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ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA

Dr. Fernando Reynoso Flores


2015

Objetivos
Integrar el Síndrome abdominal agudo de acuerdo a las distintas edades pediátricas
Indicar las primeras medidas de manejo
Derivar oportunamente al Cirujano Pediatra todos los casos
Concepto: Abdomen agudo
Conjunto de signos y síntomas condicionados por patología abdominal
· Manifestaciones clínicas principales
Dolor, Distensión abdominal, vómitos, constipación, ausencia de evacuaciones
Factores que influyen en la sintomatología
· Edad
· Umbral doloroso
· Analgésicos y antiespasmódicos
· Antibióticos
· Evolución natural de la enfermedad
· Patología concomitante

Patogenia
· Oclusiva
· Inflamatoria
· Traumática

Abdomen agudo S. Oclusivo Clasificación de acuerdo al trayecto intestinal afectado

· Altas
Arriba del Angulo de Treitz
· Bajas
Válvula ileocecal hasta el ano

Abdomen agudo S. Oclusivo Clasificación de acuerdo al origen de la obstrucción

· Intrínseca
Pared y luz intestinal
· Extrínseca
Fuera del intestino

Fisiopatología de Síndrome Oclusivo


· Éstasis de material intraluminal
· Dilatación de la pared intestinal
· Paso de endotoxinas a la Circulación
· Secuestro de líquidos
· Deshidratación
· Bacteremia
· Sepsis
· Estado de choque Mixto

Abdomen agudo traumático


· Ruptura de víscera hueca
Signos de íleo paralítico

· Ruptura de Víscera Maciza


Signos de choque hipovolémico
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Entidades más frecuentes en lactantes: Invaginación Intestinal, Vólvulo del intestino
medio.
Entidades más frecuentes en la edad Pre-escolar y escolares. Apendicitis, divertículo
de Meckel, perforación por Salmonella.
Invaginación intestinal. Es la introducción de un segmento intestinal en otro adyacente
a manera de telescopio produciendo una obstrucción. Por lo común las invaginaciones
se originan en el íleon (íleo-ceco-cólica es la forma más frecuente); aunque también
pueden producirse en el yeyuno o en colon (menos frecuentes las íleo-íleales o colo-
cólicas). Se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino, eutróficos, entre los 6
y 18 meses de edad.
Etiología. En niños mayores es posible encontrar una alteración anatómica (divertículo
de Meckel, pólipos, quistes intraluminales, duplicaciones y focos de hiperplasia linfoide).
Clínica y diagnóstico. Los síntomas principales son: vómito intermitente, dolor
abdominal intermitente, un abdomen no distendido con una masa en forma cilíndrica,
blanda y elástica simulando una salchicha (signo de la morcilla), y la evacuación de
sangre o moco teñido con sangre por el recto (evacuación de grosella). En una fase
más tardía se presenta el signo de Dance (fosa ilíaca vacía derecha) y el hocico de
tenca (palpación de la invaginación al tacto rectal). La radiografía simple de abdomen
muestra signos habituales de obstrucción baja asas del intestino delgado dilatadas,
situadas encima de la invaginación y actualmente se solicitaran los siguientes estudios
tomando en cuenta su especificidad, sensibilidad, y agresividad
1.- USG abdominal. Con una sensibilidad del 98 al 100% y una Especificidad del 88 %
• Signo de la dona
2.-TAC de abdomen
3.- Colon por enema con aire o con medio hidrosoluble
4.-Colon por enema con Bario
Tratamiento. El colon por enema hidrostático con solución salina o por medio de
infusión de aire se consigue en la mayoría de las invaginaciones su desinvaginación;
las contraindicaciones para el colon por enema en estos casos son: más de 24 hrs. de
evolución, signos de peritonitis u oclusión intestinal.
El tratamiento también puede ser quirúrgico (laparotomía exploradora para reducir la
invaginación por taxis).
Vólvulo del intestino medio. El vólvulo se observa como forma independiente de
oclusión debido a que está fijado a la pared posterior del abdomen en dos lugares
únicamente (duodeno y colon proximal) motivo por el cual está expuesto a girar
alrededor de su eje en una u otra dirección. A menudo se interrumpe la circulación del
segmento retorcido y se presenta casi inmediatamente gangrena.
Clínica y diagnóstico. Inicio súbito con vómito y meteorismo. Los vómitos son
postprandiales inmediatos y contienen bilis; la intensidad del meteorismo depende del
grado de obstrucción. Hay dolor que va en aumento y se hace continuo, los
borborismos casi no están aumentados o faltan por completo, aparece perexia

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intestinal.
Diagnóstico. El estudio radiológico puede dar imágenes variables, por lo general se
observa obstrucción no completa en la tercera porción duodenal con dilatación gástrica
de mediana intensidad y escasas acumulaciones de aire en el intestino delgado.

Tratamiento: Es quirúrgico, se practica laparotomía media, se corrige el vólvulo y se


elimina la causa de la oclusión, determinándose la capacidad vital del asa intestinal.
Perforación intestinal. Puede ser debida a varias causas: Amibiasis, salmonelosis, E.
Coli, etc. Por lo natural la clínica va a ser inicialmente característica del agente casual.
El estudio radiológico simple de abdomen en posición de pie, presentará aire
subdiafragmático libre y el tratamiento será encaminado a la corrección de la
perforación.
Apendicitis:
GENERALIDADES:
La inflamación aguda del apéndice cecal es la causa más común de abdomen agudo en
la edad escolar (6 a 10 años) requiriendo un diagnóstico temprano y un tratamiento
quirúrgico oportuno, para evitar las complicaciones y favorecer el buen pronóstico.
Constituye la indicación más común de laparotomía en la edad pediátrica; su
diagnóstico clínico suele ser difícil en las edades tempranas de la vida (8) en grado tal
que los errores en su diagnóstico es la causal más exitosa de demandas de mala
practica médica contra los proveedores de servicios de urgencias medicas en USA .(1)
FISIOPATOGENIA:
La obstrucción proximal apendicular provoca acumulo de moco y aumento progresivo
de la presión intraluminal, produciendo congestión venosa, edema, isquemia y necrosis
de la pared, con proliferación bacteriana (infección). Si el proceso no se detiene,
conduce a perforación (20 % de los casos) con diseminación intraperitoneal y peritonitis
localizada o generalizada. El epiplón limita la infección a la FID (fosa ilíaca derecha),
formando un plastrón. El epiplón corto en los lactantes y preescolares impide este
proceso, favoreciéndose la peritonitis generalizada. Los gérmenes más frecuentemente
implicados en apendicitis aguda son las enterobacterias como Escherichia Coli,
Enterococos sp, Bacteroides sp (anaerobio) y Pseudomonas.
EPIDEMIOLOGÍA:
Puede ocurrir en todas las edades pediátricas. Es rara en el neonato y lactantes. Mayor
frecuencia de los 6 a 10 años de edad. Predominio del sexo masculino en relación 3:2
sobre el femenino. El riesgo de presentar apendicitis aguda durante la vida es del 7 %.
El porcentaje de perforación apendicular en el momento del diagnóstico varía del 17 al
40 %. La mortalidad para niños con apendicitis fluctúa del 0.1 al 1 % (2).
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Se describen varios estadios del proceso inflamatorio
apendicular: apendicitis aguda, apendicitis supurada, apendicitis gangrenosa,
apendicitis perforada. La obstrucción del lumen apendicular puede ser provocada,
además de los coprolitos, por hiperplasia del tejido linfoide, cuerpos extraños, parásitos,
(3).
FORMAS CLÍNICAS:
La entidad se manifiesta por DOLOR ABDOMINAL agudo, periumbilical en su inicio y
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posteriormente en FID, con intensidad en aumento, acompañado de hipertermia,
anorexia y vómitos. El niño muestra fascies dolorosa, con dificultad para deambular por
dolor. EF: en abdomen: hiperestesia, hiperbaralgesia, dolor a la palpación localizado a
FID (punto de McBurney), resistencia muscular y rebote positivo (signo de peritonitis).
Psoas y obturador positivos. Al saltar el niño (brincar) se despierta dolor. Cuando se
produce perforación apendicular (alrededor de las primeras 24 horas de iniciado el
proceso), disminuye la presión intra apendicular y los síntomas disminuyen
transitoriamente solo para reinstalarse en el corto plazo por la peritonitis secundaria.
Menos del 30 % de los niños afectados presentan el cuadro típico descrito (4),
manifestándose en el resto con una amplia gama de síntomas y signos, lo que dificulta
su diagnóstico, sobre todo en preescolares. El tacto rectal encuentra dolor exquisito en
fondo de saco derecho y/o la palpación de plastrón (absceso apendicular localizado).
Debe realizarse al final de la EF. Es un procedimiento incómodo para el niño. Si se
realiza, debe ser con el consentimiento del niño (a) y de los padres, con testigos (sobre
todo en escolares y adolescentes), cuidar de no ofender el pudor del paciente y no
realizar tactos innecesarios. En los casos de duda diagnóstica: Ecosonografía
apendicular. Si persiste la duda: hospitalización para observación, evaluación clínica y
laboratorial. Especificar claramente la no administración al paciente de analgésicos ni
antibióticos hasta que se tome una decisión terapéutica, dado que puede enmascarar el
proceso.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
LABORATORIO: BH: Leucocitosis entre 10 y 14,000 pmm (sensibilidad entre 56 y
96%), con desviación a la izquierda (Bandemia) (sensibilidad del 39 al 96 %).PCR: La
medición de esta proteína puede ser útil en el diagnóstico de apendicitis aguda, sobre
todo en aquellos casos con más de 12 horas de evolución (5, 6). EGO: Identifica
infecciones del tracto urinario, litiasis de vías urinarias, cetoacidosis, hematuria, etc.,
condicionantes de dolor agudo de abdomen. La BH y el EGO son de primordial
importancia y no deben omitirse en el estudio diagnóstico. IMAGENOLOGÍA:
 Son útiles: Estudios de radiología simple, de Ultrasonografía, TAC Y RM
abdominales.

RX SIMPLE DE ABDOMEN, AP Y LATERAL, EN BIPEDESTACIÓN: Es un estudio


inespecífico y con sensibilidad baja, con 20-40 % de los casos de AA reportados como
normales. El diagnostico de apendicitis puede ser sospechada pero no aseverada, por
los datos de este estudio, salvo en el caso de lito apendicular donde tiene un valor
predictivo positivo de 95% (7).
DATOS RADIOLÓGICOS SUGESTIVOS DE AA: Distribución anormal del gas
intestinal en el cuadrante inferior derecho, asa centinela en FID, Sombra ausente o
disminuida de la grasa preperitoneal, ausencia de grasa prevesical, niveles hidroaereos
en FID, escoliosis lumbar antálgica, borramiento del psoas, borramiento de la
articulación sacro iliaca, neumoapéndice, presencia de lito apendicular (10 a 20 % de
los casos) (8).
ULTRASONOGRAFIA APENDICULAR:
Introducida en 1986 por Puylaert al área de diagnostico de apendicitis aguda. Su
sensibilidad y especifica dad varía del 75 al 95 % (9, 10), valor predictivo positivo de 90
4
% y predictivo negativo del 98 % (18) Sus hallazgos frecuentemente impactan los
diagnósticos clínicos iniciales y la certeza diagnóstica, sobretodo en los casos de
diagnóstico incierto (11, 12).

CRITERIOS ECOSONOGRAFICOS DE AA: (técnica de compresión graduada): Edema


y distensión apendicular (mayor de 6 mm de diámetro y pared > 2 mm), apéndice no
compresible, liquido libre en pelvis (13). Lito apendicular, ausencia de gas en el
apéndice (14), patrón de hiperemia en el apéndice por Doppler (21), signo de Diana o
tiro al blanco (13)
Un apéndice normal tiene diámetro < 6 mm y el grosor de la pared < 2 mm. La
visualización de un apéndice dilatado, no compresible es un indicador de apendicitis
aguda (8, 9). Recordar que el apéndice puede estar localizado en un sitio topográfico
diferente al usual, por lo que no identificarlo en el ecosonograma no excluye el
diagnóstico. El estudio es confiable y de gran ayuda diagnóstica, si se realiza por
sonografista experto. Se dificulta en niños no cooperativos, obesos, con perforación
reciente sin plastrón, distensión abdominal (falsas negativas).
Si la duda diagnóstica no se resuelve con USG, puede recurrirse a la TAC (15)
(sensibilidad 100%, especificidad 95 % y certeza: 97 %) y RM que mejoran
grandemente el índice de diagnóstico (16, 17, 18), Si no se ha logrado esclarecer el
problema abdominal, y persisten los síntomas, se puede recurrir a LAPARATOMIA O
LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA (situación excepcional e infrecuente). Los tiempos de
espera para toma de decisiones no deben ser prolongados (idealmente no mayores de
24 a 48 hrs.)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Primordialmente distinguir si el DOLOR ABDOMINAL corresponde a un abdomen agudo
(de resolución quirúrgica urgente) por apendicitis o a un dolor agudo de abdomen (de
naturaleza médica). CAUSAS DE DOLOR AGUDO DE ABDOMEN (de índole médica):
Neumonía y/o pleuritis, Infección de vías urinarias, adenitis mesentérica, litiasis,
hepatitis infecciosa en fase preicterica, púrpura de Henoch Schönlein, cetoacidosis
diabética, mononucleosis infecciosa (14), pancreatitis, trastornos hematológicos y
metabólicos: anemias hemolíticas (células falciformes), porfirias, En mujercitas: Dolor
intermenstrual por ruptura de folículo ovárico, ovarios poliquisticos, Tener siempre en
mente que cualquiera de las entidades señaladas en líneas anteriores, puede cursar
simultáneamente con apendicitis aguda.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
La solución de la apendicitis aguda es quirúrgica: APENDICECTOMÍA. Existen varios
abordajes y técnicas quirúrgicas para la apendicectomía: a) Técnica clásica y b)
laparoscopia. En pacientes pediátricos se obtienen buenos resultados con la técnica de
Pouchet (abierta). Se instala drenaje abdominal en caso de existir apendicitis purulenta
con peritonitis localizada o generalizada. Enviar rutinariamente el espécimen (apéndice
resecado) a estudio histopatológico y revisar resultados antes del alta hospitalaria. La
extirpación del órgano sano (apéndice blanca) se reporta entre el 15 y 25 % de las
apendicetomías. Algunos de estos casos podrían explicarse en base a la apendicitis de
origen inmunológico (19)
COMPLICACIONES:
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Perforación apendicular con infección local o generalizada de la cavidad peritoneal,
infección y absceso de herida quirúrgica (la más común), dehiscencia de la herida,
abscesos residuales en cavidad abdominal, íleo prolongado, obstrucción intestinal por
bridas adherenciales (1 a 2 % en apendicitis perforada), sepsis, estado de choque y
falla orgánica múltiple.
PRONÓSTICO:
Bueno para la vida y la función si se efectúa diagnóstico temprano y tratamiento
oportuno. Reservado en los casos complicados. Grave si hay sepsis y/o falla orgánica
múltiple. La mortalidad actualmente es menor al 1 %. La diseminación del proceso
infeccioso (sepsis) y la falla orgánica múltiple, desnutrición, alteraciones inmunológicas,
etc. aumentan la mortalidad. En neonatos y lactantes menores, aunque es excepcional
su presentación, la mortalidad es mayor al 10 %.

Divertículo de Meckel. Malformación congénita que resulta de la persistencia del


conducto onfalomesentérico. Se localiza en íleon a 20-75cm. de la válvula ileocecal; se
encuentra en el 2% de la población y generalmente es un hallazgo quirúrgico
(asintomático), el 60% de los casos sintomáticos se presentan en menores de 2 años
de edad.

Etiología. Se conoce que es una anormalidad en la embriogénesis intestinal; al finalizar


la 5ª semana de gestación, el conducto vitelino se adelgaza y se separa del intestino
primitivo, si hay una alteración en este proceso, puede resultar una fístula
enteroumbilical, divertículo ileal (Meckel), restos del conducto vitelino, quiste umbilical,
etc. En el divertículo sintomático se ha encontrado tejido ectópico gástrico y
pancreático.

Cuadro clínico. Las tres manifestaciones más frecuentes son: Hemorragia (se presenta
como melena o evacuación rojo oscuro en ocasiones semeja la jalea de grosella),
obstrucción intestinal (al ser cabeza de una invaginación y por una hernia interna o un
vólvulo alrededor del cordón que va del divertículo al mesenterio y que es un resto de
saco vitelino) e inflamación (manifestado por dolor periumbilical o en fosa iliaca
derecha).

Diagnóstico. La BH generalmente es normal, pero será de utilidad para valorar los


niveles de Hb. La Rx. simple de abdomen es de utilidad cuando existen datos de
obstrucción intestinal (múltiples niveles hidroaéreos), el colon por enema excluye la
posibilidad de lesiones en intestino grueso. Gammagrafía con tecnecio 99 que detecta
mucosa gástrica ectópica.

Diagnóstico diferencial. Obstrucción intestinal con áscaris, amibiasis, apendicitis,


invaginación intestinal.

Tratamiento. Quirúrgico (Diverticulectomía o resección de un segmento intestinal).

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BIBLIOGRAFÍA

1.- Meckel Diverticulum and Other Remnants of the Omphalomesenteric Duct.


Melissa Kennedy. Chris A. Liacouras. En Nelson Tratado de Pediatría. Kliegman,
Robert M., MD. Vigésima Edición 2016 Elsevier. Inc. Pág. 1804,1804
2.- Intussusception Melissa Kennedy. Chris A. Liacouras. En Nelson Tratado
de Pediatría. Kliegman, Robert M., MD. Vigésima Edición 2016 Elsevier. Inc.
Pág..1812-1814
3.- Acute Appendicitis John Aiken and Keith t. Oldham. En Nelson Tratado de
Pediatría. Kliegman, Robert M., MD. Vigésima Edición 2016 Elsevier. Inc. Pág..1812-
1814 343, 1887-1894.
4.- Divertículo de Meckel. Felipe de Jesús Domínguez. En Salud y Enfermedad del
niño y del adolescente 7a Ed. Manual Moderno 2013 Pág..1497-1499
5.- Apendicitis. Gonzalo Millán Gil . En Salud y Enfermedad del niño y del
adolescente 7a Ed. Manual Moderno 2013 Pág.1499-1503
6.- Invaginación intestinal. Felipe de Jesús Domínguez. En Salud y Enfermedad del
niño y del adolescente 7a Ed. Manual Moderno 2013 Pág..1493-1496

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