UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DR. MANUEL VELASCO SUAREZ
EXTENSIÓN TAPACHULA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NEFROLOGIA
Dr. CARLOS ALCOCER ABARCA

LUIS ENRIQUE PEREZ CASTAÑEDA

7° MODULO
23/04/2013
 DEFINICIÓN

Sx. Clínico Acumulación

caracteriza por de productos Disminución
disminución Horas o días. nitrogenados de la diuresis
de la función de desechos (oliguria).
renal. en sangre.
 • Reducción potencialmente reversible.

• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.

• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).

• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una

disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis
(equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

En respuesta a la necesidad de una definición común, el

grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una
definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de
RIFLE.
Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres
niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o
ambos.
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación
conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la
realización del diagnóstico.
 INCIDENCIA
FORMAS DE Se presentan 200 casos por millón de
PRESENTACION la población adulta/año.
IRA Complica aproximadamente el 5-
IRA prerrenal 60-70%. 20% de los ingresos hospitalarios.
La IRA se presenta en el 30% de los
IRA parenquimatosa 20- pacientes que se encuentran en UCI.
30%.
Es más frecuente en las personas
mayores de 60 años.
IRA Obstructiva 10%.
Entre un 20 a un 60% de los
pacientes requerirá diálisis.
Mortalidad 7% ingresan por IRA.
 Insuficiencia Renal Aguda
.

Perfusión
sanguínea
adecuada

Integridad del
parénquima
renal.

Permeabilidad
de las vías
excretoras
VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.

• IRA no Oligúrica: 60%

– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.

• Anúrica: menos de 100 ml por día.

ETIOLOGIA:

• Pre-Renal (funcional) 60-70%.

• Renal (estructural) 20-30%.

• Post-Renal (obstrucción) 10%.

PRERENAL Se produce por una disminución
marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente renal.

La estructura y
La TFG disminuye
función tubular se
importantemente.
mantienen normales.
 Insuficiencia renal aguda
Etiología (prerrenal):

 1. HIPOVOLEMIA

 Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea

Hemorragias, quemaduras, deshidratación).

 Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia

suprarrenal).

 Secuestro de líquidos en tercer espacio

(Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome
nefrótico).
 Insuficiencia renal aguda

• 2. BAJO GASTO CARDIACO

– Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias,

taponamiento.

– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación

mecánica con presión positiva, ICC.
 Insuficiencia renal aguda

 3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA

VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA

 Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico,

hipotensores).

 Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,

ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).

 Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).

 Insuficiencia renal aguda

• 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS

RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES

– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.

• 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD

– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

Fisiopatología
Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566
 Reabsorción Na
y H2O

Vasoconstricción
RAA
AE

Vasodilatación
AA

Mejorar el gasto
Baroreceptores
cardiaco
Simpático Vasoconstricción
Vasoconstricción
de la AE
Mecanismo de la
sed
Hipoperfusión ADH

Anti diuresis
Prostaglandina
E2

Vasodilatador
Prostaciclina
renal AA

NO
 Aumento en la
PRERENAL
Aumento de la
reabsorción de Na+
reabsorción de urea
y agua

Disociación en la
relación
orina concentrada Urea/Creatinina
> 40.

tasa de Na+ baja.

(FeNa)
Luego de la corrección del
estado de hipoperfusión renal se
retorna a la normalidad en 48 a
72 horas.
VALORACION CLINICA

Sed

Hipotensión ortostática

Taquicardia

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas

Reducción de la sudoración

Reducción de la diuresis
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
CATEGORIAS
Alteraciones Alteraciones
vasculares glomerulares

Alteraciones Alteraciones
tubulares intersticiales
 INTRINSECA

Necrosis tubular Nefritis Glomerulonefritis

Vascular <1%
85% intersticial 10% 5%

Isquémica

Nefrotóxica
 Insuficiencia renal aguda
Etiología ( intrínseca)

• 1.Obstrucción vasculorrenal.

– Obstrucción de la arteria renal.

– Obstrucción de la vena renal.

• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

– Glomerulonefritis.

– Sx hemolítico-urémico
 Insuficiencia renal aguda

– Púrpura trobocitopénica trombótica.

– CID.
– Eclampsia.
– Hipertensión.
– Nefritis por radiación.
– LES.
 Insuficiencia renal aguda

• 3. Necrosis tubular aguda

• Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión
sistémica) .

– Toxinas
• Exógenas (medio de
contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido
úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)
 Insuficiencia renal aguda

 4. Nefritis intersticial

 Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos,

captopril.

 Infecciosa

 Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

 Idiopática
Isquémica:
50%
Necrosis tubular

Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada

por redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.
Inicio
•Horas – días
•Periodo de hipoperfusión.
•TFG Disminuida.
•Flujo urinario ↓.
•Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
• 1-2 semanas
• Lesión cel. Epitelial establecida.
• Se estabiliza FG.
• Se reduce al mínimo la diuresis.
• Liberación de sustancias
.vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina ,
Adenosina.

Recuperación
• Reparación y regeneración de las cel.
Parenquimatosas y del epitelio
tubular.
• Retorno gradual de la GFR.
• Cr serica ↓.
 Nefrotoxica
35%
Necrosis tubular

Mecanismo Farmaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos, metales
pesados.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
 Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Nefritis intersticial
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.
 Glomerulonefritis

Primaria

Secundaria

Lesion de tipo inmunológico, con

depósitos de complemento, infiltración de
células inflamatorias que disminuyen la
superficie de filtración y llevan a disminuir
el filtrado.
 ALTERACIONES
VASCULARES
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis.
POSTRENAL
Se debe a una obstrucción
funcional o mecánica de la vía
urinaria.
 Insuficiencia renal aguda
Etilogía (posrrenal)

• 1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa

• 2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia protática,
cálculos, cáncer, coágulos.

• 3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis.
VALORACION CLINICA

Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

Historia clínica y exploración física

Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia
 Hiperazoemia Hipeazoemia Necrosis Glomerulonefritis Nefritis
prerrenal posrrenal tubular aguda aguda intersticial
aguda

Causas Hipoperfusión Obstrucción de Isquemia, Postestreptocócica, Reacción

renal la vía urinaria nefrotoxinas enfermedad vascular alérgica,
de la colágena reacción
inflamator
ia

Índice > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Bun:creatini
na
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna <1 Variable >1 <1 < 1, > 1
Osmoralida > 500 < 400 250-300 Variable Variable
d urinaria
Sedimento Cilindros Normal o Cilindros Eritrocitos Leucocito
urinario benignos o eritrocitos, granulares dismórficos y s,
hialinos leucocitos o (pardo cilindros eritrocíticos cilindros
cristales lodoso), leucocític
cilindros os, con o
tubulares sin
renales eosinofilia
 HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida FE

d Urinaria Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENAL
Tubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1
moderada granulosos (80%)

Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1

Intersticial moderada, eritrocíticos y
hemoglobina, eosinofílicos, eosinófilos
leucocitos y hematíes.

Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocíticos y >500 <1

a severa, eritrocitos dimórficos
hemoglobina
IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1
hemoglobina y y leucocitos
leucocitos
 Mantener una Corrección de
Tratar la causa
adecuada los trastornos
subyacente.
hidratación. electrolíticos.

Corrección de
Manejo de la Manejo
los trastornos
uremia. nutricional.
ácido-base.

Prevenir
complicaciones.
1. Nutricional

2. Médico
 HC, EF indices
urinarios y
sanguineos

FeNa <1 Anuria,

FeNa >3
Osm>500 hidronefrosis,
Osm:250-300
sedimento sedimento
sedimento activo
urinario benigno elevado

Prerenal Intrinseco Postrenal

Hipertension proteinuria,
Tratar causa Hipertension, hemolisis, Toxinas, rash, Tratar la causa
hematuria, cilindros Isquemia, cilindros
anemia, eosinofilia, eosinofilos
subyacente hematicos, eritrocitos granulosos subyacente
trombocitopenia en orina
dismorficos

Necrosis tubular
Vascular Glomerular Intersticial
aguda

Soporte, revertir
Biopsia, Eliminar toxinas,
Biopsia, isquemia, eliminar
corticoesteroides, corticoesteroides,
corticosesteroides toxinas, mantener la
plasmaferesis, cirugia biopsia
volemia
 BIBLIOGRAFÍA
• GREENBERG PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH ED (2009).
PP 630-718.

• KASPER ET AL. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA

INTERNA, 16 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 1814-1824.

• ROBBIS. PATOLOGÍA BÁSICA, 7 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP

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• N ENGL J MED, NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL

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• RONCO C, DELLBELLOMO R. CRITICAL CARE NEPHROLOGY.

HARDBOUND, KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS, 2004.