicos y solo es evidente la disminución de Cu
con las concentraciones de molibdeno o sulfato en la
hepático.
dieta. El cobre se acumula en el hígado cuando las
La etapa de deficiencia comienza cuando se agotan los concentraciones Cu/Mo es superior 10:1. La toxicosis se
niveles de Cu en sangre por lo cual esta etapa se produce cuando las toxinas de las plantas dañan el
caracteriza por la aparición de la hipocupremia. parénquima hepático.
Finalmente el aporte sanguíneo de Cu a los tejidos sigue
La toxicosis fitógena se produce cuando los animales
disminuyendo y se produce la etapa de disfunción, en la
pastan plantas con un cociente elevado Cu/Mo durante
cual las enzimas tisulares Cu dependientes se ven
períodos prolongados. En general los pastos maduros
afectadas en sus funciones causando daños bioquímicos
tienen mayores concentraciones de molibdeno.
que dan la aparición de los signos de hipocuprosis.
Los primeros signos detectables de la toxicosis crónica
Signos Clínicos
por cobre son generalmente depresión, anorexia y
 Anemia.
debilidad que con frecuencia tienen un comienzo brusco,
 Retraso del crecimiento.
heces acuosas, oscuras o teñidas de sangre, anemia,
 Alteraciones en los huesos.
metahemoglobinemia, mucosas ictéricas de color marrón
 Decoloración del pelo y de la lana. Es común
parduzco, ataxia, incoordinación.
que el pelo negro periorbital y del borde de
las orejas se vuelva café rojizo o gris. BIBLIOGRAFÍA
 Trastornos gastrointestinales, diarreas.
- Balbuena, O., McDowell, L., Luciani, C., Conrad, J., Wilkinson,
 Lesiones de médula espinal.
N., & Martin, F. (1986). Estudios de la Nutrición Mineral de los
 Lesiones nerviosas como incoordinación, Bovinos para carne del este de las provincias de Chaco y
ataxia. Formosa. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria.
 Degeneración progresiva del miocardio – Argentina.
fibrosis – muerte súbita.
 Trastornos óseos que incluyen cojeras e - Cullison, A. E. (1983). Alimentos y Alimentación de animales.
Mexico: Diana.
inflamación de las articulaciones.
 Alteraciones reproductivas: infertilidad, - García, J. D., Cuesta, M., Pedrosso, R., Gutierrez, M., - Molienda
alteración de la duración del ciclo estral, , A., & Figueredo, J. (30 de Noviembre de 2006). EFECTO DEL
ovarios quísticos, ovulación alterada, COBRE SOBRE LA REPRODUCCIÓN EN NOVILLAS LECHERAS DE
reducción de los índices de concepción. CUBA. 11. Cordova, Argentina.

- Gasque, R., & Posadas, E. (1998). Manual de Complementación


Diagnóstico
Didactica Para la asignatura de alimentación. Mexico: UNAM.
 Anamnesis.
 Examen Físico. - Maynard, L., Loosli, J., Hintz, H., & Warner, R. (1981). Nutrición
 Complementarias: Determinación de Cu en Animal (Septima ed.). Mexico: McGrawHill.
plasma-suero (70-180 ug/dL) y tejido - McDonal, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1986). Nutrición
hepático. Animal (Tercera ed.). Zaragoza: Acribia.

Terapéutica. - Quiroz , G., & Bouda, J. (2001). Fisiopatología de las


 Manejo Suelo y forraje. deficiencias de cobre en rumiantes y su diagnóstico. Obtenido
 Suplementación de Cu (sulfato de Cu más de Mediagraphic:
disponible que el óxido de Cu). http://www.medigraphic.com/pdfs/vetmex/vm-
2001/vm014g.pdf
 Analizar la dieta para Cu, S y Mo.
- Rosa, D., & Mattioli, G. (17 de Julio de 2002). Metabolismo y
Toxicosis deficiencia de cobre en los bovinos
La toxicosis por obre puede ser aguda o crónica. La
toxicosis aguda se debe a las sales solubles de cobre. La - Smith, B. F. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales
(Cuarta ed.). Barcelona, España: Elseiver.

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37

 Interviene en la fecundidad.
DEFICIENCIA DE COBALTO
Absorción
En los rumiantes la síntesis se realiza en el rumen y la
Adquisición distribución y metabolismo absorción en el intestino delgado. En los monogastricos
Pequeñas partículas de cobalto se encuentran dispersas la síntesis se hace en el intestino grueso y la absorción en
por toda la naturaleza, esto varia de factores naturales y el ciego inmediatamente sale del organismo
otros causados por el hombre, dentro de los factores disminuyendo la utilidad a excepción de animales
ambientales encontramos los causados por erupciones coprófagos como los cerdos y el conejo.
volcánicas, incendios naturales y causados por el hombre
tenemos plantas e incineradores que utilizan carbón Requerimientos de cobalto
como combustible, fertilización del suelo o suplementos Se debe adicionar Cobalto a la ración o a la mezcla
administrados de forma indirecta a los animales. mineral: 150 gm de sulfato de cobalto/1 00 K de sal para
ovejas, para Bovinos 2 g/ tonelada de alimento. También
El cobalto puede ir unido a otros compuestos tales como
se acostumbra dar a ingerir balas de cobalto que se
oxígeno, azufre y arsénico, que según su interacción con
depositan en el rumen.
estos puede variar su respuesta en el metabolismo y
absorción. Los rumiantes tienen mayores requerimientos que los
monogástricos debido a que parte del cobalto se
El cobalto como todos los minerales tienen diferentes
desperdicia en la síntesis microbiana de compuestos
formas de fijarse al suelo y plantas, esto va a depender
orgánicos. Los rumiantes requieren además más vitamina
del transporte de Co, que lo hará llegar hasta los
que interviene en el metabolismo de ácido propiónico.
alimentos que van a ser consumidos por el animal. El
cobalto en la sangre se encuentra a concentraciones de
1 microgramo por 100 ml, aproximadamente.

Se encuentra fundamentalmente almacenado en el


hígado, pero también el páncreas es rico en cobalto. El
principal aporte de cobalto es absorbido como
constituyente de la vitamina B12. El cobalto no absorbido
se excreta en las heces. Hay probablemente una
excreción de cobalto urinario.

Funciones
 El cobalto forma parte de la vitamina B12, la
cianocobalamina, que deriva de la porfirina. Deficiencia de cobalto
 La vitamina B12 interviene en la formación de  La deficiencia de cobalto produce escorbuto
eritrocitos. Esta vitamina no se encuentra en los (deficiencia de vitamina C)
forrajes pero es sintetizada en el rumen.  Pérdida de apetito.
 Es un factor antianémico junto con el hierro y la  Anemia severa (monocronica o monocitica).
vitamina B12.  Eventualmente puede ocasionar la muerte.
 Desempeña un papel en la formación de la  Produce languidez como consecuencia de
hemoglobina, junto con el cobre y el hierro. Su los descensos de vitamina B12.
presencia es necesaria para la formación del
hierro. Exceso
 Interviene en el metabolismo de los glúcidos,  El aumento de cobalto ocasiona un
siendo hipoglucemiante al aumentar la fijación aumento de glóbulos rojos con mucha
tisular de glucosa. hemoglobina, policitemia.
 En dosis débiles acelera la fermentación láctica y  En animales, además de la policitemia, hay
en dosis elevadas la inhibe. anorexia y adelgazamiento.
 Posee relaciones con la insulina y con el zinc.  En el tratamiento de las anemias de origen
 Es un antagonista de la adrenalina a nivel de las nefrítico o infeccioso, en las anemias
terminaciones simpáticas. gravídicas, se han utilizado sales de cobalto
 Tiene acción hipotensora y vasodilatadora. a dosis altas (25 30 mg de Co/día),
 El cobalto interviene en la acción de algunas produciéndose alteraciones yatrógenas
enzimas como activador o como inhibidor.

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como: hiperplasia tiroidea, mixedema, de 20 a 30 veces superior al a del tallo. Durante el


insuficiencia cardiaca congestiva en el henificado puede perderse más del 90%, pero durante el
lactante. ensilado o deshidratado artificial son pequeñas. Los
granos de cereal son también buena fuente de α –
Toxicidad por cobalto tocoferol, como el trigo, cebada y maíz. Durante el
Se presenta en el ganado bovino cuando se presenta a almacenamiento en silos de los granos con alta
razón de 1 mg / kg de peso vivo. En condiciones normales humedad, la Vitamina E puede disminuir.
es muy difícil la toxicidad de este micro mineral.
Metabolismo
Fuentes de cobalto La Vitamina E parece tener al menos dos funciones
 Las gramíneas contienen entre 0.1 y 0.25 mg metabólicas estrechamente asociadas, en primer lugar
/k actúa como antioxidante biológico no es específico y en
 Las leguminosas. segundo lugar tiene acción más específica, asociada con
el selenio, protegiendo a los fosfolípidos de su
BIBLIOGRAFÍA
descomposición en peróxidos. La función antioxidante de
- Fuller. (2008). Enciclopedia de nutricion y producción. la Vitamina E se ha podido demostrar experimentalmente
Zaragoza, España: Acribia. al comprobar que ciertos antioxidantes de síntesis, como
el azul de metileno pueden sustituir a la vitamina, para
- Jorge , C. (2011). Buenas tareas . Recuperado el 24 de prevenir algunos síntomas carenciales.
octubre de 2014 , de alimentacion de los bovinos :
http://www.buenastareas.com/ensayos/Cobalto-En-La- La Vitamina E realiza su segunda función, actuando sobre
Nutricion-De-Bovinos/3054642.html los fosfolípidos de las membranas celulares para evitar la
formación de peróxidos. Aquellos peróxidos que se
- Roque, R. (2003). Nutricion de rumiantes. Sistemas forman en presencia o ausencia de la Vitamina E, son
extensivos. México: Trilla. destruidos por la enzima glutatión peroxidasa que
contiene el selenio. Entonces la Vitamina E puede
considerarse como la primera línea de defensiva en la
DEFICIENCIA DE VITAMINA formación de peróxidos.

E Necesidades de los Animales


Como experimentación con ciertas dietas, las ratas No existen datos precisos sobre las necesidades de los
dejaban de reproducirse, en la década de los veinte rumiantes en Vitamina E. Estas son más importantes en
Evans y Sure con sus coladores habían descubierto un cuanto más rica sea la ración en ácidos grasos
factor nutricional para la reproducción de la rata. Sure lo insaturados. En terneros y corderos preruminales que
llamo vitamina E, hoy identificada químicamente con los reciben cantidades adecuadas de selenio, las necesidades
tocoferoles. se sitúan, según el ARC, alrededor de 0,1 – 0,3 UI/Kg de
peso vivo. Quet (1975), recomienda una suplementación
Naturaleza Química de 10 a 15mg de Vitamina E por Kg de alimento
Bajo el nombre de Vitamina E se designa una serie de concentrado.
compuestos activos íntimamente relacionados. Existen
ocho formas naturales de Vitamina E que pueden Síntomas la Deficiencia
dividirse de acuerdo a la cadena lateral sea saturada e Mediante experimentación se puso de manifiesto que en
insaturada. En el grupo de la saturadas esta la alfa dietas pobres en esta Vitamina las ratas no se
tocoferol, que es la de mayor actividad biológica y más reproducción, por lo cual en un principio a esta Vitamina
amplia distribución. se la comenzó a llamar Vitamina de la anti esterilidad. La
manifestación la frecuente de la deficiencia de esta
Fuentes Vitamina es la degeneración muscular (Miopatías).
Varía mucho en la clase de alimento. Los niveles más
La distrofia muscular es frecuente en terneros y corderos
elevados de α – tocoferol se encuentra en los forrajes
alimentados en invierno con nabos y paja. Cuando se
verdes, en los salvados y sobre todo en los gérmenes de
encuentra afectado el musculo cardiaco se puede
los cereales. El contenido de α – tocoferol en la leche varia
producir la muerte sin signos aparentes.
de 0,6 a 1 mg/L y en le calostro de más o menos 5,6 mg/l.
En casa menos graves de observa anormalidades
Son buena fuente de α – tocoferol la hierba joven en
cardiacas y respiratorias ante el más ligero ejercicio.
comparación con la madura. El contenido de las hojas es
Cuando es afectado el musculo esquelético, se observa

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rigidez, posturas anormales esta enfermedad es conocida anemia, calidad de lana, etc., pero se estima la demanda
como enfermedad del musculo blanco o rigidez del para el ganado vacuno y ovino 0,1mg/Kg de ración.
cordero.
Síntomas la deficiencia
Puesto que la Vitamina E que existe en los tejidos del Existe un trastorno llamado el desmedro que se
recién nacido depende de la dieta de la madre, es caracteriza por la pérdida de peso y a veces la muerte. El
evidente que esta deba consumir alimentos ricos en esta tratamiento con selenio es efectivo aumentando el
Vitamina E. crecimiento y la producción de lana. La deficiencia de
selenio produce la disminución de la incubabilidad y
Tratamiento
producción de huevos. La diátesis exudativa, enfermedad
Manejo, a los animales se le debe suministrar los
hemorrágica de los pollos y la necrosis hepática de los
requerimientos necesarios de esta vitamina en el
cerdos puede prevenirse bien mediante el selenio o
balanceado, (animales de producción).
Vitamina E.
A los animales de pastoreo, brindarles un buen pasto de
Toxicidad por Selenio
calidad y una cantidad suficiente.
Se produce en principalmente en ganado bovino, ovino
Si se da ensilaje como única fuente de alimento y equino. Sus síntomas son agotamiento, rigidez de las
suministrar cantidad de Vitamina E en la dieta. articulaciones, perdida de pelo en la crin y en la cola y
deformación de pezuñas. El efecto toxico del selenio
BIBLIOGRAFÍA disminuye cuando se suministra alimentos ricos en
- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los proteína.
rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.
Tratamiento
- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal. Manejo para prevenir estos problemas.
Mexico: McGraw-Hill.
BIBLIOGRAFÍA
- Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los
Nutrición Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.
rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.

- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal.


Mexico: McGraw-Hill.
DEFICIENCIA DE SELENIO - Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
Nutrición Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.
Metabolismo
La carencia de selenio, con lleva a una elevación
plasmática de los ácidos pirúvico y láctico. Esta lesión DEFICIENCIA DE VITAMINA
bioquímica proviene sin duda del bloqueo del
metabolismo de los ácidos α-ceto en el ciclo de Krebs. A
Estas lesiones sugieren en particular un papel específico
del selenio es la descarboxilación oxidativa de estos Fisiología
metabólicos intermediarios y así en el metabolismo La vitamina A es componente de los pigmentos visuales
energético de la célula muscular. En el selenio hace parte activado por la luz. También es necesaria para el
integrante un una enzima glutatión- peroxidasa, esta se desarrollo normal del hueso, la función reproductora (ej.
halla presente en los hematíes y cataliza la destrucción de La producción de espermatozoides), la integridad de las
los peróxidos. Su papel es múltiple, protege a la membranas celulares y otras funciones, aunque no
membrana de los hematíes contra la hemolisis y siempre se conocen los mecanismos bioquímicos
descompone los peróxidos de los ácidos grasos precisos subyacentes. La vitamina A regula también la
protegiendo así las membranas. Mantiene la integridad transcripción genética.
de la hemoglobina impidiendo su descomposición.
Fisiopatología
Necesidades de los animales La vitamina A es responsable de la regeneración de la
Varía mucho pero se toma en cuenta la repuesta rodopsina en la retina y del mantenimiento de la
fisiológica que tenga el animales hacia una dosis, como integridad tisular. La vitamina ejerce sus efectos sobre los
por ejemplo crecimiento adecuado, la ausencia de osteoblastos y los osteoclastos, los tejidos epiteliales, el
plexo coroideo y los tejidos reproductivos. Las

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40

vellosidades aracnoideas y la vitamina A provocan Cambios en la piel: Es característica en cerdos la piel


engrosamiento de la duramadre, lo que disminuye la áspera de aspecto velloso con pelos quebradizos en sus
absorción de LCR en las granulaciones aracnoideas y las puntas, si bien no se observa en casos de carencia natural
raíces nerviosas. El estrechamiento de los agujeros óseos de vitamina A la queratinización excesiva, fácil de apreciar
del cráneo tiene lugar en los animales jóvenes, aunque se en bovinos, intoxicados por naftalenos clorados. No es
produce una reestructuración ósea en los adultos. Los raro observar en bovinos grandes depósitos de escamas
efectos combinados causan un aumento de la presión cutáneas parecidas a salvado. Entre otras
del LCR. manifestaciones, cutáneas destacan también, sobre todo
en equinos, los cascos secos y escamosos con múltiples
En los casos graves el encéfalo puede herniarse a través
grietas verticales. Puede observarse asimismo dermatitis
del agujero magno. El cierre del agujero óptico puede
seborreica en porcinos afectados, aunque este signo no
seccionar el nervio óptico. La elevada presión del LCR se
sea específico de carencia de vitamina A.
transmite a los nervios ópticos y da lugar a un edema de
la pupila.

Tres causas de ceguera pueden asociarse al déficit de


vitamina A. La nictalopía se debe probablemente a la
menor formación de aldehído vitamina A en la
regeneración de la rodopsina del pigmento visual; este
tipo de ceguera suele ser reversible. Los cambios
degenerativos en las capas externas de la retina también
producen ceguera; es reversible si se trata en las primeras
fases. La tercera causa se asocia a la estenosis del agujero
óptico y la compresión del nervio óptico; este trastorno
es irreversible. Peso corporal: En condiciones naturales no es probable
la carencia de vitamina A y el adelgazamiento que suele
Etiología atribuirse a la misma depende en gran medida de
Ocurre carencia primaria de vitamina A cuando los carencias múltiples de proteínas y carbohidratos. Aunque
animales no ingieren alimentos verdes o cuando no en condiciones experimentales de carencia de vitamina A
agregan suplementos de vitamina A, las dietas se observan inapetencia, debilidad, retardo del desarrollo
deficientes. y adelgazamiento, en brotes naturales son frecuentes
signos clínicos graves de dicha carencia en animales con
Signos Y Síntomas buen estado general. Se ha podido comprobar
En términos generales ocurren síndromes similares en experimentalmente en bovinos con carencias máximas y
todos los animales, pero se observan variaciones ya que valores muy bajos de vitamina A plasmática que
se registran diferencias en la respuesta de tejidos y conservan su peso normal.
órganos según las especies. A continuación se describen
los signos clínicos más importantes: Capacidad reproductora: Una de las causas más
importantes de pérdidas en pacientes con carencia de
Ceguera nocturna: La dificultad para ver en la oscuridad vitamina A es la disminución manifiesta de su capacidad
en un signo temprano en todas las especies, salvo en reproductora. Son afectados machos y hembras en igual
porcinos, animales en los que solo se manifiesta este proporción. En el macho se conserva la líbido, pero se
signo cuando son muy bajos los valores de vitamina A en produce degeneración del epitelio germinativo de los
el plasma. La incapacidad de los animales afectados para túbulos seminíferos lo que da origen a disminución del
percibir obstáculos a media luz, constituye signo número de espermatozoos normales móviles
diagnóstico importante. producidos. En carneros jóvenes los testículos suelen ser
más pequeños a la vista que en el individuo normal. En la
Xeroftalmia: La xeroftalmia verdadera con engrosamiento
hembra no suele observarse dificultad para la
y turbiedad de la córnea, ocurre solamente en el perro y
concepción, pero la degeneración de la placenta produce
becerros. En otras especies se comprueba secreción
aborto o expulsión de fetos muertos y débiles. Es
ocular clara, mucoserosa, seguida de queratinización de
frecuente la retención placentaria.
la córnea, enturbiamiento y a veces ulceración y
fotofobia. Sistema nervioso: Entre los signos relacionados con
lesión del sistema nervioso central procede señalar
parálisis de los músculos esqueléticos debida a lesión de
las raíces nerviosas periféricas, encefalopatía consecutiva

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41

a aumento de la presión intracraneal, y ceguera


dependiente de la constricción del nervio óptico en su VITAMINA D
canal. Se observan estos defectos a cualquier edad pero
son más frecuentes en animales jóvenes en crecimiento
Definición
salvo en equinos.
Se conocen por lo menos 10 formas de vitamina D,
La forma paralítica se manifiesta por trastornos de la aunque no todas ellas son naturales. Las más importantes
marcha consecutivos a debilidad e incoordinación. Suele son el ergocalciferol (D2) y el colecalciferol (D3). La
afectarse primero las extremidades posteriores y en función principal de la vitamina D es estimular la
etapa tardía las anteriores. Es fases terminales se observa absorción de calcio. La vitamina D se almacena
a veces parálisis total de las extremidades. Entre otras principalmente en el hígado, pero también se encuentra
manifestaciones de los nervios periféricos debe incluir en pulmones, riñones y otros órganos. La vitamina D es
parálisis facial y rotación de la cabeza en porcinos y insolubles en el agua, pero solubles en las grasas y en los
becerros con curvatura de la columna vertebral. disolventes de las grasas.

Diagnóstico Etiología
El análisis de las concentraciones de vitamina A y La falta de irradiación solar ultravioleta en la piel, una
caroteno en el plasma y el alimento es el método más deficiencia de vitamina D en la dieta produce deficiencia
directo para diagnosticar el déficit dietético. en los tejidos. Se requiere más vitamina D cuando la
cantidad de Ca y P o su relación se encuentra por debajo
Pronóstico de los niveles óptimos. En medicina veterinaria solamente
Depende de la severidad de las lesiones. se usa la vitamina D3 por las vías oral, intramuscular o
subcutánea en dosis de 500 a 2 000 Ul/kg en bovinos,
Tratamiento
ovinos, caballos, cerdos, conejos y aves.
Los animales que muestran signos clínicos de carencia de
vitamina A deben tratarse inmediatamente con dicha Epidemiología
vitamina en dosis equivalentes a 10 o 20 veces los Infrecuente debido a la suplementación de las dietas. Se
requerimientos mínimos diarios. En términos generales observa los animales de países con una ausencia relativa
se usan dosis de 440 UI por Kg de peso corporal. de irradiación ultravioleta, sobre todo los meses de
invierno, los animales pasan encerrados en los establos
Se prefiere administrar inyecciones de solución acuosa y
durante largos periodos de tiempo.
no oleosa. La respuesta al tratamiento en casos de
carencia aguda grave es a menudo rápida y completa Fuentes
pero la enfermedad es a veces irreversible en casos En el reino animal encontramos la vitamina D en ciertos
crónicos, especialmente cuando la carencia ha peces, como en los aceites de hígado de bacalao. La yema
continuado durante más de una generación. de huevo también posee en grandes cantidades. Rara vez
en plantas, a no ser en los forrajes desecados al sol.
Control Y Prevención
Alimentación de los bovinos con pasturas.  Vitamina D3 (colecalciferol): producida a
partir de su precursor, el 7-
BIBLIOGRAFÍA
dehidrocolesterol en la piel de los
- Blood, D., & Henderson, J. (1976). Medicina Veterinaria. mamíferos y por irradiación natural con luz
México: Interamericana. ultravioleta.
 Vitamina D2 (ergocalciferol): que se
- Hill, Wyse:, & Anderson. (2006). Fisiología Animal. encuentra en el heno curado al sol y es
Mdrid: Panamericana. producida por irradiación ultravioleta de los
- MERCK. (2000). El Manual Merck de Veterinaria. esteroles de las plantas.
Barcelona: OCEANO.  Vitaminas D4 y D5: que se encuentra en
forma natural en los aceites de algunos
- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales. pescados.
Brcelona: Elsevier

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42

Metabolismo

Sintomatología
a) Deficiencias de vitamina D
 Los animales jóvenes con carencia de
vitamina D presentan raquitismo en las
que se altera el metabolismo de Ca y P.
 El efecto más de la carencia de vitamina D
en los animales domésticos es la
disminución en su productividad.
 La anorexia y utilización inadecuada de los
alimentos producen pérdidas de peso en
el ganado en crecimiento y disminución de
la productividad en los animales adultos.
 En etapas tardías aparece cojera, más
apreciable en las extremidades anteriores,
en animales jóvenes produce
encorvamiento de los huesos largos y
aumento de las articulaciones.
 La osteomalacia debida a deficiencia de
vitamina D está relacionada con hembras
gestantes o lactantes que necesitan mayor
La función principal de la vitamina D es estimular la cantidad de Ca y P.
absorción de calcio. La vitamina D producida en la piel o  En el ganado vacuno joven hay
ingerida con la alimentación es absorbida por el intestino inflamación de las articulaciones y el lomo
delgado es transportada al hígado y convertido en 25- se arquea.
hidroxicolecalciferol (25-0H-D). Después es transportado  En los cerdos jóvenes se manifiesta por
a los riñones donde es convertido a 1,25- aumento de tamaño de las articulaciones,
dehidroxicolecalciferol, la forma de la vitamina más activa que se vuelven ruptura de los huesos
biológicamente, este compuesto es posteriormente incluso parálisis.
transportado por la sangre a los tejidos diana, intestino y  En las aves el pico y los huevos se vuelven
huesos. Esta última es la forma activa de la vitamina D, la blandos, se retrasa el crecimiento,
que estimula la síntesis de la proteína transportadora de disminuye la producción de huevos y su
calcio necesaria para la absorción eficiente de éste. calidad.
b) Sobredosificación de vitamina D
Debido a la necesidad de convertir la vitamina D en sus  Puede deberse a la ingesta de aditivos
metabolitos activos, existe un periodo de espera de 2 a 4 alimentarios o plantas que contienen
días después de la administración de la vitamina por vía cantidades altas de metabolitos de
parenteral antes de que tenga lugar un efecto importante vitamina D. Se cree que la vitamina D3 es
en la absorción del Ca y P. La hipocalcemia inducida o más toxica en caballos que la vitamina D2.
deficiencia de vitamina D, aumenta la actividad 1-∝- Los signos de intoxicación pueden
hidroxilasa en el riñón. El papel bioquímico exacto de la referirse a los sistemas muscoesquelético,
vitamina D y su derivado dihidroxilado en la cardiovascular o urinario. La calcificación
incorporación y movilización del calcio. de los tendones y los ligamentos da lugar
a cojera, y la calcificación del músculo
La vitamina D se almacena principalmente en el hígado,
cardiaco y de los grandes vasos puede
pero también se encuentra en los pulmones, riñones y en
llevar a problemas cardiovasculares. Otros
otros sitios. Si bien es cierto que no hay mucha
signos clínicos de toxicidad renal son la
transferencia de la madre hacia el feto, una ingesta liberal
poliuria y la pérdida de peso.
durante la gestación provee al recién nacido de una
 Cerdos jóvenes que consuman 625 veces
cantidad suficiente para ayudarlo a prevenir un
el requerimiento recomendado, tienden a
raquitismo temprano. Esto indica que el metabolismo de
sufrir calcinosis. Dosis orales de 50000-
la vitamina D del recién nacido depende principalmente
700000 UI/Kg los signos son ataque de
del nivel de 25-hidroxicolecalciferol de la madre.

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43

anorexia, vómitos, diarrea, dispepsia, - Sumano López , H. S., & Ocampo Camberos , L. (2006).
apatía, afonía, emaciación y muerte. Farmacología Veterinaria (3 Edición ed., Vol. I). México :
 En bovinos las altas dosis parenterales de McGraw-Hill Interamericana.
vitamina D3 de 15-17 millones de UI
producen hipercalcemia, hiperfosfatemia y
un gran incremento en la concentración
plasmática. Los signos clínicos producen DEFICIENCIA DE ZINC
2-3 semanas incluyen anorexia, pérdida de
peso, taquicardia, aumento de los ruidos
cardiacos, debilidad, tortícolis, fiebre y una Definición
elevada tasa de mortalidad. La mayor concentración esta en epidermis. También la
encontramos en huesos, músculos y sangre. Dosis del
Diagnóstico diferencial cinc 8,6ppm. Requerimientos mínimos de 20 – 40 ppm.
 Pseudoraquitismo.
 Osteodistrofia fibrosa. Funciones
 Deficiencias de P.  Estabiliza estructuras de ADN – ARN.
Metaloenzimas (mayores 200 enzimas).
Diagnóstico  Anhidrasa carbónica (0,3% Cinc) sirve para
 Niveles séricos de Ca y P. transporte de bióxido de carbono.
 Niveles plasmáticos de vitamina D.  Utilización de aminoácidos para síntesis de
 Toxicología. proteína (PH).
 Histología: muestras de pulmón, estómago o  Metabolismo proteínas y carbohidratos.
abomaso, aorta proximal y hueso.  Desarrollo de órganos reproductores y
formación de esperma.
Tratamiento  Formación colágena engrosamiento de
Adicionar vitamina D en la suplementación alimenticia. piel, pezuñas, pelo.
Administración parenteral de vitamina D y administración  Mantiene Noel de vitamina E, aumenta
oral de Ca y P. Tratamiento para intoxicación es la absorción vitamina A, digestión y
eliminación de la causa ya sea alimento o medicamento. metabolismo del P.

Control Metabolismo
Suplementación de la dieta con vitamina D e inyecciones Se absorbe el 5 – 40 % 1/3 en abomaso y el resto en
cuando no es posible la suplementación oral. intestino delgado. Se metaboliza en el hígado participa
en metabolismo de ácidos nucleicos. Almacenamiento
BIBLIOGRAFÍA
por saturación intracelular, en músculos, hígado,
- Bradford P, S. (2013). Medicina Interna de Grandes páncreas y riñón. Excreción por las secreciones del
Animales (4 Edición ed., Vol. I). España: ELSEVIER España, páncreas del páncreas, heces y sudor.
S.L. Recuperado el 24 de 10 de 2014
Sintomatología
- Donald, P. M., Edwards, R. A., & Greenhalgh, J. F. (s.f.).  Bajo consumo de alimento, retraso en el
Nutrición Animal (3 Edición ed.). Zarago, España: crecimiento.
ACRIBIA, S.A.  Enanismo, baja conversión alimenticia, baja
fertilidad.
- Maynadi, L. P., Loosli, J. P., Hintz, H. P., & Warner, R. P.
 Hiperqueratosis (reseca, áspera, escamosa,
(s.f.). Nutrición Animal (7 Edición ed.). McGraw-Hill
y agrietada en cabeza, cuello, escroto y
Interamericana.
piernas).
- Otto M., R., Clive C, G., Douglas C, B., & Kenneth W, H.  Característico pelo opaco y quebradizo.
(2002). Medicina Veterinaria "Tratado de las  Inflamación de nariz, boca y articulaciones
enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, por efecto de placas epificiarias.
caprino y equino". (9 Edición ed., Vol. II). Madrid, España:  Retraso en la madurez sexual.
McGRAW-HILL Interamericana. Recuperado el 03 de 10
de 2014 Requerimientos
 Ganado de carne: en desarrollo, engorda,
gestación o lactancia es de 30 ppm.

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44

 Para ganado lechero en producción; 50 a ubicado en el lóbulo cerebral y otro mediado por el
70 ppm. grado de repleción del rumen y abomaso cuando están
 Secas; 60 a 80 ppm. en óptimas condiciones de funcionalidad
 Ovinos es de 20 a 33 ppm.
El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de
 El Zn aumenta dependiendo de la proteína
los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o
de la dieta y el Ca es mayor al 0,7%.
signos del organismo, tiene la función de “avisar” que
Toxicidad algo está mal. La sensación de apetito es un indicativo de
Nivel máximo 500ppm bovinos y 300ppm en ovinos. En que es necesario incorporar combustible al organismo.
la intoxicación se observan síntomas como; extensión de
El estímulo del apetito, en rumiantes como en
miembros, convulsiones, opistótono y muerte. Los
monogástricos, se presenta a través de un proceso similar
niveles altos de Zn bajan a la disponibilidad dl Cu y Fe
y este se da en tres etapas:
causando anemia y cardiopatías.
-Existen terminaciones nerviosas sobre la curvatura
Diagnóstico mayor del estómago, y del abomaso que tienen la
 Diagnostico a través de la concentración función de detectar cuando alcanzan cierto grado de
sanguínea. contracción, entonces mandan una señal al S.N.C. el cual,
 Diagnostico a través del alimento a través del Sistema Endocrino, estimula la secreción de
consumido (forrajes). hormonas digestivas, Gastrina, Secretina,
 Diagnostico a través de la concentración Colecistoquinina y Pancreozimina, que a su vez inducen
del pelo. la secreción de enzimas digestivas, cuya presencia en el
 Diagnostico a través de la sintomatología lumen gastrointestinal dan la sensación de apetito.
clínica productiva.
Al iniciar el consumo de apetito y al alcanzar el estómago
Conclusión cierto grado de repleción este estímulo desaparece.
 Es sensible evaluar a nivel sanguíneo.
 Falta de sintomatología. -Si por alguna razón, después del estímulo primario de
 No es la principal limitante en la apetito no hay consumo de alimento, el estímulo
producción de leche. desaparece y el organismo empieza a utilizar como
fuente de energía la reserva de glucosa presente en
Prevención y Control sangre.
 Utilización de pre mezclas de minerales.
Cuando los niveles de glucosa en sangre alcanzan una
 Dar en libre elección en animales de
concentración mínima, se da nuevamente el ciclo. Existen
pastoreo.
terminaciones nerviosas en el endotelio vascular, que se
Fuentes Naturales activan durante estados de hipoglucemia, estas envían
 Levaduras de cerveza. una señal al S.N.C. y se repite el estímulo de apetito.
 Yema de huevo.
-Si al segundo llamado de apetito, una vez mas, no hay
 Granos integrales.
consumo de alimento, hay una señal de alarma que se
 Mariscos (sardina).
adrenalina en sangre y se libera la reserva de energía del
 Germen de trigo.
hígado en forma de Glucógeno hepático. Se produce
 Leguminosas.
 Semilla de calabaza- Glucógenolisis y se elevan nuevamente los niveles de
 Leche, hígado, tomate, zanahoria, lechuga, glucosa en sangre.
espinaca, naranja.
Esta reserva de energía se consume y cuando los niveles
de glucosa disminuyen, nuevamente las terminaciones
ENFERMEDADES nerviosas en el endotelio, se activan ante la hipoglucemia,
envían la última señal al S.N.C., quien a través del mismo
METABÓLICAS mecanismo, produce un último estímulo de apetito. Si
por alguna razón no hay consumo de alimento, el
SINDROME DE LA VACA GORDA E HIGADO GRASO
estímulo desaparece.

En los rumiantes, la sensación de apetito está mediada


por dos mecanismos diferentes; uno a nivel del Sistema
nervioso central a través del centro nervioso del apetito

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45

Es la movilización excesiva de grasa por parte del hígado


especialmente en periodo de pre parto

Los alimentos no utilizados en forma de energía o con


fines plásticos, se transforman en grasa, la cual tiende a
acumularse en forma de gránulos de grasa alrededor de
las arteriolas de los hepatocitos y en forma de depósitos
de células grasas en el mesenterio.

La condición de obesidad en la vaca, provoca una


reducción en el consumo de alimento durante la época
de altos requerimientos como son la gestación avanzada
y elinicio de la lactación.

Esto es provocado al parecer, porque la presencia de


Hígado.
células pletóricas de grasas en cavidad abdominal, influye
El Hígado es el órgano central en el metabolismo del negativamente en el desarrollo del estímulo de apetito.
bovino, ocupa la parte anterior de la cavidad abdominal,
Dado que las grasas comprimen al estómago y al
está unido íntimamente al diafragma y al rumen. Tiene
intestino, reducen la capacidad de distensión y en
dos fuentes de irrigación sanguínea:
consecuencia, disminuye la presentación del estímulo de
- Irrigación funcional que proviene de la vena apetito.
porta, a través de la cual llegan los nutrimentos
Este efecto se vuelve más evidente durante la gestación
obtenidos por la digestión para ser procesados.
avanzada, por la presencia del feto. Se sabe que cualquier
- Irrigación nutricia que proviene de la arteria
tipo de presión física sobre el intestino, estimula su
hepática, que deriva del tronco celiaco, a través
motilidad y cualquier aumento de motilidad en el
de la cual le llega Oxígeno y nutrientes para sí.
intestino provoca una disminución en la digestión y
El hígado tiene algunas funciones específicas: absorción de nutrientes a este nivel.

- Dirigir el metabolismo de los nutrimentos La vaca gorda, durante la última etapa de la gestación,
asimilados a través del intestino y de la mucosa tiene una doble desventaja. Come menos y digieren
ruminal. poco.
- Procesar y biotrasformar cualquier compuesto
Cuando se presenta el parto, llega en estado de Cetosis
circulante en el organismo.
Subclínica ya que su consumo de carbohidratos es bajo y
- Secretar bilis que provee sales biliares para la
con el estrés del inicio de la lactación, se desencadena el
emulsificación y absorción de grasas en el
problema en su etapa clínica.
intestino.
- Una ruta de excreción para algunos metabolitos El sobre peso en la última etapa de la gestación, influye
de drogas y toxinas. en la presentación del síndrome de la vaca gorda, que
- Un agente buferante adicional para neutralizar el implica problemas de salud e improductividad durante el
pH ácido en la primera porción del intestino parto y el inicio de la lactación.
delgado.
- La hormona Colesitoquinina, que se secreta a Signos
partir del Duodeno, controla la síntesis y - Depresión
secreción de la bilis a través de un efecto - Anorexia
colerético y colagogo, síntesis y secreción de - Pérdida de peso
bilis. La bilis se sintetiza en los hepatocitos y se - Baja motilidad ruminal
almacena en la vesícula biliar. - Baja producción
- Enfermedades recurrentes como metritis y
SINDROME DE LA VACA GORDA E retenciones placentarias
HÍGADO GRASO - Paresia de la parturienta
- Desplazamiento del abomaso
Es un trastorno multifactorial en vacas lecheras pos parto,
se da por una depresión progresiva y falta de respuesta
a tratamientos de enfermedades predisponentes

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46

Patogenia

La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de


glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche contiene
aproximadamente 43 g de lactosa, misma que, por ser
disacárido, necesita formarse a partir de 2 moléculas de
glucosa; este proceso requiere energía. Al no existir
glucosa, el animal baja su producción láctea y sus
requerimientos energéticos, lo que, en algunos casos,
puede disminuir el problema, por lo que algunos
consideran que puede ser una enfermedad
autocorrectiva.

Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza


directamente y 80% se fermenta en rumen a ácidos
grasos volátiles.

La glucosa es sintetizada en el hígado y en la corteza


CETOSIS adrenal por el mecanismo de gluconeogénesis.
La Cetosis como tal, es el trastorno metabólico post parto
La glucosa en la vaca deriva del ácido propiónico de la
más importante, por el impacto que causa en la
dieta, la cual es incorporada al ciclo de Krebs para dar
productividad en el ganado lechero, debido al
glucosa. Los aminoácidos glucogénicos, el ácido láctico y
desbalance en el consumo, digestión y asimilación de
el glicerol también pueden ser convertidos a glucosa por
carbohidratos.
este proceso.
Esto implica el uso de grasa de sus reservas corporales
como fuente de energía, síntesis de cuerpos cetónicos Así, cualquier condición que reduzca la cantidad de ácido
que intoxican a la vaca y terminan por matarla. propiónico puede resultar inadecuada en glucosa y, en
consecuencia, en baja en los niveles sanguíneos de
El estado de anorexia post parto, es muy común sobre
glucosa.
todo cuando cursa con problemas puerperales como son;
La hípoglucemia ocasiona la movilización de los ácidos
obesidad al parto, paresia post parto, endometritis,
grasos libres del glicerol de las reservas grasas, esta
mastitis, y otros trastornos metabólicos.
movilización está mediada por algunos factores como el
El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de sistema nervioso simpático, y hormonas como la
los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o epinefrina, glucagon, ACTH, glucocorticoides y hormonas
signos del organismo, tiene la función de “avisar” que tiroideas.
algo está mal. La sensación de apetito es un indicativo de
que es necesario incorporar combustible al organismo.

Signos

- Pérdida del apetito


- Pérdida de peso leve al inicio e incrementa si la
cetosis no es tratada
- Caída de la producción láctea
- Letargia
- Heces con moco, duras y secas
- Olor a cetona del aliento, orina, leche
- Pica rechazo a comer material grosero
- Movimientos limitados
- Atonía ruminal
- Se presenta solo en vacas lecheras de alta
producción en la etapa de posparto cuando la
vaca está en un balance energético negativo

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47

Tratamiento la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a disminuir


el riesgo de timpanismo.
- Solución glucosa al 20 % o al 50% si se agudiza
- Aumento de la neoglucogenesis La laminitis es una complicación común en los casos de
- Dexametasona intramuscular acidosis ruminal, debido a que con la lisis de bacterias,
- Suministro de elemento glucoplasticos como hay liberación de toxinas que pasan a la sangre y
glicerina propilenglicol o propionato de calcio producen histamina que se acumula en el corion de las
por vía oral pezuñas.

La acidosis provoca ulceración de la mucosa del rumen,


ACIDOSIS RUMINAL lo que favorece el paso de microorganismos patógenos
como Fusobacterirum, que se absorbe y establece focos
El acceso a raciones altamente palatables o ricos en de infección en el hígado, con la subsecuente formación
carbohidratos, favorece el sobre consumo de alimento, lo de abscesos, que al romperse y drenar a la vena cava
que puede traer como consecuencia la presentación de posterior, provocan émbolos y casos sobreagudos de
enterotoxemia o acidosis ruminal. Neumonía trombo embólica.

El consumo de carbohidratos solubles, fácilmente La presencia de abscesos en el hígado, es causa de


fermentables, provoca la disminución súbita del pH en decomiso en el rastro.
rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos, pues Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del
provoca la disminución rápida y progresiva de los agujero retículo omasal o bien de la parte baja de la
mucosa del esófago, por regurgitación del contenido
protozoarios ruminales, cuya ausencia provoca en forma ruminal ácido, habrá irritación continua de la mucosa,
inicial la no síntesis de materiales tensioactivos, causa inhibición del efecto del eructo, acumulación de gas y
común de timpanismo espumoso. estados de timpanismo crónico.

Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora La acidosis ruminal puede convertirse rápidamente en
ruminal total. Producen gas y proteína de mayor valor acidosis metabólica, dado que la síntesis de los otros
biológico, pero son muy sensibles a los cambios súbitos ácidos grasos volátiles disminuye. Hay proliferación de
en las condiciones intraruminales, tales como el bacterias productoras de ácido láctico, que se absorbe a
decremento de los nutrientes disponibles por mala través de la mucosa y se incrementan sus niveles en
alimentación y a los cambios bruscos de pH, por sangre. Por otro lado, la condición hiperácida del rumen,
ingestión de carbohidratos solubles. La población de por la formación de moléculas no absorbibles, provoca la
protozoarios, también disminuye considerablemente salida de agua de la sangre hacia el rumen, con el
durante procesos infecciosos y su restablecimiento propósito de equilibrar el pH. Esto provoca
natural es muy lento. hemoconcentración y estado de hipovolemia, lo que
incrementa la acidosis metabólica y termina con la
Las bacterias, que sintetizan ácido láctico, desaparecen
muerte del animal.
durante los cambios bruscos de alimentación,
sobrealimentación o por cambios de pH. Son lisadas y
hay liberación de toxinas, que al pasar a la circulación son
causa importante de laminitis.

Los cocos y bacilos productores ácido láctico, sobreviven


y proliferan durante los estadíos iniciales de la acidosis
ruminal, pero posteriormente desaparecen también.
Estos cocos permanecen activos, no así los cocos
utilizadores de ácido láctico. Al desaparecer, no se
procesa el lactato y esto favorece aún mas el decremento
de pH.

Alimentar al ganado con forraje es una alternativa útil,


dado que la masticación y rumia, estimulan la salivación
y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las
terminaciones del nervio vago en la pared del retículo y
esto induce la motilidad ruminal. La mucina presente en

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48

Tratamiento dolor, ingurgitación vascular y aumento considerable de


la pulsación en los vasos sanguíneos distales.
- Restaurar la glucemia
o Solución glucosa 20% e.v. Laminitis crónica:
- Reguladores de pH Es la consecuencia
o Ácido genabílico de sucesivas crisis
 Incrementa la actividad del S. de laminitis dando
digestivo lugar a unas
 2 veces más la secreción de la lesiones podales
saliva bastante
 5 veces la secreción de jugo características de
gástrico las pezuñas que
 3-6 secreción pancreática muestran forma de babucha con anillos característicos,
 4 secreción de bilis con concavidad anterior, hundimiento de los tejidos
 10 veces la actividad del hígado internos a la pezuña. Suele aparecer en animales con
 Estimula el apetito y tránsito varias lactaciones, es un proceso irreversible que merma
intestinal mucho la calidad de vida y las producciones y acaba por
o Bicarbonato de sodio ser directa o indirectamente, sola o asociada a otros
- Modificadores de la flora intestinal procesos, causa muy común de eliminación del animal
o Líquido Ruminal (Borrero, 2009).

Etiología
PATOLOGÍAS PODALES Dentro de su etiología están disturbios metabólicos
relacionados con la alimentación, así como causas
mecánicas, de estrés de manejo, que de modo aislado o
LAMINITIS en conjunto pueden provocar laminitis. (Sánchez, 2003)

La laminitis (inflamación de las láminas) es un trastorno


que provoca degeneración, necrosis e inflamación en las
láminas dérmicas y epidérmicas de la muralla de los
cascos de caballos y rumiantes. (MERCK Y CO, 2007).

Formas de laminitis:

♦ Laminitis subclínica.

♦ Laminitis clínica aguda.

♦ Laminitis clínica subaguda.

♦ Laminitis clínica crónica. Fisiopatología

Laminitis subclínica: Salvo para casos especiales solo la


podemos identificar tiempo después de su presencia,
pues al examen de las pezuñas, aparecen los síntomas
tiempo después en forma de manchas rojas por
hemorragias y se nota un aumento de las lesiones
podales asociadas a la laminitis como pueden ser úlceras
solares, dobles suelas y enfermedad de la línea blanca.

Laminitis aguda y subaguda: De aparición rápida


dejando ver alteraciones en la estación como patas
remetidas bajo el cuerpo, posturas de rodillas
(descansando bajo los carpos) o extremidades anteriores
cruzadas para minimizar el peso sobre las pezuñas
internas más doloridas. Pueden aparecer enrojecimientos
sobre las pezuñas, a veces cierto grado de inflamación,

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49

Signos clínicos base para la comparación radiográfica continua. Los


primeros signos radiológicos de laminitis incluyen leve
Estos consisten en cojera, depresión, anorexia y
reacción ósea a lo largo de la cara dorsal de la falange
resistencia a moverse a menudo en la fases iniciales de la
distal, además de ampliar la distancia entre la falange
enfermedad, los animales escarban y cambian el peso a
distal y la pared del casco dorsal. Esta distancia debe ser
al otro pie dando por ende un pulso más intenso, se
menor de 18 mm en los caballos normal o inferior al 30%
puede realizar un examen con una tenaza la cual refleja
de la longitud de Palmer de la falange distal medido
la sensibilidad y la percusión va a provocar gran dolor, en
desde la punta de los huesos para su articulación con el
los caballos los miembros delanteros son los que se
hueso escafoides. Palmar plantar o la rotación de la
afectan mayoritariamente. Debido a esto los caballos con
falange distal de la pared del casco dorsal confirma la
laminitis estiran las extremidades traseras bajo el cuerpo
diagnóstico de laminitis.
y adelantan las extremidades delanteras para desplazar
el peso hacia los cuartos traseros y cargar más los talones Pronostico
que las punteras en cambio en los rumiantes los
Es favorable si el proceso no está muy avanzado ya que
miembros tarseros son los más afectados propensos a
esta enfermedad puede causar daño a otras zonas, los
permanecer tumbados se puede apreciar una depresión
caballos que sanan en 24 – 48 horas estos pacientes
en la banda coronaria y la piel se puede separar de la
tienen un pronóstico favorable, pero se los debe
muralla del casco observando un exudado esto nos indica
mantener 10 días más en establo, los caballos que
que se produjo una rotación marcada o hundimiento de
presentan una rotación de 10 – 15 grados tiene un
la falange distal llevando a un pronóstico desfavorable,
pronóstico desfavorable ya que el extremo de la falange
la frecuencia cardiaca y respiratoria suelen estar
sabe atravesar la planta con necrosis de las láminas
aumentadas. Laminitis crónica esta consiste en una cojera
dérmicas y tejidos suplantares.
y una configuración anormal del pie la plata es plana o
caída la línea blanda es más ancha y la muralla del casco Los caballos con necrosis laminar circunferencial con una
muestra signos de crecimiento desigual, a menudo se caída de 2cm o una rotación de 15 – 20 grados de la
observan hemorragias en la región de la línea blanca falange distal respecto de la capsula el casco, con un
abaxil, no obstante los abscesos suelen afectar a un solo índice laminar superior al 50% durante las 4 – 6 semanas
pie y raras veces producen anorexia, depresión o posteriores al comienzo tienen un pronóstico grave.
aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria.
(SerresDalmau, 2010) Prevención y control

En ocasiones las hemorragias se presentan después del Control de factores de riesgo, evitar que los animales
fallo nutricional, con aparición de ulceras y si al incidencia pastoreen en potreros donde años anteriores se
anual de esta enfermedad colectiva excede el 10% en un afectaron de laminitis y caballos con laminitis, no se debe
rebaño de vacas multíparas, se puede suponer que existe dar acceso ilimitado a balanceado y concentrado,
una laminitis subclínica. Las afecciones en novillas de 4 – retenciones placentarias resolverlas en menos de 3 horas,
5 meses se observa que los animales al tratar de se puede aplicar un suero hiperinmune antiendotoxina,
incorporarse se mantienen en rodillas por mucho tiempo, se puede realizar cambios en la dieta, la calidad y
presentado el dorso arqueado, en vacas adultas pueden cantidad de alimento de rico en fibras es más importante
presentar solo ulceras en las plantas y cambios en el que cantidad de carbohidratos (SerresDalmau, 2010)
tejido corneo, cambio del color a amarillo cera y machas
Tratamiento
de color marrón rojizo. (MERCK Y CO, 2007)
Se debe considerar como una urgencia la degeneración
Los signos radiográficos: en los bovinos incluye
la minar es muy avanzada cuando comienza a presentar
rarefacción de la tercera falange, particularmente del
los signos clínicos e incluso un par de horas pueden
dedo, y el desarrollo de osteofitos en el talón y en la
causar un fracaso en el tratamiento, le tratamiento va
apófisis piramidal.
dirigido a eliminar la causa estimular la circulación digital,
Diagnóstico reducir la tensión sobre las láminas, limitar al activación
plaquetaria y la coagulación y administra AINE y evitar la
Se basa en los signos clínicos, examen físico y la necrosis digitales y aliviar el dolor. (SerresDalmau, 2010)
radiografía. Examen con un probador de pezuña revela
dolor en la planta, especialmente en el dedo del pie, y Las bases del tratamiento en la forma aguda son: 1.
dando golpecitos en la pared del casco puede causar Remoción de la causa, 2.control del dolor, 3. Control de
dolor. Radiografías deben ser tomadas en la primera la toxemia y acidosis, 4.Correcion de las alteraciones
señal de la laminitis aguda para desarrollar una línea de

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vasculares, 5.Prevencion de la rotación de la tercera - Sánchez, J. (2003). Sitio Argentino de Producción


falange. (W.Hicchclif, 2002) Animal. Obtenido de http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/pato
Supresión de la causa: administrar un laxante a
logias_pezunas/06-laminitis.pdf
animales que han consumido exceso de cereales, aplicar
de 4 – 6 litros de aceite mineral a través de una sonda - SerresDalmau, D. C. (2010). MEDICINA INTERNA DE
nasogástrica, aplicar intravenosa solución electrolítica a GRANDES ANIMALES . Barcelona - España: ELSEVIER.
los caballos en procesos hipovolémicos, evitar en yeguas
- W.Hicchclif, O. M.-C.-D.-K. (2002). MEDICINA
retención de placenta, torsión cólica, diarrea toxica,
VETERIANRIA (TRATADO DE ENFERMEDADES DEL
metritis séptica.
GANADO). ESPAÑA : McGrew - Hill INTERAMERICANA .
Administración de antiinflamatorios no
esteroideos: aplicar fenilbutazona 8.8mg/kg/IV, seguida
por una 4.4mg/kg/VO dos veces al día reduciendo la FLEMON INTERDIGITAL
dosis a 2.2mg/kg/ VO. En caballos utilizar flunixina
meglumina 1.1mg/kg/IV. Sinónimos

Reducción de la tensión sobre las láminas: se Panadizo, podo dermatitis infecciosa, foul in the foot,
puede lograr concentrando más el peso en la ranilla y la foot rot, absceso del pie (Rutter, 2009). Necrobacilosis
planta y limitando el peso que debe soportar la muralla interdigital del ganado bovino (Smith, 2010).
del casco, se lo realiza con vendas que soporta la ranilla, Putrefacción de las pezuñas (Merck & CO, 2007). Flemon
férulas plantares o establos con suelo de arena. En coronario (foot rot) (Acuña, Alza, Boges, Nordlund, &
caballos con laminitis aguda hay que evitar que se Ramos, 2004).
mantenga en un solo pie, por medio de los vendajes de
Definición
Lilly Pads ofrecen una sujeción satisfactoria, hay q darse
cuenta que los caballos que se tumben es para reducir la La necrosis dérmica interdigital es una infección necrótica
tensión laminar, estos e consigue con ayuda de la subaguda o grave originada a partir de una lesión en la
sedación. piel interdigital que provoca una celulitis en la región
digital (Merck & CO, 2007).
Estimulación de la circulación digital: caminar
con soportes sobre las ancas sobre terrenos blando
durante 5 - 10 min cada 3 – 4 horas es muy beneficioso
para los caballos que no cojean durante fases de
desarrollo de laminitis, con acetilpromacina reducen la
vasoconstricción periférica y favorecen la circulación
digital aplicándola 0.02 – 0.04mg/kg/IM /4 veces al día,
es muy bueno por si efecto sedante y sobre la circulación
digital, antes de la cojera se puede aplicar heparina 40 –
100 UI/kg/SC esta atenúa las posibles microtrombosis.

Otros tratamientos: aplicación de antibióticos para


reducir el riesgo de sepsis, metionina 20-60mg/kg/VO y
biotina 0.03 – 0.2mg/kg/VO debido a los efectos sobre
queratinización, también se recomienda aplicar hielo
para enfriar la muralla dorsal

Bibliografía

- Borrero, F. (2009). Engormix. Obtenido de


https://www.engormix.com/MA-ganaderia-
carne/sanidad/articulos/laminitis-piedra-zapato-sus-
t2512/p0.htm

- MERCK. (2000). El Manual Merck de Veterinaria. La necrobacilosis interdigital es un trastorno infeccioso


Barcelona: OCEANO. del ganado vacuno que representa la principal causa de
cojera en los lotes de alimentación y vaquerías de
animales confinados. Puede afectar a vacas de cualquier

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edad, aunque la mayoría de los casos se dan en animales considerado no patógeno. La exotoxina tiene una acción
maduros y destetados. La enfermedad se caracteriza por de reducción de la fagocitosis, causa una necrosis
la inflamación y la necrosis de los tejidos blandos del supurativa presentando acciones hemolíticas que
espacio interdigital. En los casos graves puede afectar a pueden producir celulitis necrozante. El F. necrophorum
las estructuras profundas (Smith, 2010). se encuentra en general en los abscesos de los animales
(Rutter, 2009).
Fisiología del apoyo de la pezuña bovina
Epidemiologia
Por su constitución anatómica las pezuñas son
responsables de amortiguar el impacto del peso del Tiene distribución a lo largo de todo el mundo,
cuerpo contra el suelo. Cuando el animal apoya la usualmente en forma esporadica, pero puede ser
extremidad, se produce una fuerza de choque con dos endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot).
variantes que son: la gravitación por el animal y la contra- Algunos autores australianos describen al flemón
reacción del suelo. Mediante éste mecanismo se coronario como la tercera enfermedad podal que
transforma el efecto de presión en tracción y además requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. En
participa en la circulación sanguínea de la región, nuestras condiciones y principalmente en
actuando como una bomba aspirante-impelente ya que establecimientos lecheros, el flemón coronario tiene una
cuando se apoya se expulsa sangre de la pezuña y incidencia mayor al 10% (Acuña, Alza, Boges, Nordlund,
cuando se eleva entra sangre, activando el metabolismo & Ramos, 2004)
y nutrición del tejido córneo. La deformación de la
La humedad y los climas húmedos, predisponen a esta
pezuña trae como consecuencia una mala regulación de
enfermedad y se ha observado una correlación entre la
las gravitaciones y contra reacciones, por lo que puede
putrefacción podal y las estaciones lluviosas. Las razas
predisponer a traumas y a una mala nutrición del córion.
Bos indicus sufren una menor incidencia de putrefacción
Estas anomalías causan debilidad en el estuche córneo, el
podal que las Bos Taurus, y las vacas Jersey pueden tener
cual se quiebra fácilmente lo que permite la entrada de
una mayor representación en las vacas lecheras. (Smith,
agentes patógenos que dañan aún más el pie bovino.
2010)
(Cardona & Cano, 2003)
Transmisión
Etiología
Las secreciones de las pezuñas de los animales infectados
son la fuente probable de infección. Se desconoce la
duración de la infectividad del pasto o la leche. La
infección penetra por las abrasiones o las lesiones
cutáneas de la hendidura interdigital. Los baños de
pezuñas contaminadas pueden ser una fuente de
infección. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Importancia económica

Tiene una importancia notable en el ganado vacuno de


leche, donde alcanza el nivel más alto de incidencia
debido a las condiciones intensivas en que se mantiene.
Las vacas permanecen tumbadas durante largo tiempo y
comen menos, tienen dificultad para levantarse y
El principal microorganismo involucrado en el flemón
presentan un mayor riesgo de tropezar con los pezones
interdigital es el Fusobacterium necrophorum, en
y sufrir mastitis. Esta enfermedad no es mortal, pero
algunos casos está asociado a un segundo germen
quizás sea necesario sacrificar algunos animales debidos
Prevotella melaninogenica. Algunos autores hipotetizan
a la afección articular. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
una interacción sinérgica entre los dos gérmenes. El F.
2002)
necrophorum es una bacteria Gram-negativa anaerobio
obligado. Se encuentra en el bovino así como en el ovino Patogenia
y es un patógeno oportunista. Se han identificado tres
cepas diferentes: Biotipo A y Biotipo AB: ambos aislados La patogenia no se conoce completamente, pero con la
de la necrobacilosis interdigital, producen una inoculación experimental subcutáneo del biotipo
endotoxina muy poderosa y exotoxina. Biotipo B: aislado virulento de F. necrophorum en la piel interdigital de los
principalmente del rumen y del tracto gastrointestinal, bovinos, se desarrolla la lesión típica en

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aproximadamente 5 días. (Rodostis, Gay, Blood, & 39,4 – 40 °C. Debido al dolor asociado disminuyen la
Hinchcliff, 2002) ambulación, la ingestión de alimentos y la producción
láctea y aumenta el peso. Los efectos sistémicos de la
inflamación y la infección pueden reducir la fertilidad de
los toros de reproducción. (Smith, 2010)

Si dicho edema rompe aparece un exudado seroso,


necrótico y purulento. Si no se actúa con premura las
complicaciones que se nos presentan pueden ser muy
graves (Suárez Marín, sf).

Si la irritación continua puede tener como consecuencia


el desarrollo de una masa verrugosa de tejido fibroso, el
fibroma interdigital, en la parte anterior de la hendidura
y una cojera leve crónica. (Rodostis, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)

Complicaciones

Las dos subespecies de F, necrophorum reconocidas Posible infección de la vaina del tendón flexor profundo,
actualmente son los biotipos A y B. parece que el biotipo y de los ligamentos distales, de la bolsa del navicular y de
A es más virulento y se aísla con más frecuencia. Otros las falanges. Esto puede desencadenar en un absceso
autores han descrito un método para diferenciar las retro articular. Puede presentarse una tenosinovitis. Se
cepas virulentas basándose en la morfología de las puede desarrollar una osteomielitis y artritis infecciosa,
colonias, y también es posible diferenciarlas mediante sobre todo en la articulación interfalangeana distal. En
PCR. El F. necrophorum es un habitante normal del tubo casos graves, celulitis digital. Hiperplasia interdigital, o
digestivo de los rumiantes, aunque no es frecuente poder fibroma interdigital, puede ser el resultado de una
aislarlo a partir de las heces. Se ha comprobado que la inflamación crónica y un retardo en el proceso de
administración oral de algunos antibióticos incrementa la cicatrización (Rutter, 2009).
diseminación fecal de F. necrophorum. El gran número de
Pruebas clínicas
microorganismos presentes en el exudado de las lesiones
necróticas puede representar una fuente importante de El examen bacteriológico no es necesario generalmente
transmisión a otros animales. Los principales factores de para el diagnóstico, pero frotis directos de la lesión
virulencia de este microorganismo son una leucotoxina revelaran normalmente la presencia de un gran número
de peso molecular elevado y el lipopolisacarido (LPS). La de especies de Fusobacterium y Bacteroides. (Rodostis,
combinada con el LPS, puede proteger al Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
mircroorganismo contra la fagocitosis. (Smith, 2010)
Normalmente no se realizan análisis de sangre, aunque
Signos clínicos puede obtenerse un leucograma normal o inflamatorio.
(Smith, 2010)
En las fases iniciales de la putrefacción podal se observa
hinchazón simétrica y calor en el espacio interdigital que Diagnóstico diferencial:
avanza hacia la banda coronaria y posiblemente se
extiende proximalmente hasta el menudillo. Los dedos Dermatitis digital, Dermatitis interdigital grave, Cuerpo
empiezan a separarse a causa de una celulitis muy extraño interdigital, Fisura vertical séptica de la pared,
marcada, ensanchando el espacio interdigital. La visible durante el examen objetivo particular del pie, con
hinchazón de los tejidos blancos provoca necrosis y edema inflamatorio localizado en el surco coronario.
formación de fisuras al cabo de pocos días, comenzando Enfermedad de la línea blanca (lesión evidente al
por el espacio interdigital dorsal y avanzando hacia los desvasar y presente en el surco coronario localizada
talones. Los bordes de la piel edematosa sobresalen y se (Rutter, 2009).
enrollan hacia afuera. La lesión necrótica se acompaña de Tratamiento
un olor fétido característico. Es típico observar una cojera
aguda y progresiva en una de las extremidades, que La mayoría de los animales responden a la antibioterapia
afectan con más frecuencia a las extremidades parenteral. Se han obtenido buenos resultados con
posteriores que a las anteriores. Puede registrarse un penincilina G procainica (22.000-44.000 UI/kg IM 1 O 2
aumento leve o moderado de la temperatura corporal veces al día), amoxicilina (6,6-11 mg/kg IM o SC durante

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5 días), oxitetraciclina (10 mg/kg IM o SC), - Rodostis, O. M., Gay, C. C., Blood, D., & Hinchcliff, K. W.
sulfadimetoxina (55 mg/kg IV como dosis inicial y (2002). Tratado de las enfermedades del ganado bovino,
después 27,5 mg/kg IV durante 5 días), eritromicina (2,2- ovino, porcino y equino (NOVENA ed., Vol. II). Madrid,
4,4 mg/kg IM diarios durante 3-5 días), ceftoifur (1,1-2,2 España: McGraw-Hill. Recuperado el 28 de noviembre de
mg/kg SC durante 3 a 5 días). El diagnóstico y el 2014
tratamiento precoces pueden conseguir la mejoría clínica
- Rutter, B. (2009). Principales Patologías Podales de
en un plazo de 2-4 días. El tratamiento antiinflamatorio,
Naturaleza Infecciosa en el Bovino. Revista Veterinaria
con meglumina de flunixina o ácido acetilsalicílico, puede
Argentina, 24.
reducir la fiebre y producir un efecto analgésico,
mejorando el apetito y la ambulación. Si esta justificado - Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes animales
el tratamiento tópico, es aconsejable limpiar la herida y (cuarta ed.). Barcelona, España: Elsevier. Recuperado el 28
legar el tejido necrótico. Se puede aplicar diferentes de noviembre de 2014
antibacterianos tópicos o preparados astringentes bajo
un vendaje podal. También se ha propuesto el uso de - Suárez Marín, M. (sf). Patología podal Patologías
baños secos con sulfato de cobre al 10% y cal muerta. primarias ambientales. (Flemón coronario, dermatitis
(Smith, 2010) digital y dermatitis interdigital). CYSB, 24.

Drenaje quirúrgico.- puede ser necesario en los casos


refractarios o cuando se han producido complicaciones. DERMATITIS
Puede ser necesaria la amputación del dedo. (Rodostis,
Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
INTERDIGITAL
Prevención Introducción

La prevención de las heridas en las pezuñas mediante el La dermatitis interdigital (necrosis dérmica de la pezuña,
relleno de las zonas fangosas y la nivelación con piedras talón erosionado) es una inflamación aguda o crónica de
de los corrales y caminos reducirá la incidencia de esta la piel interdigital. Son importantes los factores
enfermedad. Los caminos y el lecho de los animales condicionantes de falta de higiene. (Merck and Aventis
deben mantenerse limpios y secos. (Rodostis, Gay, Blood, Company, 2007)
& Hinchcliff, 2002)

Baños de pezuñas: en una solución de formaldehido o de


sulfato de cobre al 5 a 10%, a la entrada del establo, de
manera que los animales tengan que atravesarlo dos
veces al día. Una mezcla de sulfato de cobre al 10% en
cal muerta se emplea a menudo de la misma manera. Se
puede adoptar medidas similares en grupos pequeños de
bovinos de carne. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)

Bibliografía

- Acuña, R., Alza, H. D., Boges, J., Nordlund, K., & Ramos,
La inflamación se limita a la epidermis. La erosión
J. (2004). Cojeras del bovino. Buenos Aires, Argentina:
epidérmica difusa de la hendidura interdigital puede
Intermedica. Recuperado el 28 de noviembre de 2014
encontrarse en los casos iniciales. Los casos crónicos
- Cardona , J. A., & Cano, N. G. (2003). Alteraciones muestran hiperqueratosis lo que determina un aspecto
digitales en el ganado bovino del tropico bajo. Sitio rugoso de la piel interdigital y de los pliegues cutáneos
Argentino de Produccion Animal, 250. Recuperado el 28 de las comisuras dorsal y palmar. Puede encontrarse un
de noviembre de 2014, de http://www.produccion- exudado seroso maloliente y grisáceo y una ligera
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/pato hipersensibilidad a la presión. (Smith B. F., 2010)
logias_pezunas/25-alteraciones.pdf
La dermatitis interdigital se distingue de la necrobacilosis
- Merck & CO. (2007). Manual de Merck (sexta ed.). interdigital en que la infección se extiende hacia la dermis
Barcelona, España: Oceano/Centrum. Recuperado el 28 y determina la formación de fisuras. La infección de las
de noviembre de 2014 estructuras más profundas y celulitis de la región de la
cuartilla y el menudillo. (Smith B. F., 2010)

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Fisiopatología - Fiebre, empeoramiento de la condición general,


pérdida de apetito, reducción de la producción
láctea (bovino de leche), y del rendimiento
reproductivo.
- Celulitis y necrosis licuante del espacio
interdigital, con olor pútrido. (Zoetis, 2014)

La fuente de la infección es la propia vaca, y la infección


se extiende, a través del ambiente, desde los animales
infectados a los nos infectados. El D nodosus no puede
sobrevivir mas de 4 días en el suelo. Pero persiste en la
suciedad que esta apelmazada en las pezuñas. La bacteria
invade la epidermis, pero los microrganismos no
penetran en las capas dérmicas. Cuando la enfermedad
evoluciona, se desintegra el borde entre la piel y el
cuerno blando del talón, produciendo lesiones similares
a las ulceras o erosiones. En esta fase, las lesiones causan
malestar. (Smith B. F., 2010)

Etiología

La dermatitis interdigital está causada por una infección Síntomas


bacteriana mixta, pero Dichelobacter nodosus se
considera como el componente más activo (Merck and El primer estadio de la enfermedad se parece a una
Aventis Company, 2007). (Smith B. F., 2010) Menciona dermatitis exudativa. El exudado fluye hacia las comisuras
que los patógenos principales son Dichelobacter del espacio interdigital y forma una corteza o costra, que
nodosus y Fusobacterium necrophorum. (Radostits, Gay, se puede observar en ocasiones en la superficie dorsal de
Blood , & Hinchcliff, 2002) El agente causal no se ha los dedos. Cuando la enfermedad evoluciona, el animal
identificado pero se puede aislar Bacteroides nodosus manifiesta malestar, realizando un movimiento constante
de un pie hacia el otro. Si los talones de los pies traseros
Dichelobacter nodosusis es una bacteria anaeróbica están especialmente doloridos, las extremidades se
gram-negativa se sabe que causa. La bacteria produce mantienen más hacia atrás de lo normal. La cojera
proteasas extracelulares que se suponen son las verdadera manifiesta cuando hay una lesión complicada.
responsables del daño tisular. (Poindecker, y otros, 2013) Después de un largo período, durante el cual el animal
ha evitado soportar el peso sobre el talón, el cuerno
Dichelobacter nodosusis posee serogrupos (A a I y M).
inferior al talón aumenta en grosor y se encontrarán
Una encuesta de 2002 indicó que E era la enfermedad
algunas alteraciones de la marcha. La hiperplasia
más común del pie infecciosa en el ganado lechero
interdigital (callos, fibroma) pude producirse en las vacas
noruego con una prevalencia del 38% en los rebaños. Un
lecheras por la irritación crónica del espacio interdigital.
ambiente húmedo, antihigiénico reduce la dureza de la
Muchas veces, el fibroma se desarrolla en un lado del
garra y predispone para E. Existe una asociación fuerte
espacio interdigital. (Merck and Aventis Company, 2007)
entre E y ID, la prevalencia de ambas enfermedades se
reduce por el pastoreo (Poindecker, y otros, 2013) Pronóstico: favorable si se aplica bien la terapia
farmacológica (Merck and Aventis Company, 2007)
La enfermedad es más común cuando la humedad es
alta, climas templados y en malas condiciones higiénicas, Tratamiento: Resulta eficaz la terapia sistémica incluido
especialmente en ganado lechero estabulado. (Merck los antibióticos, en los casos graves las lesiones se deben
and Aventis Company, 2007) lavar y secar tras lo cual se aplica un agente
bacteriostático tópico por ejemplo un polvo con una
Diagnóstico
mezcla 50 % sulfametazina y sulfato de cobre.
Signos Alternativamente al animal se puede introducir en un
baño podal durante una hora 2 veces al día por 3 días.
- Dolor, cojera súbita con hinchazón del espacio (Merck and Aventis Company, 2007)
interdigital y la corona.

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Control: son muy importantes un buen tratamiento y Infiltración de espiroquetas en la dermis erosionada y
unos sistemas de estabulación adecuados para mantener puede destruir la epidermis. (Blood, Gay, & Radostits,
las pezuñas secas y limpias, el recorte regular del pie 2002)
ayudara a evitar las complicaciones. Para los rebaños que
se sabe resultaran infectados es esencial el baño podal
empezando a finales de otoño y antes que los casos
clínicos se puedan identificar durante los periodos de alto
riesgo. Los baños podales semanales pueden ser
suficientes, pero se deben ir incrementando a finales de
invierno. (Merck and Aventis Company, 2007)

Bibliografía
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Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano.

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articles&Itemid=55 - Factor ambiente
- Factor microbiano
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y con mal drenaje) (Smith, 2010)]
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interdigital.aspx
Está claro que hay factores de riego, pero al no poder
DERMATITIS DIGITAL definir exactamente cuál es la etiología de la DD, estos
son tan variados y deberán ser observados para cada
caso en particular. Los que más se evidencian son:
Fisiopatología
- Introducción de vaquillonas de reemplazo
En las primeras fases de la lesión, existe: provenientes de establecimientos con alta
prevalencia de DD.
- Pérdida de queratina superficial
- Confinamiento de vacas en lugares poco
- Engrosamiento del epitelio por hipertrofia e
apropiados.
hiperplasia de las células epiteliales.
- Corrales embarrados y sucios.
- Las capas superficiales desarrollan un cambio
- Rodeos mayores a 500 vacas.
necrótico tomando un aspecto de agujeros
- Instrumental de desvasado poco limpio entre
pequeños.
animal y animal.
En casos avanzados

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No se ha podido demostrar hasta ahora factores


genéticos y de distribución en las distintas épocas del
año, solo en establecimientos con estabulación, donde
aparecen más casos en otoño e invierno.

Signos y síntomas

Los bovinos afectados están cojos y evitan el movimiento.


La extremidad afectada tiembla a menudo en flexión
parcial como si el animal sintiera dolor. Los animales con
las extremidades menos afectadas apoyan los miembros
en la punta de los dedos, que se desgastan, quedando
expuesto incluso las láminas sensitivas. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002).

El animal a veces deambula con apoyo en pinza. El


tamaño de la lesión no está relacionado a la severidad de
la enfermedad; por ejemplo una lesión de 2,5 cm de
diámetro puede muy dolorosa en cambio una de unos 5
cm y crónica, el animal apenas muestra desasosiego.
Rutter (1991) en 312 vacas afectadas de DD informa que
(Rutter, 2001)
las lesiones se presentan en miembros posteriores en un
Laven y col. (2000) informan que el 90 % de las vacas 80 %, en miembros anteriores y posteriores el 2,5 % y en
demostraron dolor a una leve presión aplicada sobre la miembros anteriores 17,5 %. (Rutter, 2001)
lesión y el 27 % de ellas cojeaba.
Las lesiones están sobre la piel, proximal y adyacente al
(Rutter, 2001) Las lesiones son muy dolorosas a presión o espacio interdigital plantar o palmar. (Blood, Gay, &
a impacto de un chorro de agua; lesiones menores a 1 cm Radostits, 2002)
no producen cojera, mayores a 2 cm producen cojera y a
Un 80% de las lesiones de DDP se localizan en la
veces apoyo en pinza.
superficie plantar del tercio posterior del pie,
Es importante poder evaluar es el score de claudicación inmediatamente proximales a los pulpejos del talón y
como manifestación secundaria del dolor; Sprecher, D. y adyacentes o alcanzando el espacio interdigital,
col (1997) (cuadro N°1) clasificaron la locomoción de las (comisura flexora. (Manual Merck , 2007)). Otras
vacas lecheras observando vacas paradas y caminando, localizaciones menos frecuentes incluyen la superficie
con especial énfasis en la postura de su espalda. plantar del pie. Un solo animal muestra lesiones
múltiples, incluso en una sola extremidad, pero las
Los animales enfermos pierden peso y puede que no lesiones se limitan a la piel digital. (Smith, 2010)
coman normalmente si tienen que caminar cierta
distancia para obtener comida. La producción láctea
puede disminuir si las lesiones son graves. (Blood, Gay, &
Lesiones
Radostits, 2002)
Se describe como una lesión típica con pérdida de tejido
Ubicación de las lesiones
superficial circular, alopécica; al principio hay hiperemia y
La mayoría de las lesiones de dermatitis digital se edematización de la piel, para luego perder el epitelio
encuentran localizadas en pezuñas posteriores en la zona hasta ulceración con una superficie granulomatosa con
típica de la piel en zona proximal al talón afectando a un exudado maloliente pegajoso en los bordes con
animales de todas las edades y sin relación con los epitelio elevado, pelos pegados y parados por el exudado
aplomos. seromucoso. Al principio de forma redondeada y u
ovalada con bordes bien definidos; en un estadio más
avanzado se nota en la superficie formas papilomatosas
que se proyectan en distintas direcciones y otras zonas
con úlceras rojizas cubiertas por cáscaras de exudado
seco que al desprenderse deja ver superficies ulceradas
rojizas. (Rutter, 2001)

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57

de las lesiones se pueden emitir para realizar el examen


histológico mediante la tinción especial con plata para
identificar espiroquetas. (Blood, Gay, & Radostits, 2002)

Diagnóstico Diferencial

- Erosión del talón: en el tejido corneo liso del talón se


forman fisuras profundas y negras que pueden
erosionarse. No se produce necrosis por licuefacción de
la queratina como en la DD.

- Necrobacilosis interdigital, Pododermatitis: infección


necrosante dela piel interdigital. Se produce hinchazón
profunda y dolorosa de la hendidura interdigital.

- Dermatitis Verrugosa: dermatitis proliferativa acentuada


y dolorosa en la superficie palmar de la cuartilla desde los
Fases de las Lesiones bulbos del talón hasta el menudillo. (Blood, Gay, &
- Fase erosivo-reactiva Radostits, 2002)
o Olor penetrante Tratamiento
o Superficie roja propensa a sangrar
o Alopecía La dermatitis digital es una enfermedad multifactorial,
o Borde con pelos hipertróficos para una resolución satisfactoria del problema debemos
- Fase proliferativa incidir al mismo tiempo sobre el mayor número de
o Aspecto granulomatoso (piel de fresa) factores de una vez.
- Fase papilomatosa
El enfoque que se ha dado hasta ahora a los tratamientos
o Estadios maduros
lo podemos dividir en:
- Forma polimórfica
o Estadios erosivos y proliferativos - Antibioticoterapia sistémica.
(González, 2003)
Blowey y col. (1988) y Watson y col. (1997) informan que
Puede aparecer un los tratamientos sistémicos con antibióticos son
olor desagradable, inefectivos para la DD. Read y col. (1998ª) trata la DD
que se considera usando penicilina procaína dos veces al día durante 21
debido al sobre días con resultados de 100 % de eficiencia, y usando
crecimiento ceftiofur durante 3 días cura el 94 % de los animales
secundario de (41/44).
bacterias en el
exudado que se (Rutter, 2001) Informan sobre la utilización de cefquinona
puede formar sobre parenteral. Trataron 50 vacas afectadas con DD con
la lesión. El edema de la cuartilla y menudillo no se cefquinona durante 3 días seguidos con un resultado de
describe en casos no complicados. Si las lesiones no se 82 % de animales curados después de 30 días de
tratan, las pezuñas con lesiones plantares o palmares se terminado el tratamiento, no hubo mejoran en 22
pueden volver rectas, porque las vacas prefieren soportar animales no tratados.
el dolor y desgaste en las extremidades posteriores. Al no haber muchas informaciones sobre tratamientos
(Smith, 2010) parenterales y combinado esto con el costo del
antibiótico, así como la posibilidad de descarte de la
leche por residuos, hace del mismo un tratamiento poco
Diagnóstico utilizado.

Se remitirán frotis del exudado y raspados de la superficie - Antibioticoterapia tópica.


de las lesiones para realizar el cultivo y la tinción de las
espiroquetas. La observación de los raspados en Blowey y col (1987) aconsejan la aplicación tópica de
microscopio de campo oscuro puede revelar la presencia oxitetraciclina clorhidrato asociado a violeta de genciana.
de abundantes espiroquetas móviles con movimientos
vigorosos, rotatorios y de flexión. Las muestras de biopsia

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58

Brizzi (1990) limpieza de la zona y spray con 1,5 g de En datos publicados la eficacia de estos tratamientos en
thiamfenicol; 0,15 g de violeta de genciana y resinas de general es pobre; los elementos que se han utilizados
metacrilato, aplicando dos veces para formar una película son:
de rápido secado; recuperando el 89 % de los animales
Kyllar y col. (1985) informan que pediluvio en base a
tratados.
formaldehído al 5 % por una hora repetido una semana
La Violeta de genciana componente de la medicación ha después obtuvo un 95% de curaciones en animales
demostrado recientemente no tener influencia sobre el afectados de DD.
resultado final.
Esch y col. (2000) la utilización de yodo-polivinil-
De cualquier modo la terapia conservadora, con o sin uso pirrolidona en solución al 7,5 % en spray fue inefectiva
de violeta de genciana, da excelentes resultados con una para el tratamiento de la DD, así como su utilización con
aplicación adecuada; para ello debe pulverizarse el vendaje posterior.
medicamento uniformemente durante varios segundos
Blowey y col (1988) consideran que pediluvios con formol
sobre el área afectada que ha sido previamente limpiada
al 5 % son inefectivos. Nutre y col. (1990) sugiere que
con cuidado. Una segunda aplicación aumenta
pediluvios con formol al 5 % exacerban el problema. En
significativamente la eficiencia del tratamiento. Debiera
contraste Clark (1990) comunica que tratamientos
tenerse en cuenta las posibles resistencias que este tipo
hechos dos veces a la semana con formol al 5 % controla
de tratamientos antibióticos pueden generar a medio o
pero no elimina la DD, lo mismo informa Bolwey (2000)
largo plazo. (Rutter, 2001)
con soluciones entre el 5 y el 10 %.
- Aplicación de oxitetraciclina tópica en aerosol
- Tratamientos quirúrgicos complementados con
Es un tratamiento antibiótico local masivo. Luego del terapias tópicas
ordeño de la mañana, con un aparato que produzca una
Durante muchos años la terapia de la Dermatitis Digital
lluvia a spray se aplican una solución con la siguiente
ha consistido en la escisión de toda el área afectada a la
fórmula: 2mg/ml de oxitetraciclina clorhidrato diluido en
par que un recorte cuidadoso de las pezuñas, de cara a
glicerina al 20%, la aplicación se realiza sobre las pezuñas
eliminar todas las alteraciones córneas
posteriores, durante 5 días seguidos. La medida ha
(sobrecrecimiento, fisuras, grietas profundas etc.)
resultado bastante eficaz en la mayoría de los
causadas por la lesión primaria.
establecimientos en que se ha utilizado. (Rutter, 2001)
De todos modos en casos más complicados de Dermatitis
Según (Manual Merck , 2007) los mejores resultados se
Digital y cuando cursan con formas proliferativas se
obtienen con la aplicación de apósitos con oxitetraciclina
requiere la eliminación quirúrgica de los tejidos afectados
soluble o lincomicina – espectinomicina (66g y 123g /L
y el curetaje de las regiones córneas adyacentes así como
de agua, respectivamente) sobre la lesión y superficies
recorte adecuado de las pezuñas resultan altamente
contiguas. Es posible que sea necesario más de un
recomendables
tratamiento. Los apósitos tópicos se deben proteger con
vendajes impermeables. Sé comprobado que se consiguen más curaciones
efectivas de casos complicados aplicando oxitetraciclina
- Tratamientos con sustancias no antibióticas.
en polvo, sulfato de cobre o ácido metacresol sulfónico
Los baños de las pezuñas se suelen empelar en las por medio de un vendaje ligero. Con ello se obtiene un
explotaciones lecheras para controlar DD y otras efecto de 24 horas incluso con condiciones ambientales
infecciones que causan cojera, aunque la mayor parte de poco higiénicas. Estos vendajes deberán ser retirados en
productos empleados en estos lavados no se han un plazo no superior a tres días para evitar
evaluado de forma rigurosa. complicaciones indeseables tales como cortes o
estrangulamientos producidos por la propia venda sucia.
Los productos incluyen antibióticos, sulfato de cobre o (Rutter, 2001)
cinc 5%, formol 5% y productos de elaboración propia.
Cuando la prevalencia es baja estos baños pueden ser Prevención
efectivos. La eficacia se reduce si se permite la
La Dermatitis Digital se exacerba por condiciones sucias,
acumulación de heces y resto en la solución de
húmedas. Resultan esenciales para el control la
tratamiento. (Smith, 2010)
eliminación de materias corrosivas y los estándares de
higiene mejorados. No se disponen de vacunas efectivas.
(Manual Merck , 2007)

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El baño de pezuñas con formalina al 3,5% resulta una


prevención cómoda barata y eficaz, siempre que se repita
- Enfermedad fetal: Involucran al feto o a la vaca,
a los 15 días. Resulta contraindicado en explotaciones
pero ocurre durante la vida intrauterina e incluye:
con una alta incidencia de lesiones clínicas. Es importante
pues realizar un arreglo funcional generalizado y una Gestación Prolongada y/o aborto;
solución de los problemas individuales antes de aplicar el
baño. En el éxito de la aplicación del baño estamos en Defectos Congénitos;
muchos casos supeditados al factor ganadero
Muerte Fetal con absorción y momificación.
(sistemática y confianza en el tratamiento).(Rutter, 2001)

Bibliografía
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Animales. Barcelona: ELSEVIER.
- Intermedia: 2-7 días de edad e incluye:
o Hipoglucemia e
hipoinmunoglobulinemia.
PATOLOGIA PERINATAL o Diarrea y deshidratación.
o Neumonía y Septicemia.
DEL TERNERO - Tardía: 1-4 semanas de edad e incluye:
o Enfermedad del músculo blanco
o Enterotoxemia u neumonía.
TRANSFERENCIA DE o Artritis y poliartritis.
En Ganado lechero, la mortalidad de becerras al
INMUNIDAD nacimiento suele ser del 10-15 %, aun cuando en
condiciones normales no debiera superar el 5%.
Las Enfermedades del becerro recién nacido se clasifican
Los problemas infecciosos que padecen las becerras
de la siguiente forma:
durante la primera semana de vida son:
- Enfermedad perinatal
- Diarrea y deshidratación 75%
o Enfermedad fetal
- Neumonía y Septicemia 17%
o Enfermedad de la parturienta.
- Onfalitis y Onfaloflebitis 6%
- Enfermedad postnatal
- Otros 2%
o Temprana
La puerta de entrada a las infecciones depende del
o Intermedia
momento en que se presenta la infección inicial.
o Tardía
Enfermedad Perinatal: Aquella que se presenta durante el Cuando la enfermedad es de origen intrauterino, la
nacimiento y puede ser atribuida a dos diferentes causas; puerta de entrada es la placenta, por efecto secundario a
enfermedad fetal y enfermedad de la parturienta. una infección hematógena o a la endometritis.

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60

Cuando la infección se presenta después del nacimiento, El periodo de absorción de inmunoglobulinas en las
la puerta de entrada es el ombligo o la vía oral. En este becerras se mantiene durante las primeras 24 horas, pero
caso el ambiente es el principal foco de infección, cuando alcanza su máximo nivel durante las primeras 6 horas, es
la ubre se contamina con secreciones de partos decir que después de este momento, la capacidad de
anteriores o bien el becerro se contamina directamente absorción empieza a declinar y después de 24 horas, es
por vía oral con secreciones de otros animales enfermos. prácticamente nula. Lo ideal es que la becerra consuma 2
litros de calostro durante las 3 primeras horas de vida.
Características clínicas de la becerra al nacimiento.
Decremento de inmunidad pasiva:
Las becerras al nacimiento, tienen un alto riesgo de
enfermar y morir, debido a algunas características que las Los niveles de inmunoglobulinas se mantienen durante
hacen susceptibles. 21 días, tiempo en que empiezan a disminuir y
desaparecen totalmente a los 6 meses de edad. La
Insuficiencia inmunitaria:
capacidad de respuesta inmune, aunque no es eficiente,
Debido al tipo de placentación de los bovinos, las está presente al momento del nacimiento, pero alcanza
becerras no reciben ningún tipo de inmunidad a través la capacidad de protección adecuada hasta el primer mes
de la placenta, por lo que esta, depende exclusivamente de vida y alcanza su óptima funcionalidad hasta los 3
de la ingestión adecuada de calostro en cantidad y meses de vida
tiempo.

Ausencia de barrera gástrica: SINDROME DIARREICO


El estómago cuenta con un pH ácido, con el propósito de NEONATAL
que cualquier sustancia extraña o microorganismo que
pase por allí sea destruido. No obstante, el estómago de Se conoce como diarrea indiferenciada del recién nacido
las becerras carece de este medio ácido durante las y se define como la presencia de evacuaciones líquidas,
primeras frecuentes y abundantes, asociada a la absorción
insuficiente de agua, electrolitos y glucosa a nivel
72 horas de vida, con el propósito de que las
intestinal, reflejo de un estado de enteritis, que conlleva
inmunoglobulinas del calostro pasen íntegramente. Esta
a deshidratación, hipovolemia acidosis metabólica y
característica implica el riesgo de que, junto con las
muerte
inmunoglobulinas, también pasen algunos
microorganismos que pueden colonizar o invadir la La diarrea representa el 75% de las infecciones
mucosa intestinal. neonatales, con una morbilidad del 25-60% y una
mortalidad 20-50% respectivamente. No obstante, si no
Alta permeabilidad intestinal:
es manejada adecuadamente, esta puede llegar al 100%.
Durante las primeras 24 horas de vida, el epitelio
La diarrea indiferencia o síndrome diarreico neonatal,
intestinal es altamente permeable, para permitir la
afecta a los becerros de menos de 10 días de edad y
absorción de las inmunoglobulinas del calostro a este
representa la principal causa de muerte durante la primer
nivel. Esta permeabilidad empieza a perderse después de
semana de vida. Es un problema de etiología
las primeras 12 horas de vida.
multifactorial en el que están involucrados tanto factores
No obstante, la alta permeabilidad intestinal, también infecciosos como ambientales, esto aunado a las
permite el paso de microorganismos que pueden pasar a características propias de la becerra recién nacida.
la circulación para causar septicemia.
Los agentes infecciosos involucrados con más frecuencia
El momento crítico en la vida de la becerra, se da durante en el síndrome diarreico neonatal son:
las primeras 24-72 horas de vida. Las becerras recién
nacidas no presentan ningún tipo de resistencia a las
infecciones, mientras que no hayan consumido calostro.

El consumo de calostro es un evento fundamental para la


sobrevivencia de la becerra. Su Sistema Inmune no
responde eficazmente contra la mayoría de los antígenos,
aun cuando su capacidad de respuesta inmune inicia
desde los 90-120 días de vida fetal.

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61

Tipos de diarrea: Características de las evacuaciones presentes:

La diarrea que se caracteriza por la presencia de Diarrea Mecánica: Heces poco acuosas, pastosas sin
evacuaciones líquidas, abundantes y frecuentes, puede cambio aparente de olor o color. Ocasionalmente se
ser causada por cuatro mecanismos diferentes: observa un color amarillo claro por presencia de leche
semidigerida y ligero olor rancio. No se observa ningún
Hipermotilidad:
otro trastorno.
Aumento anormal del movimiento intestinal, el cual
E. coli: Heces líquidas abundantes y frecuentes, de color
puede darse por tres situaciones diferentes:
amarillo brillante a verde olivo, algo fétidas.
Por estrés: Estados de nerviosismo o tensión provocan
Salmonella tiphimurium: Heces líquidas abundantes y
aumento del peristaltismo.
frecuentes de color café verdoso, con estrías de sangre y
Por presencia de sustancias o cuerpos sólidos como muy fétidas. En estos casos suele haber fiebre.
parásitos presentes en la luz del intestino producen
Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color
tenesmo o estimulación mecánica.
amarillo blanquecino por presencia de leche no digerida,
Por presencia de alimentos fibrosos que también de olor rancio fétido. Se observan fragmentos de mucosa
producen estimulación mecánica de las paredes del y hay evidencia de dolor abdominal.
intestino.

Hiperosmótica: TERAPIA DE FLUIDOS EN


Aumento anormal de la presión osmótica en la luz BOVINOS
intestinal.
La diferencia entre un becerro que sobrevive y otro que
La presencia de sales en el lumen intestinal, que no
muere es una terapia de fluidos adecuada, de ahí su
pueden cruzar la mucosa intestinal, produce la salida de
relevancia en el manejo clínico del síndrome diarreico
agua, con el propósito de equilibrar los gradientes de
neonatal.
concentración.
Para hidratar adecuadamente a un becerro debe
Hipersecretoria:
conocerse la distribución de agua y su movimiento en los
Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz diferentes compartimentos del organismo.
intestinal:
 Intracelular 48-50%
Se presenta por aumento de la permeabilidad por  Intersticial 13-15%
alteración en la fisiología normal de la membrana celular.  Plasmático 4-5%

Por mala absorción: El contenido de agua es mayor en becerros recién


nacidos en forma proporcional a su peso pues representa
Es causada por la presencia de alimento no digerido o no 73-85% y este disminuye en forma progresiva con forme
absorbido en la luz intestinal, causado por la ausencia de aumenta de edad.
la parte absorbente de las vellosidades intestinales.
La presencia de electrolitos en los líquidos intracelular y
Las infecciones virales por Rotavirus y Coronavirus son la extracelular determina el movimiento del agua entre los
causa más frecuente de este tipo de diarreas. dos compartimientos. Los electrolitos son átomos o
Signos clínicos del síndrome diarreico neonatal: moléculas de elementos químicos con carga eléctrica,
denominados aniones y cationes.
Los signos presentes durante el cuadro clínico, varían
dependiendo de los agentes infecciosos involucrados, En cualquier solución orgánica, la concentración de
del curso de la enfermedad y de la gravedad de la misma. aniones y cationes es la misma, para mantenerse en
No obstante, en forma general se observa lo siguiente: equilibrio electrostático.

 Anorexia, debilidad y pérdida de peso. En el líquido extracelular, los electrolitos más importantes
 Depresión, hipoglucemia e hipotermia. son Na-, Cl- y HCO 3-.
 Evacuaciones abundantes con consistencia, color En el líquido intracelular, los electrolitos más importantes
y olor sui géneris, son K-, Mg- y PO3.
 Deshidratación de acuerdo a la evolución clínica.

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62

El agua orgánica se obtiene a partir de tres aportes  12% Estado de shock, taquicardia, polipnea y
básicos: muerte.

 Agua de bebida: 91 % Cuando el porcentaje de deshidratación es del 5-6 %, la


 Agua metabólica: 5 % oral es la mejor vía de rehidratación, dado que la
 Agua de los alimentos: 4 % endovenosa, requiere fluidos con un adecuado balance
electrolítico, para que el agua llegue y se quede en el
Las pérdidas de agua son continuas pero son
compartimiento adecuado. Cuando no existe este
equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de
balance electrolítico, el agua llega pero vuelve a fugarse.
la siguiente forma: Por orina 23%, por heces 42%, por
respiración 30% y por sudoración 5%. Cuando el porcentaje de deshidratación es del 6-8 %
debe usarse la vía endovenosa auxiliada por la vía oral y
La diarrea produce pérdidas anormales de agua que
en casos de deshidratación del 10-12 %, la administración
causan deshidratación celular, intersticial y plasmática.
debe ser endovenosa, dado que la vida del animal está
Hay fuga de iones de sodio y potasio por orina y pérdida seriamente comprometida y es necesario reponer
de bicarbonato por heces. Esto provoca un estado de urgentemente el volumen de agua perdido para
acidosis inicial. La hipovolemia, causada por la compensar el estado de shock y evitar la muerte.
deshidratación plasmática, desencadena un proceso
homeostático para tratar de compensar las pérdidas de
agua y electrolitos, lo que incluye el aumento de las
HEMATURIA ENZOÓTICA
constantes fisiológicas.
La intoxicación en equinos y porcinos produce una
Rehidratación deficiencia de tiamina, en rumiantes el defecto consiste
en la disminución de la actividad de la médula ósea con
Para reponer el agua a un becerro deshidratado es
pancitopenia. Se manifiesta en un principio en forma de
importante considerar tanto el agua perdida, como las
hemorragias equimóticas seguida con frecuencia de
necesidades por día del animal. El volumen de agua por
invasión bacteriana en los tejidos.
administrar se calcula mediante la siguiente fórmula:
ETIOLOGÍA
Peso corporal X 80 ml +
Peso corporal X % de deshidratación. El envenenamiento en los no rumiantes se debe a una
tiaminasa debido al déficit de tiamina o vitamina B1. En
Un becerro de 60 kg con 6% de deshidratación requiere: los rumiantes la toxina causa la muerte de las células
precursoras de la médula ósea. Produciendo una
60 kg X 80 ml = 4 800 ml 4.8 litros
leucositosis inicial seguida de una granulocitopenia y
60 kg X .06 = 3.6 litros
trombocitopenia. La hematuria enzoótica de aparición
natural, los tumores en la vejiga, el carcinoma del
La cantidad de agua por administrar es de 8.4 litros.
urotelio, pared vesical.
La vía de administración de los fluidos varía con el
PATOGENIA
porcentaje de deshidratación
Se caracteriza por disminución de la actividad de la
 Vía oral y Subcutánea: 5-6 %
médula ósea, hay un aumento de la fragilidad capilar,
 Subcutánea y Endovenosa 8-10%
aumentando el tiempo de hemorragia y retracción
 Endovenosa Subcutánea Oral y Peritoneal 12%.
defectuosa del coagulo, con tiempos normales de
Grados de deshidratación coagulación y de protrombina. El defecto de coagulación
en terneros depende de la formación de sustancias
 5% Sin signos aparentes. heparinoides y de la presencia de aminas tóxicas en la
 6% Pérdida de elasticidad de la piel. sangre.
 8% Ojos hundidos y signos anteriores
aumentados y pérdida del estímulo de succión. En los equinos el déficit de tiamina producido por el
 10% Extremidades frías, no se incorpora por si helecho provoca una anorexia, descoordinación y una
mismo y signos anteriores muy aumentados. postura agachada con el cuello arqueado y las patas bien
Aumento de frecuencia respiratoria y separadas. En casos severos hay taquicardia y la muerte
respiraciónabdominal. precedida de convulsiones crónicas. La temperatura
rectal es generalmente normal, pero puede alcanzar a
40ºC.

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63

Intoxicación Aguda de eritrocitos y leucocitos en dosis de 4,5 litros de sangre


en bovinos adultos.
- Síndrome hemorrágico agudo o provoca la
muerte súbita. PREVENCIÓN
- Los animales afectados están débiles, piréticos,
Los campos que contienen grandes cantidades de
mucosas pálidas con petequias
helechos no deben segarse para forraje.
- Heces que pueden contener coágulos de sangre
- Hemorragia de los orificios corporales. Los animales que tengan que pastar en praderas
contaminadas deben recibir una dieta suplementaria
Intoxicación Crónica
cuando el pasto es corto.
- Hematuria intermitente y finalmente la muerte
por anemia.
- La vejiga contiene pequeñas hemorragias, vasos
dilatados
- Tumores que pueden ser vasculares fibrosos o
epiteliales
- Detectables a la palpación

Toxinas producidas por los helechos

- Ptaquilósido
- Queracetina
- A – ecdisoma

CEGUERA BRILLANTE DEL OVINO

- Atrofia retinal progresiva


- Los ovinos están ciegos permanentemente y
adoptan una actitud de alerta característica
- Las pupilas responden débilmente a la luz y la
oftalmoscopia revela un estrechamiento de
arterias y venas y un tapete negro pálido con
manchas grises

DIAGNÓSTICO

El síndrome hemorrágico agudo en bovinos puede


confundirse con septicemias agudas:

Carbunco, leptospira u otros envenenamientos


con micotoxinas por trébol dulce o por harina de soya

Los exámenes hematológicos muestran pérdidas de


plaquetas de la sangre acompañada por pérdida de
leucocitos y pancitopenia en casos avanzados

TRATAMIENTO

Para el déficit de tiamina, se sugiere inyectar una solución


de tiamina de 5mg/kg. Inicialmente cada 3 horas por vía
IV y luego IM durante varios días puede ser necesario el
suplemento oral durante 1 a 2 semanas adicionales.

Alcohol DL – Batílico estimulante de la médula ósea.

Tratamiento adicional de mantenimiento: transfusiones


de sangre en animales con una disminución del número

Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño

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